EDEMA Y CONGESTION PULMONAR La congestión pulmonar es causada por incremento de sangre en los pulmones debido a estancamiento y es seguido de edema pulmonar cuando el líquido intravascular escapa del parénquima y los alvéolos. ETIOLOGIA. La congestión y edema pulmonar son fenómenos en gran número de enfermedades aunque puede ser por otros trastornos. La congestión puede ser primaria cuando la lesión básica radica en los pulmones y secundaria cuando se asienta en otros órganos como el corazón. CONGESTION PRIMARIA Se presenta en los siguientes casos: Fases tempranas de cualquier clase de neumonías Inhalación de humos Reacciones anafiláctica Hipóstasis. CONGESTION SECUNDARIA.- S e presenta en casos de: Insuficiencia cardiaca congestiva Excesivo esfuerzo (caballos y humanos) EDEMA PULMONAR.- Se debe a: provocando hipertensión pulmonar. Anafilaxia aguda. Neumonía intersticial Insuficiencia cardiaca congestiva y aguda Inhalación de humo o gas de estiércol. PATOGENIA En la congestión pulmonar se ha perdido el espacio alveolar debido a la estasis de los capilares por lo tanto la capacidad vital está reducida, lo que causa dificultad de la oxigenación de la sangre. Luego aparece la anoxia anóxica, también hay trasudación de líquido capilar que evita el intercambio gaseoso. DATOS CLINICOS Aumento de la profundidad de la respiración que se traduce en disnea Movimientos respiratorios aumentados Los animales toman una posición típica con las extremidades anteriores separadas y la cabeza colgada, nariz dilatada La frecuencia de pulso aumentada por encima de (100/pm) La frecuencia respiratoria esta aumentada A la auscultación en la congestión aguda puede percibirse, ruidos respiratorios (antes murmullo vesicular) rudo sin estertores Si hay edema el aire es escaso y los Únicos sonidos audibles son los tonos bronquiales y algún estertor húmedo En algunos casos prolongados puede aparecer enfisema A la percusión es normal al inicio de la congestión pero resulta mate cuando hay edema La tos es blanda y humedad que no causa molestias En edema pulmonar hay secreción por la nariz de abundante líquido espumoso de color rosado. TRATAMIENTO Se debe orientar a combatir la causa primaria Los animales no deben hacer esfuerzo y deben estar en reposo en lugares limpios y secos

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Se recomienda el uso de adrenalina, en el edema pulmonar por anafilaxia y uso de corticosteroides para reducir la permeabilidad y la integridad de los vasos Utilizar antihistamínicos en caso de edema pulmonar agudo por anafilaxia. Cuando el edema es por envenenamiento por organofosforados se debe administrar atropina que reduce trasudación de líquidos. ENFISEMA PULMONAR ETIOLOGIA Una de las formas más comunes del enfisema pulmonar en caballos es en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (huélfago) En los bovinos los pulmones son muy susceptibles al enfisema por varias causas Neumonía intersticial atípica Neumonía parasitaria Por perforación del pulmón por cuerpos extraños (reticuloperitonitis traumática) Intoxicaciones por plantas (nabo silvestre, senecio, etc.). Abscesos a nivel pulmonar y otras enfermedades que lesionan el pulmón. PATOGENIA Se considera dos teorías: Hay una deficiencia primaria en el tono de los tejidos de sostén, debido a que estas no soportan presión durante el ejercicio y tos y se rompen. . La bronquitis crónica y la bronquiolitis o el espacio bronquial causan la obstrucción de las vías respiratorias y el aire que se acumula en los alvéolos causa distensión y rotura de paredes alveolares DATOS CLINICOS En bovinos es difícil de detectar pero causa Disnea espiratoria grave con gruñido durante la espiración y Fuertes ruidos pulmonares de tronido, durante la auscultación enfisematosos. En casos graves el enfisema en bovinos es intersticial. DIAGNOSTICO. Hay presencia de disnea. Hiperpnea Baja tolerancia al ejercicio. Espiración forzada. TRATAMIENTO. Depende de la especie afectada Del propio enfisema y del grado de padecimiento. Los antihistamínicos como la atropina y los corticosteroides se han usado para tratar el enfisema en bovinos. HIPERTENSION PULMONAR. Es el aumento de la PRESIÓN ARTERIAL PULMONAR debido a cambios estructurales o funcionales en la VASCULATURA PULMONAR. La hipertensión pulmonar primaria se produce en los bovinos con la enfermedad de las alturas y la HIPERTENSIÓN PULMONAR CRÓNICA provoca una insuficiencia cardiaca congestiva en el hemicardio derecho, debido a la hipertrofia del ventrículo derecho o corpulmonale. ETIOLOGIA Hay un aumento de la resistencia vascular pulmonar en respuesta a la VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR o a una disminución de la capacidad vascular. La hipoxia alveolar causa constricción de los vasos pulmonares precapilares, Las enfermedades que pueden inducir hipoxia son: Exposición a altitudes elevadas. Trastornos respiratorios secundarios a anomalías de la pared toráxica

