TABLA DE EVIDENCIA GLUCOSAMINA Estudio

Diseño/población/número/ Intervención/comparador

Punto final Puntos intermedios

Meta-análisis. Incluyó 15 ICCAs, de los cuales 6 utilizaron glucosamina y 9 condroítin sulfato. Se incluyeron ensayos cuya duración fuera al menos 4 semanas. Se compraró glucosamina sulfato oral o parenteral, glucosamina hidrocloruro o condroítin sulfato vs placebo en OA de cadera y rodilla.

Dolor global, evaluado con escala VAS o Likert. Dolor al caminar, medido con escala VAS o Likert. Western Ontario and Mc Master Universities (WOMAC) o subescala de Índice de dolor de la osteoartritis (OA). Dolor en la articulación durante actividades que no sean caminando, medido por escala VAS o Likert. Discapacidad medida por el índice de Lequesne. El tamaño del efecto fue evaluado con la escala de Cohen para la cual: 0.8 refleja un amplio efecto, 0.5 moderado efecto y 0.2 pequeño efecto.

Resultados/ Conclusiones

Fortalezas/Limitaciones de la evidencia disponible

Temas evaluados y Consideraciones

Se trata de un MA heterogéneo dado que utilizaron glucosamina sulfato e hidrocloruro por vía oral o parenteral, de los estudios incluidos solo uno (Noack) presenta un ocultamiento adecuado.

La eficacia de la glucosamina fue menor cuando se midió a las 4 semanas de tratamiento, lo cual sugiere que la inducción del beneficio terapéutico completo puede tardar más de 1 mes.

GLUCOSAMINA VS. PLACEBO Mc Alindon, LaValley, et al. Glucosamine and Chondroitin for Treatment of Osteoarthritis. A systematic quality assessment and Meta-analysis. JAMA 2000; 283 (11): 1469-75.

Towheed T, Maxwell L, Anastassiades TP, Shea B, Houpt JB, Welch V, Hochberg MC, Wells GA. Glucosamine therapy for treating osteoarthritis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Issue 2. Art. No.: CD002946.

Meta-análisis. Incluyó 25 estudios con 4963 participantes. Se evaluó OA primaria o secundaria en cualquier localización con excepción de los trastornos de la articulación témporomaxilar. Objetivo: evaluar eficacia y toxicidad de la glucosamina en el tratamiento de la osteoartritis (OA). Tanto la eficacia sintomática y la eficacia estructural (es decir, retraso en la progresión radiológica de OA)

Dolor evaluado por diferentes escalas, subescala WOMAC dolor, función, rigidez e índice de Lequesne, disminución del ancho del espacio articular, evaluación global del paciente, evaluación global del médico, Criterio OARSI, eventos adversos.

Para glucosamina se observó un moderado efecto del tratamiento: 0.44 IC95% 0.24 a 0.64. Pequeño tamaño del efecto fue observado a un mes de tratamiento en los ensayos con Glucosamina 0.26 IC95% 0.10 a 0.42. Se observó moderado tamaño del efecto para los ensayos que evaluaron dolor, 3 estudios con Glucosamina: tamaño del efecto 0.51 IC95% 0.05 a 0.96. Para los estudios que evaluaron el Índice de Lequesne, 3 estudios con Glucosamina en los cuales el tamaño del efecto fue: 0.41 IC95% 0.14 a 0.69. Análisis de sensibilidad: realizado al mes de tratamiento y ajustado según escala VAS, WOMAC, Likert, Índice de Lequesne y el índice de dolor durante la realización de actividades (distintas al caminar): Glucosamina 0.49 IC95% 0.24 a 0.74. Estudios incluidos: Reichelt ,1994 (N=155); Rovati, 1997 (N=329); Vajaradul, 1981 (N=54): Pujalte, 1980 (N=20); Houpt, 1998 (N=101); Noack, 1994 (N=252).

