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VETERINARY

La r e v i s ta i n te r n a c i o n a l p a r a e l v e te r i n a r i o d e a n i m a l e s d e c o m p a ñ í a

Veterinary Focus se publica en Inglés, Francés, Alemán, Italiano, Español, Japonés, Chino, Griego, Portugués, Ruso y Polaco.

EDITORIAL El sistema respiratorio de los perros y de los gatos, como tantos otros sistemas corporales de los mamíferos, es complejo, pero también maravilloso; desde los orificios nasales, que interaccionan con el entorno, hasta las áreas más profundas del tejido pulmonar que permiten el intercambio gaseoso entre los alvéolos microscópicos y los diminutos capilares sanguíneos. Los órganos y tejidos que componen el sistema respiratorio proporcionan un todo que no sólo permite que tenga lugar la respiración, sino también la vocalización, regulación de la temperatura y sentido del olfato. Hay muchos factores que pueden poner a prueba el correcto funcionamiento de este sistema, ya sea por predisposición racial y estilo de vida, o como consecuencia de una situación ambiental o por agentes infecciosos, o quizá debido a un traumatismo, problemas relacionados con la edad e incluso etiologías desconocidas. Desde la estructura nasal de algunas razas braquicefálicas hasta los parásitos invasores que viven en la profundidad del parénquima pulmonar, el veterinario encontrará multitud de signos clínicos y de enfermedades que investigar, diagnosticar y tratar. En esta última edición de Veterinary FOCUS, nos hemos propuesto proporcionar artículos sobre varios aspectos del sistema respiratorio que informarán, estimularán y renovarán los conocimientos de todos los veterinarios de pequeños animales. Ewan McNeill Editor-en-Jefe

CONTENIDO Síndrome braquicefálico – Nuevos conocimientos sobre una vieja enfermedad congénita

p. 02

Gerhard Oechtering

Asma felina

p. 10

Germán Santamarina

La radiografía torácica en casos respiratorios

p. 18

Roberto Bussadori y Rodrigo Paiva

Rinitis fúngica canina

p. 25

Martin Sullivan

p. 30

Cuerpos extraños traqueobronquiales en el perro y el gato Mike Johnson

Manejo de urgencias del paciente con distrés respiratorio agudo

p. 36

Dana Clarke y Lesley King

Enfermedades respiratorias parasitarias

p. 44

Gabriela Pérez Tort

Veterinary Focus, Vol 20 n°2 - 2010 Puede encontrar los números más recientes de Veterinary Focus en la página web de IVIS: www.ivis.org

Comité editorial • Dr. Denise Elliott, BVSc (Hons), PhD, Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN, Scientific Affairs, Royal Canin, Estados Unidos • Dr. Philippe Marniquet, DVM, Scientific Communication Manager, Royal Canin, Francia • Dr. Pauline Devlin, BSc, PhD, Scientific Communications and External Affairs, Royal Canin, Reino Unido • Dr. Franziska Conrad, DVM, Scientific Communications, Royal Canin, Alemania • Dr. Julieta Asanovic, DVM, Dipl. FCV, UBA, Scientific Communications, Royal Canin, Argentina

• Dr. María Elena Fernández, DVM Scientific Communications, Royal Canin, España • Hervé Marc, Global Corporate Affairs Manager, Royal Canin, Francia • Giulio Giannotti, BSc, Product Manager, Royal Canin, Italia

Control de traducción • Dr. Imke Engelke, DVM (Alemán) • Dr. Noemi Del Castillo, PhD (Español) • Dr. Eva Ramalho, DVM (Portugués) • Dr. Giulio Giannotti, DVM (Italiano) • Prof. Dr. R. Moraillon, DVM (Francés) • Dr. Matthias Ma, DVM (Chino) • Dr. Ben Albalas, DVM (Griego) • Dr. Atsushi Yamamoto, DVM (Japonés) • Dr. Boris Shulyak, PhD (Ruso)

Editor • Ewan McNeill, BVMS, Cert VR, MRCVS Secretaría de redacción • Laurent Cathalan [email protected] • Olivia Amos Material gráfico • Youri Xerri Publicado por Royal Canin

Publicado por: Buena Media Plus Jefe ejecutivo y editor: Bernardo Gallitelli Dirección: 85, avenue Pierre Grenier 92100 Boulogne – France Teléfono: +33 (0) 1 72 44 62 00 Impreso en la Unión Europea. ISSN 0965-4577 Circulación: 80.000 copias Depósito legal: Junio 2010

Los arreglos de licencia de los agentes terapéuticos propuestos para uso en especies de pequeños animales varían mucho a nivel mundial. En ausencia de una licencia específica, debe considerarse advertir sobre los posibles efectos secundarios, antes de la administración del medicamento. Veterinary Focus no puede garantizar la permanencia en el tiempo de los weblink mencionados en esta edición.

Síndrome braquicefálico – Nuevos conocimientos sobre una vieja enfermedad congénita Gerhard Oechtering, Prof. Dr. med. vet. Dipl.ECVAA

Departamento de Medicina de Pequeños Animales, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Leipzig, Alemania Gerhard Oechtering se licenció en 1983 en Medicina Veterinaria en la Universidad Libre de Berlín. Después de licenciarse formó parte durante 4 años del grupo del Servicio de Anestesia del Hospital Universitario de Pequeños Animales para posteriormente pasar a ser profesor titular de Urgencias Quirúrgicas y de Anestesiología en la Facultad de Veterinaria de la Universidad Justus Liebig en Giessen, donde también dirigió un grupo de estudio. Desde 1994 es profesor y director del Departamento de Medicina de Pequeños Animales de la Universidad de Leipzig y en 2008 ejerció como profesor visitante en la Universidad de Tennessee. En 2002, fundó el Grupo de Investigación Multidisciplinar sobre braquicefalia. Sus principales temas de interés son la cirugía de oídos nariz y garganta (ENT) (en especial mediante técnicas endoscópicas asistidas por vídeo y tomografía computerizada), Urgencias y Anestesia. Es diplomado por el Colegio Europeo de Anestesia y Analgesia Veterinaria (ECVAA).

PUNTOS CLAVE En todo el mundo, las razas braquicefálicas son cada vez más populares, pero la cría selectiva de rasgos exagerados ha conducido a que los casos de estenosis de vías respiratorias altas y los problemas respiratorios, sean cada vez más severos y se presenten a una edad cada vez más temprana Las malformaciones y el colapso de las vías respiratorias altas son mucho más complejos de lo que antes se pensaba Se cree que la nariz del perro es esencial para la termorregulación eficaz, y esta función se ve deteriorada en muchos animales braquicefálicos Si se desean salvar las razas braquicefálicas, es esencial replantearse la cría. Los veterinarios y clubes de cría necesitan cooperar de forma más eficaz y debatir abiertamente sobre este asunto

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Introducción La braquicefalia es un tema cada vez más actual y, por muchas razones, los veterinarios deben volver a considerarlo. Para empezar, los animales braquicefálicos están adquiriendo popularidad. En muchas partes del mundo, las razas braquicefálicas son las más populares y de mayor crecimiento en número de cachorros. Esto es cierto no sólo en la especie canina, sino también en la felina (1). Además, la gravedad de los síntomas asociados a esta malformación parece haberse exacerbado en gran medida en las últimas décadas, lo que podría ser una de las principales razones por las que los animales con obstrucción respiratoria se presentan cada vez a una edad más temprana. Antes se consideraba que en el braquicefálico, el distrés respiratorio y la intolerancia al ejercicio, se debían exclusivamente al estrechamiento u obturación de las vías respiratorias altas, lo que provocaba una reducción de la ventilación pulmonar. En la actualidad creemos que, en los perros, la nariz desempeña también un papel vital en la termorregulación. En los animales braquicefálicos, es probable que los trastornos relacionados con el calor estén causados por la restricción de la regulación de la temperatura, más que por la reducción de la ventilación pulmonar y consiguiente falta de oxígeno. Sin embargo, hoy en día otros aspectos no veterinarios, sino más bien sociales, también participan en este tema. El público y los medios de comunicación deben ser conscientes de que la cría selectiva de rasgos exagerados puede ser perjudicial para la salud y la calidad de vida de los perros (2,3). En los perros braquicefálicos, el tamaño de la nariz, mediante la cría selectiva excesiva, se está reduciendo hasta el punto de haberse disminuido drásticamente su función. Los perros al respirar obligatoriamente por la nariz, sufren mucho más que las personas cuando se les restringe la ventilación nasal. Estos hechos representan razones fundamentales por las que los veterinarios deben volver a considerar y sacar a debate, el “viejo” tema de la braquicefalia extrema.

¿Qué conocemos sobre la morfología del síndrome respiratorio de los braquicéfalos? Recientes estudios han demostrado que el síndrome braquicefálico está causado por el estrechamiento de las vías respiratorias altas en un mayor grado de lo que se pensaba en un principio (4,5). Originalmente se observó que la causa típica de dificultad respiratoria era triple: estenosis de los orificios nasales, alargamiento del paladar blando y eversión de los sáculos laríngeos (laringoceles). Sin embargo, la selección excesiva en cuanto a la braquicefalia ha modificado y deformado todas las vías respiratorias altas. En la Tabla 1 se enumeran los estrechamientos de las vías respiratorias altas; tanto los bien conocidos como los menos reconocidos.

Estenosis en la apertura nasal Estenosis de las narinas visible desde el exterior Una característica típica y fácilmente reconocible de la estenosis de los orificios nasales es el estrechamiento de la apertura de las narinas, hasta una simple ranura, visible desde el exterior, (Figura 1). El tratamiento quirúrgico es la resección en cuña, que se describe exhaustivamente en los libros de texto. Consiste en la escisión en forma de cuña de tejido de la sección frontal del ala nasal. Sin embargo, esta técnica prácticamente no afecta a la estenosis que se describe a continuación.

Tabla 1. Compendio de los posibles estrechamientos anatómicos en las vías respiratorias altas Apertura nasal • Estenosis de las narinas • Estenosis del vestíbulo nasal causado por la parte “interna” del ala nasal Cavidad nasal • Obstrucción de las vías respiratorias debido a cornetes hiperplásicos y displásicos • Obstrucción debida a cornetes aberrantes rostrales (CAR) Meato y cornetes nasofaríngeos • Obstrucción debida a un crecimiento aberrante de los cornetes en dirección caudal (CAC) Nasofaringe • Paladar blando alargado • Aumento masivo del grosor del paladar blando • Mayor riesgo de colapso nasofaríngeo (“carne en la caja”) Laringe • Colapso como consecuencia de laringomalacia (Pug)

En los perros sanos el ala nasal es muy móvil y durante la inspiración puede abducirse para facilitar el flujo de aire hacia el interior de la nariz. En los animales braquicefálicos, su tamaño parece restringir enormemente esta movilidad, impidiendo la abducción. Esta restricción funcional refuerza la estenosis anatómica. La solución terapéutica consiste en la vestibuloplastia nasal (6).

Figura 1. Vista de las narinas: izquierda normal, derecha braquicefálico.

© Gerhard Oechtering

Los animales con una estenosis marcada de las narinas pueden mostrar, incluso tras la amplia resección en cuña, un estridor nasal prácticamente inalterado. Existe una sencilla explicación anatómica para esto. A diferencia del hombre, el vestíbulo nasal del perro no está vacío. Está ocupado en gran medida por una voluminosa ala nasal, que se extiende en dirección caudal y se une al pliegue alar (plica alaris). En relación con la nariz, el ala es demasiado grande y presiona al septo desde la superficie lateral (Figura 2). Por tanto, el ala nasal consiste no sólo en la parte exterior visible, sino también en una parte interna invisible desde el exterior.

© Gerhard Oechtering

Estenosis del vestíbulo nasal invisible desde el exterior

Figura 2. Apertura nasal: visión interna del vestíbulo nasal con el septo nasal y ala nasal (ala nasi); izquierda, normal; derecha, braquicefálica.

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de que las mucosas de las laminillas de los cornetes adyacentes contacten entre sí. Pese a la estructura extraordinariamente compleja, las pequeñas cámaras de aire que rodean cada laminilla, garantizan la ventilación eficaz del cornete completo. En los animales braquicefálicos, la ventilación de los cornetes y de la luz del meato nasal está gravemente deteriorada, debido a diversos factores:

Figura 3. TC sagital del cráneo: izquierda, en un Pastor Alemán, derecha en un Pug. Obsérvese la comparación del tamaño de la cavidad nasal y cornetes aberrantes caudales (CAC) del Pug que obstruyen el meato nasofaríngeo (4).

Estenosis del interior de la cavidad nasal y del orificio de salida La reducción de la caja craneana a menos de una tercera parte de su tamaño natural tiene inevitablemente consecuencias importantes en las estructuras contenidas en su interior (Figura 3). En el interior de la nariz, estas estructuras son principalmente el cornete nasal y las fosas nasales. El cornete nasal tiene funciones respiratorias en la parte craneal e intermedia de la cavidad nasal, así como funciones olfativas en la parte caudal. Unas fosas nasales no obstruidas son cruciales para una correcta respiración nasal.

© Gerhard Oechtering

Conocer lo que ocurre en el animal sano nos será de utilidad. Tras el nacimiento, la cavidad nasal y los cornetes son pequeños, alcanzando su tamaño final más adelante. Los cachorros tienen una típica nariz chata, los animales adultos tienen una nariz más alargada. En el animal adolescente, la porción intermedia de la cara se alarga y los cornetes crecen hasta ocupar la luz de la cavidad nasal (7). Curiosamente este crecimiento se interrumpe antes

1. En las razas braquicefálicas hay una inhibición del crecimiento posnatal del esplacnocráneo. Los animales adultos conservan la nariz achatada. Al igual que ocurre en los animales de hocico más largo, en los animales braquicefálicos existe un crecimiento posnatal de los cornetes, pero sin embargo, aquí parece fracasar la interrupción del crecimiento. El resultado endoscópico típico es el marcado contacto entre las laminillas de los cornetes, que no deja espacio para el flujo del aire entre las superficies mucosas. Pese al hecho de que estos cornetes son todavía más pequeños de lo normal, siguen siendo demasiado grandes para el volumen real de la cavidad nasal. Esta situación se conoce como “hipertrofia relativa de los cornetes nasales”. 2. A medida que se deteriora el desarrollo regular de los cornetes, éstos tienden a adquirir el tamaño necesario para cumplir su función y se expanden obstruyendo la luz denominándose cornetes aberrantes del meato nasal. Podemos distinguir entre los cornetes aberrantes rostrales (CAR) y los cornetes aberrantes caudales (CAC) (8). Los cornetes aberrantes rostrales se definen como partes de los cornetes medios o ventrales, que crecen rostralmente hacia el punto en el que el pliegue alar se ramifica en la concha nasal ventral (Figura 4). Por tanto,

Figura 4. Vista endoscópica de la cavidad nasal; izquierda, normal; derecha, braquicefálica. 1: Plica recta, 2 : Plica alaris, 3 : Plica basalis, 4 : Cuerpo septal ventral hinchado, 5 : Cuerpo septal dorsal hinchado, 6 : CAR (cornete aberrante rostral) que obstruye el meato nasal principal en un Bulldog Inglés.

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SÍNDROME BRAQUICEFÁLICO – NUEVOS CONOCIMIENTOS SOBRE UNA VIEJA ENFERMEDAD CONGÉNITA

3. La estructura macroscópica y microscópica de los cornetes experimenta un cambio radical en los animales braquicefálicos. El grosor de las laminillas individuales de un Pug de 10 kg es el doble de las de un Pastor Alemán de 40 kg (10).

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los cornetes aberrantes rostrales obstruyen los meatos nasales medio y ventral. Los CAC forman parte de los cornetes medios o ventrales que se extienden en dirección caudal en el meato nasofaríngeo (Figura 5). Esto provoca un aumento significativo de la resistencia intranasal al paso del aire (9).

Figura 5. Vista endoscópica retrógrada de los cornetes: izquierda, normales; derecha, braquicefálicos. Nótese el CAC (cornete aberrante caudal) que obstruye la salida nasal en un Pug.