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Obstrucción de las vías respiratorias. La neumonía. Edema pulmonar. Enfisema pulmonar. Las enfermedades vasculares pulmonares. En altitudes elevadas la vasoconstricción pulmonar y la hipertensión son causas comunes del corpulmonale (enfermedad de las alturas) de los bovinos. La exposición a una disminución de la temperatura ambiental causa también vasoconstricción pulmonar que puede ser responsable del aumento de la incidencia de la enfermedad de las alturas durante los meses de invierno. ABSCESOS PULMONARES. Es la formación de uno o más abscesos en los pulmones, que causa toxemia, tos, emaciación y luego una bronconeumonía supurativa. ETIOLOGIA Pude ser a enfermedades primaria y secundaria, ENFERMEDADES PRIMARIAS Por Corinebacterium equi y Streptococus zooepidermicus en potros. Por secuestro de un foco infeccioso: en Gruma equino o linfadenitis caseosa ovina. Tuberculosis. Infecciones aerógenas por micosis sistémica como aspergilósis, histoplasmosis, criptococosis y moniliasis. ENFERMEDADESSECUNDARJAS Secuestro de un foco infeccioso de neumonía, así en la pleuroneumonía bovina infecciosa. Émbolos producidos por endocarditis, trombosis de la vena caudal o craneal. Metritis, mastitis, onfaloflebitis, etc. Penetración de cuerpos extraños en caso de reticuloperitonitis traumática. PATOGENIA. Cuando hay neumonía pueden formarse abscesos pulmonares y en ausencia de neumonía los abscesos corresponden a una enfermedad crónica con signos de toxemia, cuando la diseminación es por vía hematógena y se forma muchos abscesos pequeños aparece polipnea e hiperpnea por estimulación de receptores situados en la pared alveolar, sin embargo los abscesos de gran tama¡10 pueden causar dificultad respiratoria por la obliteración de áreas extensas de tejido pulmonar, a veces erosión de vasos y luego hemorragia pulmonar o hemóptisis. En casos muy crónicos la extensión repentina del absceso puede causar bronconeumonía supurativa mortal, pleuritis o empiema. DATOS CLINICOS. Anorexia. Emaciación Disminución de la producción láctea. Temperatura elevada y fluctuante. Tos intensa, breve y áspera con dolor. Epistaxis o hemóptisis bilateral que termina en hemorragia pulmonar mortal si el vaso es grande. Aumento de la frecuencia y profundidad respiratoria A la auscultación y percusión revelan un área circunscrita de matidez, sobre el no se escucha sonidos respiratorios. Disnea. Secreciones nasales purulentas y de aliento fétido. TRATAMIENTO.

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La mayoría de los abscesos pulmonares no responden al tratamiento por lo que se recomienda sacrificar a los animales. ENFERMEDADES DE LA PLEURA y DIAFRAGMA HIDROTORAX y HEMOTORAX. Es la acumulación de exudado edematoso o sangre en la cavidad pleural. ETIOLOGIA Se produce como palie de diversas enfermedades así como: HIDROTÓRAX Edema general por ICC o hipoproteinemia. Parte de la enfermedad de la peste equina africana o leucosis El hidrotórax quiloso, raro por rotura del conducto torácico. HEMOTÓRAX Por lesión traumática en la pared torácica. Hemangiosarcoma de la pleura PATOGENIA. La acumulación de líquido en la cavidad pleural, causa atelectasia por compresión de la parte ventral de los pulmones y el grado de la atelectasia influye en la intensidad de la disnea, La compresión de las aurículas por el líquido puede causar una elevación de la presión venosa en las grandes venas. DATOS CLINICOS. Carecen de signos sistémicos. Puede haber anemia hemorrágica aguda, cuando se produce hemorragia intensa en.la cavidad pleural. Hay disnea. Ausencia de sonidos respiratorios. Matidez a la percusión en zonas inferiores del tórax Dilatación de la yugular y pulso yugular. PRUEBAS ANALITICAS. Por toracocéntesis se puede obtener un líquido seroso transparente en hidrotórax y sangre en hemotórax, el líquido es estéril y contiene proteínas TRATAMIENTO. Realizar el tratamiento de la enfermedad primaria. Si la disnea es intensa, se puede aspirar el líquido y se mejorará temporalmente. En el hemotórax administrar coagulantes parenteral y transfusión sanguínea por hemorragia. NEUMOTORAX. Es el ingreso de aire en la cavidad pleural. ETIOLOGIA. La causa más común es la rotura del pulmón y rara vez es por punción de la pared Toráxica EL NEUMOTÓRAX PUEDE SER: Espontáneo traumático Abierto o cerrado. La magnitud del colapso puede variar del 20 al 100%. El origen puede ser la pleura visceral o parietal o bacterias formadoras de gas. Puede ser uní o bilateral Puede clasificarse en simple o a tensión ROTURA DEL PULMÓN Se da en los siguientes casos:

