Síndrome ascítico en pollos de corte: experiencia brasileña Dra. Nair Massako Katayama Ito, PhD Profesora titular de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidade de Santo Amaro (UNISA) y presta asesoría y consultoría diagnóstica en la Industria Avícola. HISTÓRICO Por muchos años se consideró que la ascitis sólo ocurría en pollos de corte criados en altitudes elevadas (Julian 1993; Boersma, 2001). A una altitud superior a 1300 metros del nivel del mar, los pollos de corte genéticamente seleccionados para buen desempeño (buena ganancia de peso), en particular machos, presentan aumento en la predisposición para ocurrencia de ascitis en función del aumento de las necesidades de oxígeno (Scheele et al, 1991). La tensión de oxígeno en el medio ambiente cae a medida que sobrepasamos la altitud de 2000 metros. Se estima que, a 2000 metros de altitud, la tensión de oxígeno es de aproximadamente un 16,3% (Julian & Squires, 1994) y un pollo de corte de rápido crecimiento exige por lo menos un 20,6% de oxígeno (Beker, Vanhooser, Teeter, 1995) y a consecuencia de esto desarrolla una ascitis hipóxica o síndrome de hipertensión pulmonar (Julian, 1993). En países como Canadá (Julian, 1987), México (Menocal, Coello, Pelaez, 1987), Colombia y quizás en Bolivia, Perú, Ecuador (Hernández, 1987) y regiones interandinas de Sudamérica (Acosta, 1990), la principal causa de la ascitis es la hipoxia inducida por altitud. En Brasil, la hipertensión pulmonar por altitudes elevadas no es la principal causa de pérdidas económicas por ascitis, ya que las principales regiones productoras de pollos de corte están localizadas a altitudes por debajo de los 1000 metros a nivel del mar. La ocurrencia de ascitis en Perú, en las regiones de Lima y Trujillo, que están a nivel del mar, nos parece semejante a la que observamos en casi todo Brasil. En Arequipa, que está aproximadamente a 1000 metros de altitud y con una gran variación térmica anual, la ascitis puede ser semejante a la que observamos en la región de Atibaia (1450 m), Brasilia (1100 m) y Pará de Minas (970 m). En estas regiones, la incidencia de ascitis aumentó a medida que se introdujeron algunos linajes de pollos de corte a mediados de la década del 80, o generalmente, debido a ocurrencia del comprometimiento hepático (Silva LJM, 1985) o influencia de la asociación frío + altitud. En los años 60 la ocurrencia de ascitis en pollos de corte criados en altitudes moderadas y bajas (< 1300 metros) fue atribuida a la contaminación del aceite con dioxina, sin embargo, en los años 70 y 80 hubo un aumento de su incidencia debido a una interacción de factores (Julian, 1993). La ascitis en pollos de corte criados a altitudes moderadas (de 700 a 1300 metros) y bajas puede ser resultante de una interacción de condiciones que favorecen el síndrome de hipertensión pulmonar y el comprometimiento cardio-circulatorio en linajes genéticamente seleccionados para elevada ganancia de peso y excelente conversión alimentar (Currie, 1999). En Canadá, la principal causa de ascitis es la congestión pasiva crónica causada por la falla ventricular derecha y la colangiohepatitis (Julian, 1987).

