Pie Diabético Dra. María Reche Dra. Paola Quartiani Prof.Adj. Pablo Orellano

Pie Diabético ▸

Pie Diabético : Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin la existencia de isquemia y previo desencadenante traumático, se produce lesión y/o ulceración del pie. (OMS)

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Pie de Riesgo: Es aquel que presenta factores predisponentes para un “pie vulnerable "con un alto riesgo de lesión

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Complicación de DM que se caracteriza por manifestaciones neuroisquémicas y/o infección y/o deformidad del pie . Afecta con mayor frecuencia a >45 a 60 años Principal factor de riesgo para amputación (40-60% de amputaciones no traumáticas )

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Los diabéticos tienen 10 v más posibilidades de sufrir una amputación no traumática,la mortalidad perioperatoria es del 6% y la posoperatoria del 50% a 3 años La elevada prevalencia y las complicaciones asociadas hacen de las lesiones en el pie una de las principales causas de ingreso hospitalario 85 % de amputaciones son precedidas por ULCERAS DE PIE

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Etiología : - Neuropatía diabética (70-100%) - Vasculopatía diabética (20%) - Combinación de ambas (20%)

- 80%de las lesiones se deben a traumatismos externos.

Neuropatía ▸

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Principal factor etiològico del pie diabètico Hiperglucemia produce daño estructural con axonopatía y desmielinización. 20 veces el riesgo de sufrir amputación no traumática en diabéticos.

FISIOPATOLOGIA Déficit de Insulina

Hiperglucemia crónica

Metabolísmo Glicosilación anormal proteínas ácidos grasos celulares

Actividad vía

Captación mio-inositol

del poliol sorbitol

Mio-inositol

Transporte y fructosa Oxido nítrico

DISFUNCION CELULA NERVIOSA NEUROPATIA

axonal

Pie con neuropatía diabetica ▸

Disfunción de fibras grande : ◦ ◦ ◦

◦ ◦

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Pérdida de la palestesia Pérdida de sentido de la posición Pie equino varo (estrechamiento del tendón de Aquiles) Aumento de la temp local por aumento del flujo Mayor tendencia a la neuroartropatía

Disfunción de fibras pequeñas ◦ ◦

Hiperalgesia, hipoalgesia , anestesia Pérdida de percepción del calor

Vasculopatía ▸

Microangiopatía: afecta vasos de pequeño calibre: ◦ ◦ ◦

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Retinopatía Nefropatía Neuropatía

Macroangiopatía : afecta a vasos de gran y mediano calibre: ◦ ◦ ◦ ◦

SNC AORTA CORONARIAS MMII

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La base de la macroangiopatía es la ATEROGÉNESIS DM presenta aterosclerosis más precoz difusa grave

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Etiopatogenia :Hiperglicemia mantenida Insulinorresistencia Síndrome metabólico

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Enfermedad vascular de MMII

 Frec 4 v superior en diabéticos  Causa importante de úlceras persistente

dolor crónico amputación

◦

FR :Tabaco (ppal) DM HTA Dislipemia Obesidad Hipercoagulabilidad

FACT. DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Pie de Riesgo

▸Pie

de riesgo :Pie del diabético que tiene Riesgo de infección, ulceración y por lo tanto de

FACTORES DE RIESGO PREDISPONENTES DE LESIÓN ▸

Los factores predisponentes dan lugar a un “pie vulnerable", con un alto riesgo de lesión.

Se dividen en : primarios(neuropatia, macroangiopatía ▸ secundarios (artropatía , nivel socioeconómico) ▸

Factores de riesgo relacionados con el pie diabético ◦

◦

◦

factores predisponentes que llevan al paciente con diabetes a una situación de riesgo de presentar una lesión factores desencadenantes o precipitantes que provocan la aparición de la úlcera o lesión Factores agravantes o perpetuantes que retrasan la cicatrización y conducen a la apariciónde complicaciones

PRIMARIOS NEUROPATÍA ▸

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Afecta fibras nerviosas sensitivas, motoras y autonómicas:

Sensitiva: superficial

sensibilidad profunda y

Motora: pérdida del tono y atrofia de la musculatura intrínseca del pie ▸

Desequilibrio entre tensores y flexores Alteraciones en la distribución de cargas

Deformidades en los pies que incrementan la presión en zonas concretas las que conducen a la ulceracion

Autonómica : pérdida de sudoración agrietada

piel seca y

fisuras

lesión o puerta de entrada a la infección.

