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El paciente con alteraciones cutáneas

ALTERACIONES INFECCIOSAS

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Foliculitis

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La foliculitis es una infección estafilocócica que surge en los folículos pilosebáceos y glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas. Esta infección puede ser superficial o profunda.

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Foliculitis superficial. La infección afecta a los folículos pilosos exclusivamente (Ver Imagen 1). Foliculitis profunda: − Forúnculo: la infección es más profunda y necrosante, abarcando folículos pilosos y glándulas sudoríparas, con invasión incluso de piel circundante y tejidos profundos. − Ántrax: la infección profundiza aún más y llega a alcanzar la hipodermis. Supone un conglomerado de forúnculos, con mayor extensión tanto en profundidad como en superficie.

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Etiopatogenia Son frecuentes las foliculitis en varones ancianos y jóvenes en edad puberal, pudiendo surgir en cualquier lugar donde existan folículos pilosos. Sin embargo, tiene predilección por la cara (zona de barba, vestíbulo nasal y cuero cabelludo) y por zonas de roce y sudoración (axilas, ingles y nalgas). Existen diversos factores que pueden favorecer la presencia de infecciones estafilocócicas, que se recogen en la Tabla 1. Hallazgos físicos Cardiovasculares Puede aparecer fiebre, malestar y agotamiento general.

Técnicas y medios de diagnóstico • Puede realizarse toma de cultivo de la lesión, que en caso de ser positivo evidencia el microorganismo causante de la infección. • Cultivo bacteriológico de la sangre (hemocultivo). En el caso de foliculitis profunda aparece bacteriemia (bacterias en sangre). • Analítica de sangre (hemograma), en la que puede aparecer leucocitosis en foliculitis profunda. Medidas terapéuticas Medidas farmacológicas • Antibióticos, administrados: − En loción o crema, utilizados en foliculitis profundas y superficiales. − Vía sistémica (mediante la administración oral durante diez días), usados en foliculitis profunda si los resultados del hemograma fueron positivos.

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Antisépticos: − Administrados en solución y en forma de jabón.

Medidas quirúrgicas Incisión y drenaje del absceso en el caso del forúnculo. En el caso del ántrax será preciso incluso el desbridamiento y recorte del tejido necrótico con la posterior colocación de injerto.

Infecciones víricas Se revisan a continuación las infecciones cutáneas provocadas por el grupo herpesvirus (Ver Tabla 2) que comprende las infecciones por el virus del her-

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Dermatológicos • Piel caliente al tacto en las zonas de lesión. • Lesiones pustulosas en zonas pilosas, con eritema alrededor del folículo afectado. En caso de ántrax, aparecen multitud de pústulas abiertas formando cráteres donde se evidencia tejido necrosado.

Las lesiones se localizan preferentemente en la cara (labio superior, zona de la barba y cuello) o en zonas de roce (axilas, ingles y nalgas). Se pueden encontrar lesiones provocadas por el rascado, con levantamiento de costras y excoriaciones. La piel puede mostrar humedad excesiva. Las zonas pilosas pueden presentar abundante liberación de sudor.

Tabla 1. Factores que aumentan el riesgo de foliculitis Humedad excesiva Lesiones mecánicas de la piel Hacinamiento/falta de higiene Factores psíquicos Déficit defensivo del organismo Imagen 1. Foliculitis superficial en la cara. 807

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Tabla 2. Infecciones víricas de la piel Virus del herpes simple Virus varicela-zóster

Herpes simple Herpes zóster

Finalmente, las vesículas se desecan y dan lugar a costras que caen solas, dejando eritema, pigmentación de la zona y en ocasiones cicatrices. Anterior a la vesiculación, el paciente refiere dolor y prurito muy intensos en todo el área del dermátomo (frecuentemente intercostal y facial). Las infecciones de herpes zóster rara vez producen recidiva. Hallazgos físicos

Herpes simple Es una infección cutáneo-mucosa causada por el virus del herpes simple (Herpesvirus hominis), que es el virus con mayor prevalencia en los humanos, presentándose en dos tipos:

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Tipo I: origina herpes simple en la mucosa bucal (herpes labial) y en la epidermis de superficie (cabeza y tronco). Tipo II: da lugar al herpes simple genital, anal y palmoplantar.

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Herpes zóster El virus varicela-zóster afecta normalmente a los niños y determina una enfermedad benigna muy contagiosa, que es la varicela. Es probable que el virus permanezca en estado de latencia en el individuo durante toda la vida y en la edad adulta se reactive, presentándose de manera local, en forma de una erupción vesiculosa circunscrita a uno o varios dermátomos (afectando generalmente al intercostal y facial). Etiopatogenia Herpes simple La exposición de las superficies cutáneo-mucosas al virus permite su entrada y su replicación en las células epidérmicas y dérmicas. La lesión aparece en forma de vesículas (ramillete de vesículas) sobre una base eritematosa, acompañada de sensación de prurito, quemazón y dolor al menos seis horas antes de que aparezcan las vesículas (Ver Imagen 2 y Tabla 3). Herpes zóster Es una enfermedad esporádica debida a la reactivación del virus varicela-zóster latente en un individuo que padeció la varicela.

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La lesión se caracteriza por placas de vesículas unilaterales (Ver Imagen 3), quedando circunscrita a un área de dermátomo (zona o territorio de inervación del nervio afectado). Conforme evoluciona la enfermedad, el líquido de las vesículas se vuelve turbio y purulento.

Imagen 2. Lesiones de herpes simple 808

Herpes simple • Lesiones en forma de vesículas (ramillete de vesículas) localizadas en la mucosa bucal, cabeza, tronco, labios, zona anal y genital y región palmoplantar. • Base eritematosa. • Acompañadas de prurito y dolor que preceden a la aparición de la lesión. Herpes zóster • Lesiones en forma de placas de vesículas que aparecen de modo unilateral en zona que interesa a todo un dermátomo, frecuentemente en la región intercostal y facial. • Base eritematosa • Acompañadas de dolor intenso que también precede a la lesión. Medidas farmacológicas Herpes simple • Si la lesión no es recidivante se administran antisépticos locales. • Si es lesión recidivante, el tratamiento de elección son los antivirales (como aciclovir, famciclovir y valaciclovir), que disminuyen los sínto-

Tabla 3. Factores precipitantes de las lesiones del herpes simple Luz solar Fiebre Frío Procesos quirúrgicos Menstruación Inmunosupresión Estrés emocional Alteraciones gastrointestinales

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pes simple (herpes simple) y las originadas por el virus varicela-zóster (herpes zóster).

Imagen 3. Lesiones de herpes zóster

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mas y duración de las lesiones cutáneo-mucosas. Se administra por vía oral, local o intravenosa y en combinación con antisépticos locales. En episodios recurrentes de herpes simple labial, la pomada local de aciclovir carece de utilidad y se recomienda su administración por vía oral. Su administración de modo precoz puede aliviar muy rápidamente la lesión labial. Administración de analgésicos potentes para disminuir el dolor.

Herpes zóster • La administración de antivirales (de modo intravenoso y vía oral) acelera la curación de las lesiones cutáneas y disminuye la complicación de neuralgia postherpética. No se recomienda su administración en pacientes que están bajo tratamiento inmunosupresor. • Administración de analgésicos para disminuir el dolor y la neuralgia (no existe actualmente tratamiento eficaz contra la neuralgia postherpética). • En el herpes zóster genital recidivante se recomienda la administración de famciclovir por vía oral durante un año.

– –

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Con prurito y escozor. Descamativa y exudativa.

Boca: placas blancas.

Técnicas y medios de diagnóstico • Cultivo: se realiza de las escamas presentes en la lesión y muestra positividad, con presencia del hongo causante. • Microscopia: se obtienen las escamas presentes en la periferia de la lesión (en el centro no suele haber hongos) o en la secreción vaginal (en la vulvovaginitis), con presencia del hongo al microscopio. Medidas terapéuticas • Administración de fármacos antifúngicos o antimicóticos por distintas vías durante un periodo de entre una y tres semanas. • En condiciones de evolución crónica o casos rebeldes al tratamiento tópico se administran conjuntamente los antimicóticos por vía oral, acompañados de terapia local.

Infecciones micóticas Para que un hongo se multiplique y provoque la enfermedad es necesario que en el organismo al que atacan se asocien factores predisponentes, ya sean climáticos, sociológicos o patológicos. Las infecciones micóticas pueden ser (Ver Tabla 4):

• • •

Superficiales: cutáneas y muy contagiosas. De evolución rápida y curación espontánea. Entre éstas, están la pitiriasis versicolor y las dermatofitosis o tiñas. Intermedias: subcutáneas. Pueden alcanzar vísceras y profundizar. Entre éstas se encuentran las candidiasis. Profundas: se propagan por vía sanguínea y linfática. Son mortales en muchos casos y poco contagiosas. Son la criptococosis y la blastomicosis.

Candidiasis La candidiasis es una infección cutáneo-mucosa cuyo agente causal son hongos del género de las cándidas (Candida albicans), que son habitantes saprofitos habituales del tubo digestivo (boca, heces, etc.) y de la vagina. Etiopatogenia Como se ha dicho anteriormente, para que la Candida albicans se multiplique y provoque la enfermedad son necesarias una serie de circunstancias favorecedoras (Ver Tabla 5). Hallazgos físicos • Piel de la zona de afectación: – Con humedad y maceración. – Eritematosa.

Tabla 4. Clasificación de la candidiasis cutáneo-mucosas Candidiasis mucosas

Candidiasis cutáneas

• Candidiasis bucal • Candidiasis genital: – Vulvovaginitis (mujer) – Balanitis (hombre) – Anitis • Intertrigos candidiásicos: – De los grandes pliegues – De los pequeños pliegues

Tabla 5. Factores predisponentes de las candidiasis cutáneo-mucosas Factores locales Factores generales

Factores climatológicos

Humedad Seborrea Obesidad Diabetes Estrés Bajas defensas en el huésped Tratamiento farmacológico prolongado Clima cálido y húmedo

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En las enfermedades infecciosas cutáneo-mucosas, la profilaxis es preferible al tratamiento. Por ello es de especial importancia la educación sanitaria de la población en relación con los factores que aumentan el riesgo a padecerlas y la necesidad de modificar conductas para eliminar dichos factores. Las foliculitis son infecciones estafilocócicas (bacterianas) que pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo donde existan folículos pilosos, por lo que no aparecen en las regiones palmoplantares.

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Las foliculitis superficiales se resuelven lentamente sin dejar cicatriz. Es en las foliculitis profundas en las que es imprescindible la evacuación del pus para su cicatrización. El virus del herpes simple provoca lesiones recidivantes, frecuentemente en labios y genitales. El tratamiento del herpes zóster debe aplicarse precozmente para prevenir la aparición de la neuralgia postherpética, complicación que aparece en el 10% de los pacientes afectados por este tipo de herpes, siendo más frecuente e intensa cuanto más avanzada sea la edad del paciente. Es importante su prevención, ya que no existe actualmente tratamiento eficaz para dicha neuralgia. La humedad es la principal causa de la proliferación de hongos en mucosas y pliegues cutáneos, dando lugar a una enfermedad muy frecuente, sobre todo en verano, con abundante sintomatología, como es la candidiasis.

DERMATITIS

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La dermatitis es una enfermedad dermatológica que se caracteriza por una reacción inflamatoria que afecta a la epidermis y la dermis y que es debida a diferentes agentes exógenos y endógenos. El eccema en sí no es una enfermedad, sino un signo dermatológico, un modo de reacción de la piel, y en la mayor parte de las dermatitis, en estadios de larga duración, constituye su expresión final.

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La Tabla 6 muestra las lesiones elementales que aparecen en la dermatitis en los distintos estadios de su evolución: aguda, subaguda y crónica. En la Tabla 7 se clasifican las dermatitis, a efectos prácticos, en dos grandes grupos.

Dermatitis alérgica. Este tipo de dermatitis sólo ocurre si hay previa sensibilización y su intensidad depende del estado inmunitario del organismo. Las sustancias que pueden provocarla (Ver Tabla 8) son inocuas para la inmensa mayoría de los sujetos. Existen una serie de factores que predisponen a la dermatitis alérgica, así como a su agravamiento (Ver Tabla 9). Dermatitis irritativa. Irritación de la piel como respuesta a un contacto directo con una sustancia irritativa (respuesta en todos los sujetos). Puede estar provocada por ácidos o álcalis fuertes y disolventes. La zona en contacto con la sustancia se presenta con grietas, eritematosa, edematosa y con prurito intenso. Dentro de este tipo de dermatitis, son frecuentes: − Dermatitis de las manos. − Dermatitis del pañal.

Etiopatogenia Factores exógenos • Dermatitis de contacto. La reacción inflamatoria cutánea se produce por contacto con un antígeno específico, provocando reacción de hipersensibilidad inmunológica (dermatitis alérgica), o bien por sustancias que actúan directamente sobre la piel, por aplicación tópica (dermatitis irritativa).