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Se estima que el costo mundial de la ascitis, mismo con la reducción de su incidencia, fue de algo cerca de los 1 mil millones de dólares, en los años 90 (Currie, 1999). Maxwell & Robertson (1998) relataron que en el Reino Unido, donde la incidencia de ascitis era del 1,4% en la década de los 80, en los años 1991 y 1992 cayó respectivamente al 0,7% y el 0,9% y, con todo, hubo un perjuicio de 24 millones de libras. Frente a esta proyección, es importante que actualicemos nuestros conocimientos con relación a las principales causas y métodos de diagnóstico etiológico de la ascitis. Según Currie (1999), el control y/o la erradicación de la ascitis depende de la cooperación entre los genetistas y el integrador o productor de pollos de corte, para que se obtenga respectivamente, una selección de aves resistentes y una creación de forma tal que maximice el bienestar del animal. DEFINICIÓN DE ASCITIS Es el cúmulo de exceso de fluido edematoso o linfa en la cavidad peritoneal, conocido como ascitis o “barriga d’água”- barriga de agua. El fluido edematoso, por lo general, es un fluido plasmático con proteínas (albúmina) y solutos (Na, K y glucosa), transborda del lecho vascular y puede contener células mononucleares (macrófagos) (Cotran, Kumar & Robbins, 1989) y fibrina (Julian, 1993) cuando ocurre el aumento de la presión sanguínea en el sistema portal. En la dependencia de la evolución y causa de la ascitis, el fluido ascítico puede contener hematites (neoplasías) o granulocitos (infección secundaria) o coágulos de fibrina (ascitis crónica sin comprometimiento de la reabsorción peritoneal). Cuando la ascitis tiene como causa la falencia cardiaca o renal, el fluido edematoso es denominado de trasudado porque es pobre en albúmina. Por esta razón, para un diagnóstico justo de la ascitis es importante, además de analizar la naturaleza del fluido edematoso, examinar el pulmón, el corazón, el hígado y el riñón. Según Coello, Odom & Wideman (1986), en regiones de altitudes elevadas o de clima frío o sometidas a condiciones hipoxémicas, en pollos de 35 días de edad, el pulmón y el corazón están muy alterados, mientras el riñón está poco alterado y el hígado sin alteración. De modo general, tenemos un diagnóstico de ascitis cuando detectamos cúmulo de fluido en la cavidad peritoneal, sin embargo, según la causa de la ascitis y estadio o tiempo de evolución, el fluido edematoso puede acumularse inicialmente o durante evolución clínica en el espacio intersticial o intercelular de los tejidos (ej.: intoxicación por dioxina = edema subcutáneo) o en las diferentes ocho cavidades celomáticas que las aves poseen. Las cavidades celomáticas de las aves son: 2 cavidades pleurales, derecha e izquierda; 1 cavidad pericárdica; 2 cavidades hepáticas dorsales, derecha e izquierda; 2 cavidades hepáticas ventrales, derecha e izquierda, y 1 cavidad celomática intestinal (Getty, 1981). Aunque no sepamos cuál es la cantidad normal de fluido presente en las cavidades celomáticas, excepto para el corazón, cualquier cúmulo de fluido macroscópicamente visible puede ser considerado anormal. El corazón normal de un pollo de corte de 6 a 8 semanas puede contener de 1 a 3 ml de fluido, pero cualquier volumen arriba de 4 ml (Julian, 1993), principalmente en pollos machos de esta edad, o arriba de 1 ml en pollitos de corte o ponederas o reproductoras, puede ser considerado anormal, o Congreso Internacional de Ciencias Pecuarias Museo de la Nación, 11 y 12 de noviembre 2004

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sea, señal de hidropericardio. A la dependencia de la causa de la ascitis, la mayor cantidad de fluido edematoso por lo general se visualiza en los espacios hepato-peritoneales, espacio celómico cardiaco (saco pericárdico), en el espacio peritoneal intestinal y en el espacio hepato-peritoneal dorsal derecho. El cúmulo de fluido en las cavidades pleurales (alrededor del pulmón = hidrotórax) y en el espacio hepato-peritoneal dorsal izquierdo no fueron descriptos (Julian, 1993), posiblemente debido a particularidades anatómicas. Vale recordar que las cavidades pleurales son muy pequeñas y con baja capacidad de distensión (Julian, 1993), pero podemos observar en la necroscopia y en el examen histopatológico, retención de fluido serofibrinoso en la región medio craneal de la pleura en los casos de obstrucción de los bronquiolos primarios debido a infecciones respiratorias (bronquitis, Mycoplasma gallisepticum). ETIOLOGÍA DE LA ASCITIS La ascitis no es una enfermedad, es una señal o una alteración patológica que puede resultar de una o más de una de las cuatro alteraciones fisiológicas que inducen el aumento del transborde de linfa o la reducción de la remoción peritoneal de la linfa (Julian, 1933), que son: • obstrucción del drenaje linfático por bloqueo del conducto torácico debido al aumento de la presión venosa o compresión del vaso linfático (tumores) o leucemia (Hirara et al, 1998). • reducción de la presión oncótica. Pollitos de corte naturalmente poseen una concentración menor de proteínas plasmáticas que pollitos Leghorn, tal vez por esta razón sean más susceptibles a la ascitis cuando sometidos a cualquier factor que induzca el transborde de plasma. Dieta pobre en proteína y elevada en calcio, ministrada por tiempo prolongado para pollitos tipo Leghorn, induce a una ascitis (Reece, 1991). • aumento de la permeabilidad vascular: la injuria de la célula endotelial de la pared vascular generalmente resulta en el cúmulo de pequeña cantidad de fluido en los tejidos y espacios celomáticos y puede ser causada por toxinas bacterianas, sustancias químicas (compuesto fenólico, derivados del alquitrán, dioxinas, pentaclorofenol e hidrocarburos clorinados) e infecciones virales. Sustancias tóxicas y algunos virus (ej.: adenovirus = Angara Disease) pueden inducir un cuadro más grave de ascitis porque, además de lesionar el endotelio vascular, pueden lesionar el miocardio y el hígado e/o inducir disturbios renales. • aumento de la presión hidrostática en el sistema circulatorio, principalmente en los capilares de varios tejidos (pulmón) y sinusoides del hígado, es la causa más importante para ocurrencia de edema pulmonar, hidropericardio y ascitis. En el mundo entero, la causa más frecuente de ascitis en pollos de corte y reproductoras pesadas está relacionada al aumento de la presión hidrostática en el sistema portal, porque estos tipos de aves, por presentar un metabolismo basal más elevado que las ponederas, desarrollan con más facilidad sobrecarga cardiaca (dilatación, hipertrofia y falencia del ventrículo derecho) principalmente cuando expuestos a condiciones hipoxémicas, altitud elevada o frío, que inducen a síndrome de hipertensión pulmonar. En las regiones de bajas altitudes como Brasil, con temperaturas temperadas prácticamente durante todo el año, excepto en el invierno, principalmente en el Sur y Sudeste del país, la principal causa de ascitis debido al aumento de la presión hidrostática en el sistema portal es el Congreso Internacional de Ciencias Pecuarias Museo de la Nación, 11 y 12 de noviembre 2004

