EFECTO DEL DEHIDROBENZOPERIDOL y KETAMINA EN EL SHOCK HEMORRAGICO EXPERIMENTAL ANTERO AI.VARO TRlJJILLO VENTO Médico Anestesiólogo

'Trahajo realizado en el Departamento de Ciencias Dinámicas. - Sección de Farmaco­ logía del Programa de Ciencias Médicas de la· Umversidad NacIonal de Trujillo, Perú.

RESU~IEN

Se han estudiado 48 perros sometidos a shock hemorn\gico experimental, con el objeto de evaluar el efecto protector de la Ketamlna y compararlo con el Dehidro­ benzoperidoL Las dosis de ambas drngas fue de 1.5 rng. ¡ kg, 1. V. Un primer grupo

compuesto por 10 animales, cuya mortalidad alcanzó el 90 %, sirvió de control para el estudio. 30 minutos antes del sangrado se administró Dehidrobenzoperidol a un grupo

de perros y Ketamina a otro grupo, obteniéndose una supervivencia del 100%, dando una protección altamente signüicativa estadisticamente. 30 minutos después del san­ grado se administró Dehidrobenwperidol a. un grupo y Ketamina a otro, obteniéndose para ambos una. supervivencia del 83.3 % Que representa un grado de protección alta­ mente signüicativo. A los 120 minutos del sangra.do se administró Dehidrobenzoperidol a un grupo y Ketamma a otro grupo, obteniéndose un porcentaje de supervivencia del 50 % y 66.6 % respectivamente que aún es significativo para ambos grupos. Se con­ sidera que en el shock hipovolémico la hipersecreción de catecolaminas causa distur­

bios en la microcirculación periférica, dando lugar a una reducción del gasto cardíaco.

Se concluye que el efecto protector de la Ketamina en el shock hemorrágico experi­

mental se explica. Dor su acción Inotrópica positiva y por la estimulación que ejerce en los receptnres alfa de lo.c;. vasos de capacidad favoreciendo el retorno venoso, sin deteriorar la circulación en otros territorios vasculares. El Dehidrobenzoperidol compa­ rativamente ejerce los mismos efectos debidos a su acción bloqueadora A1fa-Adrenér­ gic& periférica, que da mejor redistribución circulatoria y buena perfusión tisular.

INTRODUCCION El shock hipovolémico es conside­ rado como una falla circulatoria pro­ gresiva, cuya principal implicancia es la disminución de la perfusión tisular a causa de una microcirculación in­ efectiva. La pérdida sanguínea o del plasma disminuye el volumen de sangre circu­ lante y ocasiona una baja en el gasto cardíaco que no es capaz de cubrir las demandas nutritivas de los teji­ dos, tales como la oxigenación y eli­ minación de productos de desecho (1), (4) , (19 ) . Existen puntos importantes a des­ tacar en los conceptos antes men­ cionados : 1. - Los mecan ismos más impor­ tantes en el inicio y perpetuación del problema son: E l gasto cardíaco dis­ minu ído, la resistencia periférica in­ crementada, y una disminución del volumen circulante efectivo; cada uno de estos influye en el otro, ya sea di­ rectamente o a través del sistema ner­ vioso simpático (4) , (12).

2. - Consecuencia dominan te de la reducción del gasto cardíaco es el au­ mento de la actividad adrenérg ica a través de la estimulación de los tenso­ ceptores ocasionada por la hipoten­ sión. La respuesta a esta actividad es una reducción selectiva del flujo san­ guíneo a la víscera esplácnica y a la

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piel, dando lugar a los signos clínicos de shock (1), (4), (19). 3. - La hipotensión debe ser con­ siderada manifestación secundaria y no indispensable del shock. Cuando los mecanismos adrenérgicos no lo­ gran compensar la pérdida del volu­ men circulante y la disminución de la fuerza contráctil del miocardio se po­ ne de manifiesto, se hace presente la hipotensión (19). 4. - La reducción prolongada de la perfusión de órganos vitales da lu­ gar a cambios potencialmente letales, como son la acidosis metabólica, la destrucción del parénquima celular con liberación de sustancias vasoacti­ vas, proteolíticas y tóxicas de los lisosomas rotos, progresiva pérdida de la integridad capilar con salida de fluídos al espacio extracelular, pér­ dida de plasma, estancamiento y re­ manso sang uíneo (22), (23). El adecuado tratamiento del sín­ drome de s hock debe estar dirigido por consigu iente a la corrección de los mayores desórdenes circulatorios: Isquemia visceral, insuficiencia ven­ tric ular izquierda, disminución del vo­ lumen circulante, e incremento de la viscosidad de la sangre. Es evidente que la función de todos los órganos vitales depende de un aporte continuo de oxigeno y sustancias nutritivas para la producción de energía y que