Tabla 6. Lesiones elementales en la dermatitis Estadio Aguda

Subaguda

Crónica

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Factores endógenos Los factores que pueden predisponer a la aparición de este tipo de dermatitis son numerosos (Ver Tabla 10):

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Dermatitis atópica. Inflamación de la piel que se presenta en sujetos con cierta predisposición genética y familiar (asociada a asma y rinitis alérgica), crónica y recidivante. Estos pacientes presentan una piel seca y muy pruriginosa. Surgen respuestas vasculares cutáneas paradójicas, de modo que determinados estímulos provocan en estos pacientes vasoconstricción cutánea periférica (en sujetos normales desencadenarían vasodilatación cutánea) (Ver Tabla 11). Dermatitis seborreica. Dermatitis inflamatoria crónica recurrente que se caracteriza por enrojecimiento y descamación en aquellos lugares donde hay mayor actividad de excreción sebácea (cara, cuero cabelludo, in-

Signos Lesiones elementales primarias Pápulas eritematosas Vesículas Placas Lesiones elementales secundarias Exudación Costras Escamas Eccema Engrosamiento Liquenificación Hiper/hipopigmentación

Tabla 7. Clasificación de las dermatitis Por factores exógenos Dermatitis de contacto: • Alérgica • Irritativa: – Dermatitis de las manos – Dermatitis de pañal

Por factores endógenos Dermatitis atópica Dermatitis seborreica Dermatitis numular Dermatitis de estasis Dermatitis asteatoides (xerótica)

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Tabla 8. Localización de las lesiones y alérgenos que las provocan Localización Manos

Cuero cabelludo Frente Mejillas

Pabellones auriculares

Tronco

Labios Genitales Pies

las que aparecen costras y escamas. Es simétrica y se localiza en planos de extensión, dorso de las manos y antebrazos. Dermatitis de estasis. Es una dermatitis que aparece en extremidades inferiores por edema e incompetencia venosa crónica. Suele comenzar con placa eritematosa y descamación, acompañado de prurito en los tobillos. Si la dermatitis progresa se produce hiperpigmentación de la zona y formación de costras y úlceras superficiales (Ver Imagen 4). Dermatitis asteatoides. También se conoce como dermatitis xerótica. Es una reacción inflamatoria que afecta principalmente a las extremidades inferiores de los ancianos durante el invierno. Muestran un aspecto de piel seca, descamada, con grietas y prurito. A menudo sugiere una disminución o ausencia de la secreción sebácea.

•

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Alérgenos Correas de reloj Jabones Lacas Tintes para el cabello Bandas de los sombreros Cosméticos (Ver Imagen 1) Jabones Lociones de afeitado Depilatorios Medicamentos Pendientes Tintes para el cabello Perfumes Broches de ropa interior Cadenas (Ver Imagen 2) Botones/goma de pantalones Medicamentos (Ver Imagen 3) Cosméticos Pasta de dientes Productos de higiene Preservativos Hebillas de sandalias (Ver Imagen 4)

Tabla 9. Factores predisponentes de la dermatitis alérgica Edad Piel seca y rugosa Escamas y vesículas en la piel Humedad excesiva de la piel Dietas alimenticias Sensibilización a alguna sustancia

Técnicas y medios de diagnóstico

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Identificación del agente responsable. Se realizarán pruebas de alergia cutánea: – Pruebas epicutáneas (prueba del parche): evalúan las dermatitis alérgicas dando reacciones positivas de hipersensibilidad. – Test intradérmico: evalúa la dermatitis atópica respondiendo con positividad (roncha).

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gles y pliegues). Los pacientes manifiestan prurito o escozor y aparecen escamas sobre placas eritematosas. En el cuero cabelludo se manifiesta con caspa abundante. Dermatitis numular. Inflamación crónica caracterizada por la aparición de pápulas edematosas circulares u ovaladas, muy pruriginosas, sobre

Imagen 4. Dermatitis de estasis

Tabla 11. Estímulos que provocan hipersensibilidad en dermatitis atópica Tipo Alimentos

Medio ambiente

Tabla 10. Factores predisponentes de la dermatitis endógena Contacto con el cuerpo Trastornos endocrinos Trastornos metabólicos Trastornos gastrointestinales Trastornos psíquicos

Psíquicos

Estímulo Huevos Leche Harina de trigo Polen Caspa humana Plumas y pelo de animales Polvo en casa Lana Hongos en el aire Cambios bruscos de temperatura Lana Nylon Maquillajes Agua caliente Estrés emocional Nerviosismo

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− Administrar antihistamínicos. − Administrar corticoides debido a su potente efecto antiinflamatorio. − Administrar antibióticos por vía oral o tópica.

Analítica de sangre. En el caso de la dermatitis atópica presentan eosinofilia y aumento de IgE (inmunoglobulinas E).

Medidas terapéuticas En primer lugar, y como medida general, es importante evitar la exposición al irritante o alérgeno que provoca el proceso. Tratamiento farmacológico • Terapéutica general:

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Terapéutica local: − Administrar corticoides por vía tópica. − Baños con sustancias emolientes. − Uso de champús de brea, ácido salicílico o sulfuro de selenio (dermatitis seborreica).

Te conviene recordar...

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Es fundamental para llegar al diagnóstico de la dermatitis dedicar tiempo suficiente a la entrevista, la cual debe ser minuciosa y detallada, que comprenda las sustancias con las que el paciente acostumbra a relacionarse en su vida diaria, incluidos factores ambientales y psíquicos. Insistir en la importancia de evitar el rascado de las lesiones, que puede provocar sobreinfección de las mismas y secuelas estéticas importantes (hiperpigmentación y rugosidad de la piel). La dermatitis es una enfermedad crónica que, en la mayoría de los casos, requiere la colaboración del paciente en los cuidados necesarios para experimentar las mínimas molestias y poder convivir con ellas. Demostradas las sustancias sensibilizantes, han de darse instrucciones al paciente para que evite los futuros contactos con ellas y con sus derivados.

ACNÉ Es una enfermedad inflamatoria del folículo pilosebáceo; las glándulas sebáceas se encuentran hipertrofiadas y provocan bloqueo del orificio folicular por retención de excesivo sebo y productos queratósicos. Ello propicia la infección bacteriana y la consiguiente inflamación de los poros foliculares. La localización más frecuente del acné son aquellas zonas donde existe mayor actividad sebácea, principalmente en la cara, aunque también puede afectar al tórax y la espalda (Ver Imagen 5). Aparece en cualquier raza, aunque es más frecuente en la blanca.

Etiopatogenia Entre los factores etiopatogénicos se pueden destacar los que figuran en la Tabla 12.

Acné polimorfo juvenil Se caracteriza porque la lesión inicial es el comedón, que consiste en un acúmulo de células córneas dentro del folículo (Ver Imagen 6). Más adelante, comienza la inflamación y la dermis presenta vasodilatación, edema e infiltrado con neutrófilos que penetran dentro del comedón y dan lugar a la formación de pústulas (Ver Imagen 7). Si aumenta la reacción inflamatoria por la presencia en la dermis de queratina y sebo se habla de acné quístico y conglobata, en el que se formará un quiste lleno de pus (quiste profundo) o un absceso, que si no se resuelve puede llegar a fibrosis y retracción (Ver Imagen 8).

Técnicas y medios de diagnóstico La valoración de las lesiones revela a primera vista la enfermedad, erupción polimorfa, crónica, que se desarrolla en zona seborreica y que evoluciona por brotes, sin precisar ningún tipo de procedimiento diagnóstico.

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Tabla 12. Factores etiopatogénicos del acné

Imagen 5. Acné localizado en las zonas de folículos pilosos 812

Predisposición heredofamiliar Andrógenos Composición del sebo Bacterias Estrés y fatiga Estados de ansiedad Cosméticos grasientos Ciertos fármacos Alimentación grasa

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algodón, mediante un ligero masaje aplicando presión en las zonas afectadas. Tratamiento general. Se administran fármacos en combinación: queratolíticos como el ácido retinoico y ácido salicílico, que reducen la secreción sebácea e impiden la formación de comedones. Tratamiento higiénico-dietético: − Mantener las zonas afectadas por el acné muy limpias. − Se recomienda ejercicio físico, vida al aire libre, sol y suficientes horas de sueño. − No es necesario aconsejar una dieta especial, aunque sí variada, que sea hiperproteica, tratando de eliminar grasas, carbohidratos y alcohol (alimentos que pueden provocar edema cutáneo).

Medidas terapéuticas El régimen terapéutico depende del tipo de lesión (comedón, pústula, quiste o cicatriz) y de la intensidad del acné. Suele ser un tratamiento combinado, aunque es imprescindible identificar y suprimir las posibles etiologías antes de plantear el tratamiento.

• •

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Acné polimorfo juvenil • Tratamiento local. Higiene de la piel con jabones azufrados y posterior aplicación de lociones queratolíticas y antibióticas con una torunda de

Acné quístico y conglobata • Tratamiento local: − Lociones o pastas exfoliantes. − Localmente también se emplean antisépticos y antiinflamatorios corticoideos. − También se usan rayos ultravioleta. − Tratamiento quirúrgico: en ocasiones es preciso realizar la escisión y drenaje de las pústulas.

•

Tratamiento general: − Administración hormonal: se administran estrógenos. − Administración de corticoides (prednisona): por vía oral o parenteral. − Administración de vitaminas: la vitamina A frena la queratinización.

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Imagen 6. Acné comedoniano

Imagen 7. Acné pustuloso

Imagen 8. Acné quístico y conglobata

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El acné se desarrolla en la juventud y muy frecuentemente desaparece en la tercera década de la vida, aunque a veces dejando cicatrices antiestéticas desagradables. Las lesiones muestran predilección por la cara, espalda y tórax. En el plan de cuidados se deben priorizar aquellas actividades dirigidas a la educación del paciente sobre el cuidado e higiene de su piel y, en especial, las destinadas a la aplicación del tratamiento. El tipo de tratamiento y dosis ha de ajustarse según la gravedad de las lesiones y la capacidad del paciente para llevarlo a cabo. Muchas lesiones cicatriciales están provocadas por el propio paciente al “escarbarse” la piel por impulsos y hábitos obsesivos, ante situaciones de angustia, tensión y nerviosismo.

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PSORIASIS

Etiopatogenia

Es una dermatosis crónica papulosa, habitualmente regional y simétrica. Se caracteriza por la aparición de elementos eritematosos, papulosos, bien delimitados, con apariencia roja o rosa y escamosa y que a menudo produce picores. Estas lesiones dermatológicas evolucionan hacia la descamación. Al curar se resuelve en primer lugar el centro, hasta que la piel normal cubre totalmente las zonas enfermas, dejándolas en algunos casos con decoloración (leucodermia psoriásica).

No se sabe con exactitud la causa de esta enfermedad, aunque se conocen una serie de factores que participan en su aparición y desarrollo:

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Las lesiones muestran predilección por zonas donde la piel descansa directamente sobre el plano óseo, sometido a roces y traumatismos, como codos, rodillas, pliegue interglúteo, región sacra (Ver Imagen 9), cuero cabelludo y plantas de los pies (Ver Imagen 10).

• •

Factores herediatrios familiares: con cierta frecuencia se encuentran antecedentes familiares de la enfermedad. Factores inmunológicos: se ha observado un aumento sérico de IgA en el 20% de los pacientes y alteraciones de las células de Langerhans (células desencadenantes de las respuestas inmunitarias).

Sin embargo merecen mayor interés otros factores ambientales, responsables del curso ondulante de la enfermedad, que son factores desencadenantes de los brotes (Ver Tabla 13). En la psoriasis tiene lugar un desorden celular de la piel por anomalías epidérmicas. La capa más superficial de la piel (epidermis) se reproduce tan rápidamente que acaba desprendiéndose en forma de escamas, sin que exista maduración celular (acortamiento del ciclo reproductivo celular). Ello da lugar a la aparición de las lesiones que son tan propias de este proceso, pápulas y placas eritematosas en zonas de presión, recubiertas totalmente de escamas plateadas.

Hallazgos físicos Dermatológicos • En el paciente aparecen lesiones en forma de pápulas y placas redondeadas eritematosas, bien delimitadas y recubiertas de descamación de color gris argéntico. • Estas lesiones se acompañan de prurito de variada intensidad. • Con mayor frecuencia las lesiones se localizan en codos, rodillas, pliegues interglúteos, región sacra, cuero cabelludo, pabellones auriculares y planta de los pies. • La aparición de estas lesiones suele ser simétrica, en zonas que anteriormente ya han sufrido lesión (fenómeno isomórfico de Koebner). • Distrofia ungueal, con afectación de la psoriasis en las uñas, en forma de punteado, engrosamiento, fisuras, onicólisis (corrosión ungueal) e hiperqueratosis subungueal.

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Imagen 9. Psoriasis en sarco

Músculo-esqueléticos • Puede aparecer artritis psoriásica, con repercusión en las articulaciones distales y con grave afectación funcional en el paciente. • Aparece hipersensibilidad y edema de las pequeñas articulaciones de pies y manos. • Rigidez matinal.

Tabla 13. Factores desencadenantes Traumatismos Infecciones Algunos medicamentos Tensión psíquica Metabólicos Cambios climatológicos Imagen 10. Psoriasis en la planta de los pies 814

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Técnicas y medios de diagnóstico Muestras de piel descamada mediante el raspado de la lesión con una cucharilla dermatológica, mostrando dos signos característicos:

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Se desprende un gran número de escamas, como polvo blanco, muy similar al que se obtiene al limpiar una bombilla (signo de bombilla positivo). Al desprenderse la escama, queda expuesta una base rojiza brillante con un fino punteado hemorrágico (signo del rocío hemorrágico de Auspitz).

Medidas terapéuticas El tratamiento actual de la psoriasis es sintomático y no curativo. La curación tan sólo será parcial y temporal. Los tratamientos existentes en la actualidad no son del todo eficaces y los que lo son, presentan un alto nivel de toxicidad.