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síndrome de la hipertensión pulmonar inducido por frío e interacciones multifactoriales causando falencia ventricular derecha en el corazón. La ascitis debido al comprometimiento primario del hígado y/o del corazón no es endémica en Brasil y, cuando presente, generalmente está vinculado a algunos lotes de pollos de corte de algunas regiones del país. Llevándose en consideración la causa de la ascitis en Brasil, restricción al uso de terapéuticos y promotores de crecimiento, introducción de linajes de pollos de corte de alto desarrollo y emergencia de patógenos, daremos más énfasis a los factores que causan ascitis debido al aumento de la presión hidrostática. HEPATOSIS Y HEPATOPATÍAS La hipertensión portal o aumento de la presión en el sistema porta es la principal causa de la ascitis o del aumento de desbordamiento del trasudado rico en proteína a través de la cápsula del hígado. Como el sinusoide hepático, al tener una pared endotelial discontinuada, no retiene proteínas plasmáticas, en la vigencia de la hipertensión portal se observa un aumento de la formación de linfa hepática y subsiguiente desbordamiento para las cavidades celomáticas. La hipertensión portal causa ascitis y también la cirrosis o falencia hepática y, como ya mencionado, puede ser inducido en aves, por falencia ventricular derecha inducida por hipertensión pulmonar, hepatosis y hepatopatías. La cirrosis de origen hepática, descripta en algunos países como la segunda causa de ascitis (ej.: colangiohepatitis, Canadá, Julian, 1987), no es comúnmente vista en Brasil, pero con la restricción al uso de medicamentos y promotores de crecimiento y reutilización de cama, podemos tener un aumento de su incidencia. Del mismo modo, podemos tener la emergencia de hepatitis por corpúsculo de inclusión causada por Adenovirus, que se están describiendo en muchos países. En este ítem, daremos énfasis a la cirrosis de origen hepática, porque la cirrosis de origen post-hepática se abordará en un ítem subsiguiente (falla ventricular derecha). Entre los factores que primariamente causan comprometimiento hepático tenemos: la colangiohepatitis causada por el Clostridium perfringens, micotoxinas (aflatoxina/ ocratoxina), intoxicación por Crotalaria y adenovirus (Angara Disease o síndrome de hepatitis hidropericardio). Colangiohepatitis: por lo general se atribuye a la enterotoxemia por el Clostridium perfringens o disbacteriosis, que son problemas que vienen emergiendo en varios países, consecuencia de la restricción al uso de terapéuticos. De un modo general, se observa aumento de la mortalidad final, ictericia, hepatomegalia vinculada a alteraciones de coloración (amarillo o pálido), consistencia (friable o discretamente consistente) y apariencia (puntos blancos o aspecto reticulado). La esplenomegalia e intensa fagocitosis de pigmento (bilirrubina) pueden estar presentes en el hígado y en el bazo. En casos de colangiohepatitis y aflatoxicosis, la ascitis puede no ser una manifestación primaria: la ocurrencia de ascitis es más elevada cuando el problema ocurre en edad precoz y de conformidad con duración e intensidad de la injuria. Congreso Internacional de Ciencias Pecuarias Museo de la Nación, 11 y 12 de noviembre 2004