1)

Dolor Participantes DEM IC 95% Dolor 2543 -0,47 -0,72 a -0,23 Medido con diferentes escalas (WOMAC- VAS) DEM: diferencia estandarizada de medias 18 estudios: Cibere (2004) N= 137; Clegg (2006) N= 630; Crolle (1980) N= 30; D´ambrosio (1981) N= 30; Drovanti (1980) N= 80; Herrero-Beaumont (2007) N=210; Houp (1999) N=98; Hughes (2002) N= 78; Mc Alindon (2004) N=205; Pavelka (2002) N= 202; Pujalte (1980) N=20; Reginster (2001); Rozendal (2008) N=212; Rindone (2000) N=98; Rovati (1997) N=156 (2008) N= 222; Usha (2004) N= 58; Vajradul (1981) N=54; Zenk (2002) N= 23 CONCLUSIÓN: La glucosamina fue significativamente superior al placebo en su capacidad para reducir el dolor. El porcentaje relativo de cambio desde la línea de base fue del 22%. Sub escala WOMAC dolor Participantes DEM IC 95% WOMAC dolor 2017 -0,06 -0,14 a 0,03 10 estudios: Cibere (2004) N= 137; Clegg (2006) N= 630; Herrero-Beaumont (2007) N=210;Houp (1999) N=98; Hughes (2002) N= 78; MC Alindon (2004) N=205; Pavelka (2002) N= 202; Reginster (2001) N=212; Zenk (2002) N= 23 CONCLUSIÓN: No se registraron diferencias significativas entre glucosamina y placebo.

I2= 88%

2)

I2=0,00%

Los autores de los estudios informaron que fueron aleatorizados, pero sólo en 12 de ellos se describe el método real de asignación al azar. En 21 de los 25 estudios incluidos informaron un método adecuado de cegamiento. La mayoría de los estudios (76%) informaron los motivos de los retiros y abandonos en ambos grupos. Sólo 13 estudios (52%) presentaban una adecuada ocultación de la asignación, mientras que en 12 de ellos (48%) el ocultamiento de la asignación era inadecuado o poco claro. En la evaluación del dolor la glucosamina se mostró superior al placebo con un cambio desde la línea de base

3)

Índice de Lequesne Participantes 951

DEM -0,47

IC 95% -0,82 a -0,12

I2= 86%

Ind Lequesne Ind: índice 5 estudios: Herrero-Beaumont (2007) N=210; Noak (2004) N=241; Pavelka (2002) N= 202; Reich (1994) N= 142; Rovati (1997) N=156 CONCLUSIÓN: La glucosamina fue significativamente superior al placebo en su capacidad para mejorar la puntuación del Índice de Lequesne. El porcentaje relativo de cambio desde la línea de base fue del 11% 4)

Subescala WOMAC rigidez Participantes DEM IC 95% WOMAC rigidez 1390 -0,02 -0,13 a 0,08 7 estudios: Cibere (2004) N= 137; Clegg (2006) N= 630;Houp (1999) N=98; Hughes (2002) N= 78; Pavelka (2002) N= 202; ); Rozendal (2008) N=212; ; Zenk (2002) N= 23 CONCLUSIÓN: No se constataron diferencias significativas entre glucosamina y el placebo. Subescala WOMAC función Participantes DEM IC 95% WOMAC función 2017 -0,08 -0,17 a 0,00 10 estudios: Ibere (2004) N= 137; Clegg (2006) N= 630; Herrero-Beaumont (2007) N=210;Houp (1999) N=98; Hughes (2002) N= 78; McAlindon (2004) N=205; Pavelka (2002) N= 202; Reginster (2001) N=212; Zenk (2002) N= 23 CONCLUSIÓN: No hubo diferencias significativas entre glucosamina y placebo

I2= 0,00%

5)

6)

WOMAC total Participantes DEM IC 95% WOMAC total 882 -0,18 -0,31 a -0,05 6 estudios: Cibere (2004) N= 137; ; Herrero-Beaumont (2007) N=210; Houp (1999) N=98;Pavelka (2202) N=202;Reginster (2001) N=212; Zenk (2002) N= 23 CONCLUSIÓN: Diferencias estadísticamente significativas a favor de glucosamina. 7)