Macroangiopatía ▸

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La arteriosclerosis en el diabético tiene predilección por las arterias geniculares de la pierna, es bilateral y segmentaria oxígeno y nutrientes neuroisquémica

necrosis

úlcera

dificultad en la cicatrización. La enfermedad vascular periférica esta

Secundarios Artropatía Afecta 5-10% de estos pacientes ▸ Se produce una denervación osteoarticular desestabilización articular mal reparto de las cargas y traumatismos repetidos fragmentación, degeneración del cartílago, erosión del hueso lesión ▸

Nivel socioeconomico

Situación social, familiar y el nivel cultural deficiente ▸ Malos hábitos de higiene ▸ La no aceptación de la enfermedad, ▸ Demora en la consulta ▸

Mayor riesgo de ulcera o amputación ▸ Mala evolución de las lesiones ▸

FACTORES DESENCADENATES DE LA LESIÓN ▸

Fac.claves en el proceso de ulceracion son: ◦ ◦

◦

nivel de respuesta sensitiva, capacidad de los tejidos para resisitir la alteración neuropática tipo,magnitud,y duración del estres o la presión aplicados

▸

Factores extrínsecos

 Traumatismo mecánico:  Traumatismo térmico:  Traumatismo químico:

Factores intrínsecos ▸ Deformidad en el pie o limitación de la movilidad articular aumento de la presión hiperqueratosis ( lesiones pre-ulcerosas) ▸ La mitad de las lesiones asientan sobre callosidades. ▸

FACTORES AGRAVANTES DE LESIÓN ▸

El factor más importante en el mantenimiento de la úlcera es la infección, la cual se ve favorecida por: ◦ ◦

◦

Ausencia de dolor (por la neuropatía) Hiperglucemia (altera los mecanismos inmunitarios sobre todo la inmunidad celular) Isquemia, que compromete el aporte de oxígeno y de nutrientes, así como la llegada de los antibióticos.

Como identificar un pie de riesgo ▸

Defomidades: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦

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NEUROPATIA: ◦ ◦ ◦ ◦

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Dedos en garra Pérdida del arco plantar Disminución de la movilidad articular Deformidad de charcot Callo Pérdida de la sensibilidad Calor/piel seca Debilidad muscular/atrofia Venas distendidas

ISQUEMIA: ◦ ◦

Pulsos pedios pobres o ausentes Pies fríos

Valoracion pie diabético Clasificación de pie de riesgo del Grupo de Trabajo Internacional de Pie Diabético ▸ Grado 0 Sin neuropatía ▸ Grado 1 Con neuropatía solamente. ▸ Grado 2 Con neuropatía y deformidad o enfermedad vascular periférica ▸ Grado 3 Con historia de ulceración de pie o amputación de miembros inferiores ▸

 

Evolución de los grupos de riesgo Grupos

Seguimiento a 3 años

Ulcera Amputación

n

GRUPO 0

5%

n

GRUPO 1

14%

n

GRUPO 2

19%

3%

n

GRUPO 3

56%

21%

Diego de A.Martínez Gómez. PIE DIABETICO EN ATENCIÓN PRIMARIA.DETECCIÓN PRECOZ DE LOS FACTORES DE RIESGO DE ULCERACIÓN.RECOMENDACIONES PROFILÁCTICAS. En:CUIDADOS DEL PIE DIABÉTICO.Capitulo 14, 51-65

SIGNOS Y SÍNTOMAS ▸

POLINEUROPATÍA:parestesias,hipoestesias,calambres, alt en la sudoración…

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VASCULOPATÍA: ◦ ◦

Asintomática Claudicación intermitente dolorosa:

 Dolor glúteo y muslo aortoilíaca.  Dolor pantorrillas femoral superficial.  Dolor en tobillos tronco tibioperoneo.