la acidosís, los desórdenes metabóli~ cas, y la, destrucción celular siguen a una inadecuada perfusión. La clave del tratamiento por consjguiente, es restaurar la perfusión y no tratar los síntomas aisladamente (l). El efecto de las drogas vasoacti· vas, particuLarmente los vasopresores ha sjdo evaJuado extensamente en el shock hipovolémico. Los dientes estudios indicRn que su nistración ocasiona dis.minución del flujo sanguineo en algunos órganos vitales (5), (13), (27), incremento del déficit metabólico (3) y disminu­ ción de la supervivencia (4). Sin eIn­ la Norep.inefrina puede ser be­ netlC10,;a en situaciones agudas, o sea al jniclo del s..índrome (19). Pocos autores son los que afirman que la droga es benéflca en el s.hoek hemo­ rrágico prolongado (20). Las drogas vasodilatadoras, blo­ queadoras alfa~adrenérgicas, tales co­ mo las Betahaloalquilamínas, Dibena­ mina y Fenoxibenzamina, han sido usadas en varias formas de shock! dando lugar a un incremento de la supervivencia (1), (4), (9), (19), (21), De otro lado se preconiza tam­ bién el uso de droga~ beta-adrenér­ como el Isoproterenol (3), (25), que tendrían la.'S ventajas de una po~ tente ~lcción inotrópica positiva y va­ sodiLatadora periférica (26),

El Dehidrobenzoperidol componente neuroléptico de la técnica. anestésica conocida como neuroleptoanalgesia, ha probado tener acción protectora sobre el shock traumático (18), y he­ múrrágico (9), (35) en forma expe­ rimentaL En la clínica (6), se ha com­ probado su efecto benéfico en pacien­ tes con episodios de sangra.do masi­ VO, vinculado a su acción hloqueado­ ra alfa-adrenérgjca. Tenjendo en cuenta que la Ketami­ na es un pnestésico disociativo de acción estimulante circulatoria que produce aumento de la frecuencia car­ díaca, presión arterial y gasto cardía­ co (40), y se desconocen sus efectos sobre la supervivencia en los estados de hipovolemía, hemorragia y shock, se postula que ofrecería ventajas da das sUs acciones inotrópica y crono­ trópica positivas y una acción perifé­ rica sobre los vasos de capacidad in­ crementando el retorno venoso, sin M

llegar a producIr inadecuada perfu­ sión tisular (36), El estudio que nos ocupa se refier-e la comprobacjón de la eficacia de la Retamina en la prevención y el tra­ tamiento de shock hemorrágico expe­ rimen tal; con el objeto de establecer comparaciones hemos usado el Dehi­ drobenzoperidol por separado y bajo las mjsmas eondicianes, 3._

L.a evaluación de tales resultados se ofectúa temiendo en cuenta tmica­ mente la mortalidad de los diversos grupos de perros sometidos a shock hemorrágico siguiendo la técnka de Fine-Zapata (35),

~IATERJAL

Y

~IETODOS

El cstudjo se realizó sobre un total de 48 perros de ambos sexos, cuyos peso¡¡ fluctua¡-on entre 5 y 15 kg. Previa administración intravenosa de 200 ti, L de heparinajkg, de peso, Lo¿¡ animales fueron deprimidos con 3 rog, de morfina /kg de peso y por vía jntramuscular y, 30 minutos más tarde, con el animal en decúbito su­ pino, se canalizaban ambas arteI'ias fe­ morales, Por una de ellas y para lo­ grar un rápido sangrado se íntrodujú un catéter de- polietileno hasta alcan­ zar la bifurcación de la aorta abdo~ minal. Por la otra arteria se inser­ tó otro catéter conectado a un manó~ metro de mercurio, En fin, .se introuna cánula en una de las venas femorales, para inyectar o san­ gre, La preparac1ón antes se representa esquemáticamente en la N° 1. Mediante sangrado a través de la cánula de la art'eria femoral se alcan~ zó una presión arterial de 40 mm. de en un lapso de 3 a 5 minutos. presión arterial de 40 mm. de fue mantenida durante dos horas para evitar un descenso mayor, en al¡:uvlOS perros fue necesario reinyec~ tar pequeñas dosis de su propia san­ gre e.."