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Adenovirosis: en 1997, en Pakistán, el síndrome de la hepatitis hidropericardio o “Angara Disease” causada por el Aviadenovirus (Fadv-4) arrasó la industria avícola local, con pérdidas del 20 al 80% de las aves. La enfermedad ya fue descripta en India, Kuwait, Irak, Japón y antigua URSS (Shane & Jafferg, 1997; McFerran & Adair, 2003). La hepatitis por corpúsculo de inclusión, causada por aviadenovirus de varios serogrupos, parecen ser endémicos en Sudamérica (Chile) y Centroamérica y en México (McFerran & Adair, 2003) y, en Brasil, es un problema que puede emerger con la intensificación de la reutilización de cama y/o galpones con piso no cementado. Este procedimiento favorece el aumento de la contaminación ambiental por virus resistentes como los adenovirus e imunosupresores como el Birnavirus (Gumboro) y Circovirus (virus de la anemia infecciosa de las gallinas) que agravan las infecciones por Aviadenovirus. Cobalto: el cobalto es parte de la vitamina B12 (cada µg de vitamina contiene 0,0434 µg de cobalto y una inclusión de 20 µg de vitamina B12 en la ración equivaldría a 0,1 a 0,5 ppm de cobalto) y está presente en la soja y maíz. El cobalto en dosis de 250 a 500 mg induce a una fibrosis pancreática, necrosis multifocal hepática y alteraciones del músculo esquelético y cardíaco y músculo liso del duodeno. En concentración de hasta 100 ppm de cobalto, no se nota aumenta en el riesgo de ascitis, pero cuando vinculado a una deficiencia de hierro, los pollos desarrollan policitemia (Diaz, Julian & Squires, 1994), como ocurre con niveles elevados de níquel (494 ppm) y manganeso (372 ppm) (Martinez & Diaz, 1996). La intoxicación por estos ionizantes raramente ocurre, sin embargo, dosis subletales o subtóxicas pueden potencializar el efecto de otros factores. SISTEMA CIRCULATORIO – CORAZÓN El corazón, el sistema vascular y el riñón son moduladores fisiológicos del síndrome ascítico, porque expresan respuestas compensatorias en el pollo de corte siempre que el organismo está estimulado por factores desencadenantes de la ascitis, por ejemplo cuando ocurre un aumento de la demanda de oxígeno o alteraciones hematológicas. La falla del sistema cardio-circulatorio que resulta en la congestión hepática y transborde del fluido edematoso a la cavidad peritoneal, está precedida por respuestas cardio-circulatorias (aumento del flujo sanguíneo y débito cardiaco) e hipertrofia ventricular derecha, que causan hidropericardio. Factores que comprometen las respuestas compensatorias del sistema cardiocirculatorio precipitan la ocurrencia de muerte súbita por infarto del miocardio. La hipertrofia y/o dilatación crónica del ventrículo derecho, que está mediada por la angiotensina II (regulación: renal/adrenal) (Currie, 1999), causa hidropericardio, ascitis y edema pulmonar (hidrotórax). La idea expuesta puede ser resumida en el diagrama:

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Enfermedades congénitas

Lesiones valvulares

Cardiomiopatía Hipertensión l Adrenal y SNA simpático (epinefrina, norepinefrina)

Aumento del flujo sanguíneo (débito cardiaco, taquicardia) Aumento de la presión en la arteria pulmonar

Hidropericardio

Hipertrofia ventricular derecha

Edema pulmonar (hipertensión)

• ↓ excreción de Na y H2O • riñón (sistema renina angiotensina) • eritropoietina Dilatación crónica del ventrículo derecho Congestión y edema hepático