◦

◦

Dolor en reposo(sobre todo nocturno ) isquemia Gangrena

progresión

EXAMEN FíSICO ▸

INSPECCIÓN ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦

◦

Lesiones cutáneas, heridas , grietas Mal perforante plantar, Onicomicosis Uñas Hiperqueratosis Deformaciones Red vascular visible Piel seca polineuropatía Edema Atrofia muscular Marcha atáxica Transtornos tróficos

Examen Físico ▸

Evaluación neurológica : ◦

◦

Monofilamento 5.07_10gr:aplicar perpendicularmente a la piel hasta que se doble ahí se aplica una fuerza de 10 g. el paciente debe decir lo detecta

Zonas a valorar:     

◦

Cara plantar de las cabezas metatarsianas (mínimo tres cabezas) Dedo pulgar/primer dedo Zonas media y lateral de la cara plantar del tercio medio del pie Cara plantar del talón Cara dorsal del tercio medio del pie

◦ ◦

13

13

13

Diapasón : sensibilidad vibratoria (profunda)  Ausente  Disminuida9seg

◦

12

Algodón Lanceta Temperatura

12,13

EVALUACION NEUROLOGICA MONOFILAMENTO de 10 grs Sens.84% Especif.96%

DIAPASON DE 128 Hrz Sens.53% Especif.99%

PARACLINICA NEUROPATIA PERIFERICA (en presentaciones atípicas ) ▸ Biotensiómetro, explora el umbral de percepción vibratoria ▸ Estudio electrofisiológico, dg neuropatía cuando están afectadas más de un 25% de las fibras mielinícas ▸ Sistemas automatizados de medición de presiones plantares ENF.VASCULAR PERIFERICA - Oscilometria Doppler ▸ Calcula el indice tobillo/brazo...Normal:>0.9; ▸ 0.6 a 0.9 vasculopatia leve-moderada; ▸ 60 años

▸ ▸ ▸

FR: arterioesclerosis, tabaquismo, hta, DM,dislipemias. Exploración manual: pulsos ausentes o débiles. Índice tobillo brazo: < 0.9 screening

Indice dedo brazo si >1.3( calcificación) ▸ Localización:1/3 inferior de pierna sobre prominencias óseas. Dedos. Talones. ▸ Aspecto: fondo atrófico, escasa tendencia a la granulación bordes definidos, pequeñas y múltiples. ▸

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Exudado: escaso o nulo

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Edema: ausente

▸

Temperatura: fría

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Piel periulceral: pálida y brillante; ausencia de vello;

frágil y seca. ▸

Dolor: intenso;aumento del dolor en decubito y reposo.

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Infección: frecuente

ÚLCERA NEUROISQUÉMICA

ÚLCERAS NEUROPÁTICAS ▸

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Mayor prevalencia: hombres y mujeres diabéticos de

larga evolución. FR: diabetes, neuropatía diabética, deformidad del pie. Exploración manual: pulsos presentes

Índice tobillo brazo:  Normal  Falsos positivos .

▸ ▸

Localización: zonas de presión; tobillo; pie. Aspecto: profundas, excavadas con tendencia a la

granulación, bordes hiperqueratosicos.Tamaño variable.

▸

Exudado: variable

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Edema: localizado

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Temperatura: normal

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Piel periulceral: celulitis, callosidades, grietas, falta de

sensibilidad. ▸

Dolor: ausente o débil debido a la neuropatía.

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Infección: frecuente, riesgo de sobreinfección.

ÚLCERA NEUROPÁTICA

CLASIFICACIÓN DE WAGNER GRADO O

Pie de alto riesgo, sin ulceras

GRADO 1

Ulcera superficial sin evidencia clinica de infeccion.