Terapéutica local-tópica • Queratolíticos. • Reductores (alquitranes o breas): actúan sobre fenómenos de óxidoreducción celular y disminuyen la mitosis de las células. • Corticoides: usados como antiinflamatorios. • Antimitóticos (metotrexato, 5-fluorouracilo). • Fototerapia: es eficaz, de hecho la mayoría de los pacientes psoriásicos mejoran durante el verano. • Fotoquimioterapia o UVAterapia (administración oral de 8-metoxipsoraleno asociado a la exposición a radiaciones UVA). Terapéutica general-sistémica • Retinoides: derivados de la vitamina A. • Corticoides: administrados por vía oral. • Antipruriginosos, sedantes, regímenes alimenticios. • Se estudia una futura terapia génica, dada la importancia de la genética en esta enfermedad.

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La psoriasis es una enfermedad cutánea de curso crónico que evoluciona por brotes (exacerbaciones y remisiones). Es importante que el paciente conozca los factores desencadenantes de los brotes psoriásicos, debiendo establecer un cambio en el estilo de vida para tratar de eliminarlos. La psoriasis está caracterizada por placas eritematosas, cubiertas por escamas nacaradas, localizadas con preferencia en codos, rodillas, sacro, pabellones auriculares y cuero cabelludo. El tratamiento no es curativo, tan sólo sintomático. El paciente debe conocer que la curación sólo será parcial y temporal.

QUEMADURAS Concepto y clasificación Clásicamente se decía que las quemaduras eran aquellas lesiones producidas por la acción del calor. Actualmente, esta definición se hace más amplia y se entiende por quemadura “las lesiones producidas por alteraciones de origen térmico, calor o frío, sea cual sea el agente etiopatogénico y la presentación de dichas lesiones”.

• •

Si la clasificación se establece según el agente que las produce, se encuentran los tipos de quemaduras que se detallan en la Tabla 14 y que se representan en las Imágenes 11, 12, 13 y 14. En función de la extensión de superficie corporal quemada se habla de (Ver Tabla 15): – Quemado grave: también se denomina gran quemado. Es el paciente que presenta la superficie corporal quemada (SCQ) superior al 15%. – Quemado leve: es aquel paciente que presenta SCQ inferior al 15%.

Para calcular la extensión de una quemadura se utilizan distintos métodos:

•

Esquema de Lund y Browder. Este esquema da valores porcentuales a las distintas partes del cuerpo, estableciendo diferencias si el paciente quemado es un lactante, un niño o un adulto. Su inconveniente radica en no poder tenerlo siempre a mano.

Tabla 14. Clasificación de quemaduras en función del agente productor Tipos de quemaduras Térmicas

Eléctricas Químicas

Radiactivas

Agente productor Calor • Líquidos calientes: escaldadura • Fuego directo (llama) • Gases inflamables Frío • Congelación Electricidad • Atmosférica • Industrial Producto químico • Ácidos • Bases • Gases Radiación • Energía radiante: – Sol – Radiaciones ultravioletas • Radiaciones ionizantes: – Rayos X – Energía atómica • Radiación por isótopos radiactivos 815

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Más fácil de recordar es la regla de los nueves (método de Pulaski y Tennison). Según este método se divide la superficie corporal en zonas que representan 9 o múltiplos de 9 (expresados en porcentajes). El 1% restante se asigna al periné. La más sencilla de recordar es la regla de la palma de la mano. Si se piensa que en el adulto la palma de la mano, contando los dedos, equivale al 1% de superficie corporal, bastará con una sencilla operación de superposición de la mano del paciente que ha sufrido la quemadura (no la de la enfermera) para obtener el cálculo aproximado de la SCQ (Ver Imagen 15).

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Tabla 15. Criterio de gravedad de un paciente quemado según SCQ Quemado crítico Quemado leve

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SCQ > 15% SCQ < 15%

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Imagen 11. Quemadura por líquido caliente

Imagen 14. Quemadura eléctrica

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Imagen 12. Quemadura por llama

Imagen 13. Quemadura por congelación 816

Imagen 15. Regla de la palma de la mano

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•

•

Clasificando las quemaduras en función de la profundidad que abarca la lesión, tradicionalmente se establecían grados (1º, 2º y 3º). Hoy en día se considera más correcta su clasificación según las capas de piel afectadas. En la Tabla 16 se exponen las características de cada una de ellas. Según la localización de las áreas quemadas se consideran graves y de gran importancia las quemaduras situadas en cara y cuello, manos, genitales y pliegues flexoextensores, debido a su repercusión futura, tanto funcional como estética (Ver Tabla 17) (EIR 95-96, 64).

En la Tabla 18 se expone la clasificación de aquellos pacientes con quemaduras que serán trasladados rápidamente a una unidad de quemados, bien por su situación crítica, bien por el elevado riesgo de secuelas estéticas y funcionales.

Etiopatogenia La agresión térmica sobre los tejidos desencadena una serie de fenómenos fisiopatológicos en el organismo, afectando profundamente a los sistemas circulatorio, nervioso, endocrino, renal y otros (Ver Imagen 16).

Técnicas y medios de diagnóstico Para diagnosticar y controlar las lesiones por inhalación se han de llevar a cabo las siguientes pruebas diagnósticas:

• • • •

Radiografía de tórax. Broncoscopia. Gasometría arterial. Estudios con xenón radiactivo.

Quemados críticos:

• • • • •

Hemograma completo. Gasometría arterial. Bioquímica. Iones. Estudio de coagulación.

En pacientes con cualquier tipo de quemadura hay que efectuar distintas pruebas para medir y controlar la contaminación y posible infección, como:

Tabla 16. Clasificación de las quemaduras según la profundidad Tipo y grado Epidérmica (1er grado) Dérmico-superficial (2º grado superficial)

Dérmico-profunda (2º grado profundo)

Subdérmica (3er grado)

Características microscópicas Destrucción de la epidermis

Eritematosa No exudativa No flictenas o ampollas Destrucción de la epidermis Sí flictenas. Al retirarlas su más la dermis superficial base es: • Roja brillante • Exceso de exudado Conserva folículos pilosebáceos Sí flictenas. Al retirarlas su Destrucción de la epidermis base es: más la dermis • Blanca o gris • Menor exudado No conserva folículos pilosebáceos Destrucción de todo el espesor Negruzca de la piel y zonas profundas Vasos saguíneos trombosados

Tabla 17. Áreas especiales de localización de quemaduras Cara Cuello Manos Genitales Pliegues flexoextensores

Características macroscópicas

Sensibilidad de la zona Muy dolorosa (hiperestesia) Muy dolorosa (hiperestesia)

Curación Espontánea 4-5 días No hay secuelas Espontánea 7-10 días No hay secuelas (si no se infecta)

No dolor (hipoestesia)

Tratamiento quirúrgico Sí hay secuelas

Pérdida de sensibilidad y anestesia

Tratamiento quirúrgico Secuelas importantes

Tabla 18. Pacientes graves que serán trasladados a unidades de quemados Con quemaduras eléctricas Con SCQ > 15% Con quemaduras dérmico-profundas y subdérmicas Con sospecha de inhalación de humos Localizadas en áreas especiales Patología previa asociada

817

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QUEMADURA

Aumento de la permeabilidad capilar

Pérdida de barrera cutánea

Vasodilatación

Extravasación Evaporación de agua EDEMA

SHOCK HIPOVOLÉMICO

Imagen 16. Fenómenos fisiopatológicos ante una agresión térmica

Medidas terapéuticas

• • • • •

Si el paciente presenta quemaduras importantes que requieran la hospitalización en una unidad de quemados, se procede de inmediato a la reposición hidroelectrolítica. Para ello se administra Ringer lactato hasta conseguir unas diuresis horarias efectivas, que se reflejan en la Tabla 19. Si fuera necesario, por sospecha de inhalación de humos, se administrará oxígeno humidificado y se practicará intubación endotraqueal con ventilación mecánica. En pacientes con quemaduras circulares y profundas en extremidades, tórax y cuello se debe practicar tratamiento quirúrgico de urgencia, con la realización de escarotomías (incisiones hasta fascia) y fasciotomías (las incisiones abarcan también la fascia subyacente) (Ver Imagen 17). Analgésicos y sedantes. Pasadas las primeras 24 h se comienza con tratamiento y profilaxis antibiótica, por vía tópica y/o sistémica.

•

En quemaduras subdérmicas y dérmico-profundas es preciso para su curación el tratamiento quirúrgico, con el fin de liberar al paciente de la piel quemada y reparar la pérdida cutánea mediante la colocación de colgajos e injertos libres de piel (Ver Imágenes 18 y 19).

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Cultivos de esputo y orina. Cultivos de catéteres. Hemocultivos. Cultivo de áreas quemadas. Cultivo de áreas no quemadas. Cultivo de orificios naturales del paciente (nasal, faríngeo, rectal, etc.).

Imagen 17. Escarotomía en dedo pulgar

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• • • • • •

Tabla 19. Diuresis idónea para la rehidratación del paciente 30-35 ml/h en pacientes adultos 15-25 ml/h si el paciente es un niño 80-100 ml/h en pacientes con quemaduras eléctricas 818

Imagen 18. Injertos mallados colocados en la piel del paciente

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En pacientes con mucha SCQ se recurre al cultivo de piel en unidades destinadas a ello o bien se usan sustitutivos biológicos de piel, empleados de modo provisional (Ver Imagen 20).

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Imagen 19. Injertos mallados en zona quemada

Imagen 20. Sustitutos biológicos de la piel

Te conviene recordar...

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Se denomina quemadura a la pérdida cutánea provocada por agresión térmica (calor o frío), rayos X, electricidad, sustancias químicas y por fricción o rozamiento. En toda quemadura se produce pérdida cutánea de mayor o menor magnitud. Las quemaduras localizadas en áreas especiales son importantes y graves por su repercusión funcional y estética. Todo paciente en el que se sospeche inhalación de humos será trasladado a una unidad de quemados para su tratamiento. Durante la manipulación del paciente quemado se deben utilizar todas las medidas de asepsia como regla de oro. Es importante concienciar al personal enfermero y al paciente de la importancia de llevarlas a cabo. Las quemaduras son accidentes que pueden ser evitados.

TUMORES DE PIEL

Tumores benignos de la piel

El término tumor se utiliza en la clínica para determinar el crecimiento nuevo de tejido en el que existe proliferación celular incontrolable y progresiva. Según la evolución del tumor, se pueden distinguir entre benignos y malignos (Ver Tablas 20 y 21).

Etiopatogenia y tipología Los factores desencadenantes de los diversos tipos de tumores benignos de la piel se recogen en la Tabla 22.

Tabla 20. Tipos de tumores de la piel

Benignos Queratosis Leucoplasias Nevus pigmentado

Queratosis En la piel queratósica se objetivan células anaplásicas en la capa córnea de la epidermis. Los queratinocitos y la estructura del cuerpo mucoso de Malpighio sufren modificaciones importantes, surgiendo elementos córneos engrosados y circunscritos. Queratosis actínica Muy frecuente en ancianos de raza blanca y piel clara que pasan mucho tiempo al aire libre, en zonas expuestas a la luz solar, debido al efecto de los rayos ultravioleta sobre la piel. En España es frecuente en campesinos y marineros de Andalucía, las dos Castillas y el Levante (Ver Imagen 21).

Malignos Carcinoma espinocelular Epitelioma basocelular Melanoma

Leucoplasia Aparece espesamiento de la capa córnea, desestructuración del cuerpo mucoso de Malpighio y proliferación irregular de la capa basal de la dermis papilar. Todas pueden malignizarse y originar lesiones cancerosas. 819

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Tabla 21. Características de los tumores de la piel Benignos Estructura/diferenciación Ritmo de crecimiento Desarrollo Extensión

Malignos

Típica del tejido de origen Lento Local Superficie No infiltración Sí Raro

Delimitación Recurrencia tras la extirpación

Atípica respeto al tejido de origen Rápido Indefinido Profundidad Infiltración y/o metástasis No Frecuente

Tabla 22. Factores desencadenantes de las tumoraciones benignas de la piel

Tumores benignos

Factores que pueden provocarlos

Queratosis

Actínica Seborreica

Edad avanzada y luz solar Ancianos

Leucoplasia

Oral Vaginal

Tabaco, sobre todo pipa. Dentaduras mal adaptadas. Alcohol Atrofia vulvar senil

Leucoplasia oral Casi siempre aparece en las mucosas del labio inferior o en el paladar y la lengua, en relación directa con el hábito de fumar en pipa. También se valoran como factores importantes dentaduras mal adaptadas, la acción del alcohol sobre las mucosas y el mordisqueo constante.

Exposición solar desde la infancia

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Nevus pigmentado o lunar

Leucoplasia vaginal Limitada a las mucosas del clítoris y los labios menores. Nevus pigmentado o lunar Son lesiones frecuentísimas, benignas y asintomáticas que pueden aparecer en cualquier zona del organismo (Ver Imagen 22 y Tabla 23).

