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Eduardo Porter Cano, M.D. Pachuca, Hidalgo, México www.reeme.arizona.edu www.reeme.arizona.edu
ESTE AÑO SERAN VALORADOS CINCO MILLONES DE PACIENTES EN URGENCIAS POR DOLOR PRECORDIAL
•
2 MILLONES SERAN DX COMO SCA
•
600 MIL HOSPITALIZADOS POR ANGINA INEST.
•
1.5 MILLLONES PRESENTARAN IAM Y MORIRA EL 50% EN LA 1° HORA 34 %
EL ATAQUE ISQUEMICO SERA EL PRIMERO, EL UNICO Y ULTIMO SINTOMA
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ACC/AHA/ACLS 2002
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
LOS PACIENTES CON ATEROESCLEROSIS CORONARIA PUEDEN SUFRIR DIVERSOS SINDROMES CLINICOS CON GRADOS VARIABLES DE OCLUSION CORONARIA ESTOS SINDROMES SON:
1.
ANGINA INESTABLE.
2.
IAM TIPO NO Q
(
3.
IAM TIPO Q.
( DEPRESIÓN
ELEVACION
ST ) ST )
CADA UNO DE ESTOS PUEDEN PROVOCAR MUERTE SUBITA !! www.reeme.arizona.edu
CONCEPTOS 2004 A.H.A. A.C.C.
50% MUEREN PREHOSPITALARIO DE ESTAS LA MAYORIA ES EN LA 1o HORA Y ES POR FV. 27% MUEREN EN HOSPITAL 24-48 HR CHOQUE CARDIOGENICO LA MORTALIDAD SE RELACIONA CON EL TAMAÑO DEL IAM. LA MORTALIDAD POR FV HOSPITALARIA ES BAJA EN LA ERA DE REPERFUSION
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ATEROESCLEROSIS
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CONCEPTOS
A.
2004
A.H.A. A.C.C.
PLACA INESTABLE
1. ROTURA DE PLACA RICA EN LIPIDOS , es la causa habitual de SCA HEMODINAMICAMENTE SIN SIGNIFICADO ANTES DE RUPTURA. 2.
HAY COMPONENTE INFLAMATORIO SUBENDOTELIAL DEBILITA Y ROMPE LA PLACA.
3. UN% MENOR TIENE EROSION SUPERFICIAL DE PLACA. www.reeme.arizona.edu
QUE
B. ROTURA DE LA PLACA HAY ADHERENCIA PLAQUETARIA LA RUPTURA ATRAE OTRAS PLAQUETAS Y LAS ACTIVA ( agregacion plaquetaria).
EL FIBRINOGENO SE ENLAZA A LAS PLAQUETAS Y SE ACTIVA EL SISTEMA DE COAG. CON PRODUCCION DE TROMBINA.
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C.ANGINA INESTABLE. OCLUSION PARCIAL POR TROMBO DA SINTOMAS DE ISQUEMIA EN REPOSO Y PROLONGADOS.
EN ESTE ESTADIO EL TROMBO CONTIENE ABUNDANTE CANTIDAD DE PLAQUETAS Y AQUÍ ES TX MAS EFICAZ ES INHIB GP II A III B
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CONCEPTOS 2004 A.H.A. A.C.C.
ANGINA INESTABLE La oclusión parcial por trombo produce síntomas de isquemia, prolongados y en reposo. EL TROMBO ES ABUNDANTE DE PLAQUETAS. ( tx: asa, GP II-III). EL TX FIBRINOLITICO NO ES EFECTIVO. PARADOJICAMENTE PUEDE ACELERAR LA OCLUSION AL LIBERAR TROMBINA UNIDA AL COAGULO QUE A SU VEZ ACTIVA A LAS PLAQUETAS .
UN TROMBO QUE DA OCLUSION INTERMITENTE PUEDE CAUSAR NECROSIS MIOCARDICA Y UN IAM NO Q. www.reeme.arizona.edu
CONCEPTOS 2004 A.H.A. A.C.C. D.
MICROEMBOLIA.
EL COAGULO SE AGRANDA Y DA MICRO EMBOLOS A PARTIR DEL TROMBO DISTAL EN MICROVASCULATURA CORONARIA. HAY LEVE AUMENTO ENZIMAS MIOCARDICAS
*
RIESGO MX DE IAM .
* DAÑO MIOCARDICO MINIMO www.reeme.arizona.edu
CONCEPTOS 2004 A.H.A. A.C.C. E. TROMBO OCLUSIVO
OCLUSION VASO PERIODO PROLONGADO IAM TIPO Q, ESTE COAGULO ES RICO EN TROMBINA.