GRADO 2

Ulcera profunda con celulitis sin absceso o afectacion osea

GRADO 3

Ulcera profunda con afectacion osea o formacion de abscesos

GRADO 4

Gangrena localizada

GRADO 5

Gangrena en todo el pie

CLASIFICACIÓN DE TEXAS ETAPAS

GRADO 0

GRADO 1

GRADO 2

GRADO 3

Piel sana preulcerada o posulcerada

Heridas superficiales (dermisepidermis)

Heridas que penetran tendón o cápsula

Heridas que penetran hueso o articulaciones

B

Heridas infectadas no isquémicas

Heridas infectadas no isquémicas

Heridas infectadas no isquémicas

Heridas infectadas no isquémicas

C

Heridas isquémicas

Heridas isquémicas

Heridas isquémicas

Heridas isquémicas

D

Heridas infectadas e isquémicas

Heridas infectadas e isquémicas

Heridas infectadas e isquémicas

Heridas infectadas e isquémicas

A

Clasificación Universidad de Texas, San Antonio-USA

Armstron DG, Diabetes Care 21(5): 855-859, 1998

Tto úlcera ▸

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Desbridamiento: ◦ Quirúrgico o cortante ◦ Hidrogeles, alginatos ◦ Biocirugía Infección Manejo del exudado: ◦ alginatos ◦ Apósitos hidropoliméricos,hidrocoloides,,hidroactivos

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Bordes y piel periulcera: ◦ Eliminar halo hiperqueratósico ◦ Evitar maceración de tejidos, sobre todo interdigital

Dolor: ▸

Neuropático:  Antidepresivos tricíclicos .  Anticonvulsivos: Gabapentina. ◦

Nociceptivo:  Apósitos hidropoliméricos con liberación local de Ibuprofeno  Crema anestésica local  Analgésicos sistémicos

MAL PERFORANTE PLANTAR ▸

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Pie con lesión en territorio donde asientan úlceras neuropáticas Existe en aumento de presión anormal en algún lugar de la planta del pie en presencia de una polineuropatía periférica. En una persona normal se produce dolor y se escatima el apoyo, cuando existe neuropatía este no se percibe y se continúa apoyando sobre el produciéndose asi una herida.

CONDUCTAS: ▸

Yeso de contacto total:

- tener buena vascularización - no estar infectado

▸

Plantilla y zapatos con descarga:

- Si hay mala vascularización se debe recurrir a plantillas con descargas para evitar el aumento de presión en una zona. Champion que disminuye la carga en la planta del pie entre un 30 y 50% lo que junto con las plantillas puede curar el mal perforante plantar.

NEUROARTROPATÍA DE CHARCOT ▸

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Artropatía neuropática dolorosa, progresiva, degenerativa, de una o múltiples articulaciones causada por un déficit neurológico subyacente. La prevalencia de la enfermedad actualmente es baja muy probablemente debido a la dificultad para reconocerla y diagnosticarla.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Pacientes con neuropatía sensitiva grave ▸ La artropatía diabética afecta primariamente el pie y el tobillo ▸ 2 TEORÍAS: ▸

-TRAUMÁTICA: microtraumatismos que por no tener

sensibilidad continúan caminando y apoyando el pie lo que va a llevar progresivamente a destrucción ósea y articular con fracturas y luxaciones.

- VASCULAR: ▸

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▸

Shunts arteriovenosos, que llevan a reabsorción ósea y disminución de la resistencia mecánica El paciente por no tener dolor continúa apoyando sobre el hueso debilitado produciendose así fractura y deformidad La presión venosa aumentada asociada con neuropatía autonómica también puede aumentar la presión capilar y ser la causa del edema intenso.

DIAGNÓSTICO ▸

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Sospecharlo frente a un paciente diabético que instala tumefacción, calor y rubor de su tobillo o pie sin lesiones en la piel, con ausencia de sensibilidad vibratoria y al monofilamento con ausencia de reflejo rotuliano y aquiliano, teniendo una vascularización buena o aceptable. La historia natural del Charcot es el de un inicio de desintegración ósea y destrucción articular pasando luego a una etapa de neoformación ósea hasta llegar a la consolidación ósea y curación.