Medidas terapéuticas • Queratosis: un elemento aislado se resuelve con biopsia y electrodesecación o bien mediante la aplicación de criocirugía. • Leucoplasias: en fases precoces, basta con suprimir los agentes responsables (tabaco, prótesis dentales, presiones en el labio, etc.) y emplear cremas protectoras. • Nevus pigmentado: la profilaxis es esencial, debiendo evitar la exposición al sol. 820

Imagen 21. Queratosis actínica en labio de mujer anciana de vida rural © R. Píriz

Técnicas y medios de diagnóstico • Biopsia cutánea. Se extirpan lesiones que presentan características benignas y se lleva a cabo una biopsia para hacer un diagnóstico diferencial con tumoraciones malignas (sobre todo diferenciar con melanoma). • Biopsia de escisión. Se suele realizar la biopsia de escisión completa, idónea para la valoración anatomopatológica de la lesión y medida terapéutica si es benigna.

Imagen 22. Nevus pigmentado múltiple

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Etiopatogenia La causa última que desencadena la proliferación tumoral se desconoce. Todos los estudios epidemiológicos coinciden en una tendencia estadísticamente significativa entre el riesgo de tumoración maligna de la piel y la exposición solar (laboral o recreativa), así como una acumulación de sol a lo largo de la vida. Carcinoma espinocelular Suponen el 35% de los tumores malignos cutáneos y se originan a partir de los queratinocitos epidérmicos. Las células del cuerpo mucoso de Malpighio presentan una mezcla más o menos diferenciada, son atípicas y de diversas formas y tamaños, con tendencia a la queratinización, invaden la dermis y el tejido celular subcutáneo, variando el aspecto del tumor según el grado de diferenciación (Ver Imagen 23). Tiene una gran capacidad infiltrante y destructora, pudiendo provocar metástasis localmente, por vía linfática y sanguínea.

Entre los factores responsables de su aparición, destacan los reflejados en la Tabla 24. Hallazgos físicos Aparecen lesiones en la piel, de bordes irregulares y de pigmentación y color variable, con diferentes características:

•

Carcinoma espinocelular: la lesión aparece como una pápula rojiza y dura, a veces de apariencia escamosa. Epitelioma basocelular: su aspecto es muy variado, pudiendo aparecer pápula con apariencia suave y nacarada o, en otras ocasiones, dar aspecto de cicatriz firme al tacto. Melanoma: los melanomas pueden aparecer en la piel normal en forma de pápula pardonegruzca y elevada, de superficie lisa, o bien originarse en una lesión benigna anterior que crece lentamente modificando su

• •

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Tumores malignos de la piel

Epitelioma basocelular o basalioma Son los tumores cutáneos malignos más frecuentes y proceden de células neoplásicas indiferenciadas de la epidermis que se disponen a modo de empalizada en forma de nódulos blanquecinos que pueden confundirse con una dermatitis (Ver Imagen 24).

Imagen 23. Carcinoma espinocelular en una anciana

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Melanoma Son los tumores cutáneos más agresivos por su alta capacidad para provocar metástasis. Se originan a partir de las células productoras de la pigmentación (melanocitos) que aparecen en la capa basal y el estrato espinoso, en acúmulos o nidos, con marcados signos de anaplasia y mitosis atípica (Ver Imagen 25).

Tabla 23. Signos de alarma en lesión pigmentada Modificaciones súbitas: A, B, C, D Halo inflamatorio Síntomas locales Ulceración Hemorragia Localización en “zonas especiales”

Tabla 24. Factores de riesgo del melanoma Exposición solar repetida e intensa Existencia de lesiones benignas Raza blanca Predisposición genética Inmunosupresión Antecedentes personales de melanoma Imagen 24. Epitelioma basocelular en pabellón auricular en un anciano 821

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contorno, con coloración cambiante, hemorragia, ulceración y dolor de la lesión. Técnicas y medios de diagnóstico Es importante realizar un diagnóstico diferencial histológico, de modo que cualquier lesión cutánea y pigmentada que posea características que indiquen sospecha de tumoración maligna debe ser biopsiada. Está en estudio, con resultados positivos hasta ahora, la vacuna contra el melanoma.

Imagen 25. Melanomas múltiples

Medidas terapéuticas • Cirugía: la extirpación del tumor es, sin duda, el tratamiento más efectivo, bien mediante cirugía de escisión o bien mediante cirugía láser. • Electrodesecación: en esta técnica se emplea corriente eléctrica para deshidratar el tumor. • Quimioterapia: administración de fármacos antineoplásicos para conseguir la curación del tumor al destruir las células cancerosas. • Radioterapia: consiste en tratar el tumor mediante radiación ionizante de alta energía. • Inmunoterapia: usa el sistema inmunitario para tratar de frenar el crecimiento de células neoplásicas, estimulando la producción de anticuerpos antitumorales. • Crioterapia: uso terapéutico del frío mediante tratamiento con láser.

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Se piensa que la exposición al sol promueve el desarrollo de tumores en la piel, tanto benignos como malignos. La exposición desmedida, sobre todo sin protección, constituye un riesgo de primera magnitud. Son muy importantes las campañas de prevención. El tratamiento de cualquier tipo de tumor cutáneo debe ser precoz, radical y definitivo y dependerá del tipo y grosor del tumor. La evolución y pronóstico de los tumores malignos de piel dependen de factores intrínsecos al paciente y de las características del propio tumor, así como de la detección temprana del mismo. El paciente que ha presentado tumoración en su piel a lo largo de la vida tiene que comprender la importancia de establecer medidas encaminadas a la protección de la luz solar y al examen de su piel con detalle. Es preciso insistir en la necesidad de educación sanitaria de la población sobre la detección de los tumores de piel, sus causas y cómo prevenirlos. En tumores con elevado grado de agresividad es preciso abordar un tratamiento multidisciplinar que implique a dermatólogos, oncólogos y psicólogos.

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enfermería médico-quirúrgica

BIBLIOGRAFÍA • • • • • • • • • • •

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El paciente con alteraciones digestivas

ALTERACIONES DE LA BOCA Y GLÁNDULAS SALIVALES Caries

Hallazgos físicos Aparte de la afectación del diente, el dolor es el mayor síntoma que se deriva de esta patología. Según el estadio, se instaura ante distintos estímulos:

Es la afectación del esmalte y dentina de cualquier cara del diente. Según la afectación del diente se clasifican en los siguientes grados (Ver Imagen 1):

• •

Localizado en la zona afectada. Irradiado. – Arcada superior: segunda rama del trigémino. – Arcada inferior: tercera rama del trigémino.

• • • •

Dolor por frío. Dolor por calor. Dolor con la masticación. Dolor permanente.

• • • • •

I. Afectación del esmalte. II. Afectación de la dentina. III. Afectación pulpar. IV. Afectación periapical. V. Afectación pulpar y periapical de larga evolución sin posibilidad de tratamiento conservador.

Etiopatogenia Es la misma en los cinco casos. La causa es la desmineralización del esmalte provocada, principalmente, por los ácidos del metabolismo de los hidratos de carbono; esto constituye la puerta de entrada para la colonización de gérmenes. Las bacterias más frecuentes en las caries dependen de la localización:

• •

Caras oclusales: estreptococo mutans. Cuello del diente: lactobacilos.

Técnicas y medios de diagnóstico • Exploración visual. • Exploración con sonda exploradora. • Exploración percutánea. • Rx periapicales para localizar caries. • Rx interproximal. • Ortopantomografía (Ver Imagen 2).

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Medidas terapéuticas Dependiendo del estadio los tratamientos varían: Estadio III: Placa bacteriana

•

En dientes de leche: − Pulpotomía. Extracción de pulpa afectada y obturación. − Pulpectomía. Extirpación de toda la pulpa y obturación.

•

En dientes permanentes: − Inflamación pulpar reversible. Antibióticos, analgésicos y antiinflamatorios. − Inflamación pulpar irreversible. Desvitalización o endodoncia.

Caries

Pulpa inflamada infectada

Estadio IV:

• Hueso

Afectación pulpar y periapical. Además de la instrumentación anterior, se drena el absceso apical, se irrigan los conductos con antiséptico y se sella como en el estadio anterior.

Estadio V: Absceso (bacterias)

Imagen 1. Esquema de diente enfermo. Todos los estadios 824

•

Afectación pulpar y periapical de larga evolución sin posibilidad de tratamiento conservador por su grado de destrucción (Ver Imagen 3): − Extracción de la pieza dental.

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Imagen 2. Ortopantomografía

Periodontitis o enfermedad periodontal Es la cronificación de la gingivitis y tiene varios estadios (Ver Imagen 4):

• • • •

Retracción de la encía. Retracción ósea. Movilidad de los dientes. Caída espontánea de los dientes.

Etiopatogenia • Tabaquismo. • Alteraciones inmunológicas. • Falta de higiene bucal.

Imagen 3. Rx periapical. Endodoncia y obturación de premolar e instrumentación con limas para limpieza de los conductos del molar

− Tratamiento farmacológico: antibióticos, analgésicos y antiinflamatorios.

Malposición dental

Hallazgos físicos • En la gingivitis, zonas de inflamación localizadas que sangran fácilmente (Ver Imagen 5). • En la periodontitis, afectación de zonas más amplias o afectación de toda la boca con inflamación (Ver Imagen 6). • Zonas de placa bacteriana. • Zonas con cálculos adheridos a los dientes que retraen las encías. • Zonas con retracción de encías y hueso que dejan al aire parte del diente que no tiene esmalte, sólo cemento radicular, por lo que hay mayor sensibilidad al frío y al calor. • Abscesos periodontales.

Extracción de cordales • Cordal incluido: está en la mandíbula cubierto totalmente por tejido blando y total o parcialmente por hueso. • Cordal semiincluido: no ha conseguido su posición normal pero está visible o en comunicación con la cavidad oral. • Cordal impactado: está completamente rodeado de tejido óseo.

Técnicas y medios de diagnóstico • La exploración física se realiza con la sonda de la OMS (Ver Imágenes 7 y 8) con punta esférica de 0,5 mm que permite determinar la presencia de: – Sangrado al sondar. – Cálculos y/o restauraciones desbordantes. – Bolsas periodontales.

Ortodoncia Es la colocación en buena posición de todos los dientes.

•

Encías Gingivitis Inflamación de las encías que lleva al sangrado.

Ortopantomografía.

Medidas terapéuticas • Curetaje: instrumentación mecánica para la limpieza de abscesos periodontales. • Raspaje: instrumentación mecánica para la limpieza radicular del diente. 825

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Esmalte

Dentina

Placa bacteriana

Cemento

Margen gingival Abrasión causada por el cepillo de dientes

Recesión de la encía exponiendo la dentina sensible Acumulación local de placa

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Imagen 4. Esquema de diente sensible. Todos los estadios

Imagen 5. Gingivitis

Imagen 6. Periodontitis avanzada

• •

Sindrome de disfunción masticadora: articulación temporomandibular

Alisado: instrumentación mecánica para la limpieza del diente. Ultrasonido: limpieza de las tres partes anteriores con ultrasonido que ayuda al desprendimiento de cálculos.

Estas medidas son todas complementarias:

• • • • 826

Higiene oral: cepillado con técnica de Bass. Tratamiento farmacológico: antibióticos, analgésicos o antiinflamatorios, si se precisan. Dieta blanda: en periodos agudos de inflamación o tras tratamientos de curetaje por dolor. Tratamiento quirúrgico: con incisión para drenar el absceso y si no se resuelve extracción del diente afectado y drenado y limpieza del absceso.

Alteración de la articulación temporomandibular con desplazamiento o no del menisco y ligamentos de los músculos que intervienen en la masticación. Etiopatogenia • Orgánica: alteraciones oclusales por mala posición de los dientes, la arcada superior no encaja adecuadamente en la inferior, lo que obliga a desviar la mandíbula para lograr un mejor ajuste, forzando las articulaciones constantemente. • Funcional: desencadenantes psicopatológicos.

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Imagen 7. Exploración de la gingivitis con la sonda de la OMS

– –

Hábitos perniciosos. Bruxismo: apretamiento dentario diurno y/o nocturno.

Hallazgos físicos Digestivos • Síndrome de disfunción por mala posición de los dientes. • Síndrome de disfunción por bruxismo por desgaste de esmalte e incluso de dentina con sensibilidad al frío y al calor. Músculo-esqueléticos Impotencia funcional con inflamación y rubor en la articulación. Técnicas y medios de diagnóstico • Exploración física en apertura y cierre de la boca. • Auscultación de la articulación. • Ortopantomografía. • Rx lateral de cráneo en apertura y cierre. • TAC de cráneo. • Artroscopia. Medidas terapéuticas • Medicación: – Analgésicos para disminuir el dolor. – Miorrelajantes y antiinflamatorios para relajar los músculos de la mandíbula. – Ansiolíticos para disminuir la ansiedad del paciente, aliviando el grado de sobrecarga en los músculos masticatorios.

Imagen 8. Exploración de la periodontitis avanzada con la sonda de la OMS

• • • •

Fisioterapia. Férula oclusal o de relajación. Psicoterapia. Tratamiento quirúrgico.

Glándulas salivales Sialoadenitis Es la inflamación de las glándulas salivales. Los procesos víricos y bacterianos son los más frecuentes. En estos procesos la característica principal es la tumefacción dolorosa de la glándula o glándulas afectadas, con disminución de la secreción salival y generalmente con afectación de la parótida. Las glándulas salivales son (Ver Imagen 9):

•

Mayores y bilaterales: – Parótidas. – Submaxilares. – El conducto principal es el conducto de Wharton, con un orificio minúsculo en la cresta de la papila sublingual (carúncula) que se localiza lateralmente al frenillo sublingual. – Sublinguales.

•

Menores: – Secreción mucosa. – Secreción serosa.