Subtítulo: consecuencia

Hidrotórax patogénesis

Ascitis modulación

Pollos de corte genéticamente seleccionados para buena conversión alimentar, con dominio del SNA simpático (Kuenzel, 2000), pueden ser más resistentes a la ascitis (Julian, 2000) porque son menos voraces (la ganancia de peso inicial es modulado por la tiroxina y la ganancia compensatoria final, por la hormona de crecimiento tipo insulina retenida en el hígado y tiroxina) y pueden responder mejor con respuestas compensatorias. Algunos linajes de pollos de corte de elevado desarrollo presentan mayor incidencia de ascitis metabólica porque tienen niveles más elevados de tiroxina. En las aves con ascitis podemos observar, como consecuencia de la hipoxia, aves con cianosis porque el riñón responde sintetizando eritropoietina, lo que promueve un aumento de eritrocitos sanguíneos y del volumen y viscosidad sanguínea para mantener la presión sanguínea (Julian, 2000), también se observa un aumento de respuesta en el aparato juxtaglomerular para regular la liberación de angiotensina II y mayor retención de agua y sal (Cotran, Kumer & Robbins, 1989). La falencia ventricular derecha puede ser causada también por factores como endocarditis y miocarditis bacteriana (estreptococosis, estafilococosis), infecciones por aviadenovirus (Angara disease), cardiomiopatías degenerativas inducidas por sustancias tóxicas y furazolidona, enfermedades miodegenerativas Congreso Internacional de Ciencias Pecuarias Museo de la Nación, 11 y 12 de noviembre 2004

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(deficiencia de vitamina E/ selenio) o enfermedades que comprometen la respuesta de la fibra muscular (Na, K). La endocarditis poliposa y fibroelastosis de la válvula cardiaca puede ser vista en aves con ascitis como consecuencia de esfuerzo cardiaco (Julian, 1993). Cardiomiopatías vinculadas con deformación cardiaca pueden ser resultantes de la hipoxia prenatal debido a la incubación de huevos con pocos poros en la cáscara o bajo aporte de oxígeno en el criadero o en los primeros días de vida y/o aumento de la demanda de oxígeno (rápido crecimiento, calor o frío excesivos) (Julian, 1993). Según Julian (1987), podemos estimar si un ave está desarrollando ascitis a través de la mensuración de la relación ventrículo derecho: masa total del ventrículo – cuando la razón es superior a 0,299 podemos decir que el ave está presentando hipertrofia ventricular derecha.

FC normal =

masa del VD masa total de los ventrículos

< 0,25 (25%)

(Julian, 1987) Estudios recientes han demostrado que la investigación de niveles de troponina T, que interviene junto a la contracción calcio dependiente de la miofibrila, puede utilizarse para detectar alteraciones cardiacas subclínicas y en aves con ascitis (Currie, 1999). SÍNDROME DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR Sabemos que pollos de corte genéticamente seleccionados para rápido crecimiento tienen un aumento de casos de ascitis cuando criados en altitudes elevadas, porque el aire tiene una menor tensión de oxígeno. La ascitis a altitudes moderadas (800 m) y altitudes elevadas es más severa porque la hipoxia induce una policitemia (Julian, 2000), mientras que en altitudes bajas, el síndrome de la hipertensión pulmonar aumenta porque fueron introducidos pollos de corte de rápido crecimiento y masa muscular desarrollada que demandan mas oxígeno para su mantenimiento. En este tipo de ave, cualquier factor que aumente la necesidad del flujo sanguíneo o la resistencia de fluidez en la sangre en el pulmón, resulta en hipertensión pulmonar e hipertrofia del ventrículo derecho. La persistencia del aumento de la presión sanguínea resulta en falencia del ventrículo derecho, insuficiencia vascular y ascitis. De modo general, cuando el síndrome de la hipertensión pulmonar surge después de los 28 días de edad, las pérdidas por ascitis pueden reducirse por la reducción de la tasa de crecimiento o del metabolismo basal (Dale & Villacres, 1988) como observado en aves criadas en altitudes elevadas. Diversos factores, aislados o vinculados, vienen vinculándose a la emergencia de surtos severos de ascitis en aves de alto desarrollo criados a bajas altitudes. Los principales factores son: incubación, manejo inicial, linajes, temperatura ambiente/ambiencia, dietas y enfermedades.