Anchura mínima del espacio articular Participantes Dif media IC 95% Anch esp artic 414 0,32 0,05 a 0,58 Anch esp artic: ancho espacio articular 2 estudios: Pavelka (2202) N=202; Reginster (2001) N=212; CONCLUSIÓN: Los cambios conjuntos en la rodilla o cadera fueron estadísticamente significativos a favor de la glucosamina, y mostró que la glucosamina desaceleró la progresión radiológica de la OA. 8)

Evaluación global del paciente, del estado de la enfermedad (escala de 0 a 100) Participantes DEM IC 95% Eval glob pac. 630 1,10 -2,77a 4,97 Eval glob pac: evaluación global del paciente 1 estudio: Clegg (2006) N=630 CONCLUSIÓN: No se produjeron diferencias significativas entre glucosamina y placebo

9)

Evaluación global del paciente número de pacientes que respondieron que están mejor que al inicio del estudio Participantes RR IC 95% 118 1,10 0,80 a 1,82

Respuesta RR: riesgo relativo 1 estudio: Houp (1999) N=118

I2= 0,00%

I2= 0.00%

I2= 8%

del 22% (cambio pequeño) y del 11% en el índice de Lequesne. Sin embargo no todos los resultados y no todos los estudios clínicos demostraron una constante superioridad de la glucosamina sobre el placebo. Por ejemplo, en la totalidad de los estudios clínicos analizados colectivamente, ninguno de los resultados de la subescala WOMAC dolor, función y rigidez mostraron una superioridad de la glucosamina sobre el placebo. Además, el análisis restringido a aquellos estudios con una adecuada ocultación de la asignación, no demostró una superioridad de la glucosamina sobre el placebo para el dolor (basada en una medida agrupada de diferentes escalas de dolor).

CONCLUSIÓN: No hubo diferencias significativas entre glucosamina y placebo entre los pacientes que respondieron a la pregunta a si se sentían mejor que en el inicio del estudio 10)

Evaluación global del médico: medido por escala de estado de enfermedad (0 a 100) Participantes DEM IC 95% Eval glob med. 630 0,80 -2,78 a 4,38 Eval glob med: evaluación global del médico 1 estudio: Clegg (2006) N=630 CONCLUSIÓN: No se registraron diferencias significativas entre glucosamina y el placebo. El porcentaje de cambio relativo desde la línea de base fue -1.5%.

11)

Evaluación global del médico de respuesta buena o excelente Participantes RR IC 95% Eval glob med. 100 2,26 1,49 a 3,43 Eval glob med: evaluación global del médico 2 estudios: Drovanti (1980) N= 80; Pujalte (1980) N= 20 CONCLUSIÓN: Diferencia estadísticamente significativa en favor de la glucosamina. Sociedad de Investigación de Osteoartritis Criterios de respuesta internacional (OARSI). Participantes RR IC 95% OARSI. 918 1,23 0,83 a 1,83 3 estudios: Clegg (2006) N= 630; Herrero-Beaumont (2007) N=210; Hughes (2002) N= 78 CONCLUSIÓN: No se registraron diferencias significativas de la glucosamina frente al placebo.

I2=77%

12)

13)

Toxicidad (Número de pacientes que informaron eventos adversos) Participantes RR IC 95% 2117 0,99 0,91 a 1,07

Event adversos Event: eventos 16 estudios: Crolle (1980) N= 30; D’ambrosio (1981) N= 30; Herrero-Beaumont (2007) N=210 Houp (1991) N= 101; Hughes (2002) N= 80; Mc Alindon (2004) N=205, Noack (1994) N= 52; Pavelka (2202) N=202, Pujalte (1980) N= 24; Reginster (2001) N=212; Rchelt (1994) N= 155; Rindone (2000) N= 78; Rovati (1997) N=156; Rozendal (2008) N= 222; Vajaradul (1981) N= 60. CONCLUSIÓN: No hubo diferencias significativas en los eventos adversos entre los participantes que recibieron glucosamina y los que recibieron placebo.