Etiopatogenia Atendiendo a la clasificación de las sialoadenitis: 827

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Músculo cigomático mayor

Sutura palatina media

Conducto de Stenon

Músculo orbicular de los labios

Glándula parótida

Músculo maxilar inferior

Glándula sublingual Úvula Glándula submandibular

Músculo masetero

Glándulas palatinas

Imagen 9. Glándulas salivales

•

Sialoadenitis bacterianas. – Agudas: • Parotiditis aguda supurada. • Parotiditis aguda postoperatoria. –

Crónicas: Parotiditis recidivante en niño. Parotiditis recidivante en adulto.

• •

• ca

• • •

Sialoadenitis virales: – Parotiditis epidémica viral (paperas). – Parotiditis por citomegalovirus. Sialoadenitis alérgica. Sialoadenitis tóxica. Sialoadenitis específicas.

•

nombre de paperas. Es una enfermedad infecciosa, contagiosa y epidémica producida por un virus del tipo urliano del grupo RNA de gran tamaño (200 mm). Se puede aislar en fluidos como saliva, orina, sangre, líquido cefalorraquídeo y leche materna. Es sensible a la luz ultravioleta y al calor. Parotiditis por citomegalovirus. Es un virus DNA del grupo herpes.

Sialoadenitis alérgica Hipersensibilidad a algunos alérgenos como puede ser el contraste yodado de urografías. Se acompaña de angioedema y exantemas cutáneos. Sialoadenitis tóxica Tumefacción de glándulas salivales bilateral, insidiosa, crónica, benigna y lenta. Son respuestas glandulares a tratamientos con mercurio, cobre o yodo. Se caracteriza por una esclerosis parotídea hipertrófica que da un aspecto piriforme.

Sialoadenitis bacteriana aguda En la parotiditis aguda supurada la infección puede llegar por vía ascendente y/o hematógena. Se presenta cuando hay hiposialia, deshidratación y es más frecuente en adultos. Los microorganismos más frecuentes son: Staphilococcus aureus, Streptococcus pyogenes y viridans, neumococos y estreptococos del grupo A.

Sialoadenitis específicas • Sialoadenitis tuberculosa. • Sialoadenitis sifilítica.

Sialoadenitis bacteriana crónica La parotiditis recidivante infantil comienza entre los tres y los cinco años, con periodos cíclicos de recurrencia que llegando a la pubertad desaparecen totalmente sin saber la razón.

Neurológicos • Dolor localizado en región parotídea. • Dolor irradiado a zonas afectadas por inflamación: – Otalgia. – Incremento del dolor a la masticación. – Aumento del dolor al movimiento en región temporal, cuello y orofaringe.

Sialoadenitis virales • Parotiditis epidémica viral. A nivel de las parótidas se conoce con el 828

Hallazgos físicos

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•

Aumento del dolor al acostarse, por aumento de flujo sanguíneo a la zona.

Dermatológicos • Piel de la zona parotídea: – Calor. – Rubor. – Turgencia por inflamación.

•

Palpación dolorosa.

Digestivos • Estasis salival por cálculos. Técnicas y medios de diagnóstico • Exploración visual. • Palpación intra y extrabucal. • Observación de la saliva de las distintas glándulas: – Estasis de saliva por cálculo en el conducto. Puede ser como un grano de arroz, es de fácil extracción. – Saliva con exudado purulento.

•

• • • • •

Sialografía. Radioisótopos. TAC. Biopsia. Laboratorio.

Medidas terapéuticas • Sialoadenitis bacteriana: – Antibiótico de elección. – Hidratación y aporte de electrolitos. – Higiene bucal. – Drenaje quirúrgico, si es necesario. – Analgésicos y antiinflamatorios.

•

Toma de cultivo de saliva.

Sialoadenitis viral: en principio no necesita tratamiento, excepto el sintomático: analgésicos y antiinflamatorios. Si no cede, se pone tratamiento preventivo para evitar las complicaciones: – Gammaglobulina. – Calor seco en la región afectada. – Reposo. – Hidratación y aporte de electrolitos. – Ácido acetilsalicílico.

Te conviene recordar...

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La caries es la afectación del esmalte y la dentina provocada por la desmineralización del esmalte por los ácidos formados por el metabolismo de los hidratos de carbono, abriendo la puerta a la colonización por gérmenes. El síndrome de disfunción masticatoria se produce por la alteración de la articulación temporomandibular, impidiendo la apertura y el cierre de la boca de forma normal, lo que conlleva molestias, dolor crónico y fases de dolor agudo para realizar los movimientos de la boca (comer, hablar, reír, bostezar, gesticular, etc.). Puede ser de origen orgánico, como la malposición de dientes, o de origen funcional, por estrés y ansiedad. El tratamiento preventivo de la gingivitis y de la enfermedad periodontal es el hábito de higiene bucal, cepillado con la técnica de Bass, uso de hilo dental y revisiones periódicas para tartrectomías, si son necesarias, en consulta odontológica. La sialoadenitis es la inflamación de las glándulas salivales. Los procesos más frecuentes son virales y bacterianos. Las glándulas más afectadas son las parótidas. La vacunación de la parotiditis epidémica viral (paperas) ha disminuido la frecuencia de la enfermedad y las complicaciones. Las complicaciones más importantes son orquitis, oofaritis, epididimitos y encefalitis.

TUMORES DE LA CAVIDAD ORAL Carcinomas de la cavidad oral El cáncer de boca se puede originar en varios sitios anatómicos (Ver Imagen 10): en los labios, las porciones anterior y posterior de la lengua, la mucosa bucal, el suelo de la boca, las encías y las lesiones del paladar duro. Según el sistema TNM, que presentó el American Joint Committee on Cancer para describir la extensión anatómica del cáncer, el cáncer de labio se clasifica según la Tabla 1. Dichos estadios son guías útiles para el tratamiento, pronóstico y comparación de los resultados finales del tratamiento. También es importante conocer el grado del cáncer, el cual informa sobre la evaluación patológica de la diferenciación de las células del tejido. Las descripciones de cada grado de cáncer se encuentran recogidas en la Tabla 2. Factores de riesgo Los factores de riesgo más importantes son:

• • • • •

Exposición al sol. Hábitos tóxicos: alcohol y tabaco. Higiene bucal deficiente o nula. Infecciones bucales crónicas. Traumatismo local de cualquier tipo.

Tabla 1. Estadiaje N0 N1 N2 N3 T1 I T2 II T3 III IV T4

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Frenillo del labio superior Paladar duro

Reborde alveolar superior

Velo del paladar

Rafe palatino

Úvula Trígono retromolar Istmo de las fauces Mejilla

Borde lateral de la lengua

Suelo de la boca

Agujero ciego

Reborde alveolar inferior

Dorso de la lengua Labio inferior

Vestíbulo de la cavidad oral

Imagen 10. Cavidad oral

Tabla 2. Gradación del cáncer GX G1 G2 G3 G4

• • •

No se puede determinar el grado Las células tumorales están bien diferenciadas y se asemejan mucho al tejido de origen Las células tumorales están moderadamente diferenciadas del tejido de origen Las células tumorales están mal diferenciadas; por lo general se puede establecer la identidad del tejido de origen Las células tumorales están mal diferenciadas, con frecuencia se las llama anaplásicas. Es difícil, o quizás imposible, la determinación del tejido de origen

Ocupación: empresas de textiles, curtidos, maderas, asbestos, etc. Receptores de trasplantes relacionados con la inmunosupresión. Condiciones económicas bajas.

•

La autoexploración permite detectar precozmente muchas de estas lesiones (Ver Imagen 11). Tipos y presentación • Carcinoma de labio. Se entiende por cáncer de labio el crecimiento, función y movilidad anormal de sus tejidos ya sea benigno o maligno. El tipo más frecuente es el carcinoma epidermoide de labio y se clasifica en: − Exofítico: es el más frecuente. Tiene un crecimiento superficial con un grado bajo de malignidad y metástasis tardías. − Ulcerado: se disemina e infiltra rápidamente. Posee un alto grado de malignidad. − Verrugoso: es el menos frecuente y está muy bien diferenciado. Se disemina tardíamente. 830

•

•

Carcinoma de lengua. La localización más común suele estar en los bordes laterales y en la superficie ventral, suele ser asintomático durante bastante tiempo y los primeros síntomas que se producen son sensación de quemazón ante alimentos ácidos y luego se agregan dificultades para el habla y de la deglución. Se presenta como una lesión de crecimiento exofítico o más comúnmente infiltrante, que se palpa más de lo que se ve y que puede invadir la musculatura profunda de la lengua y comprometer el nervio hipogloso, el piso de la boca y también el maxilar inferior. El diagnóstico suele ser tardío y en el 40% de los casos existe ya una adenopatía cervical y una extensión local del tumor. Carcinoma del suelo de la boca. Se suele localizar en la parte anterior del suelo por delante de la línea media. En principio son asintomáticos y cuando invaden los planos profundos, afectando las ramas del nervio lingual, provocan dolor, sensación de cuerpo extraño, dificultad para la movilización de la lengua y para la deglución y alteración del habla. Carcinoma gingival. La mayoría se localizan en el arco inferior en la zona molar y retromolar.

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A

C

B

D

Imagen 11. Autoexploración de la boca

•

Carcinoma de la mucosa bucal. Suele localizarse en la zona de comisuras labiales y son carcinomas epidermoides que generalmente aparecen en una zona de leucoplasia. En cuanto a signos clínicos, suele ser asintomático e indoloro.

Técnicas y medios de diagnóstico

Medidas terapéuticas Cirugía Es el tratamiento de elección sobre todo en el tumor primario. Su objetivo principal es la eliminación de la lesión, pero también se emplea para la reconstrucción del defecto que provoca la lesión, para mantener la competencia y la funcionalidad oral.

Inspección • Cavidad oral: se valora la coloración, simetría, presencia o no de lesiones en los labios y mucosa oral. Lo habitual es encontrar una lesión, muchas veces costrosa o ulcerada, sobre una zona leucoplásica y que no acaba de curar. • La lengua: se explora su movilidad pidiendo al paciente que la protruya.

Cáncer de labio Se dividen los labios en distintas porciones para su intervención. En la Imagen 12 se puede observar un ejemplo de cómo se realizaría una acción quirúrgica en una lesión del labio inferior.

Palpación uni o bimanual Para descartar la existencia de induraciones, infiltraciones y ulceraciones, así como para conocer su tamaño, superficie e intensidad del dolor a la palpación. También para descartar un aumento de los ganglios linfáticos.

Cáncer de lengua • En estadios tempranos: – Glosectomía parcial o hemiglosectomía. – Vaciamiento ganglionar profiláctico o terapéutico.

Biopsia de las áreas de enrojecimiento o inflamación Que duran más de dos semanas para realizar un estudio histopatológico. La biopsia debe ser profunda de manera que permita la valoración de la invasión tumoral. Radiografía o gammagrafía ósea de la mandíbula, para descartar posibles metástasis. La ortopantomografía permite determinar el estado de la dentición y valorar cualquier erosión de la mandíbula.

•

Tomografía axial computarizada (TAC) Para descartar posibles metástasis.

En estadios avanzados: – Cirugías con resecciones radicales (glosectomía total y laringectomía). – Vaciamiento linfoganglionar del cuello. – Radioterapia postoperatoria.

Radioterapia Su finalidad es detener la proliferación de células malignas, disminuyendo la tasa de mitosis o alternando la síntesis del ADN. 831

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A

B

D

C

E

Imagen 12. Las pequeñas lesiones del labio que no afectan a la comisura oral pueden extirparse mediante escisión en “W” (A) y se puede realizar sutura primaria (B). Las lesiones mayores deben ser extirpadas en “V” (C) y el defecto puede cerrarse mediante un colgajo de Abbe desde el labio superior (D y E). En un segundo tiempo se puede efectuar la liberación del colgajo dos semanas después

Quimioterapia Este tratamiento se basa en la administración de agentes químicos que actúan atacando todas las células de división rápida. Los fármacos citostáticos

que en la actualidad están considerados como más efectivos en el cáncer de la cavidad bucal son: metrotexato, hidroxiurea, ciclofosfamida y bleomicina.

Te conviene recordar...

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Es importante conocer los hábitos tóxicos y nutricionales de estos pacientes, puesto que son enfermos con importante riesgo de patología pulmonar, cardiovascular y hepática, así como de padecer otros cánceres de vías respiratorias por la situación cancerígena de campo. La etiología del cáncer de lengua se asocia fuertemente con el abuso de alcohol y tabaco, al igual que en otros carcinomas epidermoides de cabeza y cuello. En el cáncer de labio lo más importante es el diagnóstico precoz de las lesiones. Dentro de las actividades preventivas dirigidas a la detección precoz del cáncer de labio, las más importantes serán las actuaciones encaminadas a la prevención de los hábitos tóxicos.