Obstrucción faríngea

patológica de la cavidad oral. La lengua, ahora proporcionalmente demasiado larga y demasiado gruesa, a menudo no tiene espacio suficiente, lo que se conoce como macroglosia relativa, más evidente en el Bulldog Francés.

La faringe tiene numerosas funciones: participa en la respiración, en la deglución y en la vocalización. Durante la deglución debe permanecer cerrada, pero debe abrirse completamente para permitir una respiración sin obstrucción. Además, el tracto respiratorio y el digestivo se cruzan en la laringe, lo que requiere una coordinación neuromuscular extremadamente delicada.

Este aumento de tamaño de las partes blandas de la faringe provoca un estrechamiento de los vías respiratorias faríngeas y tiene consecuencias funcionales importantes sobre la respiración (véase la sección siguiente sobre consecuencias funcionales de la construcción anatómica).

La obstrucción intranasal puede tratarse mediante resección de los cornetes estenosados, por ejemplo mediante turbinectomía asistida por láser (LATE) (11).

En la bibliografía sobre braquicefalia canina se destaca la presencia del paladar blando excesivamente largo. Sin embargo, las tomografías han demostrado que además existe un engrosamiento patológico añadido. Esto provoca una obstrucción de toda la nasofaringe. La orofaringe también es más estrecha por el aumento patológico. El acortamiento del hocico mediante la cría selectiva no sólo ha reducido el tamaño de la cavidad nasal, sino que también ha provocado una reducción

Mediante endoscopia se puede diferenciar claramente la laringe del Pug y la del Bulldog Francés por su forma y aspecto. En el Pug, el cuadro predominante es el de colapso laríngeo de intensidad variable debido a falta de rigidez del cartílago. Al observar la entrada laríngea, las secciones del aritenoides (apófisis cuneiforme y corniculada) parecen entrar en la luz. La manipulación puede demostrar flacidez severa de la epiglotis y del cartílago

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Laringe

Figura 6. (a) Laringe normal, (b) Colapso laríngeo en un Pug, (c) Ventrículos laríngeos evertidos (laringoceles) en un Bulldog Francés.

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(normalmente izquierdo), mientras que en el Bulldog Francés, se observan árboles bronquiales estrechos y rígidos.

¿Cuáles son las consecuencias funcionales de la constricción anatómica? Figura 7. TC que muestra la tráquea normal (izquierda) (Teckel) y la tráquea braquicefálica (derecha) (Bulldog Francés).

aritenoides. Las apófisis cuneiformes aumentadas anormalmente, pueden solaparse obstaculizando aún más la entrada de aire. La mucosa excesiva, redundante y frecuentemente edematosa de la región de la apófisis corniculada puede atravesar la estrecha rima glottidis durante la inspiración. En el Bulldog Francés, se ha observado que su cartílago laríngeo es mucho más rígido y la mucosa en el orificio de entrada de la laringe es menos redundante. En cuanto a la prevalencia de laringoceles, actualmente no parece haber una clara tendencia en las dos razas (Figura 6).

Tráquea y bronquios La forma de la tráquea del Pug es muy diferente a la del Bulldog Francés. En el Pug, la flacidez del esqueleto cartilaginoso afecta a la forma y aspecto de la tráquea (traqueomalacia). La falta de rigidez provoca un aplanamiento de los anillos del cartílago y un marcado ensanchamiento de las paredes membranosas. Los extremos de los anillos cartilaginosos son forzados a separarse unos de otros. La imagen endoscópica puede recordar al colapso traqueal en otras especies. La tráquea del Bulldog Francés es diferente (Figura 7). El problema aquí no es el de un cartílago insuficientemente rígido, sino el de unos anillos cartilaginosos que aun siendo firmes, presentan un diámetro excesivamente pequeño. Los anillos tienen forma redondeada con extremos que a veces se solapan. La imagen endoscópica se parece a un tubo estrecho ligeramente dentado. La opinión del autor es que la tráquea hipoplásica de razas braquicefálicas que con tanta frecuencia se menciona en la bibliografía, sólo es aplicable al Bulldog, y no al Pug. En muchos casos, esta imagen típica de la tráquea continúa en el árbol bronquial. En el Pug, la imagen predominante es la de un colapso bronquial unilateral

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Además de los numerosos cambios anatomopatológicos de las vías respiratorias de los animales braquicefálicos, existen otros trastornos funcionales. Las consecuencias funcionales de los diferentes estrechamientos pueden ilustrarse por medio de dos ejemplos. Utilizando como ejemplo el modelo de la “carne en la caja” se puede entender la influencia sobre el flujo de aire en la nasofaringe, la emisión de ronquidos o la dificultad respiratoria durante la ingesta de comida, así como las medidas terapéuticas más significativas y su porqué. En lo referente a la termorregulación queda claro que la restricción de la respiración tiene efecto, no sólo en el intercambio gaseoso, sino también en el control de la temperatura corporal.

Colapsabilidad de las vías aéreas altas, modelo de la “carne en la caja” La nasofaringe, como vía conductora de aire entre la nariz y la laringe, desempeña también un papel muy importante. No se trata sólo del lugar donde se produce el ronquido sino que también es el lugar en el que aparecen obstrucciones anatómicas muy significativas. Un modelo mecánico puede ayudar a entender mejor su importancia funcional (12). Imaginemos un tubo blando colapsable que atraviesa una caja con paredes externas rígidas. La caja se llena de material blando rodeando al tubo. Para permitir el suficiente flujo de aire, la luz del tubo tiene que abrirse por completo. El tubo corresponde a la nasofaringe; la caja externa correspondería a la caja craneana y a la mandíbula, que son rígidas y no pueden expandirse. En el interior de la caja y alrededor del tubo hay tejido blando en cantidades variables y de consistencia variable (músculo, grasa, tonsilas). Dado que el tubo no tiene paredes rígidas en sí mismo, al igual que la tráquea, éste puede colapsarse. La luz del tubo está determinada por una serie de factores muy diferentes. En la Tabla 2 se comparan los factores que influyen en la anchura de la nasofaringe según este modelo. En términos fisiológicos, el tono y, por tanto, el diámetro de la nasofaringe están regulados por los músculos faríngeos circundantes. La malformación craneofacial de los perros braquicefálicos (Figura 8) provoca una serie de situaciones que o bien hace que se

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Figura 8.

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SÍNDROME BRAQUICEFÁLICO – NUEVOS CONOCIMIENTOS SOBRE UNA VIEJA ENFERMEDAD CONGÉNITA

Comparación de la nasofaringe de un Pug (a,b) y un Bulldog Francés (c, d). Las flechas amarillas señalan el “tubo” nasofaríngeo. La caja roja ilustra el modelo de “carne en la caja”. a, c: TC transversa. b, d: vista endoscópica retrógrada.

estreche la luz de la nasofaringe o bien provoca un colapso: 1. El acortamiento del cráneo, en especial del maxilar y mandíbula, reduce el tamaño global de la caja. 2. Como el tejido del interior de la caja no se reduce en la misma proporción, se produce un estrechamiento, ya que se dispone de menos espacio para el tubo en el interior de la caja. 3. La presencia de un mayor volumen de tejido puede exacerbar este efecto. La obesidad desempeña probablemente un papel importante aquí. El almacenamiento de tejido graso añadido en la caja estrecha aún más el tubo. 4. Las tonsilas hipertróficas y la macroglosia pueden considerarse también masas de tejido añadidas. Ejercen una presión hacia fuera de la orofaringe contra el paladar blando, forzándolo dorsalmente al interior de la nasofaringe. Esto provoca compresión, y posiblemente incluso obstrucción completa del tubo, en especial cuando se cierra la mandíbula. Como regla general, en los animales braquicefálicos, el cierre de la mandíbula o cualquier presión ventral en la cabeza y en la región del cuello pueden obstaculizar considerablemente la respiración. Este es el motivo por el cual a los animales conscientes a menudo no les gusta tumbarse en decúbito prono con la cabeza estirada hacia delante en el suelo. En los animales braquicefálicos anestesiados, esta posición, por ejemplo después de su extubación, puede causar asfixia. La ingesta de alimento puede tener un efecto comparable. Todos los factores que se acaban de mencionar provocan estrechamiento de la nasofaringe por la compresión ejercida desde el exterior. Sin embargo, existen también factores que provocan colapso funcional del tubo debido a la presión negativa en las vías respiratorias durante la inspiración. Si el colapso se produce de manera rítmica,

las paredes del tubo se golpean entre sí, produciendo un ruido típico: el ronquido. Por tanto, ¿qué causa una presión negativa en la nasofaringe? La fuerza impulsora es la expansión del tórax. Esto produce una presión fisiológica negativa y un flujo de aire a través de la nariz y la faringe al interior de la tráquea. En los perros sanos, por muy intensa que sea la inspiración, no se colapsa la nasofaringe ya que el aire puede fluir a través de la nariz sin obstrucción. Si existe una presión negativa elevada patológica en la faringe, la estenosis causal debe estar localizada en dirección rostral, es decir, en la nariz. Aquí es donde se produce la estenosis típica en los perros braquicefálicos: a) estenosis de las narinas, b) estenosis del vestíbulo nasal y c) estenosis de las vías respiratorias intranasales, debido a los cornetes hipertróficos y displásicos. Matemáticamente, al dividir a la mitad el radio de las vías respiratorias, la resistencia se multiplica por 6. En los animales braquicefálicos, tiene que generarse una presión negativa especialmente fuerte en el tórax para superar la resistencia producida por las complejas estenosis nasales. Típico de esta situación es la evidente respiración con esfuerzo. Esta fuerte presión negativa provoca el colapso del tubo de tejido blando que forma la nasofaringe. Además, la mayor colapsabilidad de las vías respiratorias altas potencia aún más este círculo vicioso. En la Tabla 2 se muestran las medidas terapéuticas que pueden reducir la posibilidad de colapso de la nasofaringe. De nuevo el ejemplo del modelo de la “carne en la caja” puede ayudar a ilustrar el efecto que tienen estas medidas. Demasiado tejido en la caja rígida provoca la compresión de la luz del tubo. Si el tejido es parcialmente graso, es necesario reducir esa grasa prescribiendo medidas de pérdida de peso. Incluso en los casos graves, esto puede ser muy beneficioso, pero debe recordarse que, como regla, la pérdida de peso tiene sólo un efecto

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Table 2. Factores y medidas que afectan a la anchura y la posibilidad de colapso de la nasofaringe en los animales braquicefálicos Constricción

Dilatación Anatómicos

Aumento de la masa tisular en la “caja” Tejido redundante como consecuencia de la malformación craneofacial: • Paladar blando hipertrófico • Tonsilas hipertróficas • Macroglosia relativa • Obesidad

Reducción de la masa de tejidos en la “caja” Reducción quirúrgica del volumen tisular: • Reducción del volumen del paladar blando • Tonsilectomía • Pérdida de peso

Presión negativa durante la inspiración debida a: • Estenosis de las narinas • Estenosis del vestíbulo nasal • Obstrucción intranasal por una hipertrofia relativa de los cornetes y cornetes aberrantes

Cirugía para reducir la estenosis: • Ensanchamiento de los orificios nasales • Vestibuloplastia • Turbinectomía por láser (LATE)

Funcionales Boca cerrada

Boca abierta

Presión contra la parte inferior de la cabeza o el cuello (decúbito prono) Alimentación

de apoyo y rara vez es curativo. También debe reducirse el típico aumento de tamaño, a menudo impresionante, del paladar blando observado en la braquicefalia, ya sea simplemente acortándolo o, en los casos más graves también haciéndolo más fino. Si las tonsilas son grandes y sobresalen de las fosas tonsilares, deben extirparse para dejar más espacio en la nasofaringe.

Termorregulación Prácticamente todos los síntomas observados por los propietarios de perros braquicefálicos pueden explicarse por la malformación de las vías respiratorias altas y el consecuente distrés respiratorio. Sin embargo, una insuficiente ventilación pulmonar no termina de justificar por qué muchos perros muestran una gran intolerancia al calor aun sin esfuerzo y por qué, incluso después de un esfuerzo físico mínimo a temperatura ambiental moderada, tardan tanto tiempo en recuperar la respiración normal. ¿Existen otras explicaciones para la notable sensibilidad al calor de las razas braquicefálicas? Nosotros sudamos para evacuar el calor del organismo, pero los perros no pueden sudar y lo que hacen es jadear. A diferencia de lo que habitualmente se cree, los perros no se enfrían principalmente utilizando la superficie de la

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lengua. Los estudios han demostrado que, al jadear, los perros inspiran a través de su nariz y espiran a través de la boca. Esto aporta bastante información sobre el jadeo (13). Se piensa que la estructura de los cornetes nasales en el perro es mucho más compleja que en el hombre. En la cavidad nasal del perro hay cornetes ramificados, extremadamente finos, el mayor de los cuales es el cornete nasal ventral (concha nasalis ventralis). Sin embargo, este cornete más grande está cubierto sólo por un epitelio respiratorio y no olfativo. ¿Qué significa esto? Este cornete tiene una superficie extremadamente grande, muy vascularizada, de mucosa enrollada en laminillas espirales muy finas, que permiten ahorrar espacio. El aire inspirado fluye a través de ellas. Para conseguir un enfriamiento por evaporación se necesita también agua y por eso el perro tiene una glándula especial, ausente en el hombre: la glándula nasal lateral (glandula nasalis lateralis o glándula de Steno) localizada en la parte caudolateral de la nariz. Un conducto excretor se dirige rostralmente y se abre lateralmente en el vestíbulo nasal. Aquí, la secreción se libera dentro del canal formado por la plica alaris, y avanza caudalmente. En el punto donde la plica alaris se ramifica, el líquido secretado alcanza el amplio

SÍNDROME BRAQUICEFÁLICO – NUEVOS CONOCIMIENTOS SOBRE UNA VIEJA ENFERMEDAD CONGÉNITA

cornete ventral y es distribuido por el aire inspirado en toda la superficie. Así el líquido puede evaporarse rápidamente en el fuerte flujo de aire, produciendo el enfriamiento por evaporación. La excelente vascularización de las mucosas nasales permite el intercambio rápido y eficaz del calor. En esencia, podría decirse que, si bien los perros no pueden sudar como las personas, tienen una gran área de superficie de piel finamente enrollada en el interior de su nariz a partir de la cual sudan. La nariz del hombre cumple dos tareas cruciales: respiratoria y olfativa. La nariz del perro tiene una tercera función vital: la termorregulación.

Conclusión La cría selectiva en busca de rasgos demasiado exagerados ha moldeado la cabeza de los animales braquicefálicos de tal modo que puede afectar a su salud y bienestar. Los problemas van más allá de la triada normalmente descrita de estenosis de los orificios nasales, paladar blando excesivamente largo y eversión de los sáculos laríngeos. Además, hay una obturación pronunciada del vestíbulo nasal y estenosis intranasal por la hipertrofia relativa de los cornetes y por los cornetes aberrantes obstructivos. La nasofaringe se estrecha por el excesivo tejido circundante. Todo esto provoca una mayor probabilidad de colapso de las vías respiratorias, además de una malformación general de las vías respiratorias altas.

La pequeña cavidad nasal ya no es capaz de cumplir sus funciones naturales, que dependen de que el aire pueda fluir a través de la nariz con la mayor libertad posible. Para un perro, la reducción drástica de la respiración nasal significa que pierde su principal órgano termorregulador y ya no es capaz de evacuar el calor corporal de manera suficiente en caso de esfuerzo físico, excitación incluso a temperaturas ambientales cálidas. Esto hace que aumente su temperatura corporal interna pudiendo provocar colapso y muerte. Ésta es la razón por la que los animales braquicefálicos sean particularmente termosensibles, jadeen en vano e incluso a temperatura ambiente y sin esfuerzo físico y puedan necesitar varias horas para recuperarse tras un ejercicio breve. Ha llegado la hora de reflexionar sobre la cría selectiva en los rasgos exagerados de animales braquicefálicos. El síndrome braquicefálico es una enfermedad creada por el hombre. Los veterinarios, como expertos en la salud y el bienestar de los animales, deben desempeñar un papel más activo al debatir sobre estos temas de interés público. Los clubes de criadores y asesores científicos tienen como reto rescatar estas razas. A pesar de unos primeros esfuerzos, se deberían revisar los patrones de selección en función únicamente de la salud del animal, más que de su aspecto. Un poco más de nariz no estropeará de ninguna manera el exclusivo carácter de estos perros.