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Pollos de corte con síndrome de hipertensión pulmonar de un modo general presentan, con 3 a 7 semanas de edad, hipertrofia de la arteriola pulmonar y mayor número de nódulos hialino-cartilaginosos o osificados y, entre 5 a 7 semanas, inflamación pulmonar (Enkvetchakui, Beasley & Botije, 1995). Se discute que estos nódulos no son la causa de la hipertensión pulmonar, sino consecuencia de la sobrecarga pulmonar y otros factores. Pollos de corte con discondroplasia tibial (Julian, 1982) y otras enfermedades, tales como insuficiencia cardiaca congestiva, muerte súbita, enteritis necrótica, apartado, muertes no definidas y ascitis presentan nódulos cartilaginosos y osificados en el pulmón. Según Maxwell, Anderson & Dick (1988), pollos de corte machos con ascitis tienen un mayor número de nódulos en el pulmón izquierdo que en el derecho y un predominio de nódulos cartilaginosos mineralizados y osificados que hialinos y fibrosados que vistos en otras causas de enfermedades. Se supone que la síntesis excesiva de colágeno debido a la hipertensión pulmonar y fibrosis sea la causa del aumento de los nódulos. Pollos de corte con neumonía relacionada con fosfolipidosis experimental (cúmulo de macrófagos espumosos) también presentan un aumento de nódulos ectópicos en el pulmón (Julian, Frazier & Goryo, 1989). INCUBACIÓN E INCIDENCIA DE ASCITIS Embriones de pollos de corte seleccionados para elevado desarrollo (High Yield) poseen una concentración más elevada de la hormona de crecimiento que aves convencionales, por tanto una tasa metabólica más elevada (Cogburn, Burside & Scanes, 2000), requiriendo más cuidados con relación a la ventilación y a la distribución del aire en la incubadora (Sluis, 2000) y, por lo tanto, más susceptibles a hipertensión pulmonar prenatal. Embriones sometidos a hipoxia durante la incubación pueden presentar hemoglobina, volumen y conteo celular elevados (Currie, 1999; Julian, 2000) e hipoxia de la fibra muscular cardíaca (Julian, 1993). En condiciones de campo, fallas en la retirada de pollitos (atraso en la retirada), intervalo amplio de tiempo de nacimiento (mezcla de linajes, huevos con cáscara de porosidad diferente, tamaño del huevo, etc.) y temperatura baja o elevada en la sala de pollitos están relacionadas con congestión pulmonar y diapedesis de eritrocitos en los primeros días de vida. La demora en el tiempo de entrega de los pollitos es un factor que puede contribuir con el aumento de la incidencia de la ascitis (Maxwell & Robertson, 1998). Recientes investigaciones en incubación demostraron que linajes de pollos de corte susceptibles a la ascitis presentan una presión parcial baja de oxígeno y elevada de dióxido de carbono, tiene niveles más bajos de triiodotiroxina y tardan más para picar la cámara de aire, tienen menor intervalo de tiempo entre picoteo interno y externo y tardan más para salir del huevo que pollitos resistentes a la ascitis (Dewill et al, 1996; Buys et al, 1998). Esto significa que pollitos sensibles a la ascitis respiran más tarde que los pollitos resistentes, o sea, pasan por hipoxia prenatal. La inyección de O2 en la incubadora puede reducir la incidencia de ascitis (Jaenisch et al, 2002). Sin embargo, se sabe que la presencia de niveles elevados de dióxido de carbono en la cámara de aire tiene un efecto modular sobre la eclosión. Según Buys et al (1998), aumentando el nivel de dióxido de carbono del 0,2% (normal) para un 0,4%, pollitos sensibles a la ascitis nacen más temprano y presentan menor incidencia de ascitis en el período de crecimiento. Este fenómeno puede tener relación con el hecho de que, Congreso Internacional de Ciencias Pecuarias Museo de la Nación, 11 y 12 de noviembre 2004