ALTERACIONES DEL ESÓFAGO Achalasia o acalasia (EIR 03-04, 96) Es un trastorno de la movilidad del esófago que se produce por la falta de peristaltismo esofágico y la relajación incompleta del esfínter esofágico inferior (EEI) tras la deglución (Ver Imagen 13). 832

Etiopatogenia Aunque la causa es desconocida, se piensa que se produce una alteración de la inervación de la musculatura lisa del esófago impidiéndose así los movimientos peristálticos. Medidas terapéuticas No existe ningún tratamiento que recupere la actividad motora del esófago,

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Etiopatogenia • Incompetencia del EEI que puede ser de origen desconocido o puede ser provocada por fármacos (anticolinérgicos), alcohol, tabaco, chocolate, café, etc. • Hernia diafragmática (aunque no siempre provoca reflujo). • Hipersecreción ácida, vaciamiento gástrico enlentecido, aumento de presión intragástrica, etc. • Obesidad que provoca aumento de la presión intraabdominal. • Dieta: las grasas, cafés, alcohol, tabaco, chocolate, etc., son favorecedores del reflujo. Medidas terapéuticas • Dieta y medidas generales antirreflujo (Ver Tabla 3). • Fármacos: – Antiácidos. – Antagonistas de los receptores de la histamina. – Inhibidores de la bomba de protones. – Agentes procinéticos.

•

Cirugía: solamente se realiza en el 5% de los casos, cuando el tratamiento farmacológico ha fracasado o han aparecido complicaciones y su efectividad supera el 80% (Ver Imagen 14).

Imagen 13. Achalasia

• • • •

Tratamiento farmacológico: se utilizan sustancias que relajan el músculo liso y disminuyen la presión del EEI, mejorando así la disfagia: nitratos de acción prolongada como el dinitrato de isosorbida o los antagonistas del calcio como el nifedipino y el diltiazem. Tratamiento con toxina botulínica: a través de endoscopia se inyecta la toxina botulínica en el EEI, provocando la relajación del mismo. Dilatación endoscópica: consiste en introducir por nariz-boca una sonda con un balón hinchable y colocarlo sobre el EEI bajo control endoscópico. Se aplica una presión de 300 mmHg durante 60 segundos. Dilatación quirúrgica: la técnica empleada es la miotomía de Heller. Consiste en la sección longitudinal del EEI y sólo se usa cuando la dilatación con balón no ha dado resultado. Puede hacerse mediante laparotomía o por toracotomía.

Hernia de hiato Protrusión de la parte superior del estómago y la unión cardioesofágica hacia la región torácica a través del hiato diafragmático. Hay dos tipos de hernias:

•

Por deslizamiento: el estómago y la unión gastroduodenal se deslizan hacia el tórax (Ver Imagen 15). Hernia paraesofágica: parte de la curvatura mayor del estómago se enrolla a través del defecto diafragmático (Ver Imagen 16).

•

Las principales complicaciones de la hernia son:

• •

Hemorragia: suele desencadenarse tras la ingesta de un medicamento. Ulceración, provocando dolor abdominal y odinofagia. © DAE

de tal forma que las intervenciones que se realizarán serán paliativas y pretenderán disminuir la presión del EEI para permitir el paso del bolo alimenticio. Existen varios métodos:

Reflujo

Enfermedad por reflujo gastroesofágico (EIR 95-96, 62; 99-00, 48) Es un conjunto de signos y síntomas que aparecen en el esófago como consecuencia del paso del contenido ácido del estómago al esófago por incompetencia del EEI. Esto provoca una irritación de la mucosa esofágica dando lugar a una esofagitis, de tal manera que si el reflujo es continuo, puede producirse una fibrosis y, en consecuencia, una estenosis del EEI, dificultando el paso del alimento hacia el estómago. Las complicaciones que se derivan de la ERGE son:

• • • •

Estenosis debido a la fibrosis que se produce por la continua lesión sobre la mucosa esofágica. Esófago de Barret, alteración de las células que recubren el esófago (células escamosas) que se convierten en células columnares. Aumenta el riesgo de padecer cáncer esofágico. Úlcera péptica. Hemorragia.

Cirugía de Nissen

Imagen 14. Operación de Nissen 833

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Tabla 3. Tratamiento del reflujo gastroesofágico Medidas posturales y dietéticas antirreflujo

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Elevar el cabecero de la cama unos 30º con tacos de madera. No colocar almohadas bajo el tronco, ya que esto provoca la flexión en la zona abdominal, provocando aumento de la presión intraabdominal No utilizar ropa ajustada a nivel abdominal: fajas, cinturones, etc. Comer despacio y hacer varias comidas al día de poca cantidad, ya que el exceso de comida relaja el EEI No acostarse hasta dos horas después de la ingesta y evitar dormir en decúbito supino No tomar medicamentos sin prescripción médica, especialmente analgésicos y anticolinérgicos ya que estos últimos alteran más el funcionamiento del EEI favoreciendo el reflujo Procurar tomar los alimentos sólidos Tomar fibra para evitar el estreñimiento y así prevenir el esfuerzo abdominal Disminuir la ingesta de tabaco y de alcohol Tomar dieta rica en proteínas, ya que éstas favorecen la liberación de gastrina que aumenta la presión del EEI Evitar: • Líquidos en las comidas y en la noche • Chocolates • Alimentos calientes • Refrescos embotellados • Jugos de cítricos • Salsas y productos derivados del tomate • Grasas: mahonesas, mantequilla, aceites, etc. • Ajo, cebolla, rábano, etc. • Tomar alimentos muy fríos • Alimentos flatulentos: col, coliflor, etc. • Exceso de peso • Esfuerzos abdominales y la flexión prolongada del tronco

Hernia hiatal Diafragma

Hernia hiatal Diafragma

Imagen 15. Hernia de hiato por deslizamiento

Imagen 16. Hernia de hiato paraesofágica

•

Medidas terapéuticas • Medidas higiénico-dietéticas para evitar el reflujo. • Tratamiento farmacológico: – Antiácidos para disminuir la acidez.

Esofagitis péptica.

Etiopatogenia No existe una causa concreta, sino factores contribuyentes. 834

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–

•

Antagonistas de los receptores de la histamina.

Cirugía: cuando tiene lugar un encarcelamiento de la hernia o los síntomas son más graves.

Medidas terapéuticas Generalmente, cuando se diagnostica, menos del 4% son resecables. El tratamiento puede ser paliativo o curativo. La radioterapia, junto con la quimioterapia, son también tratamientos coadyuvantes.

Tumores benignos y malignos

Varices esofágicas

Dentro de los tumores benignos los leiomiomas son los más frecuentes. El cáncer de esófago representa un 2-5% de todos los cánceres. Se puede clasificar en dos tipos:

Son una dilatación tortuosa de las venas esofágicas que se localizan, generalmente, en la porción baja del esófago. Las complicaciones más frecuentes son:

•

Escamoso: en el 90% de los casos. Se desarrollan a partir de las propias células del tejido esofágico. Adenocarcinoma: en el 10% de los casos. Son células tumorales procedentes del estómago que invaden los tejidos esofágicos.

•

50% en el tercio medio. 25% en el tercio distal. 25% en el tercio proximal.

Es un cáncer muy invasivo que ocasiona ulceración de la mucosa esofágica dando lugar a una estenosis en la luz del esófago y dificultando el paso del alimento. Las complicaciones que se pueden presentar son:

• • • •

Hemorragia. Encefalopatía portal sistémica.

Etiopatogenia La hipertensión portal (HTP) es la principal causa. También se produce por:

• •

La localización del cáncer de esófago es la siguiente:

• • •

• •

Disfonía por afectación laríngea. Hepatomegalia por metástasis. Compresión de la vena cava superior. Fístula traqueoesofágica.

Medidas terapéuticas • Tratamiento de la HTP. • Actuación de urgencia ante una hemorragia masiva por rotura. Las técnicas utilizadas para producir hemostasia son: – Colocación de sonda de Sengstaken-Blakemore con globos para producir hemostasia y taponamiento de las varices en la parte distal del esófago y proximal del estómago (Ver Imagen 17). – Escleroterapia endoscópica: consiste en inyectar un agente esclerosante en las varices mediante endoscopia para provocar esclerosis de la zona sangrante. – Puede usarse también como tratamiento preventivo antes de que sangren las varices. – Ligadura quirúrgica de varices (Ver Imagen 18). Técnicas y medios de diagnóstico Las técnicas que se emplean para el diagnóstico de una patología esofágica son varias y su realización depende del tipo de problema (Ver Tabla 4).

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Etiopatogenia No se sabe la causa exacta, pero sí se ha demostrado que ciertos factores aumentan la posibilidad de que aparezca: el alcohol, el tabaquismo, la ingesta de alimentos muy calientes o la dieta rica en nitrosaminas.

Trastornos en la circulación de la vena esplénica. Trombosis hepática.

Balón esofágico

Al balón gástrico A la respiración Al balón esofágico

Imagen 17. Sonda de Sengstaken-Blakemore

Balón gástrico inflado

Imagen 18. Ligadura de varices esofágicas 835

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Tabla 4. Métodos diagnósticos utilizados en los problemas de esófago Achalasia Radiología EGD Endoscopia Manometría esofágica pH esofágica

Reflujo

n

Hernia de hiato n

n

n

n

n

Cáncer

Varices

n n

n

n

Te conviene recordar...

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Los problemas del esófago más frecuentes son: achalasia, hernia de hiato, enfermedad por reflujo gastroesofágico, tumores y varices. Los principales signos y síntomas de estas patologías son la disfagia, pirosis y regurgitación. El tratamiento se basa en la farmacología y las medidas dietético-posturales reservándose la cirugía para los casos más graves. La importancia de la enfermera en estos problemas es esencial y va encaminada a la educación sanitaria sobre: − Medidas antirreflujo. − Medidas favorecedoras de la deglución. − Administración y efectos secundarios de los fármacos prescritos. − Factores de riesgo de la enfermedad. − Signos y síntomas que debe vigilar y comunicar de inmediato.

ALTERACIONES EN EL ESTÓMAGO

la pérdida localizada y superficial de mucosa que no penetra la muscularis mucosae, en cuyo caso se trataría de úlcera aguda.

Gastritis La gastritis no es una enfermedad, sino un grupo heterogéneo de procesos, todos ellos caracterizados por la inflamación del revestimiento del estómago. Fisiología y etiopatogenia El interior del estómago y del duodeno están protegidos de la corrosión del ácido; sin embargo, pueden irritarse, desarrollar úlceras, obstruirse y formar tumores. Cuando los mecanismos de protección son sobrepasados, la mucosa del estómago se daña e inflama. La gastritis es la inflamación del revestimiento mucoso del estómago. Generalmente, la inflamación resulta de la infección con las mismas bacterias que producen la mayor parte de las úlceras gástricas (Hellicobacter pylori), pero hay también otros muchos factores, como son: el uso habitual de fármacos, como AINE, la ingesta excesiva de alcohol o cocaína, los trastornos autoinmunes, la enfermedad de Crohn, la radioterapìa y quimioterapia, el reflujo biliar, la ingesta de cáusticos o los traumatismos. La edad también es un factor de riesgo ya que, con el tiempo, la mucosa del estómago tiende a disminuir. Clasificación Hay muchos tipos de clasificaciones de la gastritis. En general, puede clasificarse como gastritis aguda (también conocida antes como erosiva y hemorrágica, por su aspecto endoscópico), crónica (no erosiva) y específica (con características histológicas o endoscópicas distintivas). Gastritis agudas Se caracterizan por la existencia de varias erosiones superficiales o de focos hemorrágicos en la mucosa del estómago o duodeno, entendiendo por erosión 836

Gastritis infecciosas Destacan las de origen bacteriano, producidas por la ingestión de alimentos contaminados por gérmenes o sus toxinas. Las más frecuentes son las producidas por el Hellicobacter pylori (bacterias que crecen en las células secretoras de moco del revestimiento del estómago), que suelen pasar inadvertidas por asintomáticas. En cuanto a parásitos, la anasikiasis gástrica se está diagnosticando cada vez con más frecuencia, a causa de la ingestión de pescado poco cocinado o crudo. Es un nematodo parecido al áscaris. Produce un dolor epigástrico agudo de 4 a 6 h después de la ingestión del pescado. Gastritis erosivo-hemorrágicas Entre sus causas fundamentales, destacan los fármacos, en especial los AINE, el alcohol y las enfermedades asociadas graves (en cuyo caso se habla de “lesiones por estrés”, típicas en pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos). La inflamación histológica generalmente es escasa o inexistente, por lo que podría denominarse como gastropatía en vez de gastritis. Gastritis crónicas Se clasifican en dos grandes categorías, dependiendo de si hay presencia de atrofia y, en caso de que exista, de su distribución. La infección por Hellicobacter pylori es la causa fundamental de la gastritis crónica (inespecífica, no autoinmune). Se estima que aproximadamente la mitad de la población presenta algún grado de inflamación gástrica asociada al microorganismo (Ver Imagen 19).