BIBLIOGRAFÍA 1. Schlueter C, Budras KD, Ludewig E, et al. Brachycephalic feline noses: CT and anatomical study of the relationship between head conformation and the nasolacrimal drainage system. J Feline Med Surg 2009; 11: 891-900.

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Asma Felina Germán Santamarina Pernas, DVM, PhD Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias, Facultad de Veterinaria de Lugo, Universidad de Santiago de Compostela, España. El Dr. Santamarina se licenció en Veterinaria en la Facultad de Veterinaria de Lugo, Universidad de Santiago de Compostela (USC), en 1989 y obtuvo el título de Doctor en Veterinaria en la misma Universidad en 1993. En la actualidad es Profesor Titular de Medicina Interna en el Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias de la Facultad de Veterinaria de Lugo de la USC y desarrolla su actividad clínico-asistencial en el Servicio de Medicina Interna del Hospital Veterinario Universitario Rof Codina. La principal área de interés del Dr. Santamarina es la medicina del sistema cardiorrespiratorio en pequeños animales.

Introducción El asma es una enfermedad obstructiva reversible de las vías aéreas bajas caracterizada por una hiperreactividad bronquial que causa la disminución del diámetro de la luz bronquial y excesiva secreción de moco, provocando

PUNTOS CLAVE El asma felina es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas inferiores caracterizada por la hiperreactividad bronquial ante diferentes estímulos La disminución del flujo de aire que causa la dificultad respiratoria en el asma felina es generalmente consecuencia de la combinación de la inflamación, la acumulación de moco y la contracción de la musculatura lisa en las vías aéreas Los signos clínicos del asma son: tos, silbilancias, distrés, ortopnea, taquipnea y disnea con pronunciado esfuerzo espiratorio. Los signos clínicos pueden ser constantes o intermitentes, leves, moderados o severos El tratamiento del asma como enfermedad debe centrarse en el control de la inflamación para prevenir la broncoconstricción La terapia inhalada es considerada clave en el manejo del asma en humanos y en la actualidad se está recomendando ampliamente en el tratamiento del asma felina Se disponen de terapias alternativas que pueden resultar beneficiosas en el manejo del asma felina, pero todavía se precisan más investigaciones para comprobar su eficacia en gatos

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signos variables de tos, silbilancias y distrés respiratorio. Se trata de una alteración poco común en el reino animal que con estas características sólo se ha descrito en las especies felina y humana (1). El asma felina fue reconocida por primera vez en 1906 (2), y es una de las enfermedades broncopulmonares más comunes en los gatos con una sustancial morbilidad y ocasional mortalidad. Esta alteración respiratoria ha sido denominada de diferentas maneras: enfermedad felina de las vías aéreas bajas, asma felina alérgica, bronquitis aguda alérgica, enfermedad de las vías aéreas inmunomediada y enfermedad bronquial felina. En todo caso debe entenderse que el asma felina está provocada por una elevada inmunorreactividad hacia un alérgeno inhalado que evoca cambios químicos y estructurales específicos en el árbol traqueobronquial. Clínicamente el asma felina se manifiesta por la presencia más o menos variable de tos, silbilancias, intolerancia al ejercicio y distrés respiratorio que puede resolverse espontáneamente o en respuesta a la terapia médica (1, 3,4). El propósito de este artículo es revisar los conocimientos actuales sobre la fisiopatología del asma en los gatos, conocer los signos clínicos más frecuentes y métodos diagnósticos disponibles, y mostrar un enfoque práctico para el tratamiento y manejo del gato asmático.

Fisiopatología y patogenia Al igual que en humanos, la fisiopatología del asma felina no se conoce completamente. Sin embargo recientes investigaciones, empleando modelos experimentales de enfermedad bronquial inflamatoria inducidos por antígenos, han ayudado a caracterizar mejor los mecanismos de esta enfermedad (5). El asma es una predisposición a la inflamación crónica de las vías áreas con episodios de broncoconstricción reversible. Hay tres eventos patogénicos fundamentales asociados con la génesis del asma felina: alteración de la respuesta inmune, desequilibrio del sistema adrenérgico-colinérgico e incremento de la producción de moco.

Alteración de la respuesta inmune: interacción entre linfocitos T, mastocitos y eosinófilos Es muy probable que, al igual que ocurre con las

personas asmáticas, el asma felina se deba a una respuesta de hipersensibilidad tipo I. En gatos asmáticos la exposición a aeroalérgenos, que en otros gatos sería inofensiva, estimula la producción de anticuerpos IgE alérgeno-específicos. El proceso específico se inicia cuando en el paciente asmático las células dendríticas del tracto respiratorio engullen la partícula antigénica y posteriormente migran hacia los nódulos linfáticos para presentar la sustancia extraña a los linfocitos helper T1 (Células TH1). La interacción entre las células TH1 y los linfocitos helper T2 (células TH2) inducen la diferenciación celular de los linfocitos B hacia la producción de IgE específicos frente al antígeno. Estos anticuerpos IgE se unirán entonces a los mastocitos y basófilos de la capa mucosa respiratoria, sensibilizándolos hacia la futura exposición al mismo antígeno (1,3,4). Si se produce una re-exposición al alérgeno, las IgE de la superficie de los mastocitos sensibilizados se unen al alérgeno desencadenando una reacción que libera de forma aguda mediadores preformados, principalmente histamina y serotonina. La histamina es una amina vasoactiva que junto con otros mediadores se cree que contribuye al aumento de la secreción de moco, aumenta la permeabilidad capilar y promueve la quimiotaxis de los granulocitos. Recientemente se ha demostrado que la serotonina es un mediador primario en los mastocitos felinos que contribuye a la contracción de la musculatura lisa. Este mediador está ausente en las vías respiratorias de los humanos, equinos y caninos. Durante un ataque agudo de asma en los gatos la liberación de la serotonina desde los mastocitos causa la contracción repentina de la musculatura lisa bronquial (1,3). Durante mucho tiempo se había asumido que era la histamina liberada desde los mastocitos la causante de la broncoconstricción aguda. Esta asunción ha cambiado recientemente por el hallazgo de que la histamina nebulizada en las vías aéreas del gato tiene unos efectos impredecibles de un individuo a otro. De hecho la histamina puede no tener efecto, puede causar broncoconstricción o puede incluso dilatar las vías aéreas felinas (1). Los mastocitos activados también liberan otros mediadores: factor quimiotáctico eosinofílico, interleukinas 1, 2, 3, 4 y 5, factor estimulante de las colonias de granulocitos y macrófagos, interferón γ, factor de necrosis tumoral α, prostaglandinas, tromboxano A2 y leucotrienos. La interleukina 5 promueve la eosinopoiesis en la médula ósea, aumentando la liberación de eosinófilos

maduros hacia la circulación. Además, la interleukina 3 promueve también la diferenciación de los múltiples precursores de eosinófilos. Estos granulocitos entran en el área de inflamación de las vías aéreas por la influencia de varias quimioquinas y citoquinas, principalmente el factor quimiotáctico eosinofílico, leucotrienos y un producto de la degradación de la histamina denominado ácido imidazolacético. La supervivencia de los eosinófilos está aumentada gracias también a la acción de la interleukina 5 y del factor estimulante de las colonias de granulocitos y macrófagos liberados desde los mastocitos. Los eosinófilos activados también liberan mediadores inflamatorios, en particular la proteína básica mayor del eosinófilo, que perpetúa el daño en las vías respiratorias (1,4,6).

Desequilibrio del sistema adrenérgicocolinérgico La inapropiada contracción de la musculatura lisa bronquial está directamente relacionada con la inflamación, al modificar el equilibrio simpático-parasimpático del árbol bronquial. El sistema adrenérgico actúa en las vías aéreas a través de receptores β2-adrenérgicos cuya estimulación incrementa la producción de cAMP, causando broncodilatación y disminución de la producción de moco. La estimulación colinérgica se opone a la acción β2-adrenérgica a través de la generación de cGMP que causa contracción de la musculatura lisa bronquial (broncoconstricción), incrementa la producción de moco y provoca vasodilatación. La actividad de las células TH2 y de los eosinófilos contribuye al desequilibrio de los sistemas adrenérgicos y colinérgicos del tracto respiratorio. Este desequilibrio es el causante de la profunda hiperreatividad típica del asma felina que predispone a la contracción de la musculatura lisa cuando se expone a niveles bajos de estimulación provocando el estrechamiento agudo de las vías aéreas (4).

Incremento de la producción de moco El incremento de la producción de moco es un factor clave en el desarrollo del asma, que contribuye decisivamente a la morbilidad y mortalidad de la enfermedad. Las células Globet y las células de las glándulas de la submucosa son las encargadas de producir mucina en las vías respiratorias. La mucina es una glucoproteína que representa el principal constituyente del moco de las vías aéreas y el mayor determinante de sus propiedades viscoelásticas y adhesivas. Varias publicaciones han documentado profundas hiperplasias y/o hipertrofia de las células secretoras de moco en casos de asma severa, lo que representa un signo de remodelación de las vías

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aéreas (Figuras 1, 2, 3). Esta situación conduce a un aumento de las mucinas almacenadas y de las mucinas secretadas al esputo. Las consecuencias funcionales de estos cambios incluyen el aumento de la producción de moco y el estrechamiento de las vías aéreas, que contribuye a la exacerbación del asma. Los datos disponibles actualmente sugieren que la acción de citoquinas de los TH2 (particularmente la interleukina 13) desempeña un papel muy importante en el incremento de la producción de moco al estimular la hiperplasia de las células Globet en el asma (1,4).

Figura 1.

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Imagen histológica de un bronquíolo normal en un gato. Destaca la ausencia de infiltrados celulares inflamatorios y un número normal de glándulas de la submucosa.

Figura 2.

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Imagen histológica de un bronquíolo en un gato asmático con marcada hiperplasia de glándulas peribronquiales.

Consecuencias fisiopatológicas Debido al infiltrado celular asociado a la inflamación crónica, edema de las vías áreas y a la excesiva secreción de moco se produce un estrechamiento de las vías respiratorias que impide una adecuada ventilación. Adicionalmente los gatos asmáticos pueden sufrir un estrechamiento agudo de las vías aéreas debido a la constricción de la musculatura lisa bronquial, causando un distrés respiratorio severo. Los signos clínicos de tos, silbilancias y letargia son debidos a la limitación del flujo aéreo (1,4). La tos puede ser también provocada por la estimulación de mecanorreceptores localizados en la musculatura lisa inflamada y contraída de las vías aéreas. La obstrucción completa de un bronquio principal puede causar la atelectasia del correspondiente lóbulo pulmonar debido a la incapacidad del aire para entrar o salir, reabsorbiéndose el aire residual (1,3,7). Otra característica propia de los gatos con asma es la disfunción espiratoria. El diámetro de las vías aéreas es mayor durante la inspiración que durante la espiración. De este modo un bronquio que esté parcialmente obstruido en la inspiración se podrá obstruir por completo durante la espiración, quedando aire atrapado en los alvéolos. Por este motivo es necesario incrementar el esfuerzo espiratorio para superar la obstrucción causada por el broncoespasmo y el exceso de moco. Bajo estas circunstancias se pueden producir aumentos dramáticos de la presión intraluminal llegando a provocar la dilatación permanente de vías aéreas (bronquiectasis) y la pérdida de estructuras elásticas de soporte (enfisema) (3,4,7).

Presentación clínica Figura 3. Imagen histológica de un epitelio bronquial en un gato asmático con infiltrado de células inflamatorias peribronquiales, hiperplasia de células de globet y abundante material mucoide dentro de la luz bronquial.

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La incidencia del asma felina está probablemente subestimada pero se estima que afecta al 1% de la población. Es la causa de tos más frecuente en la especie felina. Aunque pueda afectar a gatos de cualquier edad, los gatos jóvenes y de mediana edad son los más

ASMA FELINA

comúnmente afectados. La raza Siamés puede estar sobrerrepresentada, con una prevalencia que puede llegar al 5%, lo que hace suponer una predisposición genética similar a la que ocurre en el hombre (1,8). Los signos clínicos pueden ser bastante variables en función del grado de afección. Los signos más frecuentes son la tos, las silbilancias y la dificultad respiratoria que pueden variar según los días. En casos leves, los signos clínicos se pueden limitar a toses breves y ocasionales. Estos signos a menudo son crónicos o progresan lentamente. Algunos gatos con asma pueden permanecer incluso asintomáticos entre episodios ocasionales de obstrucción aguda de las vías aéreas. En los casos graves los gatos pueden presentar tos diaria y persistente acompañada de frecuentes crisis agudas de disnea con distrés respiratorio. La exacerbación o inducción de los signos clínicos puede ocurrir en asociación con la exposición de alérgenos potenciales o irritantes como una nueva cama, humo de cigarros o chimeneas, productos de limpieza o ambientadores perfumados, polvo o pólenes estacionales. Los signos clínicos suelen empeorar con el estrés o el ejercicio. La pérdida de peso puede ser evidente en gatos que padecen una enfermedad bronquial crónica, sin embargo, los gatos que restringen su actividad debido a una enfermedad respiratoria pueden incluso presentar sobrepeso (1,3,6,8). Durante las crisis de disnea los gatos suelen adoptar una posición característica pegados al suelo en decúbito esternal con la cabeza y el cuello extendidos, la boca abierta y la respiración silbilante. Si la broncoconstricción dura bastante tiempo puede aparecer cianosis y el tórax puede adoptar forma de tonel debido al aire atrapado. La intensidad de la disnea puede ser valorada por el grado de retracción lateral de las alas de la nariz y de las comisuras labiales (8).

Pruebas diagnósticas

Tabla 1. Principales diagnósticos diferenciales en gatos con disnea-taquipnea Edema pulmonar agudo • Insuficiencia cardíaca (miocardiopatías) Derrame pleural • Quilotórax • Piotórax • PIF • Insuficiencia cardíaca (miocardiopatías) Parásitos pulmonares • Especies de Aelurostrongylus • Especies de Paragonimus • Especies de Capillaria Bronquitis infecciosa • Bordetella • Mycoplasma Cuerpo extraño Linfoma mediastínico Traumatismos torácicos • Hernia diafragmática • Hemotórax

Análisis de sangre Aproximadamente, sólo el 20% de los gatos con asma felina presentan eosinofilia periférica. Además no es un hallazgo muy específico porque otras enfermedades también pueden cursar con eosinofilia periférica (ej. parásitos pulmonares y gastrointestinales, gusanos del corazón o ectoparásitos…) (3,6). Los gatos con asma pueden presentar un leucograma de estrés, pero igualmente no es específico. La bioquímica sanguínea rara vez aporta información relevante sobre la enfermedad bronquial, pero determinados test séricos pueden ayudar a eliminar del diagnóstico diferencial algunas enfermedades potenciales. Así podría considerarse realizar en gatos con signos respiratorios, realizar el test sérico para Toxoplasma gondii y test séricos de detección de antígeno y anticuerpo de Dirofilaria immitis en áreas endémicas (3,4).

Examen físico Muchos gatos con asma pueden mostrar un examen físico normal en reposo. No obstante, en los casos en los que los gatos están muy afectados debido a la obstrucción de las vías aéreas bajas se observará de forma característica un distrés marcadamente espiratorio acompañado de ruidos adventicios como crepitaciones. Las silbilancias suelen percibirse cuando la enfermedad está avanzada o durante episodios de agravamiento agudo. El aire atrapado distal a las vías aéreas obstruidas disminuye la compresibilidad torácica provocando la apariencia de tórax en tonel (1, 3, 6,8).

Examen fecal Las infecciones por Aelurostrongylus abstrusos, Paragonimus kellicotti o Capillaria aerophila pueden causar tos y dificultad respiratoria en los gatos. En áreas endémicas habrá que descartar estos parásitos pulmonares mediante los test fecales apropiados que incluyan la flotación con o sin centrifugado (para encontrar huevos de Paragonimus y Capillaria) y la sedimentación de Baermann (para detectar larvas de Aelurostrongylous) (1, 3,4). Para más información, véase el artículo de este número sobre “enfermedades respiratorias parasitarias”.