I2= 69%

I2= 0,0%

Análisis de sensibilidad entre glucosamina y placebo Ocultamiento adecuado de la asignación 1)

Dolor Participantes DEM IC 95% Dolor 2173 -0,16 -0,36 a 0,04 11 estudios: Cibere (2004) N= 137; Clegg (2006) N= 630, Herrero-Beaumont (2007) N= 210; Houpt (1999) N=98; Hughes (2002) N= 80; Mc Alindon (2004) N=205; Pavelka (2002) N= 202; Reginster (2001) 212; Rovati (1997) N=156; Rozendal (2008) N= 222; zenk (2002) N= 23. CONCLUSIÓN: No hubo diferencias significativas entre glucosamina y placebo. El porcentaje relativo de cambio desde la línea de base fue -7%. 2)

Índice de Lequesne Participantes

DEM

IC 95%

I2= 79%

Cuando el ocultamiento de la asignación fue adecuado, las diferencias entre los grupos dejaron de ser significativas y esto se correlacionó a una disminución en el grupo de tratamiento de 0,70 puntos. Concluyen los autores que los resultados combinados de los estudios que utilizaron

Ind Lequesne 809 -0,54 -0,96 a -0,12 3 estudios: Herrero-Beaumont(2007)N= 210, Noack (1994) N= 141, Pavelka (2002) N=202, Rovati (1997) 156 CONCLUSIÓN: La glucosamina mejoró el Índice de Lequesne con respecto al placebo. Sub escala WOMAC dolor Participantes DEM IC 95% WOMAC dolor 2017 -0,06 -0,14 a 0,03 10 estudios: Cibere (2004) N= 137; Clegg (2006) N= 630, Herrero-Beaumont (2007) N= 210; Houpt (1999) N=98; Hughes (2002) N= 80; Mc Alindon (2004) N=205; Pavelka (2002) N= 202; Reginster (2001) 212; Rozendal (2008) N= 222; zenk (2002) N= 23. CONCLUSIÓN: No se constataron diferencias significativas entre glucosamina y placebo.

I2= 89%

una adecuada ocultación de la asignación no mostraron beneficio en el dolor y en las subescalas WOMAC de dolor, función y rigidez.

3)

Sub escala WOMAC rigidez Participantes DEM IC 95% WOMAC rigidez 1390 -0,02 -0,13 a 0,08 7 estudios: Cibere (2004) N= 137; Clegg (2006) N= 630;Houp (1999) N=98; Hughes (2002) N= 78; Pavelka (2002) N= 202; ); Rozendal (2008) N=212; ; Zenk (2002) N= 23 CONCLUSIÓN: No se constataron diferencias significativas entre glucosamina frente a placebo. 5) Sub escala WOMAC función Participantes DEM IC 95% WOMAC función 2017 -0,08 -0,17 a 0,00 10 estudios: Cibere (2004) N= 137; Clegg (2006) N= 630; Herrero-Beaumont (2007) N=210; Houp (1999) N=98; Hughes (2002) N= 78; Mc Alindon (2004) N=205; Pavelka (2002) N= 202; Reginster (2001) N=212; Zenk (2002) N= 23 CONCLUSIÓN: No hubo diferencias significativas entre glucosamina y placebo. El porcentaje relativo de cambio desde la línea de base fue -3%.