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con la reducción del período prenatal tardío y perinatal, los embriones pasan por un período más corto de hipoxia generada por la respiración pulmonar embrionaria, que consume un 60% más oxígeno que en el período inicial de la incubación. Linajes de reproductoras pesadas que producen huevos de cáscara poco porosa tienen mayor predisposición para una hipoxia prenatal y, consecuentemente, ascitis postnatal. La reducción experimental de la conductancia de la cáscara del huevo (Odom, Rosenbaum & Jeffrey, 1995) prueba esta hipótesis. FACTORES VINCULADOS AL MANEJO Buenas prácticas de higiene y desinfección, bioseguridad y/o control de enfermedades favorecen la ganancia de peso de los pollos de corte criados en altitudes moderadas y bajas, principalmente en el período de invierno. La alimentación abundante y a gusto es un factor potencializador para hipertensión pulmonar en lotes de excelente desarrollo. En Brasil, el frío es la principal causa de ascitis. Diversos trabajos científicos demuestran que en temperaturas por debajo de los 19-16°C, los pollitos genéticamente seleccionados para un alto desarrollo presentan aumento de la tasa metabólica para producción de calor corporal y mantenimiento de la temperatura normal (40-42°C) y desarrollan hipoxia, principalmente cuando presentan una buena ganancia de peso inicial. En el invierno, en galpones a temperaturas bajas, pollos de corte desarrollan, bajo estímulo térmico, el hipertiroidismo que eleva el metabolismo basal, además del frío estimular el consumo, elevando la ganancia de peso y, por lo tanto, un aumento de las necesidades de oxígeno que favorece la hipertensión pulmonar. La adaptación de instalaciones antiguas para el manejo inicial de los pollitos o de los criaderos utilizando el sistema de capullos, viene reduciendo mucho la incidencia de ascitis en Brasil durante el invierno en regiones de altitudes medianas y moderadas, sin embargo, en función de improvisaciones, aún tenemos granjas que presentan una incidencia de hasta el 5 al 10% de ascitis. Son causas que favorecen la persistencia de ascitis en los lotes criados en capullos: aumento de CO2 debido al tipo de calentadores (a leña, campánulas a gas) e/o inhalación de partículas de carbón y sustancias tóxicas liberadas por el uso de leña inadecuada o madera verde, humo por falta de chimeneas adecuadas, etc., y todavía corrientes de aire frío o densidad elevada. Para evitar estos problemas, está en aumento el uso de calentadores a leña por inyección de aire calentado. La utilización de métodos manuales de calefacción inicial, monitoreados por el hombre, no es aún eficiente porque no logramos evitar la ocurrencia de gradientes térmicos, o sea, variaciones amplias de temperatura ambiental, principalmente entre los horarios nocturnos y diurnos. La falta del mantenimiento del equilibrio térmico originó dos tipos de síndromes, aun en el período de invierno: cuando predominan episodios de frío, el síndrome ascítico y cuando predomina el calor, el síndrome del apartado debido a la caída excesiva de consumo. Obviamente, para reducir estos problemas es importante que se adopten sistemas mecánicos termo-temporizados, con cortinas mecánicas y ventilación mínima para mantenimiento de una temperatura ambiental de confort.

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La incidencia de ascitis es más elevada en pollos mantenidos en la fase criadero y final en galpones con presión negativa, que en los mantenidos bajo ventilación natural (Maxwell & Robertson, 1998). La ventilación deficiente no tiene un efecto significativo en la ocurrencia de ascitis tanto cuanto la temperatura baja y ración peletizada (Bendhein et al, 1992, Sholosberg et al, 1992) y sus efectos deletéreos pueden estar más relacionados al aumento de los niveles de amonio y humedad de la cama que favorecen enfermedades respiratorias y, por tanto, insuficiencia pulmonar, enteritis y sobrecarga renal (metabolismo de urea, nitratos y nitritos, acidosis/alcalosis metabólica, etc.). De modo general, cuando los pollitos están sometidos a una ventilación deficiente, pueden presentar baja ganancia de peso o neumonías bacterianas secundarias a la congestión pulmonar (gases tóxicos), septicemias o enterotoxemias (colangiohepatitis), como consecuencia, se nota un pequeño número de aves con ascitis y aumento de seleccionados. En la práctica, pollitos de corte criados en capullos calentados están más sujetos a episodios de sobrecalentamiento a partir del 4° y 7° día de vida o frío después de los 14 a 21 días de edad. Pollitos sujetos a sobrecalentamiento en la segunda semana de edad pueden desarrollar neumonía congestiva por hiperventilación pulmonar, edema pulmonar intersticial hidropericardio y transborde de linfa en la cavidad peritoneal asociada a la reabsorción de fluidos, lo que da una impresión de que las aves presentan perihepatitis, peritonitis y pericarditis vinculada a la colibacilosis y/o salmonelosis. Exámenes histopatológicos de pulmón, corazón, hígado y riñón ayudan en el reconocimiento de la principal causa del problema. En el invierno es común pollos de corte pasar frío en el período de 14 a 21 días de edad (para machos hasta 28-30 días de edad) porque fallamos en los siguientes tópicos: falta de calentamiento (principalmente por la noche), densidad (muy abierto), problema de emplumado (dieta deficiente), reacciones vacunales prolongadas o rodaje de virus vacunal (Newcastle, bronquitis infecciosa). En estas condiciones, pollos bien desarrollados, con cianosis y ascitis se ven a partir de 35 días de edad, casi siempre vinculados a muerte súbita y aumento de aves con condrodistrofia. ENFERMEDADES RESPIRATORIAS: En las empresas ubicadas en bajas altitudes y sin invierno riguroso, la principal causa de ascitis es la aspergilosis. Esporos de hongos patogénicos, principalmente Aspergillus fumigatus, causan neumonía micótica cuando los pollitos se contaminan por vía criadero o vía cama. Pollitos convalecientes de aspergilosis desarrollan ascitis precoz y tardíamente Julian & Goryo (1990) y colangitis. Pollitos expuestos precozmente al virus de la bronquitis infecciosa y E. coli presentan ascitis debido al bloqueo del parabronquio por exudado inflamatorio (Tottori et al, 1997). Infecciones subclínicas, por ejemplo por M. gallisepticum y S. Enteritidis (Neron, Ducatelle & Haesebrouck, 1998) y contaminantes aéreos e hipoxia (Currie, 1999) pueden estar involucrados con la liberación de radicales reactivos de oxígeno [O] y óxido nítrico por los macrófagos. Las principales maneras de hidrógeno (radical hidroxil, peroxil y dióxido de nitrógeno), ácido hipoclórico y radicales de oxígeno reactivo causan daño a la membrana celular de Congreso Internacional de Ciencias Pecuarias Museo de la Nación, 11 y 12 de noviembre 2004