ETAPAS CLÍNICO RX DEL CHARCOT ▸

ETAPA 1 DESARROLLO Y FRAGMENTACIÓN

- Gran hiperemia que conduce a destrucción y fragmentación ósea  Conjuntamente hay una neuropatía autonómica de vasoregulación llevando a un aumento del aporte de sangre y reabsorción ósea en el pie afectado.  Pie tumefacto rojo, caliente, aspecto flemonoso.  RX puede ser normal o tener fracturas peri articulares y luxaciones.  Ausencia de heridas u otra puerta de entrada  Maniobra de elevar el MMII por 5min, si es Charcot el rubor desaparece.

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ETAPA II COALESCENCIA

- Comienzo del proceso reparador. 







Clinicamente disminuye el edema y el calor desaparece el rubor. RX: neoformación ósea y reacción perióstica con coalescencia y fusión. Esclerosis ósea Esta etapa dura de 8 meses a 1 año.

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





ETAPA III CONSOLIDACIÓN

Consolidación y curación generalmente con deformidad residual Clínicamente desaparece el calor puede persistir algo de tumefacción RX: maduración del callo de fractura, remodelación ósea con redondeo de los extremos óseos y puede disminuir la esclerosis

CLASIFICACIÓN ANATÓMICA ▸

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Articulaciones tarso metatarsales: la articulación de Lisfranc es la localización mas comun (60%) Articulaciones subastragalinas y medio tarsianas: segundas en frecuencia alrededor de un 30%

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Articulaciones del tobillo

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Múltiples articulaciones

▸

Antepié

DG DIFERENCIAL OSTEOMIELITIS

Lesión ósea

Compromiso cortical

Límite de la lesión

En gral única

Presente

No tiene límites

CHARCOT

Múltiple

Ausente

Se autolimita

▸

Las manifestaciones óseas tanto en la infección como en el Charcot son tardías.

▸

Al inicio de cualquiera de los 2 procesos la Rx será normal debido a que el hueso demora de 20 días a 1 mes en mostrar su enfermedad.

▸

Otras: ausencia de fiebre, leucocitosis y de lesiones abiertas en la piel en la artropatía.

Tto pie de Charcot: ▸

En etapa inicial : yeso de contacto total y no apoyar pie(1°mes) ◦

◦

◦

▸

yeso ayuda a disminuir el edema y se cambia semanalmente. suspender el apoyo minimiza el estrés y evita que esta etapa hiperémica y destructiva lleve a una deformidad total del pie. vigilar el otro pie, porque se puede sobrecargar el otro provocando una artropatía neuropática bilateral..

Se considera que la etapa terminó y se está entrando en la etapa 2 cuando desaparece el rubor, disminuye la tumefacción y el calor, y aparece en la Rx neoformación ósea. 

Etapa 2: ▸

Se utiliza la férula de CROW(Charcot Restrict Orthesis Walker) ◦ ◦ ◦

 

Esta férula se modela sobre la piel del paciente igual que un yeso. Tiene 2 valvas que se ajustan con Velcro. Ventajas:    

◦

Inmoviliza mejor Logra curaciones más rápidas Produce menos lesiones Mejor aceptada por el paciente

Desventajas: El costo.

  ▸ ▸ ▸

tiempo de tratamiento entre 3 y 4 meses. el tratamiento se termina cuando desapareció el calor local. El edema a veces persiste un tiempo más prolongado y la consolidación radiográfica total demora a veces en lograse. 

Infección en el pie diabético ▸

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El dg de infección en una lesión del pie diabético es fundamentalmente clínico. Infección leve( no representan un riesgo para la extremidad): celulitis de menos de 2 cm de extensión y úlceras superficiales . Infecciones moderadas o graves (amenaza para la extremidad): celulitis más extensa y úlceras profundas. (polimicrobianas ) Infecciones que amenazan la vida del paciente: celulitis masiva, abscesos profundos

Tipos de infección de piel y tejidos blandos. No necrosantes Necrosantes Erisipela necrosante Celulitis necrosante Absceso Mionecrosis1

Celulitis Fascitis

ELEMENTOS CLINICOS DE INFECCION DESCONTROL METABÓLICO FIEBRE TOXICIDAD GENERAL OLOR FETIDO SUPURACIÓN ERITEMA EDEMA LIFANGITIS CREPITACIÓN