I2= 0,0%

4)

I2= 0,0%

Análisis de sensibilidad Preparaciones Rotta® y no Rotta® 1) Dolor Dolor Participantes DEM IC 95% Rotta ® 940 -1,11 -1,77 a -0,57 No Rotta ® 1603 -0,05 -0,15 a 0,05 Preparación Rotta® 8 estudios: Crolle (1980)N= 30, D’Ambrosio (1981) N=30, Drovanti (1980)N= 80, Herrero Beaumont (2007) N=210, pavelka (2002) N=202, Pujalte (1980) N=20, Reginster (2001) N=212 ; Rovati (1997) N=156 Preparación no Rotta® 10 estudios: Cibere (2004) N=137, Clegg (2006) N=630, Houp (1999) N=98, Hughes (2002) 78, Mc Alindon (2004) N=205, Rindone (2000) 98, Rozendal (2008) N0 222, Usha (2004) N=58, Vajaradul (1981) N=54, Zenk (2002) N=23

I2=92% I2 =0,0% Cuando los preparados de glucosamina Rotta® se compararon con el placebo, se observó que ésta fue superior al mismo en la mejoría del dolor, la función (medida por el índice de Lequesne) y los resultados combinados para el dolor y la función (medidos con el índice WOMAC).

CONCLUSIÓN: La preparación Rotta® fue significativamente superior al placebo en términos de su capacidad para reducir el dolor, mientras que en los participantes que recibieron la preparación no Rotta® no se registraron diferencias significativas en la disminución del dolor. 2) Sub escala WOMAC dolor WOMAC dolor Participantes DEM IC 95% Rotta ® 614 -0,17 -0,32- a 0,01 No Rotta® 1393 -0,01 -0,11 a 0,10 Preparación Rotta® 3 estudios: Herrero Beaumont (2007) N=210 ; Pavelka (2002) N= 202; Reginster (2001) Preparación no Rotta®: 7 estudios: Cibere (2004) N=137, Clegg (2006) N=630, Houp (1999) N=98, Hughes (2002) 78, Mc Alindon (2004), Rozendal (2008) N=222, Zenk (2002) N=23 CONCLUSIÓN: No se constató diferencia en la disminución del dolor entre los que fueron tratados con glucosamina frente a los que recibieron placebo con ninguna de las

I2=0.0% I2=34%

Cuando la comparación se realizó con preparados de glucosamina no-Rotta® comparado con placebo, los resultados no alcanzaron significación estadística. Los resultados del índice WOMAC dolor, rigidez y función, no mostraron

preparaciones; aunque existió cierta tendencia a una mejoría con la preparación Rotta® sin ser estadística ni clínicamente significativa. 3) Subescala WOMAC rigidez WOMAC rigidez Participantes DEM IC 95% Rotta® 202 -0,22 -0,50 a 0,06 No Rotta® 1188 0,01 -0,10 a 0,13 Preparación Rotta® 1 estudio Pavelka (2002) N= 202 Preparación no Rotta®: 6 estudios: Cibere (2004) N=137, Clegg (2006) N=630, Houp (1999) N=98, Hughes, Rozendal (2008) N=222, Zenk (2002) N=23

superioridad de la glucosamina sobre el placebo para las preparaciones de glucosamina Rotta® y no Rotta®.

I2= 0,0%

CONCLUSIÓN: No se registraron diferencias estadísticamente significativas entre la glucosamina y el placebo. 5) Subescala WOMAC función WOMAC función Participantes DEM IC 95% Rotta® 624 -0,19 -0,35 a -0,03 No Rotta® 1188 -0,01 -0,13 a 0,10 Preparación Rotta®: 3 estudios Herrero-Beaumont (2007) N=210 ; Pavelka (2002) N= 202; Reginster (2001) Preparación No Rotta®: 6 estudios Cibere (2004) N=137, Clegg (2006) N=630, Houp (1999) N=98, Hughes, Rozendal (2008) N=222, Zenk (2002) N=23