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los vasos y comprometen la función pulmonar y hepática (Currie, 1999) induce así a una hipertensión pulmonar. El estrés oxidativo no es la causa primaria de la ascitis y sí, un factor agravante. En el período de engorda y final de los pollos de corte es muy importante mantener bajo control factores que favorecen la colangiohepatitis, por ejemplo causados por el C. perfringens y aflatoxicosis y/o que inducen sobrecarga hepato-renal o circulatorio (intoxicaciones y/o uso inadecuado de terapéuticos). Para control de la colangiohepatitis debemos prestar especial atención a prácticas de manejo que no favorezcan la emergencia de coccidiosis (factor predisponente para clostridiosis) o de disbacteriosis, por ejemplo cama húmeda, desequilibrio de la peristalsis por calor o frío, etc. Aumento de casos de ascitis vinculados a hepatitis y/o colangiohepatitis por lo general se detecta en el matadero o en pollos con más de 45 días de edad. CONTROL DE LA ASCITIS En las regiones con altitudes elevadas, no se puede evitar la ocurrencia de ascitis en pollos de corte sin tener perjuicio en el desarrollo en términos de ganancia de peso y masa muscular. Estos procedimientos incluyen restricción del consumo, dietas con baja energía y proteína, modificación de los programas de luz (reducción del tiempo de luz) y todos los procedimientos que objetiven la reducción de la demanda de oxígeno por exceso de ganancia de peso. En estas regiones es recomendable crear pollos de corte genéticamente seleccionados para crecimiento lento o genéticamente resistentes para ascitis y sería necesario, aún, adoptar todas las medidas que promuevan mejoría de los resultados zooeconómicos por reducción de ascitis en pollos de corte criados a altitudes moderadas y bajas. Sabemos que broncodilatores como la orciprenalina (Vanhooser, Beker & Teeter, 1995), uso de aceite de linaza en vez de aceite o harinas de origen animal (Bond, Julian & Squires, 1996) y agentes que actúan en el estrés oxidativo como el ácido lipoico (Diaz Cruz et al, 2003) y arginina en niveles superiores a los recomendados (Wideman et al, 1995) pueden reducir la ocurrencia de ascitis en aves sometidas a hipoxia por altitud elevada. El uso práctico de antioxidantes como la vitamina E, A y C no está bien establecido aún (Currie, 1999). En Brasil, en regiones de altitudes moderadas y sujetas a oscilaciones térmicas diarias o a bajas temperaturas (en el invierno), se obtuvo una reducción de la incidencia de ascitis con la adopción de buenas prácticas de manejo en el criadero, mejorando las instalaciones y prácticas de manejo y controlando la aspergilosis y bronquitis, neumopatías y nefropatias. La adopción de dietas y/o formulaciones adecuadas al linaje y evitar el exceso de sodio (en la ración y en el agua de bebida) o de ionizantes cloro, uso de terapéuticos con acción sobre el sistema cardio-respiratorio y proteína de origen animal son puntos importantes para incrementar el control de la ascitis en empresas que crían pollos de corte genéticamente seleccionados para crecimiento prematuro y rápido. Para reconocer en una empresa cuál es la causa o las causas de ascitis, es muy importante que, durante el período de creación del pollo de corte, se analice el historial semanal de tipo y porcentual de morbidez con observaciones macro y microscópicas de las alteraciones de pulmón, corazón, hígado y riñón y de la mortalidad por ascitis, muerte súbita y hepatitis. Cuando efectuamos un análisis criterioso podemos adoptar medidas de control y prevención de las principales Congreso Internacional de Ciencias Pecuarias Museo de la Nación, 11 y 12 de noviembre 2004

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