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lóbulo medio derecho pues su bronquio se orienta en dirección ventral desde el suelo del bronquio principal derecho, por lo que el moco tiende a acumularse por gravedad (3,8). Es importante destacar que los gatos con asma pueden presentar radiografías torácicas normales, por lo que no puede descartarse un diagnóstico de asma felina basándonos sólo en la ausencia de signos radiográficos.

Ensayo terapéutico

a

Cuando se sospecha que un gato con signos respiratorios padece asma se puede realizar un ensayo terapéutico mediante la administración de broncodilatadores. La tos y silbilancias en los gatos con asma suelen desaparecer a los 10 minutos después de administrar broncodilatadores (terbutalina 0,01 mg/kg IV, IM, SC; albuterol 100 μg inhalado (Figura 5)). La mayoría de los gatos con asma responden en 5-7 días a una terapia con dosis alta de corticoides, y si no se produce una mejoría evidente debería revisarse el diagnóstico de asma (1,3).

Broncoscopía

b

Figura 4.

Radiografías torácicas lateral (a) y ventrodorsal (b) de un gato con asma: marcado patrón bronquial, hiperinsuflación (desplazamiento caudal del diafragma) y atelectasia del lóbulo craneal derecho.

Radiografía torácica El patrón radiográfico clásico de un gato con asma suele evidenciar engrosamiento de la pared bronquial (generalmente descritos como donuts y raíles de tren) (Figura 4). También pueden encontrarse evidencias de hiperinsuflación que se manifiesta con aumento de la radiotransparencia, aplanamiento y desplazamiento caudal del diafragma que se reconoce al observar los pilares diafragmáticos a la altura de las vértebras lumbares L1-L2. Aproximadamente el 15% de los gatos con asma presentan un incremento de la densidad del lóbulo pulmonar medio craneal derecho y desplazamiento mediastínico hacia la derecha. Este signo está relacionado con la presencia de atelectasia del lóbulo pulmonar que se produce por la acumulación de moco en los bronquios. Aunque la atelectasia puede afectar a diferentes lóbulos, es particularmente frecuente en el

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La broncoscopía no es un procedimiento que se utilice frecuentemente en el proceso diagnóstico del asma felina. En gatos con tos y compromiso respiratorio, la broncoscopia supone un cierto riesgo y raramente será necesaria para establecer un diagnóstico certero de asma en un paciente felino. No obstante en algunas ocasiones podría ser útil para intentar descartar otros procesos patológicos del diagnóstico diferencial. La broncoscopia en el asma felina típicamente revela eritema y edema de la mucosa, reducción del diámetro luminal de las vías aéreas y a veces puede observarse excesiva mucosidad y tapones de moco (1, 3, 9,10).

Lavado endotraqueal / lavado broncoalveolar Los hallazgos citológicos obtenidos del lavado endotraqueal y/o broncoalveolar no son patognomónicos del asma en gatos. Generalmente se obtienen evidencias de inflamación de las vías aéreas con un aumento del número de eosinófilos recuperados de las secreciones bronquiales. Sin embargo, numerosos estudios han dejado claro que también se puede encontrar una preponderancia de eosinófilos (20-25% del recuento celular total) recuperados a partir de lavados traqueobronquiales en muchos gatos normales. Por esta razón la eosinofilia en el fluido de lavado de las vías aéreas no debe utilizarse para el diagnóstico definitivo de asma felina (1, 3, 9,10).

ASMA FELINA

Tabla 2.

Figura 5. Terapia inhalada utilizando un inhalador de dosis medida (MDI) acoplado a una cámara espaciadora conectada a su vez a una mascarilla facial. El espaciador ayuda a que el medicamento llegue del inhalador a los pulmones. Dispone de una válvula liberadora que se abre de acuerdo con las inspiraciones del paciente.

Si se obtienen muestras asépticas del lavado endotraqueal o broncoalveolar podrían realizarse cultivos y pruebas de sensibilidad antimicrobiana para bacterias aerobias y Mycoplasma spp. Sin embargo, hay que tener en cuenta que organismos habitualmente considerados patógenos, como Klebsiella o Pseudomona spp, pueden crecer en muestras obtenidas de gatos sanos. De hecho lo más probable es que las bacterias que se aíslan de las vías aéreas de gatos asmáticos reflejen una colonización más que una infección. El hallazgo de Mycoplasma puede ser una excepción porque estos microorganismos se han aislado sólo a partir de vías aéreas de gatos con enfermedad respiratoria pero no a partir de gatos sanos. No se conoce todavía el rol del Mycoplasma en las enfermedades respiratorias felinas, pero se ha observado que puede contribuir a la degradación de la endopeptidasa neutra, que es el enzima responsable de la degradación de la sustancia P, una proteína capaz de causar broncoconstricción y edema en las vías aéreas felinas. Se especula con la posibilidad de que Mycoplasma (y ciertos virus), que pueden permanecer aletargados en las vías aéreas de los gatos durante largos períodos de tiempo, fueran los responsables del incremento de niveles de sustancia P contribuyendo a la broncoconstricción espontánea en gatos con asma. Es importante tener en cuenta que el aislamiento de Mycoplasma es difícil y requiere medios de crecimiento especializados, por lo que el manejo y remisión de las muestras al laboratorio debe hacerse adecuadamente (1,9).

Pruebas de función pulmonar Los test de función pulmonar habitualmente utilizados en medicina humana son difícilmente aplicables en

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Administración de medicamentos inhalados al paciente: 1. Agitar el inhalador varias veces e insertar el inhalador de dosis medida (MDI) en la cámara espaciadora conectada a la mascarilla. 2. Mantener la unidad sobre la cara del gato evitando fugas. 3. Apretar a fondo el inhalador para que el fármaco entre en la cámara espaciadora. 4. Dejar que el gato respire 10-15 veces. 5. Si son necesarias dos inhalaciones, esperar al menos 1-2 minutos antes de repetir el procedimiento. 6. Si el animal se asusta al apretar el inhalador, presione el dispensador antes de colocar la mascarilla en la cara del gato. Esto significará que el animal va a recibir una dosis menor y que, por tanto, quizá necesite una segunda administración para garantizar que recibe suficiente cantidad de medicamento 7. Si el tratamiento del gato consiste en politerapia con fluticasona y albuterol, comenzar siempre por el broncodilatador.

medicina veterinaria debido a la limitada cooperación de los animales. Se han desarrollado algunos métodos para poder valorar la función pulmonar en gatos, sin embargo, la aplicación de estas técnicas no está muy extendida, y actualmente su uso se limita a instituciones docentes e investigadoras. Así la medida de las curvas de flujo-volumen respiratorio tidal ha confirmado que los gatos con enfermedad bronquial presentan incrementado el ratio del tiempo de espiración/tiempo de inspiración, disminución del área bajo la curva de espiración, menores índices de flujo espiratorio, menores volúmenes tidales espiratorios y aumento de la resistencia pulmonar media. Estos cambios en la resistencia durante la fase espiratoria son compatibles con una enfermedad obstructiva de las vías respiratorias bajas. La pletismografía de cuerpo entero es otra técnica que está investigándose para evaluar la mecánica pulmonar y ha resultado útil en la valoración de la reactividad de las vías aéreas en gatos normales. La aplicación de esta técnica a los gatos con asma permitiría confirmar la hipersensibilidad de las vías aéreas y cuantificar la respuesta a los bronocodilatadores (3).

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Tabla 3.

Tratamiento

Protocolos de tratamiento sugeridos para gatos con crisis asmáticas: Recomendaciones

Síntomas

Leves e intermitentes

Leves a moderados

Signos severos Manejo inicial Signos severos Tras estabilización

• Albuterol inhalado (100 µg) según necesidad. • Oxigenoterapia • Albuterol inhalado (100 µg) según necesidad o terbutalina (0,325-0,625 mg/gato VO 2v/día ó 3v/día). • Teofilina de acción sostenida (25 mg/kg VO en toma nocturna). • Prednisolona (1 mg/kg VO. 2v/día por 5 días, entonces 1 mg/kg VO1v/día por 5 días y finalmente 1 mg/kg VO cada 48 horas por 5 días). • Fluticasona inhalada (110-220 µg 2v/día) • Oxigenoterapia • Albuterol inhalado (100 µg) cada 30-60 minutos hasta que el esfuerzo respiratorio se resuelva o minimice o terbutalina (0,01 mg/kg SC. o IM cada 4 horas). • Dexametasona (1 mg/kg IV o IM) • Considerar la administración coadyuvante de magnesio. • Prednisolona (1 mg/kg VO 2v/día por 5 días, entonces 1 mg/kg VO 1v/día por 5 días y finalmente 1 mg/kg VO cada 48 horas por 5 días). • Fluticasona inhalada (110-220 µg 2v/día y reducción a la dosis más baja posible de acuerdo con la respuesta clínica del paciente). • Albuterol inhalado (100 µg) según necesidad

No todos los gatos asmáticos están igualmente afectados y por lo tanto el manejo puede variar según la severidad del proceso. Por otra parte las crisis respiratorias son posibles en cualquier gato asmático, y el control de un gato con crisis aguda de disnea es diferente al del gato sin crisis (Tabla 3). Las estrategias terapéuticas para el tratamiento del asma generalmente están enfocadas hacia la supresión de la inflamación y reversión de la broncoconstricción (Tabla 4). La tendencia en las nuevas terapias se orienta hacia el intento de abolir la reacción de hipersensibilidad exagerada antes de que ésta cause inflamación y broncoconstricción de las vías aéreas.

Tratamiento de las crisis agudas Los gatos en crisis aguda de distrés respiratorio severo deben manejarse con cuidado, minimizando el estrés y retrasando si fuera necesario las pruebas diagnósticas. Es importante la suplementación de oxígeno. Para ello, colocar al gato en una jaula de oxigenación con una FiO2

Tabla 4. Fármacos más frecuentemente usados en el tratamiento del asma felina Fármaco

Clase

Dosis

Frecuencia

Ruta

Prednisolona

Corticoesteroide

2,5-5 mg/gato

2v/día - c/2-3días

VO

Inflamación crónica de la vía aérea

Dexametasona

Corticoesteroide

1 mg/kg

Una dosis – en una crisis

IV

Manejo de la crisis aguda

Fluticasona MDI*

Corticosteroide inhalado

110-220 µg

c/2 días – días alternos

Inhalatoria

Ciclosporina

Inmunosupresor

10 mg/kg

c/2 días(controlar los niveles)

VO

Alternativa al uso de esteroides.

Ciproheptadina

Antihistamínico y anti-serotonina

2 mg/gato

1v/día – 2v/día

VO

Interfiere en la contracción del musculo liso

0,01 mg/kg en crisis

Repetir c/15-30 min

IV, IM, SC.

0,625 mg/gato

2v/día

VO

100 µg en crisis

Repetir c/15-30 min

Inhalatoria

Alivia la broncoconstricción

100 µg

2v/día

Inhalatoria

Manejo a largo plazo de la broncoconstricción

25 mg/kg (teofilina anhidra)

1v/día (noches)

VO

Manejo a largo plazo de la broncoconstricción

Terbutalina**

Albuterol MDI*

Teofilina acción sostenida***

Agonistas βadrenérgico

Agonistas βadrenérgico

Metilxantina

Indicaciones

Inflamación crónica de la vía aérea. Evita efectos sistémicos del uso de esteroides orales.

Alivia la broncoconstricción Manejo a largo plazo de la broncoconstricción

*Las concentraciones en las diferentes formas de MDI comercializadas de albuterol y fluticasona pueden ser diferentes según el país. **En algunos países no se dispone de terbutalina para uso parenteral. *** Las diferentes presentaciones comerciales de Teofilina acción sostenida han mostrado diferentes biodisponibilidades según los fabricantes.

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de al menos el 40% suele ser eficaz y poco estresante (Figura 6). Inicialmente se administrarán broncodilatadores para combatir la broncoconstricción aguda. Los de primera elección en estas situaciones de emergencia son los agonistas β2-adrenérgicos (terbutalina y albuterol). Son estimulantes rápidos y selectivos de los receptores β2-adrenérgicos, y producen la relajación casi inmediata de la musculatura lisa de las vías aéreas. La dosis de terbutalina inicial es de 0,01mg/kg via IV, IM, SC. El albuterol en forma inhalada se presenta a dosis medida dispensando 100 μg. Si la respuesta a la dosis inicial tras 15-30 min. no es favorable, se debe repetir la dosis del broncodilatador y administrar un corticoide de acción corta como la dexametasona. Una vez estabilizado el paciente se continuará con la evaluación diagnóstica y planteamiento del tratamiento a largo plazo.

Conclusión El asma felina es una enfermedad que debemos ser capaces de reconocer y tratar de manera satisfactoria, aunque los mecanismos de esta enfermedad no se entiendan por completo. No existe una prueba

Figura 6.

© Germán Santamarina Pernas

ASMA FELINA

Gato que recibe tratamiento complementario con oxígeno en el interior de una jaula para tratar una crisis asmática.

diagnóstica definitiva única y quizá sea necesario emplear una diversidad de pruebas, y descartar otras posibles enfermedades que provocan signos respiratorios, para llegar a un diagnóstico provisional. El tratamiento debe ajustarse a cada animal en concreto y debe estar basado en una evaluación precisa de las necesidades del paciente.

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La radiografía torácica en casos respiratorios Roberto Bussadori, DVM

Rodrigo Paiva, MS, DVM

Clinica Gran Sasso, Milán, Italia

Clinica Gran Sasso, Milán, Italia

Roberto Bussadori se licenció en la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Milán en 1996 y trabajó en el Departamento de Cirugía General de la Clínica Veterinaria Gran Sasso en Milán, con especial interés en cirugía torácica, vascular, cardiaca y de vías respiratorias altas. Ha realizado estancias en Italia y en el extranjero tanto con docentes como con profesionales. Es autor y coautor de numerosos artículos publicados en Italia y en el extranjero, y ha participado en conferencias y congresos nacionales e internacionales. Desde febrero de 2005 colabora en el Departamento de Cirugía de la Facultad de Veterinaria de León en España, y en la actualidad está preparando el Doctorado Europeo en Cirugía. Desde 2008 está realizando un máster en Microcirugía, Cirugía experimental y Trasplantes en el Ospedale Maggiore Policlinico de Milán.

Introducción La radiografía es la herramienta más utilizada en el abordaje, detección selectiva y diagnóstico de la patología torácica. La principal ventaja con respecto a otras técnicas más recientes es la revelación inherente de la morfología de las estructuras torácicas. Su sensibilidad y especificidad pueden aumentarse con el uso de técnicas especiales, el empleo de medios de

PUNTOS CLAVE El veterinario clínico debe sopesar meticulosamente cuándo y cómo emplear la radiografía torácica Existe una amplia variedad de agentes y combinaciones farmacológicas disponibles para inmovilizar al animal durante la radiografía Recientemente se ha actualizado y ampliado el protocolo de interpretación de las radiografías torácicas Se ilustran varios ejemplos de patologías torácicas

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Rodrigo Paiva se licenció en 2000 en el Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar de la Universidad de Oporto en Portugal. En 2008 obtuvo el D.E.A. (Diploma en Estudios Avanzados) en la Universidad de Las Palmas de Gran Canaria en España. Es autor y coautor de varios artículos, y ponente de conferencias nacionales e internacionales, en la actualidad está realizando un internado en la Clínica Veterinaria Gran Sasso de Milán y está preparando el doctorado en Cardiología.

contraste y la realización de radiografías seriadas. Sus limitaciones son la incapacidad para diferenciar entre estructuras de la misma densidad radiográfica y el hecho de representar una estructura tridimensional en un medio bidimensional. Como ocurre con todas las técnicas de diagnóstico por imagen, no es posible determinar la funcionalidad, aunque sí puede estimarse a partir de la imagen radiográfica o mediante procedimientos especiales como los medios de contraste.