I2 = 34% I2 =0,0%

CONCLUSIÓN: La glucosamina Rotta® fue superior al placebo, mientras que con glucosamina no Rotta® no se constató diferencias frente al placebo. 6) Subescala WOMAC total WOMAC total Participantes DEM IC 95% Rotta® 626 -0,25 -0,40 a -0,09 No Rotta® 258 -0,02 -0,27 a 0,22 Preparación Rotta®: 3 estudios. Herrero-Beaumont (2007) N=210 ; Pavelka (2002) N= 202; Reginster (2001) Preparación no Rotta®: 3 estudios Cibere (2004) N=137, Houp (1999) N=98, Zenk (2002) N=23 CONCLUSIÓN: Se constató beneficio en los pacientes tratados con glucosamina Rotta®, mientras que no se hallaron diferencias significativas entre la glucosamina no Rotta® y el placebo. 7) Índice de Lequesne: Lequesne Participantes DEM IC 95% Rotta® 951 -0.47 -0.82 a -0.12 Preparación Rotta®: 5 estudios Herrero- Beaumont (2007); Noack (1994); Pavelka (2002); Reichelt (1994); Rovati (1997). CONCLUSION: la glucosamina Rotta® fue superior al placebo. El análisis no encontró preparaciones no Rotta para este punto final.

I2 =0,0% I2 =0,0%

Cabe señalar que quizás la principal limitación con la extrapolación de los resultados generalmente favorable en los estudios clínicos de glucosamina se encuentra en el hecho de que la mayor parte de los estudios (56%) en la revisión Cochrane sólo se realizaron con la glucosamina de la compañía farmacéutica Rotta®.

Poolsup N, Suthisisang C, Channark C, and Kittikulsuth W. Glucosamine Long-Term Treatment and the Progression of Knee Osteoarthritis: Systematic Review of Randomized Controlled Trials. Ann Pharmacother 2005; 39:1080-7. ls

Vlad SC, La Valley, et al. Glucosamine for pain in osteoarthritis: why do trial results differ? Arthritis and Rheumatism 2007; 56 (7): 2267-77.

Se incluyeron 2 ICCAs (N=414) que compararon glucosamina contra placebo en el tratamiento de la OA de rodilla. El período de duración del tratamiento fue de 1 año.

Meta-análisis. Incluyó 15 ICCAs. N=2613 participantes (los tamaños muestrales variaron entre 24 y 630). Se incluyeron participantes con osteoartritis de cadera o rodilla. Se comparó Glucosamina vs placebo. En 12 estudios se utilizó glucosamina sulfato, en 2 estudios glucosamina hidrocloruro y en 1 estudio ambas. La dosis utilizada de glucosamina sulfato en la mayoría de los estudios fue equivalente a 1500 mg/día. La duración de los estudios varió entre 4 y 156 semanas. Del total de los estudios, 11 fueron financiados por la industria.

Los puntos finales de resultados fueron la gravedad de los síntomas y la progresión de la enfermedad según la evaluación del estrechamiento del espacio articular. En el caso de la progresión estructural, o progresión de la enfermedad, se documentó si el estrechamiento del espacio articular era > 0,5 mm. La eficacia sintomática se evaluó a través de la escala WOMAC y la subescala WOMAC dolor, física y función. La modificación del tamaño del efecto fue evaluada a través de la diferencia estandarizada de medias (DEM) Los eventos adversos fueron evaluados a través del riesgo relativo (RR) diferencia de riesgo (DR) y número necesario para daño (NND).

Riesgo de progresión de la enfermedad con glucosamina vs. placebo Estudio RR IC 95% DR IC 95% NNT IC 95% Reginster 0.50 –0.15 (0.29 a 0.84) (-0,004 a -0,26) Pavelka 0.36 –0.09 (0.14 a 0.91) (–0.01 a –0.18) Total 0.46 --0.12 9 (6 a 20) (0.28 a 0.73) (-0,05 a -0,19) DR: diferencia de riesgo

Los estudios incluidos tenían un Score de Jadad de 4 y 5 respectivamente.

Refieren los autores que a pesar de que la glucosamina puede ser útil en la mejoría de los síntomas y en la progresión de la artrosis de rodilla, todavía se tiene que demostrar que un retraso en la progresión del estrechamiento del espacio articular proporciona efectos clínicamente beneficiosos a los pacientes. También comentan que debido a la escasez de datos sobre la eficacia y seguridad estructural, se justifican estudios adicionales.