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síntomas más comunes son náuseas, vómitos, sensación de plenitud postprandial por dificultad en el vaciado gástrico y, en ocasiones, síntomas de anemia crónica por sangrado debido a ulceraciones de la mucosa gástrica. Los glucocorticoides pueden aliviar los síntomas. Hallazgos físicos Generales • Manifestaciones de la anemia secundaria a las hemorragias crónicas (debidas a las ulceraciones de la mucosa gástrica). • En la enfermedad de Ménétrier: pérdida de peso, edemas periféricos, etc. Imagen 19. Gastritis crónica

Gastritis crónica asociada a la infección por Hellicobacter pylori El H. pylori representa el agente causal principal de la gastritis crónica no autoinmune. Es probable que haya, además, otros factores ambientales, pero hay una correlación entre la erradicación de H. pylori y la curación de la gastritis. También es llamativo que pueda producir tipos muy distintos de gastritis crónica. Unos desarrollan una gastritis de intensidad moderada; una minoría desarrolla una gastritis antral, pudiendo tener más probabilidad de sufrir úlcera duodenal. Hay un grupo de personas que desarrollan gastritis atrófica multifocal y son los que tienen mayor riesgo de sufrir una úlcera gástrica e incluso a veces adenocarcinoma gástrico. Formas especiales o específicas de gastritis Hay un grupo de lesiones bien definidas histopatológicamente que, o bien son típicas de un proceso, o se asocian a determinadas etiologías. Pueden ser puramente gástricas o representar la manifestación gástrica de enfermedades sistémicas. Incluyen: la enfermedad de Ménétrier, la gastritis linfocítica y la gastritis eosinofílica. Enfermedad de Ménétrier Es una enfermedad rara, de etiología desconocida, aunque recientemente se ha descrito una elevada prevalencia, en un 90%, de infección por H. pylori en estos pacientes. Se caracteriza por pliegues gástricos muy engrosados sobre todo en el cuerpo y fundus con hipoalbuminemia e hiperplasia de las criptas, acompañada de una reducción de las células oxínticas (productoras de ClH y factor intrínseco) que son reemplazadas por células mucosas (metaplasia seudopilórica). Como consecuencia del menor número de células oxínticas, la mayoría de los pacientes muestra hiposecreción gástrica. Se ha comprobado la pérdida de proteínas a través de esta mucosa anormal. Hay también atrofia glandular y aumento del espesor de la mucosa gástrica. Se debe a un crecimiento mucoso benigno descontrolado. En niños se asocia al citomegalovirus. Gastritis linfocítica Es poco frecuente. Se caracteriza por la presencia de abundantes linfocitos que generalmente abundan en el estroma de muchos tipos de gastritis, pero su localización intraepitelial es lo que caracteriza a este tipo especial. En la gastritis causada por H. pylori se pueden observar algunos linfocitos intraepiteliales, pero en la gastritis linfocítica su densidad es mucho mayor. Gastritis eosinofílica Este tipo de gastritis se refiere a la afectación gástrica dentro de un proceso inflamatorio difuso raro denominado gastroenteritis eosinofílica. En dicho proceso con frecuencia se afecta el estómago, especialmente la región antral. Los

Digestivos • Varían desde una molestia abdominal vaga hasta dispepsia, náuseas y vómitos, con remisiones y exacerbaciones. • Menos frecuentes son: hemorragias gastrointestinales, hematemesis, anorexia y pérdida de peso. • En la endoscopia: – Presencia de H. pylori. – Infiltrado inflamatorio. – Mucosa adelgazada. – Desaparición de células y áreas de metaplasia intestinal. – Puede haber pólipos hiperplásicos/inflamatorios. – En anisakiasis: se observan larvas que pueden extraerse en la endoscopia. Los parásitos penetran en la mucosa y producen una reacción granulomatosa con un importante componente eosinofílico.

•

En la enfermedad de Ménétrier: – El síntoma más común es el dolor de estómago. – Se encuentra gastropatía “pierdeproteínas” y su clínica asociada (edemas, etc.). – Son menos habituales la pérdida del apetito, los vómitos, la diarrea y la pérdida de peso. La hemorragia es también rara. – Puede producirse una retención de líquidos y una hinchazón de los tejidos (edema) debido a una pérdida de proteínas por la inflamación del revestimiento del estómago. Estas proteínas se mezclan con el contenido del estómago y son eliminadas del organismo.

•

En la gastritis eosinófila: el dolor abdominal y los vómitos pueden ser causados por un estrechamiento o una obstrucción completa de la salida del estómago hacia el duodeno, generando síntomas de enlentecimiento del vaciamiento gástrico (como saciedad precoz, náuseas y vómitos). En la gastritis de células plasmáticas pueden observarse: dolor abdominal, vómitos y diarrea, junto con una erupción cutánea. La gastritis por radioterapia produce dolor, náuseas y ardor debido a la inflamación y, a veces, por el desarrollo de úlceras en el estómago.

• •

Técnicas y medios de diagnóstico Endoscopia Para diagnóstico diferencial:

• • • • •

Gastritis aguda: edema y eritema mucoso. Pequeñas lesiones. Gastritis atrófica: vasos submucosos, adelgazamiento mucoso, etc. Gastritis hipertróficas (enfermedad de Ménétrier): hiperplasia mucosa. Gastritis erosiva crónica: múltiples lesiones antrales de aspecto nodular. Gastritis eosinofílica: las biopsias obtenidas por vía endoscópica pueden demostrar un marcado infiltrado eosinofílico. 837

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Por reflujo de bilis: hiperplasia, edema y congestión de la lámina. Por AINE: desde erosiones hasta úlceras. Si las lesiones no son circunscritas hay que descartar, mediante biopsia, la existencia de linfoma, carcinoma o enfermedad de Crohn.

Radiología con bario • Los pliegues gástricos se observan como hipertrofiados, nodulares y tortuosos, sin embargo, hay un gran número de diagnósticos falsos positivos al emplear esta técnica de imagen. • En anisakiasis: defectos de llenado e hinchazón de la mucosa. • Gastritis eosinofílica: en la radiología con bario se puede observar un engrosamiento de los pliegues gástricos; defectos nodulares de repleción. Analítica de sangre • Anemia perniciosa en gastritis crónica autoinmune. • Hipoproteinemia en enfermedad de Ménétrier. • Eosinofilia en sangre periférica, característica de la gastritis eosinofílica. Examen de heces También se utiliza para la búsqueda de parásitos: en eosinofilia, dolor abdominal y gastritis eosinofílica es obligado plantearse el diagnóstico diferencial con una infección parasitaria, especialmente por nematodos. Test del aliento Esta sencilla prueba puede ayudar a determinar si se está infectado por la bacteria H. pylori. Medidas terapéuticas • El tratamiento, habitualmente, es sintomático, con antieméticos o antiácidos, evitando Aspirina® y otros AINE y las comidas irritantes. • Para la mayoría de las gastritis, el tratamiento implica tomar fármacos que reducen o neutralizan los ácidos gástricos, entre los que se encuentran: – Antiácidos en forma de jarabe o tableta para las gastritis leves (p. ej.: hidróxido de magnesio, Malox®). – Anti H2: cuando los antiácidos no alivian los síntomas, quizá se recomienden medicamentos como cimetidina, ranitidina, nizatidina o famotidina, que ayudan a reducir la cantidad de ácido que produce el estómago. – Inhibidores de la bomba de protones: lo más eficaz para reducir el ácido gástrico es bloquear la acción de las bombas de ácido con medicamentos del tipo del omeprazol. Complicaciones La OMS ha clasificado recientemente el Hellicobacter pylori como un carcinógeno de tipo I, esto es, con potencial neoplásico probado.

cer de cardias, que afecta al tercio superior. El primer tipo ha disminuido por el cambio de hábitos en la conservación de alimentos. El cáncer gástrico es una enfermedad que afecta principalmente a las personas de edad avanzada. La ausencia de síntomas hace que, en el momento del diagnóstico, un tercio de los enfermos tengan metástasis y el resto una lesión locorregional avanzada. La mayoría de los cánceres gástricos son adenocarcinomas (95%), que comienzan en las células glandulares de la mucosa. Los adenocarcinomas de tipo 1, en particular, son resultado, generalmente, de la infección por H. pylori. Otras neoplasias son el linfoma gástrico, carcinoide, sarcomas o GIST (tumor del estroma gastrointestinal). En general, cuando se habla de cáncer gástrico se hace referencia al adenocarcinoma. Los tumores benignos del estómago son raros e incluyen los leiomiomas y los pólipos (Ver Tabla 5). Clasificación En cuanto al aspecto microscópico, se distinguen dos tipos histopatológicos con valor pronóstico en supervivencia: tipo intestinal y tipo difuso, en los que también se ha observado distinta distribución epidemiológica y diferencia en sus lesiones precursoras.

• •

El tipo intestinal forma estructuras glandulares similares a las glándulas intestinales. Se relaciona con factores etiológicos como la dieta, condiciones ambientales e infección por H. pylori. El tipo difuso se caracteriza histológicamente por células que invaden los tejidos sin formar glándulas. Sobre estas lesiones, los factores ambientales tienen poca influencia. Este tipo se asocia a un peor pronóstico.

Los factores de riesgo incluyen los siguientes:

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Infección gástrica por H. pylori. Edad avanzada. Género masculino. Dieta escasa en frutas y vegetales. Dieta con alto contenido de alimentos salados, ahumados o en conservas. Gastritis atrófica crónica. Metaplasia intestinal. Anemia perniciosa. Pólipos adenomatosos gástricos. Antecedente familiar de cáncer de estómago. Consumo de tabaco. Enfermedad de Ménétrier (gastritis hipertrófica grande). Poliposis adenomatosa familiar.

Cáncer gástrico (EIR 03-04, 54) Etiopatogenia Bajo la denominación de cáncer gástrico se incluyen dos entidades distintas: el cáncer de cuerpo y antro gástrico, en la parte final del estómago, y el cán-

Técnicas y medios de diagnóstico • Analítica en sangre. • Marcadores tumorales.

Tabla 5. Etiopatogenia del cáncer gástrico Factores genéticos Factores ambientales: dieta Trastornos precancerosos: anemia perniciosa y gastritis fúndica tipo A, cirugía gástrica previa, etc. Lesiones precancerosas: Hellicobacter pylori, gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal, gastropatía hipertrófica, úlcera gástrica, displasia y pólipos gástricos

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Sangre oculta en heces. Endoscopia digestiva alta. Radiología. Estudio esofagogastroduodenal (EGD): consiste en la administración de un contraste de bario en forma de papilla y hacer una radiografía. Esta papilla “dibuja” el interior del esófago, estómago y duodeno y permite detectar lesiones, siempre que tengan un tamaño determinado. Si se ha hecho una gastroscopia, no suele ser necesario realizar un EGD. Ecografía abdominal o abdominopélvica. Tomografía axial computarizada (TAC) de tórax: aporta información sobre los pulmones, el mediastino, costillas, esternón y corazón. TAC abdominal-pélvico. RMN abdominal.

Medidas terapéuticas Según la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), para adecuar el tratamiento se tienen en cuenta las siguientes pautas:

• • •

Como pauta general, el tumor primario (el tumor que está en el estómago) se extirpa si no existen metástasis a distancia. Según el grado de invasión de la pared del estómago o la afectación ganglionar, se recomienda administrar también quimioterapia y radioterapia complementarias. Si existen metástasis a distancia, la quimioterapia es el tratamiento clave, asociando radioterapia y/o cirugía en situaciones determinadas.

Tratamiento quirúrgico La cirugía que se realiza en el cáncer gástrico es, principalmente, la gastrectomía o extirpación del estómago. Puede ser:

• • •

Úlcera gastrointestinal Concepto Las úlceras pépticas son defectos en la mucosa gastrointestinal que llegan hasta la muscularis mucosae. Un aspecto muy importante de la úlcera péptica es el de las complicaciones, ya que a pesar de los avances de las últimas décadas en este campo, no han disminuido de forma importante y causan gran morbilidad y mortalidad. Las principales son:

•

•

•

•

Gastrectomía subtotal: en la que se reseca parte del estómago. Gastrectomía total: se reseca todo el estómago. Linfadenectomía: se extirpan los ganglios linfáticos más próximos.

Quimioterapia Es la administración de medicamentos antitumorales (citostáticos). En el cáncer gástrico se utilizan:

• • • • •

Cisplatino. Fluoropirimidas. Antraciclinas. Taxanos. Irinotecan.

Radioterapia Como complemento a la cirugía.

Hemorragia digestiva alta: es la complicación más frecuente y puede manifestarse como hematemesis (vómitos con sangre fresca), melenemesis (vómitos con sangre digerida: “en posos de café”) y/o melenas (heces de color negro); es más raro que el paciente presente hematoquecia (sangre fresca en heces), aunque puede ocurrir si el sangrado es masivo. Perforación: se perforan con más frecuencia las úlceras de duodeno y es más corriente que ocurra en ancianos que toman AINE. Los pacientes refieren que al dolor habitual de la úlcera se superpone un dolor súbito y severo, difuso por todo el abdomen, que puede irradiarse al hombro derecho o a ambos. Después de unas horas el dolor puede disminuir, pero se acompaña de deterioro del paciente con un cuadro severo de peritonitis. Penetración: esta complicación consiste en la penetración de una úlcera a través de la pared gástrica o duodenal, pero sin perforación libre ni salida del contenido luminal a la cavidad peritoneal. Las manifestaciones clínicas son muy variables porque dependen de la estructura a la que penetre (páncreas, colon, vía biliar, estructuras vasculares, etc.). En general los pacientes refieren un cambio en las características del dolor. Obstrucción gástrica: la obstrucción del tracto de salida gástrico es la complicación menos frecuente y se produce en las úlceras duodenales o en las del píloro gástrico. Los síntomas incluyen saciedad precoz durante la comida, anorexia, náuseas, vómitos, dolor epigástrico y pérdida de peso. La presencia de alimentos reconocibles después de 8-12 h tras la ingestión es muy rara, pero altamente sugestiva. A veces los pacientes tienen síntomas desde varios meses antes del diagnóstico.

Etiopatogenia. Factores de riesgo La úlcera péptica está relacionada fundamentalmente con dos factores de riesgo: la infección por Hellicobacter pylori y el consumo de AINE. Existen otros factores de riesgo menos importantes que también se van a analizar (Ver Tabla 6).

• • •

Tabaco. Alcohol. Dieta.