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Una fractura traumática de las costillas que perfora el pulmón Rotura del pulmón espontáneamente por tos o ejercicio, por debilidad del parénquima Toracotomía. TRAUMATISMO EN LA PARED TORÁXICA Cuando una herida atraviesa la pared toráxica rompiendo la pleura. El enfisema espontáneo origina neumotórax a través del mediastino PATOGENIA. La entrada de aire en la cavidad pleural produce el colapso del pulmón afectado cuya Magnitud varía del 20 al 100%. . En el neumotórax simple la presión intrapleural es inferior o igual a la presión atmosférica. En el neumotórax a tensión es cuando una parte de tejido o un objeto extraño actúa como válvula unidireccional y permite el paso de aire a al cavidad pleural durante la inspiración y evita que salga en la espiración. Aquí la presión íntrapleural supera la atmosférica por lo tanto habrá distensión máxima. El colapso pulmonar provoca hipoventilación alveolar, hipoxemia, cianosis, disnea inspiratoria, ansiedad e hiper resonancia durante la percusión del hemitórax. El neumotórax a tensión puede causar una disminución directa del retorno de sangre al corazón por la compresión y colapso de la vena cava El neumotórax es unilateral pero en el caballo es bilateral, debido a que el mediastino es incompleto. DATOS CLINICOS. Disnea inspiratoria que puede producir muerte repentina. A al auscultación los sonidos son reducidos o pueden estar ausentes. El mediastino puede abombarse y desplazar el corazón y se produce cambios en los tonos cardiacos. El ingreso de microorganismos produce pleuritis. TRATAMIENTO. Cerrar quirúrgicamente. En neumotórax simple solo reposo se reabsorbe el aire En neumotórax a tensión evacuar el aire por toracocéntesis. Realizar la descompresión mediante una aguja conectada a un sistema tubular sumergido en una botella con solución salina o agua, produce un drenaje con sello de agua. El tratamiento preventivo para la pleuritis se realiza con ATB. PLEURITIS Es la Inflamación de la pleura se caracteriza con diversos grados de toxemia, respiración superficial dolorosa y sonidos de roce pleural viral bovina. ETIOLOGIA Es una enfermedad primaria de los pulmones, pero también hay causas secundarias PRIMARIA Por penetración traumática de la pared toráxica SECUNDARIA Como parte de enfermedades infecciosas en toda las especies: por PasteurelIa multocida y Pasteurella haemolítica EN VACUNOS Neumonía por Pasteurella a haemolítica Tuberculosis Encefalomielitis esporádica bovina Pleuroneumonía contagiosa bovina