Dolor

Reducción del dolor. Tamaño de efecto: Glucosamina vs placebo 0.35 IC 95% 0.14 a 0.56. Glucosamina hidrocloruro: 0.06 IC95% -0.08 a 0.20. Glucosamina sulfato: 0.44 IC95% 0.18 a 0.70.

I2=80%. I2=0,0%. I2=80%.

Con respecto a los estudios financiados por la industria (11), se observó: DEM= 0.47 IC95% 0.24 a 0.70 Mientras en 4 estudios no financiados por la industria la DEM= 0.05 IC95% -0.32 a 0.41.

I2=81% (estudios financiados por industria) I2=0.0% (estudio no financiado)

Los estudios que utilizaron glucosamina hidrocloruro mostraron un tamaño del efecto muy pequeño que es estadísticamente indistinguible del nulo.

DOLOR: glucosamina vs. placebo Tamaño del efecto: 0.41 IC 95% 0.21 a 0.60 FUNCIÓN: glucosamina vs. placebo Tamaño del efecto: 0.46 IC 95% 0.27 a 0.66 Eventos adversos: RR 1.02; IC95% 0.93 a 1.11. Los EA más frecuentes con glucosamina fueron: dolor abdominal, dispepsia, diarrea, aumento de presión arterial, fatiga y rash. CONCLUSIONES: La glucosamina fue significativamente superior al placebo en su capacidad para reducir el dolor. En dolor el tamaño del efecto fue moderado. El sulfato de glucosamina fue más efectivo que el placebo en el retraso de la progresión de la OA de rodilla. El riesgo de progresión de la enfermedad se redujo en un 54%.

Análisis post-hoc: se observaron diferencias en el régimen posológico de la glucosamina. En 9 estudios se administró 3 veces al día y en 4 estudios una vez al día. Tamaño del efecto: en los 9 ensayos fue 0.12 IC95% 0.02 a 0.23 en los 4 ensayos fue 0.59 IC95% 0.01 a 1.18 CONCLUSIONES: El sulfato de glucosamina redujo el dolor en forma significativa comparado vs placebo. En cuanto al hidrocloruro de glucosamina las diferencias no fueron significativas respecto al placebo. Estudio de sensibilidad: se observó mayor beneficio cuando se administró la glucosamina en una única dosis diaria. En los estudios financiados por la industria el sulfato de glucosamina fue superior en la reducción del dolor en forma significativa, mientras que en los no financiados por la industria las diferencias no fueron significativas.

I2=39%. I2=92%. 4 estudios presentaron un Jadad de 1-3 y 11 estudios un Jadad de 4 y 5.

Scott D, Kowalczyyk A. Osteaorthritis of the knee. BMJ Clin Evid. 2007; 09:1121

Revisión sistemática (RS). Se incluyeron 4 RS (N=4337) que compararon Glucosamina con placebo.

Dolor Función Eventos adversos (EA)

La primer RS (McAlindon, 2000): incluyó 6 ICCAs, N= 911 participantes con OA de rodilla. Moderado efecto de glucosamina comparado con placebo utilizando el Índice Lequesne, WOMAC y dolor. Moderado tamaño del efecto en dolor (medido con Escala de Likert o VAS): 0.44 IC95% 0.24 a 0.64. La segunda RS (Richy, 2003): incluyó 7 ICCAs, N= 1020 participantes con OA de rodilla. Mostró reducción del score WOMAC en el grupo glucosamina comparado con placebo. 2 ICCAs mostraron: DEM= 0.30 IC95% 0.11 a 0.49. Utilizaron escala WOMAC. 2 de los ICCAs mostraron una significativa reducción del dolor (medida por escala VAS) en el grupo glucosamina comparado con placebo: P=0.01 en 1 ICCA y P=