Indicaciones La radiografía torácica, como ocurre con todos los procedimientos de diagnóstico, no debe realizarse “para ver lo que encontramos”. No pretende sustituir a la exploración física y no es el primer paso en la evaluación del paciente o de su enfermedad. Es un procedimiento auxiliar ideado para confirmar o descartar sospechas (Tabla 1) en función del historial, exploración clínica y otros procedimientos diagnósticos (1). A veces se olvida este principio básico, lo que conlleva a interpretaciones ambiguas, sobrediagnósticos e incapacidad para detectar etiologías primarias o secundarias.

Inmovilización del paciente Dado que la radiografía es una representación bidimensional de una estructura tridimensional, la calidad de la imagen depende mucho de la colocación del paciente. En algunos casos es posible realizar un estudio radiológico

Tabla 1. Indicaciones de la radiografía. Adaptado de Suter PF y Lord PF (1).

Respiratorio

Enfermedad cardiaca

Lesión

Gastrointestinal

Anestesia y Cirugía

Otros

Enfermedad respiratoria crónica/recurrente

Traumatismo

Signos GI superiores

Estudio anestésico

Neoplasia maligna

Enfermedad respiratoria aguda severa

Tóxico

Cuerpos extraños

Complicación de la anestesia

Fiebre de origen desconocido

Defectos de la pared torácica

Shock eléctrico

Complicación de la cirugía

Alteraciones metabólicas

Seguimiento de cirugía torácica

Anomalías de la coagulación

completo mediante una sujeción mínima del paciente, pero en otros casos es necesaria la sedación o anestesia (2). La decisión sobre si se debe utilizar o no sedación o anestesia, y qué protocolo utilizar, depende tanto del paciente como del estudio radiológico. Algunos pacientes quizá sólo necesiten sedación para aliviar la ansiedad o el miedo, mientras que en otros casos (por ejemplo, en traumatismos) el control del dolor puede ser el objetivo principal (3) (Tabla 2). En algunos casos, el riesgo de estresar a los pacientes críticos al manipularles para realizar una radiografía es mayor que el riesgo asociado a la sedación, por lo que el veterinario debe evaluar meticulosamente el estado de un paciente antes de actuar (2). También debe tenerse en cuenta la duración del procedimiento y el tipo de manipulación necesaria para colocar al paciente. Algunos estudios radiográficos pueden ser breves, mientras que otros pueden durar bastante, en cuyo caso la anestesia puede ser una opción más segura que la sedación profunda (2).

Proyecciones La colocación del paciente es extremadamente importante, ya que no existe la posibilidad de corregir con posterioridad los errores cometidos. En general, se emplean las cuatro proyecciones convencionales (Tabla 3). Cuando el paciente está en decúbito lateral, el parénquima pulmonar más próximo a la mesa no puede

inflarse por completo, ya que el resto de estructuras superiores lo comprimen y provocan un colapso relativo. Esto hace que el contraste sea subóptimo, ya que cuanto más inflado se encuentre el tejido pulmonar, mayor será la cantidad de aire que pueda proporcionar contraste. En el caso de una efusión pleural se presenta una situación similar, ya que el líquido puede moverse libremente dentro del tórax (1). Esto se resume en la Tabla 4. También es importante que todas las radiografías torácicas se realicen durante la inspiración máxima. Existen excepciones, como en el caso de querer diagnosticar un posible colapso traqueal, en cuyo caso se utilizan radiografías en inspiración y espiración para distinguir entre el colapso extratorácico y el intratorácico (1). Aunque esas técnicas pueden ser útiles, no poseen la especificidad y la sensibilidad de los estudios dinámicos, como la fluoroscopia (4).

Estudios esofágicos con contraste Para delinear mejor las densidades del tejido blando asociadas con el esófago se aconseja el uso de medios de contraste. En la Tabla 5 se resumen las indicaciones y contraindicaciones de los estudios esofágicos con contraste.

Colocación del paciente • Colocación del paciente en decúbito lateral. Debe tirarse de las extremidades anteriores y posteriores en dirección craneal y caudal, respectivamente. Hay que

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Tabla 2. Fármacos para inmovilizar a perros y gatos. Adaptado de Scrivani PV, Bednarski RM, Dykes NL y col. (2). Anestésico

Vía

Posología

Comentarios

Maleato de acepromazina

SC, IM, IV

0,02 – 0,10 mg/kg; máximo 3 mg por perro o gato

Uso en animales aptos para el tratamiento; proporciona una mejor inmovilización si se combina con opioides

Butorfanol

SC, IM, IV

0,05 – 0,20 mg/kg; dosis máxima de 4,5 mg por perro o gato cuando se utiliza como sedante

Los pacientes son sensibles al sonido y vibración

Oximorfona

SC, IM, IV

0,05 – 0,10 mg/kg; dosis máxima de 4,5 mg por perro o gato cuando se utiliza como sedante

Analgésico y sedante más potente que el butorfanol; el jadeo inducido puede ser un problema; los pacientes son sensibles al sonido y vibración; fármaco controlado

Diazepam

IM, IV

0.10 mg/kg

Uso en pacientes mayores o debilitados y cuando la acepromazina está contraindicada; absorción impredecible cuando se administra por vía intramuscular; la hepatopatía puede prolongar la eliminación

Midazolam

IM, IV

0.05-0.10 mg/kg

Similar al diazepam; tasa de absorción más predecible cuando se administra por vía intramuscular

Xilacina

SC, IM, IV

0.1-0.5 mg/kg

Controlar frecuencia y calidad del pulso; utilizar sólo en pacientes sanos

Ketamina

IM, IV

1.0-5.0 mg/kg

Mala relajación muscular cuando se utiliza solo

Diazepam y ketamina

IV

Mezcla 1:1 ó 1:2; 1 ml por 10 kg

Mala relajación muscular cuando se utiliza solo; buena cuando se desea una breve duración del efecto

Tiletamina y zolazepam

IM

6.5 mg/kg

Similar a la combinación de diazepam y ketamina, pero ofrece una mejor relajación muscular y una duración más prolongada; recuperación prolongada

Tiopental sódico

IV

8-20 mg/kg; dosis máxima de 500 mg para inducción

Inyectar la mitad de la dosis calculada, y continuar hasta conseguir el efecto; supervisar la respiración; calcular la dosis en función del peso corporal magro

Propofol

IV

Inducción, 2 a 4 mg/kg; mantenimiento, 0,2 – 0,6 mg/kg/min

Velocidad de comienzo y recuperación extremadamente rápidas; puede ser demasiado caro para utilizarlo en perros grandes o en procedimientos prolongados

Halotano

Inhalación

0,5% - 1,5% mantenimiento

Ofrece una excelente relajación muscular durante periodos largos

Isoflurano

Inhalación

1,0% - 3,0% mantenimiento

Similar al halotano; velocidad de comienzo y eliminación rápidas

Atropina

SC, IM, IV

0.02-0.04 mg/kg

Se utiliza para evitar las secreciones orales y respiratorias y evitar la bradicardia; debe controlarse el ritmo cardiaco cuando se utilice este fármaco

Glicopirrolato

SC, IM, IV

0.01 mg/kg

Similar a la atropina

Naloxona

IV

0.04 mg/kg

Utilizada para revertir a los agonistas opioides

Yohimbina

IV

0.10 mg/kg

Utilizada para revertir a la xilacina

mantener las extremidades paralelas y ligeramente elevadas sobre la mesa y evitar la rotación del tórax o de la columna (Figura 1). El cuello debe estar recto y dirigido hacia adelante. Algunos pacientes responderán a la manipulación arqueando la columna y la pelvis, lo que provocará defectos de alineación

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torácica aun cuando las extremidades estén colocadas correctamente. • Colocación del paciente en decúbito dorsal. Debe tirarse de las extremidades anteriores y posteriores en dirección craneal y caudal, respectivamente. Hay que mantener las extremidades paralelas (Figura 2)

LA RADIOGRAFÍA TORÁCICA EN CASOS RESPIRATORIOS

Tabla 3. Optimización de la visualización de las estructuras con la posición del paciente. Proyección

Decúbito

Mejor visualización de

Lateral derecha

Izquierdo

Hemitórax derecho

Lateral izquierda

Derecho

Hemitórax izquierdo

Dorsoventral

Ventral

Estructuras dorsales

Ventrodorsal

Dorsal

Estructuras ventrales

Tabla 4. Localización de la efusión dependiendo de cómo se tumben los pacientes. Adaptado de Suter y Lord (1). Decúbito

Localización de la efusión

Consecuencias

Izquierdo

Izquierdo

Oscurece todas las estructuras localizadas en el hemitórax izquierdo

Derecho

Derecho

Oscurece todas las estructuras localizadas en el hemitórax derecho

Ventral

Ventral

La efusión se sitúa ventralmente y rodea la punta del corazón. Debido al pequeño espacio disponible en la porción esternal del tórax, incluso cantidades pequeñas de líquido pueden oscurecer por completo la silueta cardiaca

Dorsal

Dorsal

La efusión se sitúa dorsalmente y, si sólo hay pequeñas cantidades de líquido, se recogerá en el área gutural paraespinal y quizá no oscurezca la silueta cardiaca, al contrario que en decúbito ventral

y el cuello debe estar recto y estirado hacia adelante. Si las extremidades están excesivamente estiradas, algunos pacientes arquean la columna, lo que provocará defectos de alineación torácica aun cuando las extremidades estén colocadas correctamente.

Tabla 5. Indicaciones y contraindicaciones para los estudios esofágicos con contraste. Adaptado de Suter, Lord (1). Indicaciones

Interpretación radiográfica de los patrones pulmonares Los patrones radiográficos clásicos descritos son: el alveolar, el intersticial, el bronquial y el vascular (1). Las limitaciones de este enfoque son que, en algunos pacientes, estas descripciones radiográficas pueden solaparse y puede que exista una mala correlación con los resultados microscópicos. Un ejemplo es el hecho de que el intersticio está compuesto de bronquiolos, alvéolos y vasos sanguíneos y linfáticos, de modo que la clasificación de patrón intersticial es insuficientemente específico (5). El parénquima pulmonar normal es radiotransparente y sólo deben visualizarse los vasos sanguíneos. Las alteraciones en la densidad radiográfica pueden variar y puede observarse un ligero aumento que sólo oscurezca la visualización de los vasos sanguíneos o de las vías respiratorias bajas. En casos más graves,

• Identificar anomalías estructurales o lesiones del esófago • Determinar la relación del esófago con otras estructuras • Evaluar la funcionalidad del esófago

Contraindicaciones • Perforación esofágica o riesgo de perforación esofágica • Riesgo de neumonía por aspiración • Previo a la endoscopia

el aumento de la densidad puede hacer que sea imposible diferenciar morfologías torácicas normales, como la del corazón o la del diafragma. El aumento de la radiodensidad se asocia con una mayor gravedad de la presentación clínica (5). En casos extremos, el parénquima pulmonar puede crear un contraste con las vías respiratorias que contienen aire y dar lugar a broncogramas aéreos.

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© Roberto Bussadori, Rodrigo Paiva

© Roberto Bussadori, Rodrigo Paiva

Figura 1.

Figura 2.

Gato en decúbito lateral derecho. Las líneas blancas muestran la posición de las referencias esqueléticas y las líneas negras la colimación del haz de rayos X.

Gato en decúbito dorsal. Las líneas blancas muestran la posición de las referencias esqueléticas y las líneas negras la colimación del haz de rayos X. (Nota del autor. En esta imagen, la posición de la cámara fotográfica no estaba exactamente a 90°, de modo que el paciente puede parecer girado).

Aparte de las estructuras de tejido blando, la radiodensidad pulmonar también depende de la presencia de aire en el pulmón. Por tanto, puede encontrarse aumento o disminución de la radiodensidad si el pulmón está, respectivamente, inflado en exceso o en defecto. Por consiguiente, hay que tener en cuenta el estado de distensión del lóbulo pulmonar, ya que un aumento de la densidad radiográfica puede ser consecuencia de una mayor densidad del parénquima o de una menor distensión pulmonar. Los signos de lóbulos pulmonares infradistendidos son el desplazamiento cardiaco o diafragmático en la dirección del pulmón afectado y las costillas aparecen más próximas entre sí, ya que el pulmón ocupa menos espacio en el tórax (5). El aumento de la densidad pulmonar por una disminución en el contenido de aire en los alveolos es una consecuencia de la infradistensión. El aumento de la densidad pulmonar como consecuencia de una alteración del parénquima está asociado con un tamaño pulmonar normal.

Patología esofágica

Se ha propuesto un enfoque que amplía la interpretación del patrón clásico y que se basa en considerar también la localización, la radiodensidad y la expansión pulmonar de los tejidos (5). Como se mencionó antes, el parénquima pulmonar también comprende vasos sanguíneos y linfáticos, y su afectación puede evaluarse mediante la observación de líneas o anillos, de modo que la presencia de esos hallazgos no es exclusiva de las vías respiratorias bajas. Esta nueva clasificación se muestra en las Figuras 3, 4, 5 y 6.

Neoplasias

Anomalías radiológicas Localización anómala de un órgano La presencia anómala de órganos abdominales en el tórax, que indica la pérdida de integridad del diafragma, no implica ninguna dificultad desde el punto de vista diagnóstico.

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En las patologías del esófago, ya sean de origen funcional o estructural, se pueden identificar diversas anomalías radiográficas. El hecho de que el esófago presente una densidad de tipo tejido blando significa que, en condiciones normales, el esófago no se identifica fácilmente en las radiografías. La excepción la constituyen los cuerpos extraños o la presencia de gas. Esto implica que, para evaluar correctamente su morfología, integridad y funcionalidad, son necesarios estudios de contraste. Estos estudios permiten revelar la presencia de cuerpos extraños radiolúcidos, dilatación y perforación. También pueden utilizarse medios de contraste en estudios para evaluar la funcionalidad, como en la fluoroscopia y en las radiografías seriadas. El uso de medios de contraste puede incluso delinear anomalías en la continuidad esofagogástrica (Figura 7).

Las neoplasias metastásicas o primarias a menudo afectan a la cavidad torácica. Las técnicas radiográficas con anestesia, proyecciones múltiples y distensión pulmonar pueden permitir la identificación de pequeñas masas de más de 3 mm de diámetro.

Anomalías del espacio pleural En pacientes con patologías de la cavidad pleural suelen encontrarse dos patrones radiográficos claros: aumento de la radiotransparencia y aumento de la radiodensidad. Ambas anomalías ocupan un espacio y por tanto restringirán la ventilación tidal (Figura 8).

Anomalías del parénquima pulmonar La radiodensidad del parénquima pulmonar depende

LA RADIOGRAFÍA TORÁCICA EN CASOS RESPIRATORIOS

• Intersticial • Alveolar • Lineal

Patrón

• Sobredistendido • Infradistendido

Expansión pulmonar

Localización

Radiodensidad

• Craneoventral • Caudodorsal • Difusa • Nódulos focales • Nódulos multifocales

• Aumentada • Disminuida

Figura 3. Diagrama propuesto para interpretar el patrón pulmonar.

Craneoventral

Caudodorsal

Difusa

Líneas y anillos

Líneas y anillos

Líneas y anillos

• Bronquitis • Neoplasia • Dirofilariasis • Edema cardiogénico

• Bronquitis • Neoplasia • Dirofilariasis • Edema cardiogénico

Mal-definido

Mal-definido

• Edema cardiogénico • Edema no cardiogénico • Hemorragia • Fibrosis

• Edema pulmonar • Neoplasia • Enfermedad bronquial • Enfermedad inmunomediada

• Bronconeumonía • Bronquitis • Neoplasia

Mal-definido • Bronconeumonía • Neumonía por aspiración • Hemorragia traumática • Neoplasia

Nódulos focales

• Neoplasia primaria • Granuloma • Absceso • Quiste • Hematocele

Nódulos multifocales

Figura 4. Aumento de la densidad pulmonar en pulmones normalmente distendidos.

Atelectasia

• Metástasis pulmonares • Enfermedad fúngica • Granuloma • Abscesos • Hematocele

• Animal tumbado • Obstrucción bronquial • Anestesia • Neumotórax

Figura 5.

Figura 6.