LA TBL ACTP LIMITA EL ACTUA PRECOZ www.reeme.arizona.edu
TAMAÑO DEL IAM SI SE
EVOLUCION NATURAL DE LA EC. : PROGRESION A SCA FORMACION TEMPRANA DE LA PLACA
FORMACION SIGNIFICATIVA DE LA PLACA
A
B
ROTURA DE PLACA TROMBO
C
D AI IAM NO Q
INFARTO Q
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E
RESOLUCION /ANGINA ESTABLE
1.
ANGINA INESTABLE
2.
IAM CON ELEV ST ( ANTES NO Q)
3. www.reeme.arizona.edu
IAM SIN ELEV ST ( IAM Q )
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS DEPRESION ST O ELEV TROPONINAS
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Qué es la Aterotrombosis
La aterotrombosis se caracteriza por una alteración súbita (impredecible) de la placa aterosclerótica (ruptura o erosión) que conduce a activación plaquetaria y a la formación de un trombo
Ruptura de la placa1
Erosión de la placa2
La aterotrombosis es el padecimiento subyacente que resulta en eventos que conducen a infarto de miocardio, evento vascular cerebral isquémico y muerte por causas vasculares.
1. Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71. 2. Arbustini E et al. Heart 1999; 82: 269–72.
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El Desarrollo de la Aterotrombosis Proceso Generalizado y Progresivo
CRECIMIENTO DE LA PLACA
Adaptado de: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6.
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Aterotrombosis y Microcirculación
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Adhesión y Activación Plaquetaria Adhesión de las plaquetas al Plaquetas normales en endotelio dañado y en proceso la sangre circulante de activación
Agregación plaquetaria en un trombo
Trombo plaquetario Plaquetas
Plaquetas adhiriéndose al espacio subendotelial
Células endoteliales Espacio subendotelial
Adaptado de: Ferguson JJ. The Physiology of Normal Platelet Function. En: Ferguson JJ, Chronos N, Harrington RA (Eds). Antiplatelet Therapy in Clinical Practice. London: Martin Dunitz; 2000: pp.15–35.
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La Formación del Tapón Hemostático PRIMARIA
AGREGACIÓN
Agregación plaquetaria Coagulación
Fibrina
SECUNDARIA
COAGULACIÓN
0 min
COAGULO HEMOSTATICO
Trombina
5 min
Adaptado de: Ferguson JJ. The Physiology of Normal Platelet Function. In: Ferguson JJ, Chronos N, Harrington RA (Eds). Antiplatelet Therapy in Clinical Practice. London: Martin Dunitz; 2000: pp.15–35.
10 min www.reeme.arizona.edu
Moduladores Inflamatorios Producidos por las Plaquetas Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF)1
Factor plaquetario 41 • Actúa como mediador de la captura resistente a la fuerza de corte de monocitos al endotelio
• Induce la proliferación de células de músculo liso
CD154 (ligando CD40)1,4 • Regula las funciones de los macrófagos y las células de músculo liso
RANTES2
PLAQUETA
Trombospondina1
Óxido nítrico3
• Interactúa con los receptores de la superficie celular
• Efectos sobre los monocitos, los leucocitos, el endotelio y las células del músculo liso
• Influye en la adhesión de macrófagos a la célula endotelial
Factor transformador del crecimiento ß5 • Estimula la biosíntesis de las células del músculo liso
1. Libby P, Simon DI. Circulation 2001; 103: 1718–20. 2. von Hundelshausen P et al. Circulation 2001; 103: 1772–7. 3. Wever RMF et al. Circulation 1998; 97: 108–12. 4. Hermann A et al. www.reeme.arizona.edu Platelets 2001; 12: 74 82 5 Robbie L Libby P Ann N Y Acad Sci 2001; 947: 167 79
Papel de las Plaquetas Resumen
•
•
•
La ruptura o erosión de una placa aterosclerótica expone el núcleo trombogénico de la lesión y conduce a la adhesión y agregación de plaquetas y a la formación de un trombo1 Una ruptura grande típicamente resulta en la formación de un trombo grande que ocluye totalmente el vaso, causando un evento vascular agudo2 Una ruptura más pequeña puede resultar en un trombo mural que ocluye la arteria en forma parcial o transitoria, causando isquemia aguda y, a largo plazo, contribuyendo a la progresión de la aterotrombosis2 Las plaquetas producen varios moduladores inflamatorios y pueden desempeñar un papel significativo en el desarrollo de la enfermedad aterosclerótica3
LA INCIDENCIA DEL IAM NO Q NO AUMENTA POR VARIAS RAZONES
1. AUMENTO DE PACIENTES MAYORES Y ENF MAS AVANZADA 2. NUEVAS ESTRATEGIAS DE REPERFUSION PARA IAM CON ELEVACION ST. (INFARTO LIMITADO) TBL Y ACTP.