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Infección por Haemophilus somnus OVINOS Pleuroneumonía por especies de Micoplasma PATOGENIA En la primera fase: el contacto y el movimiento entre la pleura visceral y parietal causan dolor, los movimientos respiratorios están limitados es rápida y superficial La segunda fase: se caracteriza por la producción de un exudado inflamatorio, serofibrinoso, que se localiza en las cavidades pleurales que causan colapso de las partes ventrales de los pulmones, reduciendo la capacidad vital del pulmón e intercambio gaseoso Si el exudado es de mayor volumen puede producir presión sobre las aurículas y retroceso de sangre en las grandes venas En la tercera fase: el exudado se reabsorbe formándose adherencias, disminuyendo el movimiento pulmonar y de la pared toráxica y se mejora intercambio gaseoso En la pleuritis bacteriana se produce toxemia y acumulación de pus DATOS CLINICOS Temperatura elevada Toxemia Taquicardia Depresión Secreción nasal y tos Intolerancia al ejercicio Dificultad respiratoria Aleteo de las ventanas de la nariz TRATAMIENTO Administrar antimicrobianos de amplio espectro como las penicilinas sulfonamidas, céfalosporinas Hacer lavado y drenaje de la cavidad pleura Administrar dexametasona para reducir el grado de derrame pleural NEUMONIA Es la inflamación del parénquima pulmonar, bronquios y a veces pleuritis ETIOLOGIA Puede ser causado por bacterias, virus o ambos, también hongos, parásitos, agentes físicos químicos y la mayoría es de origen bronquial y pocos de origen hemático BOVINOS Pasteurela neumónica: Pasteurella haemolytica y Pasteurella multocida y Haemophilus somnus Neumonía enzootica de terneros: Parainfluenza 3, Adenovirus 1,2 y 3, Rinovirus, Virus respiratorio sincitial bovino, Reovirus, Herpes virus 1 bovino, Clamydia, Mycoplasma, Pasteurella sp, Actinomyces, Corinebacterium pyogenes, Estreptococos y Actinobacillus Neumonía intersticial viral en terneros por: Virus respiratorio sincitial Pleuroneumonía contagiosa bovina: Micoplasma mycoides Neumonía intersticial aguda y crónica: D y L triptófano y heno hemohecido Neumonía intersticial atípica: Modorra de la hierba en terneros Neumonía por gusanos pulmonares:

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Dyctiocaulus viviparus Neumonía por Klebsiella Pneumoniae En terneros que lactan vacas nodrizas con mastitis Esporádicamente tuberculosis: Mycobacterium Bovis Fusobacterium Necróphorus: Complicación de difteria de los terneros OVINOS Pasteurelosis neumónica: sp de Pasteurella En corderos recién nacidos: Streptococus zooepidemicus, Salmonellas abortus ovis Neumonía por Mycoplasma sp Corinebacterium Pseudotuberculosis solo esporádico Melioidosis: por Pseudomonas pseudomallei Gusano pulmonar: Dyctiocaulus filaria Neumonía intersticial progresiva: Maedi y en APO Jaagsiekte Intoxicación por baño carbólico EPIDEMIOLOGIA Aparte de las enfermedades infecciosas que causan neumonía existen otros tres factores que contribuyen a la susceptibilidad. Animal - ambiente y su control y el agente patógeno así tenemos los más importantes: Destete Transporte prolongado Alojamientos de terneros de leche en establos mal ventilados y hacinados Cambios acentuados en el tiempo atmosférico (velocidad del viento, temperatura y humedad) PATOGENIA En condiciones normales las vías respiratorias superiores y el parénquima pulmonar evitan la entrada de agentes infecciosos, los microorganismos ingresan en forma de aerosol es al pulmón de un huésped susceptible y luego se multiplican El sistema respiratorio tiene defensas bioquímicas, fisiológicas e inmunitarias que son: La filtración aerodinámica por las cavidades nasal es El estornudo Los anticuerpos nasal es locales El reflejo laríngeo El reflejo tusígeno Los mecanismos de transporte muco ciliar Los macrófagos alveolares Los sistemas de anticuerpos sistémicos y local El moco tiene Ig A con la lacto ferina y la lisozima proporcionan defensa inmunitaria Por lo tanto el proceso evolutivo de la neumonía varía según el agente causal, su virulencia y la vía de entrada Las bacterias ingresan por las vías respiratorias y causan bronquiolitis primaria que se extiende hasta llegar al parénquima pulmonar. La reacción pulmonar puede ser en forma de proceso fibrinosos agudo, como en la pasteurelosis y la pleuroneumonía contagiosa bovina o de lesión necrosante causad por Fusobacterium necróphorum o de lesión caseosa o granulomatosa En infecciones micóticas la propagación de la lesión por los pulmones se realiza por extensión y por el paso de material infeccioso siguiendo los bronquiolos y linfáticos La bronquiectasia y los abscesos pulmonares son complicaciones por el fracaso en el