Aumento de la densidad pulmonar en pulmones infradistendidos.

Aumento de la densidad pulmonar en pulmones normalmente distendidos

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Figura 7.

© Roberto Bussadori, Rodrigo Paiva

© Roberto Bussadori, Rodrigo Paiva

LA RADIOGRAFÍA TORÁCICA EN CASOS RESPIRATORIOS

Figura 8.

El uso de medios de contraste puede permitir identificar anomalías en la continuidad esofagogástrica.

Gato con neumotórax traumático. Nótese la disminución de la radiodensidad global.

no sólo de la estructura del parénquima, sino también de la cantidad de aire presente en los alvéolos.

útiles en la práctica clínica diaria. También permiten la detección selectiva o screening y suponen un primer paso en la consideración de posteriores protocolos diagnósticos. Sin embargo, se debe prestar especial atención a la preparación y colocación del paciente para obtener unos resultados óptimos.

Conclusión Los estudios radiológicos, por su fácil disponibilidad, su naturaleza no invasiva y fácil realización, son muy

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Rinitis fúngica canina Martin Sullivan, BVMS, PhD, DVR, Dipl.ECVDI, MRCVS Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Glasgow, Reino Unido Martin Sullivan se licenció en la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Glasgow. Estuvo dos años como residente de Cirugía y como profesor interno antes de dedicarse a la Medicina General. Volvió a Glasgow como profesor titular y fue nombrado catedrático de Cirugía Veterinaria y técnicas de Diagnóstico por Imagen en 2009. Obtuvo el Diploma RCVS en Radiología Veterinaria en 1988 y el Diploma Europeo en Diágnostico por Imagen en 1994. En 1993 se doctoró por su trabajo sobre la Enfermedad Gástrica en el Perro. Ha publicado más de 100 trabajos sobre Cirugía de tejidos blandos y técnicas de Diagnóstico por Imagen, aunque su principal investigación clínica se centra en la enfermedad nasal en el perro y en el gato. Participa activamente en la Formación Continuada Profesional y ha desarrollado la aplicación de técnicas informáticas en la enseñanza tanto anterior como posterior a la licenciatura.

Introducción En el Reino Unido, la principal causa de rinitis fúngica es Aspergillus fumigatus. En otras partes del mundo se han identificado diferentes hongos, entre ellos cepas de Aspergillus, Penicillium y Scedosporium. La patología subyacente es la rinitis destructiva. A. fumigatus es ubicuo en el medio ambiente, aunque las mayores

PUNTOS CLAVE Las infecciones fúngicas nasales dan lugar a una rinitis destructiva en perros, y los factores predisponentes a padecer la infección permanecen sin aclarar Los signos clínicos pueden parecerse a los de otras enfermedades, y un estudio diagnóstico meticuloso debería permitir el diagnóstico definitivo El signo clínico más frecuente es la descarga nasal crónica Todavía se discute sobre cuál es el método más eficaz para el tratamiento; la infección no tratada puede ser mortal

concentraciones se observan en lugares específicos como en el heno o la paja mal conservada o húmeda, así como en los compostajes de recortes de hierba. Todavía no está claro por qué algunos perros parecen desarrollar una infección activa, con la aparición de gran número de hifas y colonias fúngicas, mientras que la mayoría de los perros simplemente albergan algunas esporas como inhalantes normales. Desde luego, en una pequeña proporción de casos se han implicado algunos factores predisponentes, como traumatismos, septicemia u otras enfermedades concurrentes (incluyendo la neoplasia nasal). Ni en el perro ni en el gato se ha demostrado una inmunosupresión severa, uno de los principales factores de la aspergilosis humana en el mundo occidental. El deterioro de la inmunidad celular en la aspergilosis canina puede deberse al efecto del hongo más que a la pre-existencia en el del animal. La primera descripción de esta enfermedad data de 1905 y actualmente, la aspergilosis se reconoce como una causa de descarga nasal crónica en el perro. Sin embargo, debe diferenciarse de una serie de patologías para poder instaurar un tratamiento satisfactorio. En el momento del diagnóstico a partir de los resultados de la rinoscopia y de los hallazgos de las técnicas de diagnóstico por imagen, la infección suele estar bien establecida en la mayoría de los casos. Esto se debe probablemente a que el animal o bien se ha lamido la secreción de los orificios nasales externos (la descarga es el principal signo de presentación) o bien la secreción nasal ha sido arrastrada en dirección caudal hacia la nasofaringe y deglutida un tiempo antes de acudir al veterinario.

Principales diagnósticos diferenciales • Neoplasia • Rinitis fúngica • Rinitis crónica • Cuerpo extraño • Enfermedad dental Las causas menos comunes quizá se consideren tan sólo si hay evidencias directas durante la exploración

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© Martin Sullivan

hacia la nariz o al tocar suavemente el hueso nasal y el frontal. Una característica clave y patognomónica es la presencia de ulceración y el cambio de pigmentación de los orificios nasales, en particular del ala nasal (Figura 1). También puede haber hiperqueratosis. Se encontrará un flujo aéreo normal, lo que ayuda a distinguirlo de una neoplasia nasal, en la cual el flujo aéreo suele estar deteriorado.

Figura 1. Características clínicas. Manifestación clínica clara de aspergilosis nasal. Se observa una marcada ulceración y descarga purulenta bilateral

En resumen, puede sugerirse con bastante fundamento una aspergilosis en función de: • Dolor facial •Despigmentación/ulceración de los orificios nasales externos • Flujo aéreo normal

Confirmación (por ejemplo, detección de fisura palatina) una vez se hayan descartado los principales diagnósticos diferenciales que acaban de mencionarse. Puede hacerse una criba preliminar de las diversas posibilidades en función de los antecedentes. Sin embargo, cabría decir que es fácil confundirse ante un caso que no se manifieste con la clásica descripción.

Historia clínica Como cabría esperar, el principal motivo de consulta al veterinario es la descarga nasal. Por desgracia, características como el tipo de secreción y si ésta es unilateral o bilateral no resultan de gran ayuda, ya que la secreción puede oscilar desde serosa, en las etapas iniciales, a mucopurulenta y serosanguinolenta e incluso una verdadera epistaxis. Estas secreciones pueden observarse individualmente en cualquiera de las situaciones mencionadas anteriormente. La lateralidad también es inespecífica. La edad suele mencionarse como un factor de diferenciación, pero se observa demasiado solapamiento como para poder incluir o descartar enfermedades concretas. Las preguntas dirigidas pueden poner de manifiesto dolor facial, lo que sí constituye un indicador específico. En los casos avanzados, el animal puede presentar agitación o ataques e incluso colapso nasal. El propietario puede que mencione síntomas no nasales como la disminución del apetito y letargia.

Características clínicas En el momento de la presentación, muchos animales no muestran descarga nasal, pero sí pueden detectarse signos de dolor facial sólo con mover la mano

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Serología En el momento de la consulta si se sospecha de una aspergilosis, el siguiente paso más apropiado es obtener una muestra sérica para remitirla a un laboratorio de referencia y detectar anticuerpos. Tener el resultado expresado en valores cuantitativos es bastante útil. Hay que tener en cuenta que puede haber falsos positivos y falsos negativos, aunque los falsos positivos suelen tener una respuesta más baja. Si el título es positivo, se debe continuar con la realización de más pruebas para establecer con mayor confianza las opciones de tratamiento. La siguiente etapa requiere anestesia general.

Técnicas de diagnóstico por imagen Si bien muchos autores afirmarían que la tomografía computerizada (TC) es el método de diagnóstico por imagen más valioso, otros no dudarían en sostener lo mismo respecto a la resonancia magnética (RM). Sin embargo, en pocas consultas se dispone de alguna de las dos opciones y no es necesario remitir todos los casos de aspergilosis nasal a centros de referencia para su diagnóstico y tratamiento. Los hallazgos que se observan mediante las técnicas de diagnóstico por imagen son similares a todas las situaciones, en las que la destrucción de los cornetes endoturbinados es evidente, produciendo un espacio vacío que se observa como radiotransparente, hipoatenuación (TC) o un vacío de señal (RM). Dependiendo del grado de afectación, los cambios se observan en principio en el cornete ventral o en la porción rostral de la cavidad nasal. Caudalmente, en la zona de los cornetes etmoturbinados, se observa en las radio-

Figura 3.

Radiología. A la izquierda, se observa rostralmente la pérdida notable de cornetes con la característica predominante de mayor radiotransparencia; en dirección caudal, los etmoturbinados están enmascarados por un aumento moteado de la opacidad del tejido blando.

Tomografía computerizada. Se observa un defecto claro en el septo nasal, lo que indica que también habrá que tratar el lado derecho.

grafías un aspecto mixto, debido a una combinación de cornetes truncados, mucosa hinchada, secreción y placas fúngicas. En los casos extremos, puede haber granulomas reales o bolas de hongos (Figura 2).

grafías convencionales, aunque donde predomine la destrucción de los cornetes y la hipoatenuación se observará más claramente. Otras ventajas de la TC son que en un mismo estudio se pueden evaluar los senos frontales y se visualiza mejor el septo nasal (Figura 3) (ver weblink 1).

Las películas sin pantalla o de exposición directa para la proyección dorsoventral intraoral (DVIO) han proporcionado históricamente la mejor imagen radiográfica. Pero este tipo de películas o bien se han retirado o no se adaptan a los modernos procesadores automáticos. La extracción de pantallas intensificadoras y su colocación junto con la película en una envuelta de plástico flexible a prueba de luz sigue permitiendo obtener esta proyección aunque con un acortamiento claro de la vida de las pantallas y una menor definición que con la película de exposición directa. A medida que la tecnología ha ido avanzando con la introducción de sistemas digitales (directos o a través de ordenador), ha aumentado el uso de la proyección intraoral alternativa, la intraoral ventro20º-dorsal. Si bien es posible realizar una proyección DVIO si se retira la placa lectora de un casete RC (radiografía computerizada) y luego se vuelve a colocar después de la exposición, el coste de estas placas hace de este método un lujo. Para evaluar los senos frontales es necesario una segunda proyección, rostro-caudal o caudo-rostral, si el equipo y la zona controlada permite un haz horizontal. La tomografía computerizada, si se dispone de ella, tiene la clara ventaja (como todas las modalidades de diagnóstico por imagen seccional) de evitar la superposición. Los hallazgos coinciden con los de las radio-

© Martin Sullivan

Figura 2.

© Martin Sullivan

RINITIS FÚNGICA CANINA

Rinoscopia La cavidad nasal puede examinarse mediante técnicas de diagnóstico por imagen bajo anestesia general. El tipo de endoscopio depende de la disponibilidad: otoscopio, artroscopio, endoscopio flexible o rinoscopia específica. Independientemente del equipo elegido, la clave está en la ausencia de cornetes y presencia de placas fúngicas secas. Si hay secreción mucopurulenta ésta resplandecerá (Figura 4). Si pueden verse las placas, se deberá obtener una muestra para conseguir un mayor crecimiento en comparación con el típico crecimiento disperso de una muestra obtenida a ciegas con bastoncillo (ver weblink 2).

Tratamiento A lo largo de los años se han intentado una gran cantidad de tratamientos. Este hecho por sí solo indica que el hongo ha demostrado ser resistente a su eliminación en todos los animales tratados. Por supuesto, esto plantea la cuestión de si es la falta de respuesta inmune del animal lo que permite la persistencia o la reinfección, o si es el hongo el que es resistente. Es bien sabido que las infecciones fúngicas son difíciles de tratar y que, sistémicamente, el índice terapéutico no es tan amplio como suele ser para la mayoría de los

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serie de desventajas, como la hospitalización, la manipulación y, lo más importante, el dolor del animal.

Figura 4. Rinoscopia. Izquierda, se observa claramente un gran espacio de aire y cornetes residuales. Puede observarse centralmente una gran placa seca. A la derecha, se observa un caso similar, pero con menos destrucción del cornete ventral, y una placa menos sana inmediatamente caudal a los cornetes.

fármacos. Los tratamientos iniciales se combinaban con turbinectomía y curetaje; y este último ha mostrado efectos adversos sobre los porcentajes de curación. Posteriormente se indicaron tratamientos para administrar por vía oral, pero no han tenido éxito debido a la débil absorción digestiva y a la dificultad para alcanzar concentraciones inhibidoras mínimas en la mucosa nasal. La eficacia del fármaco en la mucosa nasal se ve obstaculizada por el hecho de que la masa del hongo o bien no ha invadido la mucosa o bien está en contacto con la mucosa (como ilustran las figuras rinoscópicas). Por tanto, en los últimos 20 años, se ha centrado la atención en la administración tópica. Los factores que se han investigado son el fármaco, administración y frecuencia del tratamiento.

Enilconazol Quizá el primer tratamiento "moderno" fue el uso de enilconazol administrado a través de drenajes implantados en los senos frontales. Se insertaba una primera sonda a nivel del molar carnicero, y una segunda, más corta, que finalizaba en el seno frontal, si estaba afectado. La dosis era bastante empírica (10 mg/kg diluidos con agua hasta 5 ml por el tubo dos veces al día). Se hacía fluir a presión el fármaco a través de los tubos asegurándose que la cabeza del animal estuviera orientada verticalmente hacia el suelo para reducir al mínimo el paso del fármaco a la faringe, y su ingestión. A continuación, se hacía pasar aire a través de los drenajes para limpiar los restos de fármaco. Este tratamiento exigía la hospitalización del animal, debido a la necesidad de administrase 2 veces al día y bajo inmovilización del paciente, ya que al perro a menudo le resulta molesto y rechaza la manipulación. Este tratamiento parece proporcionar una tasa de éxito > 90% pero es evidente que tiene una

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© Martin Sullivan

© Melinda Schmidt

Clotrimazol En general, ante los resultados con enilconazol, se propuso otro método alternativo, aceptado como el de primera elección. El concepto seguía basándose en la administración tópica, pero a mayor concentración y durante menos tiempo. El fármaco elegido esta vez fue el clotrimazol, en solución al 1%. El animal se anestesia y se ocluyen los orificios nasales externos y el cornete caudal. Todavía se discute sobre cuál es el mejor método de infusión del fármaco. Mientras que para unos la introducción del clotrimazol a través de los orificios nasales externos es satisfactoria con independencia de si el seno frontal está afectado o no, para otros el hecho de que el seno frontal esté afectado les hace pensar que si los orificios nasales pueden estar inflamados y más estrechos, se puede impedir el acceso al fármaco. Por consiguiente, se contempló la inserción de drenajes en el seno frontal como un método más fiable para asegurar el contacto entre el fármaco y el hongo en el seno frontal. Las primeras publicaciones mencionan el uso de clotrimazol en solución. Últimamente se ha administrado el clotrimazol en pomada en los senos frontales y en la cavidad nasal. La teoría es que al ser una pomada permanece en la cavidad nasal durante más tiempo que la solución. Ya se utilice la solución a través de sondas en los orificios nasales externos o puertos en los senos frontales, se ha demostrado que es difícil evitar la filtración. La oclusión de las narinas externas puede realizarse con catéteres Foley. Sin embargo, colocar los catéteres en la nasofaringe para que no se retraigan caudalmente al inflarse, es muy difícil cuando la orofaringe no está taponada con torundas humedecidas que fijen el catéter al paladar blando. De hecho, es muy probable la filtración nasofaríngea, hasta el extremo de que se ha sugerido que un asistente mantenga con su mano el paladar blando contra la pared faríngea dorsal para facilitar la oclusión. Bajo anestesia general, se hace fluir a presión la solución de clotrimazol en la cavidad nasal (Figura 5). Cada 15 minutos el animal se gira 90° para asegurar el contacto adecuado de modo que, después de una hora, el animal se ha girado 360°. Nótese que quizá haya que rellenar el fármaco durante el tiempo de contacto; por tanto, quizá se necesiten dos frascos

RINITIS FÚNGICA CANINA

de 60 ml. Al menos en un estudio se ha controlado la cantidad necesaria de fármaco para medir la presión intranasal durante el tratamiento. Se ha comunicado un éxito del 80% tras el tratamiento.

Figura 5.