3. PROFILAXIS + DIFUNDIDA DE USO ASA Y BB.
4. EN EL MOMENTO DE PRESENTACION ESTOS PACIENTES PERTENECEN A UN SUBGRUPO DE ALTO RIESGO CON TASA DE MORTALIDAD ELEVADA www.reeme.arizona.edu
1.
EVALUAR PARA TRATAMIENTO DE REPERFUSION EVALUACION INMEDIATA DEL DOLOR TORACICO AGUDO ISQUEMICO Y CLASIFICAR SEGÚN ECG
ELEVACION ST NUEVO BRI FIRME SOSPECHA IAM
DEPRESION ST INVERSION DINAMICA T FIRME SOSPECHA ISQUEMIA AI DE ALTO RIESGO IAM SIN ELEVAC ST
EKG NO DX AI RIESGO INTERMEDIO BAJO SOSPECHA DE ISQUEMIA
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1. 1. ABCD
EVALUACION INMEDIATA -10 ´
PRIMARIO
2. SV FRECUENTES 3. UNA SOLA PALABRA 02-LINEA IV-MONITOR 4. SATURACION 02. 5. EKG 12 D. 6. HC DIRIGIDA ES CANDIDATO A TBL ??? 7. ENZIMAS MIOCARDICAS 8. ELEC SERICOS Y COAGULACION 9. RX TORAX PORTATIL -30 MIN www.reeme.arizona.edu
CARACTERISTICAS DE ALTO RIESGO: ° DEPRESION SEGMENTO ST ° ELEVACION TROPONINAS CARDIACAS ° ISQUEMIA RECURRENTE ( alteración dinámica de onda T ) ° DETERIORO FUNC VI. ° IAM ICP CRC PREVIOS
Tx coadyuvante RECOMENDADO
ASA HPBM O HPF INHIB GP IIB IIIA BB NTG
Evalúe Estado clínico. www.reeme.arizona.edu
EVALUE
ESTADO CLINICO
ALTO RIESGO: SINTOMAS PERSISTENTES ISQUEMIA RECURRENTE DETERIORO DE FUNCION VI.
ESTABLE ?
ANGIOGRAFIA
ALT. ECG GRALIZADAS. IAM, ICP, CRC PREVIOS.
SI
NO
ANATOMIA ADECUADA ?
REVASCULARIZACION
UCIC TX COADYUVANTE MARCAD. SERIADOS ECG SERIADO. ECO 2D.
ACTP CRC
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RADIOISOTOPOS
DEPRESION ST ALTERACIONES DINAMICAS ONDA T IAM NO Q ANGINA INESTABLE EPIDEMIOLOGIA
IAM NO Q Y AI FORMAN PARTE DE UNA SECUENCIA:
AI CRONICA
DAÑO MIOCARDICO MINIMO TROPONINAS + CK MB -
AI + SIN LIBERACION DE MARCADORES
IAM NO Q IAM TIPO Q TIPICO www.reeme.arizona.edu
CONCEPTOS ACTUALES
LA DEPRESION ST ES INDICADOR DE ALTO RIESGO DE EPISODIOS CORONARIOS.
EL USO DE INHIB GP IIb III a están aprobados para bloquear la vía final común de la agregación plaquetaria. Mejoran el pronostico de: - pacientes alto riesgo por depresión ST - MARCADORES CARDIACOS + -
ISQUEMIA REFRACTARIA
INHIB GPI II B IIIA EN ACTP SU ADMINISTRACION DURANTE LA INTERVENCION DSIMINUYE COMPLICACIONES www.reeme.arizona.edu
HEPARINA
LA ENOXAPARINA ES SUPERIOR Y MAS FACAL ADM. QUE HNF
LA SEGURIDAD Y EFICACIA DE HBPM + INHIB GP IIB IIIA ES AUN MAS EFECTIVO.
EL TX ANTITROMBOTICO TRIPLE: ( ASA, GP II/III, HPBM) + CLOPIDROGEL ES MAS EFECTIVO EN EL IAM CON DEPRESION ST Y AI ALTO RIESGO CON TROPONINA + . www.reeme.arizona.edu
TRATAMIENTO PRINCIPAL LIMITACION
EL TX FIBRINOLITICO NO BENEFICIA EL IAM CON DEPRES ST BB
:
INICIE COMO tx
CLAVE Y OPTIMIZAR.
Calcioantagonistas: PARA SINTOMAS PERSISTENTES Y DETECTA 1. INTOL. A BB 2. CONTRAINDICACIONES BB 3. EL BLOQUEO ADECUADO NO DISMINUYE SINTOMAS
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