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Mientras la infección hematógena por bacterias provoca focos sépticos que luego forman abscesos pulmonares y la neumonía se produce cuando estos abscesos se rompen y diseminan en forma de bronconeumonías secundarias Cuando hay infecciones virales estas ingresan por inhalación y causan una bronquiolitis primaria pero no existe la reacción inflamatoria aguda (diferencia con neumonía bacteriana), luego la diseminación en los alvéolo s que causa aumento de tamaño y la proliferación de las células epiteliales, alvéolos y desarrollo de edema alveolar, esto provoca la condensación de los tejidos afectados Histológicamente hay un incremento de tamaño y proliferación del epitelio alveolar, edema alveolar, engrosamiento del tejido intersticial y formación de agregados de linfocitos en los alvéolos, vasos sanguíneos y bronquios. FISIOPATOLOGIA La lesión del pulmón por la neumonía produce interferencia en el intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre, por lo que se produce anoxia e hipercapnea que ocasiona polipnea, disnea o taquipnea la condensación produce sonidos anormales y la acumulación de exudado inflamatorio en los bronquios produce sonidos como crepitaciones o silbilantes y en la neumonía bacteriana produce el efecto adicional que es la toxemia DATOS CLINICOS Respiración superficial y rápida. Disnea en las fases finales cuando la mayor parte del tejido no es funcional Polipnea La tos varia según el tipo de la lesión así: En la bronconeumonía bacteriana la tos es húmeda y dolorosa En la neumonía intersticial viral la tos es frecuente, seca, dolorosa y paroxística La cianosis aparece cuando la mayor parte del tejido pulmonar esta lesionado La secreción nasal depende del exudado presente en los bronquios El olor depende del tipo de neumonía DIAGNOSTICO La auscultación de los pulmones es una técnica valiosa para determinar el estado de evolución y naturaleza de la lesión y el área afectada así: En las fases iníciales de la neumonía intersticial y bronconeumonía los sonidos respiratorios son más fuertes En la bronconeumonía se perciben crepitaciones a medida que aumenta el exudado bronquiolar En la neumonía intersticial se escucha ruidos claros y rudos En la neumonía intersticial viral se escucha silbilancias debido a la bronquiolitis Cuando existe pleuritis se escucha el roce pleurítico PRUEBAS ANALITICAS Secreciones respiratorias como: los exudados se deben analizar en el laboratorio así frotis nasal, aspirados traqueo bronquial y muestras de lavado bronqueo alveolar para aislar virus, bacterias y hongos También realizar examen citológico para determinar la sensibilidad antimicrobiana Hematología: para determinar la infección viral o bacteriana y su gravedad El hematocrito esta elevado en estados de toxemia La bronconeumonía se caracteriza por cambios notables en los leucocitos Muestras fecales: cuando se sospecha de neumonía de gusanos pulmonares TRATAMIENTO Tratamiento antimicrobiano Tratamiento con broncodilatadores

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Tratamiento con antiní1amatorios no esteroides RINITIS. Es la secreción nasal serosa, mucoide o purulenta según la causa se caracteriza por estornudos silbilancia y estertores durante la inspiración. ETIOLOGIA. Ocurre con inflamación de otras partes de las vías respiratorias así tenemos en: BOVINOS. Rinitis ulcerosa erosionante, en el catarro bovino maligno. Enfermedad de la, mucosa. Peste bovina. Rinitis catarral, en la rinotraqueitis bovina infecciosa. Adenovirus 1, 2, Y3 OVINOS Lengua azul Raro en estima contagioso Viruela de los ovinos Oestrus ovis. PATOGENIA La rinitis carece de importancia, salvo en casos graves acompañado de la obstrucción de las vías respiratorias a nivel de la cavidad nasal. Su importancia es mayor como indicador de la presencia de algunas enfermedades específicas, donde se debe observar el tipo de lesión producida, sobre todo las de tipo erosiva y ulcerosas , así en la enfermedad del a mucosa, el catarro maligno de los bovinos y también en el muermo. MANIFESTACIONES CLINICAS. El signo característico de la rinitis es la secreción nasal, que es serosa en un inicio y se convierte en mucosa y en casos de invasión bacteriana se toma de naturaleza purulenta. DIAGNOSTICO. Se observa a la inspección que son visibles las lesiones de eritema, erosión y ulceración que puede ser uní o bilateral, al inicio el animal estornuda y luego se modifica por ronquidos y secreción de moco. TRATAMIENTO. Se debe realizar el tratamiento específico contra el agente causal con administración de antibióticos .El exudado que causa la obstrucción nasal debe eliminarse con cuidado y luego aplicar una solución salina. INFLAMACION DE LA S VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES. Se refiere a la LARINGITIS, TRAQUEITIS y BRONQUITIS, Son inflaciones de las vías respiratorias superiores, que se caracterizan por tos, inspiración ruidosa y dificultad respiratoria. ETIOLOGIA. Se debe a las siguientes enfermedades: BOVINOS Rinotraqueítis bovina infecciosa OVINOS. Infección crónica por Corinebacterium pyogenes. PATOGENIA. La irritación de la mucosa produce tos frecuente y el edema cusa obstrucción parcial de las vías aéreas con disnea inspiratoria de diverso grado. MANIFESTACIONES CLINICAS Los signos clínicos más frecuentes son la tos y la disnea inspiratoria. Ala inicio la tos es seca y más tarde la tos se hace seca y ruda.