© Martin Sullivan

Seguimiento del tratamiento El único método fiable es la rinoscopia un mes después del tratamiento. Si persiste (o se reinicia) la secreción purulenta se puede sugerir la presencia de hongos. Sin embargo, dada la lesión de los cornetes, en realidad, algunos animales con secreción persistente (aunque a un nivel más bajo) pueden tener una rinitis bacteriana secundaria, que se resolverá con antibioterapia de amplio espectro. Si durante el seguimiento sigue habiendo hongos, está justificado un segundo tratamiento. Sin embargo, si se necesita un tercer tratamiento, podría sostenerse que está indicado volver al lavado con enilconazol o añadir ketoconazol (40 mg/kg durante 6 semanas) como complemento por vía oral. La utilización de ketoconazol requiere el control de las enzimas hepáticas por si hubiera lesión hepática. Además, algunos animales tienen vómitos y diarreas con el ketoconazol, lo que obliga su interrupción durante un margen de 5 días y luego la reinstauración gradual del tratamiento oral.

Drenaje de clotrimazol retenido en el seno frontal. Se han colocado sondas para ocluir la nasofaringe y narinas externas. Los tubos de infusión están separados.

Hasta la fecha, existe un número razonable de publicaciones en las que se indica un tratamiento satisfactorio, pero sin embargo, pocos estudios han seguido el mismo protocolo y los casos en cada estudio son relativamente pocos.

Conclusión Pronóstico El pronóstico depende de lo invasivo que haya sido el hongo. La afectación única de la cavidad tiene el mejor pronóstico, mientras que la invasión de los huesos frontales y la ramificación de la placa cribiforme son factores negativos. Los propietarios deben apreciar que sea cual sea el tratamiento utilizado, no puede garantizarse el éxito con un único tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA

Las infecciones fúngicas nasales caninas están generalizadas en todo el mundo y pueden provocar una importante destrucción del tejido. El diagnóstico puede realizarse en algunos casos sin referir a centros especializados y el tratamiento puede ser satisfactorio, pero en modo alguno está garantizado para todos los casos. Es importante recordar que una infección no reconocida puede causar la muerte.

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Cuerpos extraños traqueobronquiales en el perro y el gato Mike Stafford Johnson, MVB, MRCVS, DVC Cert, SAM, MACVS Centro Cardiorrespiratorio Veterinario, Reino Unido Mike Johnson se licenció en el Colegio Universitario de Dublín en 1982. Después de muchos años en clínicas veterinarias de Australia, Canadá, el Reino Unido e Irlanda, se instauró en una clínica de Pequeños Animales de Manchester, Reino Unido, durante 6 años, donde obtuvo el certificado RCVS en Medicina y en Cardiología de Pequeños Animales. En 2002 se unió al Centro Cardiorrespiratorio Veterinario y en 2004 obtuvo el diploma en Cardiología Veterinaria. Ha publicado muchos artículos en varias revistas veterinarias del Reino Unido.

cuerpos extraños de las vías respiratorias son poco frecuentes (2), pero, de nuevo en el Reino Unido, suelen deberse a la inhalación de piedras, huesos o vegetación. Sin embargo, cabe destacar que es más probable que los gatos se presenten con cuerpos extraños nasofaríngeos. Tras un diagnóstico correcto, la gran mayoría de los cuerpos extraños pueden extraerse mediante endoscopia utilizando la técnica correcta.

Características Perros

Los perros activos que salen por zonas con hierba o campos de gramíneas tienen una mayor probabilidad de inhalar cuerpos extraños

Las razas que inhalan con más frecuencia cuerpos extraños son las razas de perro de deporte en activo. En el Reino Unido, las razas que se presentan con más frecuencia son Springer Spaniel, Labrador, Golden Retriever, Border Collie y Whippet. Generalmente, los perros son jóvenes (menores de 6 años), pero a veces pueden darse casos en perros más mayores. En el Reino Unido, suelen ser más frecuentes estos procesos en otoño, cuando las cosechas en los campos están altas y maduras. En otras regiones del mundo la estación puede variar algo (1). Los signos clínicos suelen ser de curso agudo, mientras el perro está corriendo a gran velocidad en los campos de cereales o de hierba en crecimiento, con la boca completamente abierta (1). Los perros afectados suelen detenerse para toser o tienen arcadas repetidas. Una anamnesis precisa es de importancia crucial, ya que puede sugerir el diagnóstico en la mayoría de los casos.

La duración y los signos clínicos pueden prolongarse hasta que se extraiga el cuerpo extraño

Gatos

Introducción Los cuerpos extraños inhalados son poco frecuentes en el perro y, cuando se producen, normalmente se deben (por lo menos en el Reino Unido) a la inhalación de espigas o hierba en perros de deporte y activos, y a menudo en individuos jóvenes (1). En los gatos, los

PUNTOS CLAVE

Las alteraciones radiológicas suelen ser características, mostrando una densidad de tejido blando localizada que parece ser más frecuente en uno de los lóbulos pulmonares caudales La extracción endoscópica suele ser satisfactoria Las complicaciones de los cuerpos extraños en las vías respiratorias son poco probables, aunque pueden darse, por ejemplo: piotórax, hemorragia y neumotórax

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Los gatos afectados suelen ser normalmente gatos de exterior, y no se ha comunicado prevalencia de raza o de edad.

Signos clínicos Perros Comienzo agudo de una tos fuerte que suele ser seca y no productiva. Los signos pueden haber estado presentes durante semanas, o incluso meses, antes de acudir

Gatos Los signos más comunes son la tos, arcadas, taquipnea y náuseas. Los animales afectados pueden estar deprimidos, inapetentes, con fiebre y puede haber halitosis.

Signos poco frecuentes 1. Hemorragia: es inusual, ya que los cuerpos extraños normalmente no causan una hemorragia significativa. Los perros pueden presentarse con un historial similar con un comienzo súbito de tos, pero con hemoptisis añadida. Puede haber depresión, letargia y taquipnea o disnea si la hemorragia es generalizada. La hemorragia suele ser autolimitante y a menudo cesa a los pocos minutos, aunque también puede aparecer de forma episódica durante varias horas. 2. Piotórax: en una minoría de perros, los signos iniciales de tos van seguidos de un mayor decaimiento, pirexia y taquipnea o disnea debido al desarrollo del piotórax. Dichos signos suelen aparecer 2-3 semanas después del comienzo de la tos. En algunas regiones del mundo, el piotórax puede ser una complicación más común, probablemente debido a la mayor cantidad de espigas en la vegetación (1). No es frecuente en el Reino Unido, donde la cabeza de las espigas de cebada, el cuerpo extraño inhalado con más frecuencia, no suele penetrar en el parénquima pulmonar. En la mayoría de casos de piotórax en el Reino Unido, se sospecha la penetración de las semillas de hierbas, pero en estos casos, si se realiza una intervención quirúrgica, es raro que se identifiquen las semillas. 3. Neumotórax: de nuevo, ésta es una complicación inusual y se produce debido a la penetración del cuerpo extraño en el parénquima pulmonar. Al principio se producirá tos, seguida de una disnea aguda.

Figura 1.

© Mike Stafford Johnson

a la clínica. Los perros afectados suelen estar despiertos, alerta y permanecen bastante activos. La pirexia es poco frecuente. En la mayoría de los casos, la frecuencia de la tos no progresa. Una característica notable en la exploración física puede ser la presencia de halitosis en algunos casos, y que puede aparecer varios días después del comienzo de la tos. La halitosis puede ser intensa y se relaciona con la presencia de secreción purulenta en las vías respiratorias alrededor del cuerpo extraño. El olor es más putrefacto que el apreciado únicamente por el sarro, y muchos de los perros afectados, jóvenes, apenas tienen una enfermedad periodontal que explique la halitosis, lo que puede ser un indicador importante para el diagnóstico.

Radiografía lateral de tórax que muestra la consolidación típica localizada en los lóbulos pulmonares caudales. Cuerpo extraño inhalado.

4. Edema no cardiogénico: si se produce una obstrucción severa y aguda de la tráquea por un cuerpo extraño, puede producirse un edema no cardiogénico (3). Esto podría provocar disnea persistente durante algún tiempo, aún después de la extracción del cuerpo extraño que obstruía.

Diagnóstico Un historial de comienzo súbito de tos cuando el animal corre en el campo es de gran importancia para levantar la sospecha de inhalación de un cuerpo extraño en perros. Los perros afectados suelen estar atentos, despiertos y no muestran pirexia. La tos puede ser frecuente y puede haber reflejo tusígeno. La halitosis en ausencia de enfermedad oral puede hacer sospechar el diagnóstico. Pueden auscultarse ruidos anómalos en la región afectada, pero no son frecuentes. En general, la exploración física es, por lo demás, normal.

Radiología Perros La radiología es una herramienta muy importante en el diagnóstico, aunque es poco probable que los cuerpos extraños se visualicen directamente en una radiografía, salvo que sean metálicos o piedras. La lesión se debe a la inflamación purulenta que rodea al material extraño, y se observa como una lesión relativamente pequeña y mal definida, con un aumento de densidad central rodeado de un patrón bronquial irregular (Figura 1). El aspecto general es de menor densidad que el observado con, por ejemplo, un tumor. Debe sospecharse de un cuerpo extraño en cualquier aumento de densidad localizada en un perro activo y con un historial compatible, hasta que se demuestre lo contrario.

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© Mike Stafford Johnson

© Mike Stafford Johnson

Figura 2.

Figura 3.

Radiografía dorso ventral de tórax que muestra una consolidación triangular localizada en el lóbulo pulmonar caudal izquierdo. Cuerpo extraño inhalado.

Neumotórax. Este perro inhaló una brizna de hierba que penetró en el parénquima pulmonar y que se encontró durante la cirugía “flotando” libremente en el espacio pleural.

Merece la pena resaltar que los cuerpos extraños inhalados normalmente se alojan en los bronquios más anchos (bronquio caudal derecho o izquierdo). El bronquio caudal derecho forma la línea más recta con la carina y, por consiguiente, el alojamiento se producirá con más frecuencia en este bronquio. El hallazgo común y clásico es el de un aumento de densidad localizado, normalmente en la superficie intermediadorsal del lóbulo caudal derecho. A continuación, el lóbulo afectado con más frecuencia es el caudal izquierdo (Figura 2). En teoría, cualquier otro lóbulo puede verse implicado, pero es poco frecuente. Rara vez se ve afectado más de un bronquio.

más proximal. Por tanto, suelen estar localizados en una situación más proximal que en el perro. Los cuerpos extraños traqueales pueden visualizarse directamente en las radiografías si son densos, mientras que los que afectan a los bronquios dan imágenes similares a las lesiones radiográficas observadas en los perros.

Si hay neumotórax, además puede visualizarse un aumento de densidad localizada en el bronquio afectado, que puede ser un indicador de la etiología del neumotórax (Figura 3). El piotórax se presenta como una efusión pleural que a menudo oculta cualquier lesión pulmonar localizada (Figura 4). Pueden producirse abscesos pulmonares, que pueden dar lugar a una densidad localizada persistente en el lóbulo afectado. El hemotórax se presenta normalmente como un patrón pulmonar alveolar en los lóbulos pulmonares dependientes, de nuevo ocultando habitualmente cualquier aumento de densidad pulmonar (Figura 5). Este patrón se resolverá generalmente en varios días.

Gatos Posiblemente debido al pequeño diámetro de las vías respiratorias de los gatos, es más probable que los cuerpos extraños se alojen en la tráquea, carina o el bronquio izquierdo o derecho principal en la porción

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Exploración endoscópica de las vías respiratorias Para este procedimiento es necesaria la anestesia general. Se puede permitir al paciente que respire espontáneamente o a través de un ventilador. Se hace pasar el endoscopio a través del tubo endotraqueal. Para muchos gatos puede usarse un tubo del número 5 sin manguito, que permite el paso de la mayoría de los endoscopios más pequeños. La endoscopia permite visualizar la tráquea y todos los bronquios principales. Es preferible que intervengan un operador y un ayudante para completar todas las etapas necesarias. A la izquierda, hay dos bronquios principales, el craneal y el caudal izquierdos. A la derecha, hay cuatro ramas bronquiales principales: craneal derecha, media, caudal y accesoria. De nuevo, no es habitual que se vean afectados otros bronquios distintos al caudal derecho y el izquierdo. Primero se evalúa la tráquea. Los cuerpos extraños traqueales se visualizan fácilmente durante la traqueoscopia. Puede observarse secreción purulenta en la tráquea (aún cuando el cuerpo extraño esté localizado en los bronquios) y quizá haya que lavar o aspirar esta secreción primero para permitir una visualización clara de la carina.

Figura 5.

El piotórax se presenta como una efusión pleural que a menudo oculta cualquier lesión pulmonar localizada.

Hemorragia debida a inhalación de un cuerpo extraño. Nótese el patrón alveolar severo con broncogramas aéreos superpuestos a la silueta cardiaca.

Normalmente en la radiografía ya se evidencia qué bronquio está afectado, el derecho o el izquierdo. El bronquio no afectado debe evaluarse primero por si hubiera más de un cuerpo extraño presente. Por consiguiente, si el lóbulo caudal derecho muestra una anomalía radiográfica, debe examinarse primero el pulmón izquierdo (bronquios craneal y caudal izquierdos).

o de biopsia a través del endoscopio hasta que sean visibles en la punta del mismo. Las pinzas se abren y se avanza hasta el cuerpo extraño. Si éste es una brizna de hierba u otro objeto pequeño, la recuperación puede ser inmediata. Si es más complejo, como una espiga de cebada, es esencial agarrar el tallo central (Figura 6), que sólo puede visualizarse claramente después de un lavado apropiado. Si se agarran las semillas aisladas, se partirán y la espiga se quedará donde está.

A continuación, deben evaluarse los bronquios principales del pulmón afectado. Cuando se examina el bronquio afectado, a menudo se observa secreción purulenta, de escasa a abundante, alrededor del cuerpo extraño. Esta secreción debe retirarse para poder visualizar el material extraño. Esto es de suma importancia cuando va a extraerse el material y para evitar dañar accidentalmente la pared bronquial. Se puede realizar la aspiración directa del moco, ya sea manualmente o utilizando un aparato de succión, pero como única medida suele ser insuficiente. A menudo es necesario lavar con solución salina. Este proceso consiste en hacer fluir de 10 a 20 alícuotas de solución salina a través del endoscopio. Normalmente son necesarias varias de estas alícuotas. Dado que el cuerpo extraño a menudo está localizado en una vía respiratoria de diámetro relativamente grande, no será posible aspirar toda la solución salina que se ha instilado, pues se dispersará en las vías respiratorias y se absorberá con el tiempo. No parece que esto tenga complicaciones. Una vez visualizado con claridad, se puede extraer el cuerpo extraño. La punta del broncoscopio se mantiene varios centímetros proximal al cuerpo extraño. Un ayudante debe introducir pinzas normales

© Mike Stafford Johnson

Figura 4.

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CUERPOS EXTRAÑOS TRAQUEOBRONQUIALES EN EL PERRO Y EL GATO

Una vez sujeto el tallo, deben cerrarse las pinzas. El operario principal retira lentamente el endoscopio, con el cuerpo extraño siguiéndole en posición justo distal a la punta del endoscopio. En el caso de cuerpos extraños grandes, como espigas de cebada, una vez alcanzado el tubo endotraqueal, este último debe retirarse lentamente antes de que el cuerpo extraño entre en el tubo. De lo contrario el cuerpo extraño puede soltarse al intentar que entre en el tubo endotraqueal. A continuación se vuelve a intubar al animal y se vuelve a examinar la región afectada del bronquio. Si se observan restos de material extraño, éstos suelen ser pequeños y fácilmente recuperables. Si queda gran cantidad de secreción, ésta deberá ser aspirada o lavada para permitir la inspección completa del bronquio. Después de retirar el cuerpo extraño, la región afectada del bronquio suele aparecer dilatada (bronquiectasias localizadas) e inflamada. Cualquier hemorragia es invariablemente muy trivial y autolimitante. Dichas lesiones rara vez tienen significación clínica. Las

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puede mostrar signos característicos de un aumento localizado de la densidad pulmonar. Sin embargo, en la broncoscopía puede no visualizarse el cuerpo extraño. Existen dos posibles explicaciones para esto:

Figura 6. Cuando se retiran cuerpos extraños complejos, como una espiga de cebada, debe agarrarse el tallo central fuerte, en vez de las semillas, para evitar que se rompa.

bronquiectasias localizadas pueden persistir, pero muy pocas veces parecen provocar complicaciones. Las bronquiectasias severas podrían, en teoría, provocar brotes repetidos de neumonía, pero esto es raro. Normalmente se administran antibióticos de amplio espectro, como sulfonamidas potenciadas, durante 7 días después de la retirada del cuerpo extraño. Si es necesario, puede realizarse cultivo y antibiograma de las secreciones retiradas, aunque no suele ser necesario. Los signos clínicos se resuelven normalmente por completo al cabo de varios días.