Clasificación Clínica de las Infecciones del Pie en Diabé ticos Aspecto clínico Herida que carece de purulencia o cualquier manifestaci ón de inflamació inflamación Presencia de 2 o mas manifestaciones de inflamació inflamación (purulencia, eritema, dolor, calor, o induraci ón). Cualquier celulitis/eritema que se extienda 2 o + cm. alrededor de la ulcera. La infecci ón esta limitada por la piel o por el tejido superficial subcutá subcutáneo

Aspecto clínico

Paciente sin manifestaciones sist émicas y metabolicamente estable pero que tiene 1 o + de las siguientes caracterí características: celulitis se extiende > 2 cm. y con trazos de linfangitis, diseminació diseminación debajo de la fascia superficial, abceso del tejido profundo, gangrena, y extensió extensión a m úsculo, articulació articulación o hueso Infecció Infección en un paciente con toxicidad sisté sistémica o inestabilidad metabó metabólica (ej: fiebre, escalofrí escalofríos, taquicardia, hipotensió hipotensión, confusi ón, vómitos, leucocitosis, acidosis, hiperglicemia severa o uré uré mico

Clasificación

PEDIS

Patógenos

No infectado

1

-

2

S. aureus EBH A C - G

leve

Clasificación

Moderada

Severa

PEDIS

Patógenos

3

S. aureus . EBHA. Enterobacteri as. Anaerobios

4

S. aureus . EBHA. Enterobacteri as. Anaerobios. Pseudomosa sp. Potencial: SAMR

PARACLINICA •

Cultivo profundo de la lesión, con Antibiograma.

•

Hemocultivos.

▸

▸

Recordar que las lesiones profundas se pueden asociar a osteomielitis . Estan producidas por bacterias: ◦

Gram +( S.aureus el mas importante, S coagulasa negativo, estreptococo y enterococo)

y/o

◦

Gram – ( enterobacterias como Klebsiella, Proteus,E. coli, eventualmente Pseudomonas. o anaerobios )

Infección tto LOCAL: ▸ Desbridamiento, drenaje, remoción de tejidos necróticos (incluyendo hueso), se prefiere el desbridamiento quirúrgico. ▸ Curación con suero fisiológico. ▸ Se desaconsejan las curaciones oclusivas y adhesivas con parches. ▸ No utilizar antibióticos locales y antisépticos ▸ Se debe tener especial cuidado con el miembro contra lateral.

Infección tto ATB ◦

▸

INFECCIONES LEVES: ( AMBULATORIO)

Tto empirico y oral

Amoxilina clavulanico 875/125 c /8 hs ◦ Ciprofloxacina 500 mg. cada 12 horas. S.Aureus meticilino sensible o estreptococo rotar a una cefalosporina de 1ª generación (cefradina ). - Levofloxacina (750 mg 1 vez/ día) o moxifloxacina (400 mg 1 v/d) como monodrogas. ◦

▸

Duración 10 -14 días ◦

 

INFECCIONES MODERADAS: el tto depende dela clinica y situación social del pte

Infección tto ◦

▸ ▸

▸

▸

INFECCIONES GRAVES : empirico e i/v(HOSPITALIZACIÓN)

Ampicilina Sulbactam 3 grs c/6hs +Clindamicina 1g c/12 horas. Pseudomona ,Meropenen 1g c/8 hs puede asociarse a Ciprofloxacina 750 mg cada 12 horas una semana y continuar con 500 c/12 1 semana más, luego según evolución. Si hay sospecha o se confirma la presencia de estafilococo aureus meticilino resistente se asociará Vancomicina 1 g c/12 u 8 horas según gravedad. Si hay infección ósea tto x 4 - 6 semanas (se puede realizar punción ósea para determinar sensibilidad)

Tratamiento pie diabético ▸

Tto general

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Tto especificífico : ◦ ◦ ◦ ◦

Úlceras Infecciónes Charcot Mal perforante plantar

Generalidades del tratamiento ▸ ▸ ▸ ▸

MULTIDISCIPLINARIO PREVENCION!!! MODIFICAR ESTILOS DE VIDA TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

- control de la HbA1C