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Hay dificultad de de deglutir los alimentos y líquidos. DIAGNOSTICO. La infección de la Laringe produce tos disnea inspiratoria con estertores y ruidos Laríngeos anormales e intensos, al auscultar el área de la tráquea y en la base de los pulmones. Las lesiones de la Laringe son visibles ala inspección Laringoscopia y la tráquea a la TRATAMIENTO. Las infecciones de la Laringe, Tráquea y Bronquios desaparecen si el animal está en reposo y las complicaciones bacterianas secundarias deben ser tratadas con antibióticos apropiados. Para evitar el edema laríngeo se debe usar Dexametasona y si no responde al tratamiento se debe hacer la traqueotomía por 4 a 5 días. HEMORRAGIA NASAL O EPISTAXIS. Es la extravasación de sangre de los vasos hemáticos de la nariz o de sus cavidades ETIOLOGIA. Se deben a las acciones traumáticas en la cabeza y en la mucosa nasal Picaduras y mordeduras de parásitos (Liguatula haemopis) Cuerpos extraños a veces rotura de vasos hemáticos como (vena maxilar interna, arteria faríngea, arteria carótida interna arteria maxilar y nasal) Entre otras causas pueden ser excesiva presión sanguínea de los vasos de la cabeza y el estasis hemático (compresión de la vena yugular, resoplidos espasmódicos, dilataciones DATOS CLINICOS De uno o ambos ollares sale sangre clara o con burbujas de aire, a gotas (epistaxis) o en chorro rinorragia) las pérdidas de sangre pueden desangrar en 8 a 12 horas o al cabo de 5 a 8 días, a veces cesa espontáneamente en la mayoría de los casos DIAGNOSTICO. Se debe descubrir el punto donde sale la sangre, mediante una inspección de las cavidades nasales, si es necesario con uso de endoscopio. En la hemorragia pulmonar la sangre sale espumosa y de color rojo claro, con tos y disnea En la hemorragia gástrica la sangre sale de color pardo y sucia es ácida y se expulsa por vómitos. TRATAMIENTO. Tener al animal en reposo. Aplicar compresas frías en la frente y dorso de la nariz. Cuando la hemorragia es copiosa se debe hacer el taponamiento uní o bilateral, con algodón envuelto con gasa y empapados con solución de Adrenalina de 0.01% Y retirar dentro de 24 horas. Cauterización y administración de vitamina C y vitamina K. GANGRENA PULMONAR O NEUMONIA GANGRENOSA. Es la descomposición pútrida del tejido pulmonar muerto producida por bacterias de la putrefacción ETIOLOGIA. Por falsas degluciones debido a disfagias. O trastornos nerviosos. Por neumonía vaga! en intoxicaciones por plomo que ocasiona parálisis del vago, que suprime la tos. En estados de agotamiento, la saliva puede penetrar a las vías respiratorias profundas Cuerpos extraños grandes como espigas, astillas de madera, pelos, etc. Parásitos como Áscaris.

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Cuando se administra alimentos, medicinas líquidos desviados al deglutir producen neumonía por propinación Las heridas del tórax, fractura de las costillas MANIFESTACIONES CLINICAS Olor pútrido del aire espirado Flujo nasal de color rojo grisáceo sucio, pardo rojizo o verdoso poro pútrido abundante después de la tos y al bajar la cabeza. A la percusión y auscultación revelan zonas timpánicas y persisten por mucho tiempo y ruidos de ola, estertores y gorgoteo. Aumento de la temperatura a más de 40°C con escalofríos, atontamiento inapetencia y puede ser mortal. DIAGNOSTICO. Se basa en los síntomas clínicos, lo más característico es el mal olor y flujo nasal Además se debe auscultar y percutir los pulmones TRATAMIENTO. En la mayoría de los casos es inútil La administración intratraqueal diaria de aceite de Creolina caliente a15% de 20 a 40 cc Administración de antibióticos como la Sulfapirimidina a grandes dosis.

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