1. El cuerpo extraño original se expulsó con la tos 2. El material inhalado era muy pequeño y ha pasado a vías respiratorias demasiado pequeñas como para poder visualizarse o recuperarse mediante endoscopia. En ambas situaciones cabe esperar e identificar alteraciones broncoscópicas aunque estos cambios podrán ser sutiles. Debe prestarse particular atención a la región del pulmón que muestra la anomalía radiológica (si existe). Puede no tratarse de un bronquio principal, sino de (en el caso de cuerpos extraños pequeños) un bronquiolo que se ramifique de éste. Un examen exhaustivo permitirá detectar normalmente un bronquiolo con secreción, que puede ser escasa. La punta del endoscopio debe hacerse avanzar el máximo posible y la región debe lavarse varias veces con solución salina. Esto optimiza la visualización de la mayor parte posible de la vía respiratoria afectada. Pueden recogerse muestras del líquido o lavado y enviarse para evaluación citológica y cultivo. En estos casos, la citología suele ser compatible con una respuesta septicémica, haya o no bacterias presentes.

Cuerpos extraños traqueales Los cuerpos extraños grandes o densos, como piedras, huesos (en especial del pollo) o incluso dientes, pueden quedarse encajados en la tráquea o alrededor de la carina. Estos cuerpos extraños se pueden retirar mejor mediante otra técnica. Los objetos densos o firmes pueden ser muy difíciles de agarrar con unas pinzas endoscópicas cuando el tamaño de la mandíbula es limitado. En estos casos, se realiza de nuevo anestesia general y traqueoscopia. El cuerpo extraño puede visualizarse primero mediante endoscopia. En este momento, pueden retirarse el endoscopio y el tubo endotraqueal para poder introducir unas pinzas rígidas y grandes directamente en la tráquea al nivel del cuerpo extraño. La guía fluoroscópica es muy útil cuando se intenta agarrar el objeto. Una vez agarrado, puede retirarse directamente el material.

Signos sugerentes en ausencia de cuerpo extraño Algunos perros pueden presentar un historial y signos clínicos típicos de cuerpo extraño y la radiografía

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Puede que los cuerpos extraños demasiado pequeños no se visualicen con el endoscopio. Algunos perros afectados parecen recuperarse clínicamente después de varias semanas tras un tratamiento con antibióticos de amplio espectro. Pueden realizarse radiografías torácicas seriadas para valorar si hay anomalías residuales. Algunos perros pueden mostrar un aumento de densidad radiográfica persistente, pero ausencia de signos clínicos. Otros pueden mostrar desarrollo de una densidad mayor con el tiempo debido a la progresión hacia un absceso o granuloma. Los perros que continúan sintomáticos o con complicaciones como piotórax o neumotórax quizá deban someterse en última estancia a una lobectomía del pulmón afectado.

Hemorragia pulmonar La hemorragia tiene, por supuesto, varias posibles causas, pero normalmente, si está asociada a un cuerpo extraño inhalado, habrá un historial de tos aguda cuando el perro corría en el campo. Esto puede ir seguido de hemoptisis inmediatamente después del

CUERPOS EXTRAÑOS TRAQUEOBRONQUIALES EN EL PERRO Y EL GATO

acontecimiento o, con más frecuencia, más adelante. Deben evaluarse los tiempos de coagulación en los casos en los que se sospeche que pueda deberse a una coagulopatía, como toxicidad por warfarina o infestación por Angiostrongylus. Dado que la hemorragia suele resolverse sola en poco tiempo, si es posible, es mejor esperar a que cese. Normalmente cualquier hemorragia se reabsorbe casi por completo en algunos días. Es más fácil localizar el cuerpo extraño en ausencia de sangre, la cual puede llenar varios bronquios y, por tanto, hacer mucho más difícil la localización del cuerpo extraño. Si se realiza broncoscopia cuando hay una hemorragia activa, será necesario una aspiración o lavado de la sangre de las vías respiratorias para poder localizar el cuerpo extraño.

Piotórax Merece la pena evaluar las vías respiratorias de todos los perros y gatos que se presentan con piotórax para descartar la presencia de un cuerpo extraño inhalado. La penetración de las vías respiratorias no siempre parece necesaria para que esto ocurra. Se han producido casos de cuerpos extraños traqueales o bronquiales que han provocado piotórax en los que no se ha demostrado rotura de la vía respiratoria. Si el piotórax se desencadenó como consecuencia de un cuerpo extraño inhalado, normalmente se produce una fase típica inicial de tos durante varias semanas. Después, la tos se reduce o desaparece a medida que sobreviene el piotórax, para ser sustituida por decaimiento y disnea. Cuando las causas del piótorax son

otras éste no suele ir precedido de la fase inicial de tos. La retirada del cuerpo extraño, un drenaje simple del derrame y la administración prolongada de antibióticos (4-6 semanas normalmente), en función del cultivo y la sensibilidad, suelen llevar a la resolución (4). Sin embargo, la recidiva del piotórax puede ser una indicación para intervención quirúrgica (5).

Intervención quirúrgica Rara vez es necesaria una lobectomía pulmonar, pero podría emprenderse en las siguientes circunstancias: • Cuerpos extraños de gran tamaño o ramificados incrustados en una vía respiratoria y que no pueden retirarse endoscópicamente. • Neumotórax. • Piotórax en el que se ha retirado el cuerpo extraño, la efusión se ha drenado y se han administrado antibióticos, pero el piotórax recidiva. • Signos clínicos persistentes debidos a la formación de abscesos o granulomas después de la retirada del cuerpo extraño.

Conclusión La mayoría de los cuerpos extraños inhalados pueden diagnosticarse indirectamente a partir de una anamnesis detallada. Los hallazgos radiográficos de un aumento de densidad localizada, a menudo en los lóbulos pulmonares caudales, son muy característicos. Casi todos los cuerpos extraños pueden retirarse mediante endoscopia. Pueden producirse complicaciones (neumotórax, piotórax, formación de abscesos o hemorragia), pero son raras.

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Manejo de urgencias del paciente con distrés respiratorio agudo Lesley King, MVB, Dipl. ACVECC, Dipl. ACVIM, Dipl. ECVIM (CA) Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Pensilvania, Filadelfia, EE.UU. La Dra. Lesley King se licenció en la Facultad de Medicina Veterinaria del Colegio Universitario de Dublín, Irlanda, en 1986. Tras un año como residente en Dublín, se trasladó a la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Pensilvania y completó una residencia en Medicina Interna de Pequeños Animales en 1989. Una vez finalizada la residencia, la Dra. King permaneció en la plantilla de la Unidad de Cuidados Intensivos de la Universidad de Pensilvania y en la actualidad es profesora y directora de la Unidad de Cuidados Intensivos. Su principal tema de interés son los Cuidados Intensivos en Pequeños Animales, con especial énfasis en neumología y pronóstico del paciente crítico.

Dana Clarke, VMD Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Pensilvania, Filadelfia, EE.UU. Dana Clarke se licenció en 2006, en la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Pensilvania. Completó un año de rotación de residencia en la Universidad Estatal de Michigan y regresó a la Universidad de Pensilvania en 2007 para empezar una residencia de tres años en Urgencias y Cuidados Intensivos. Completará su residencia este año y le gustaría continuar trabajando en Cuidados Intensivos. Sus intereses clínicos y de investigación abarcan las enfermedades respiratorias, la ventilación mecánica, el cuidado postoperatorio de los pacientes en estado crítico y la microcirculación.

Introducción, evaluación inicial y estabilización

PUNTOS CLAVE El distrés respiratorio es frecuente en pequeños animales y especialmente en urgencias Saber reconocer un patrón normal respiratorio y los problemas asociados a la raza y a la edad ayuda a reducir la lista de diagnósticos diferenciales La identificación de la localización anatómica del problema facilita el tratamiento de urgencias Es obligatorio instaurar la oxigenoterapia e intentar reducir al mínimo la manipulación y el estrés en estos pacientes Las radiografías torácicas, la pulsioximetría y la gasometría sanguínea son las pruebas diagnósticas más utilizadas en urgencias para las enfermedades respiratorias Los veterinarios de urgencias deben familiarizarse con las técnicas que pueden salvar la vida del animal, como la intubación endotraqueal, toracocentesis y colocación de tubos de toracostomía

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El distrés respiratorio en Pequeños Animales es una verdadera urgencia que requiere la rápida estabilización, un reconocimiento inmediato y el tratamiento del problema subyacente, así como el establecimiento de un diagnóstico y de las diferentes opciones terapéuticas junto con la valoración del pronóstico. Las primeras etapas en el control del paciente disneico consisten en identificar si existe un compromiso respiratorio, realizar una exploración física, instaurar la oxigenoterapia y obtener una anamnesis breve, pero orientada, del propietario.

Exploración física Los animales que presentan distrés respiratorio deben manipularse con cuidado para reducir el estrés y forcejeo. La exploración física inicial puede limitarse a una valoración de las mucosas, del tiempo de relleno capilar y auscultación torácica. Normalmente se puede notar un aumento de la frecuencia respiratoria o del esfuerzo respiratorio, desplazamientos torácicos superficiales, excesivo ruido respiratorio, extensión de la cabeza y del

cuello, agrandamiento de las narinas, respiración por la boca, abducción del codo e incapacidad para tumbarse o estar cómodo. Los pacientes al borde de la parada respiratoria pueden presentar movimiento limitado de la pared torácica y un patrón de respiración paradójica debido a fatiga de los músculos respiratorios (1-4). Es imprescindible evaluar la permeabilidad de las vías respiratorias en el momento de la presentación observando que el paciente sea capaz de mover el aire durante la respiración y no hay que estresarle intentando abrirle la boca. Si se diagnostica obstrucción completa de las vías respiratorias, está indicada realizar la siguiente secuencia lo más rápido posible: sedación, intubación y, posiblemente, ventilación con presión positiva. La cianosis no es un indicador fiable de hipoxia, ya que no aparece hasta que la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaO2) es 24 horas) de concentraciones elevadas de oxígeno (> 60%) para reducir el riesgo de toxicidad por oxígeno como consecuencia de la formación de radicales libres (4, 6, 7).

Historia clínica Una vez que el paciente se ha estabilizado con oxigenoterapia, debe obtenerse un historial preliminar con el propietario. Es importante la información sobre la

duración y naturaleza de los signos respiratorios, la presencia de tos, arcadas e intolerancia al ejercicio, posibilidad de ingestión de tóxicos o cuerpos extraños, cambios de voz, antecedentes de enfermedad cardiaca o pulmonar, utilización preventiva de antiparasitarios y presencia de enfermedades sistémicas simultáneas, como vómitos, anorexia y endocrinopatías. También debe obtenerse una lista de los tratamientos actuales. Una vez que la exploración física ha ayudado a determinar el origen anatómico del distrés respiratorio y que el animal se ha estabilizado, se podrá obtener una anamnesis más completa y un diagnóstico definitivo, y revisar con los propietarios el plan terapéutico.

Localización del compromiso respiratorio, diagnóstico y tratamiento Puede realizarse una exploración física más completa para localizar el origen del distrés respiratorio. En función de esta exploración, su origen puede deberse a: obstrucción respiratoria, enfermedad del parénquima pulmonar, enfermedad del espacio pleural, defectos de la pared torácica y « situaciones similares ». La identificación del origen probable del problema, combinada con la sintomatología y la historia clínica, permite la determinación de una lista de diagnósticos diferenciales probables, pruebas diagnósticas necesarias y opciones terapéuticas inmediatas.

Obstrucción respiratoria Estos pacientes pueden tener estridor o estertor inspiratorio o espiratorio, extensión de cabeza y cuello, intolerancia al calor y al ejercicio, prolongación de la inspiración, cianosis, tos seca o metálica, dificultad respiratoria, arcadas y colapso. Los perros pueden estar hipertérmicos y los gatos pueden respirar intermitente-

Tabla 1. Colocación del catéter para administración de oxígeno nasal Para colocar los catéteres nasales permanentes para oxigenoterapia, uno o ambos orificios nasales deben infundirse primero con lidocaína. Debe seleccionarse un catéter adecuado, medirse hasta el canto medial del ojo y marcarse a esa altura previamente a su colocación. Con un ayudante que sujete la cabeza del perro, debe hacerse avanzar el catéter en la vía nasal de forma suave, pero rápidamente, ya que la sensación inicial de paso a través de la parte superior del meato ventral es la parte más desagradable para el paciente. Una vez insertado hasta la marca, debe fijarse el catéter utilizando pegamento tisular o suturarse con una sutura de mariposa o con un patrón de sutura de trampa de dedos china. Todo lo que quede de la longitud del catéter debe fijarse a la parte superior de la cabeza del paciente para evitar la irritación de los oídos o los bigotes. La mayoría de los pacientes también necesitarán un collar isabelino para impedir que se rasquen o se quiten el catéter.

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MANEJO DE URGENCIAS DEL PACIENTE CON DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO

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c Figura 2.

© Dana Clarke

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Puntos habituales de colocación de la sonda para pulsioximetría (2a: la lengua, 2b: el belfo, 2c: la oreja) y un ejemplo de una onda de pulsioximetría fiable (2d). Debe haber una onda uniforme, que coincida con la frecuencia cardiaca del paciente, para aceptar como fiable la lectura de la pulsioximetría. El movimiento excesivo del paciente así como el mal contacto debido al pelo y la pigmentación pueden interferir en la generación de un valor fiable de la pulsioximetría.

mente por la boca. Puede observarse una fase inspiratoria prolongada de la respiración (porque las vías respiratorias altas se cierran en la inspiración) y pueden oírse silbilancias, en particular durante la espiración. En los gatos con asma es frecuente la tos y la enfermedad obstructiva de las vías respiratorias bajas, lo que se asocia con un mayor esfuerzo espiratorio. El ruido respiratorio de vías altas puede diferenciarse de los sonidos del parénquima pulmonar por la intensidad y el tono más alto en la auscultación de la laringe y tráquea (1, 2, 4, 8,9). Las causas frecuentes de obstrucción respiratoria en perros son: síndrome respiratorio braquicefálico, parálisis laríngea, inflamación o edema de la faringe o laringe, infecciones o formación de abscesos en las vías respiratorias, cuerpos extraños, hemorragia inducida por coagulopatía, neoplasias, colapso traqueal o de los bronquios principales y bronquitis (1,4,8,9). En los gatos, las causas más comunes de obstrucción de las vías respiratorias son el asma felina, los pólipos nasofaríngeos, las neoplasias faríngeas y laríngeas, la enfermedad inflamatoria y granulomatosa de la laringe y las infecciones nasales víricas (2, 4, 8,9).

Dado que las obstrucciones respiratorias pueden impedir la oxigenación, la ventilación o ambas, el diagnóstico requiere una pulsioximetría (Figura 2) y una gasometría arterial o venosa. La hipoventilación se define como una presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2) >43 mmHg en perros y >36 mmHg en gatos, lo que provoca una acidosis respiratoria primaria. Una PaCO2 >60 mmHg es compatible con una hipoventilación significativa y requiere un tratamiento definitivo para aliviar la obstrucción respiratoria. Cuando no es posible obtener una muestra para una gasometría arterial, puede utilizarse la presión parcial de dióxido de carbono venoso (PvCO2). La hipoxemia se define como una presión parcial de oxígeno arterial (PaO2)