Tabla 6. Situaciones en las que aumenta el riesgo de toxicidad gastrointestinal por AINE Historia previa de lesiones gastrointestinales Edad superior a 60 años Dosis altas de AINE Uso concomitante de esteroides Uso concomitante de anticoagulantes

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Factores psicológicos: la importancia de los factores psicológicos en la etiopatogenia de la úlcera péptica resulta controvertida, a pesar de décadas de estudio, entre otras cosas por la dificultad para medirlos. Se han investigado sobre todo dos aspectos: la posible existencia de una personalidad con tendencia a la depresión y situaciones hostiles que faciliten la aparición de úlceras y, en segundo lugar, el papel del estrés psicológico producido por problemas laborales, ocupacionales, económicos o familiares que exacerbaría los síntomas y posiblemente pueda ocasionar directamente una úlcera.

Hallazgos físicos • En la hemorragia digestiva. Se podrán objetivar signos externos de sangrado como hematemesis, melenemesis y/o melenas; la presencia de hematoquecia, aunque más típica de las lesiones distales del tubo digestivo, puede reflejar hemorragia de una úlcera que sangra de forma rápida y abundante. Pueden aparecer y hay que prestar especial atención a los signos de alteración hemodinámica por depleción de volumen. • En la perforación. El paciente presenta mayor dolor a la palpación, incluso con signos de irritación peritoneal. Los signos pueden ir cambiando a medida que pasan las horas. • En la penetración. Los signos pueden ser muy variables dado que pueden penetrar en muy diferentes estructuras. En general, tienen más dolor a la palpación. Técnicas y medios de diagnóstico • Estudio radiológico con bario. • Endoscopia. • Pruebas diagnósticas de infección por Hellicobacter pylori. Existen varias opciones que se pueden agrupar en las denominadas pruebas invasivas (requieren endoscopia) y las no invasivas (Ver Tabla 7). Las primeras se emplean cuando el paciente requiere una endoscopia y se dispone de tres: la prueba de la ureasa, que consiste en introducir una muestra de la biopsia en un medio con urea, que al ser desdoblada cambia el color del medio; el estudio histológico, que se hace cuando la prueba de la ureasa es negativa; y el cultivo, que no se utiliza de forma rutinaria. De las no invasivas, la mejor es la prueba del aliento, en la que el paciente ingiere urea marcada con un isótopo que puede ser detectado en el aliento si el H. pylori desdobla la urea (el paciente no ha de tomar antisecretores ni antibióticos en las cuatro semanas previas). El estudio serológico es sensible, pero menos específico; la reacción en cadena de la polimerasa no se usa de forma rutinaria.

Tabla 7. Pruebas diagnósticas de la infección por Hellicobacter pylori Pruebas invasivas Prueba de la ureasa Estudio histológico Cultivo

Pruebas no invasivas Prueba del aliento Serología Detección de antígeno de H. pylori en heces Polimerasa chain reaction (PCR) 840

Diagnóstico de las complicaciones • Hemorragia digestiva: la prueba indicada es la endoscopia. • Perforación: tras la sospecha clínica se efectuarán radiografías de abdomen en decúbito y bipedestación y radiografía de tórax en bipedestación. • Obstrucción: ante la sospecha clínica se hará vaciado gástrico por sonda nasogástrica y posteriormente endoscopia para tomar biopsias y excluir malignidad. • Penetración: variable dependiendo de la estructura a la que penetre. Muchas veces es un hallazgo durante la cirugía. Medidas terapéuticas Identificación y tratamiento de los factores de riesgo • Hellicobacter pylori: es uno de los primeros pasos que se debe dar en un paciente que tiene una úlcera péptica. La razón para erradicar esta bacteria es la disminución del riesgo de recurrencias. En presencia de ella, el 80-90% de las úlceras recurren, mientras que sólo lo hacen el 10% cuando se ha erradicado. Hay varios regímenes de tratamiento, el más utilizado es uno triple con un inhibidor de la bomba de protones más claritromicina y amoxicilina; la duración es de 1-2 semanas. • AINE: si un paciente con úlcera péptica está tomándolos, debe abandonar su uso si es posible. • Tabaco: los profesionales de la salud siempre deben recomendar el abandono del tabaco. • Alcohol: el consumo moderado no alterará la cicatrización. El abuso sí la altera y puede interferir con la buena cumplimentación del tratamiento por el paciente. Medidas farmacológicas Los fármacos utilizados en el tratamiento de la úlcera péptica actúan bien inhibiendo la secreción de ácido o bien neutralizándolo (Ver Tabla 8).

Tabla 8. Fármacos utilizados en el tratamiento de la úlcera péptica Fármaco

Dosis diaria

Inhibidores de la bomba de protones Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol Rabeprazol Esomeprazol

20-40 mg 15-30 mg 40 mg 20 mg 40 mg

Antagonistas H2 Cimetidina Ranitidina Famotidina Nizatidina

800 mg 300 mg 40 mg 300 mg

Antiácidos Preparados de Mg Preparados de Al

Dosis variable Dosis variable

Sucralfato

4g

Misoprostol

800 mg

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Tratamiento quirúrgico Es muy poco frecuente actualmente que se recurra al tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica no complicada. Sin embargo, en algunas ocasio-

nes y tras discutir con el paciente las posibles ventajas e inconvenientes que puede acarrear esta medida terapéutica, puede estar indicado (Ver Tabla 9).

Tabla 9. Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la úlcera péptica Sospecha de cáncer Intolerancia o mala cumplimentación del tratamiento médico Pacientes con alto riesgo de complicaciones: trasplantados, pacientes dependientes de esteroides o AINE, úlceras gigantes, etc. Úlceras refractarias al tratamiento médico o que recaen durante el tratamiento de mantenimiento o tras múltiples cursos de tratamiento Preferencia del paciente Complicaciones que no se resuelven con tratamiento no quirúrgico

Te conviene recordar...

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La gastritis no es una enfermedad, sino un grupo heterogéneo de procesos, todos ellos caracterizados por la inflamación del revestimiento del estómago. En este epígrafe se estudian las gastritis: gastritis aguda infecciosa y erosivo-hemorrágica, crónicas que comprenden las atróficas, no atróficas y autoinmunes y las formas especiales de gastritis. El tratamiento de las gastritis es básicamente sintomático. Las gastritis pueden evolucionar hacia cáncer gástrico, especialmente si su causa es el H. pylori. Bajo la denominación de cáncer gástrico se incluyen dos entidades distintas: el cáncer de cuerpo y antro gástrico, en la parte final del estómago, y el cáncer de cardias, que afecta al tercio superior. El primer tipo ha disminuido por el cambio de hábitos en la conservación de alimentos. Sin embargo, se ha detectado un incremento de la incidencia de cáncer en el tercio superior, especialmente en varones jóvenes y personas obesas. El medio de diagnóstico fundamental para las gastritis y cáncer de estómago es la endoscopia. El cáncer gástrico se trata con cirugía: gastrectomía total o subtotal, quimioterapia y radioterapia. La úlcera péptica es una enfermedad muy frecuente que se produce sobre todo como consecuencia de dos factores: Hellicobacter pylori y la toma de AINE. El tratamiento de la infección o la toma de antisecretores en pacientes que consumen AINE disminuye de forma importante el riesgo de recurrencias. Actualmente la cirugía ha quedado prácticamente reservada al tratamiento de las complicaciones.

ALTERACIONES DEL TRÁNSITO INTESTINAL Estreñimiento El estreñimiento es un concepto que define un síntoma, no una enfermedad ni un diagnóstico médico, consistente en la apreciación subjetiva que los pacientes experimentan de un trastorno de la defecación (Ver Imagen 20). El criterio clínico más aceptado para definirlo es la frecuencia de las deposiciones, aceptándose como normal tres deposiciones a la semana. Por todo esto se ha llegado a una definición clínica, teniendo en cuenta la frecuencia de las deposiciones (menos de tres a la semana) y/o las características defecatorias: heces duras, esfuerzo defecatorio y sensación de evacuación incompleta (todas ellas deben presentarse en más del 25% de las deposiciones). Etiopatogenia y clasificación Desde un punto de vista etiológico, el estreñimiento se puede clasificar en los siguientes tipos:

• • •

Estreñimiento por lesiones estructurales del colon. Las causas más habituales son la motilidad colónica disminuida, la disminución del volumen de la dieta y una ingesta inadecuada de líquidos. Estreñimiento funcional secundario. Estreñimiento crónico simple. La reducción de la motilidad sin pérdida de inervación aparece en la mayoría de los pacientes que padecen estreñimiento crónico.

Además, se pueden citar otros tipos:

• •

Estreñimiento subjetivo. El estreñimiento subjetivo tiene lugar cuando el patrón de eliminación intestinal del individuo no coincide con su idea de patrón normal (EIR 98-99, 29). Estreñimiento en el anciano. Conviene destacar el estreñimiento en la población anciana debido a su alta prevalencia, complicaciones, tendencia a la cronicidad y ansiedad que genera en el paciente.

Complicaciones Las principales complicaciones son: 841

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Analítica: determinación de analítica elemental para descartar enfermedad sistémica (diabetes, hipotiroidismo, anemia crónica, etc.). Enema de bario y colonoscopia: para identificar causas estructurales del estreñimiento y aportar información del tamaño y longitud del colon. Manometría anorrectal: para determinar la evaluación anal (técnica que consiste en la medición de la presión en el recto y canal anal a través de la insuflación de un balón rectal con un volumen de 10-50 ml durante 60 seg).

Medidas terapéuticas No farmacológicas • Dieta rica en fibra vegetal y adecuada ingesta hídrica. • Establecer pautas higiénicas sobre el proceso de la defecación. • Evitar el estrés. Farmacológicas Existen múltiples tipos de laxantes:

• •

De volumen: actúan por absorción-retención de agua. Irritantes: su acción se inicia a los 15 minutos y dura hasta tres o cuatro días. Aunque son recomendados en el estreñimiento agudo, sin embargo, por sus efectos secundarios, no suelen ser utilizados. Los más conocidos son: – Aceite de ricino. – Antroquinonas como la cáscara de sen. – Difenilmetanos.

Imagen 20. Imagen radiológica del estreñimiento

• •

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Salinos. Hiperosmóticos: son azúcares no absorbibles que generan un aumento en el contenido de agua de las heces (p. ej.: la lactulosa). Surfactantes: actúan disminuyendo la tensión superficial con entrada de agua. Emolientes. De acción local: – Glicerina. – Enemas.

• •

Fecaloma o impactación fecal. Se produce cuando hay una acumulación de heces deshidratadas formando una masa que no puede ser expulsada, que se localiza en la sigma y sobre todo en el recto (98% de los casos) (Ver Imagen 21). Patología anorrectal: − Fisura anal. − Hemorroides.

• •

Diarrea Úlceras colónicas. Se suelen localizar en rectosigma y son secundarias a necrosis de la pared colónica por la presión que sobre ella ejerce.

Técnicas y medios de diagnóstico • Rx de abdomen: se observan grandes volúmenes de heces por todo el colon.

Concepto y clasificación La diarrea consiste en el aumento de la frecuencia de defecación (más de tres veces al día), asociado con un incremento del volumen total de heces (más de 300 ml/día) y una mayor fluidificación de las mismas, respecto al hábito deposicional previo del paciente. Diarrea secretora Aparece cuando se estimulan los mecanismos normales de producción del líquido intestinal, de forma que se segregan excesivas cantidades de agua y electrolitos en la luz intestinal. Si la velocidad de secreción es mayor que la de reabsorción se produce la diarrea. La diarrea secretora puede estar ocasionada muy frecuentemente por la infección de un organismo productor de toxinas como el Escherichia Coli o bien por cierto número de alteraciones que provocan la producción de secretagogos, sustancias conocidas por su efecto estimulador de la secreción gastrointestinal. Los secretagogos más comunes son las sales biliares desconjugadas, que se originan por el crecimiento bacteriano excesivo en el intestino delgado, y los ácidos grasos hidroxilados, generados por la acción bacteriana sobre las grasas no digeridas.

Imagen 21. Aspecto radiológico de una impactación fecal 842

Diarrea osmótica Está causada por sustancias osmóticamente activas en la luz intestinal que

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impiden o retrasan la reabsorción de agua. Este tipo de diarrea es común en los síndromes de malabsorción.

Medidas terapéuticas

Diarrea motora Produce un volumen fecal moderado sin cambios electrolíticos sistémicos ni repercusión ponderal. Suele asociarse con un mecanismo secretor u osmótico.

Generales La rehidratación oral es la base del tratamiento. Es preciso llevar a cabo un control de entradas y salidas, así como de los indicadores del estado de líquidos y electrolitos: TA, pulso, volumen de orina y turgencia cutánea.

Según las manifestaciones clínicas y el tiempo de duración se puede establecer como clasificación de la diarrea la que aparece en la Tabla 10.

Farmacológicas Los antidiarreicos se han clasificado en los siguientes grupos:

Etiopatogenia Los efectos patológicos de la diarrea varían según los mecanismos etiológicos y la intensidad de aquélla (volumen producido). Entre los efectos generales están la alteración de líquidos y electrolitos, la posible lesión de la piel perineal y una incontinencia fecal en potencia.

•

Técnicas y medios de diagnóstico • Análisis de heces: se incluye el coprocultivo, huevos y parásitos en heces y sangre oculta en heces y sirve para descartar procesos infecciosos o enfermedades crónicas como la enfermedad inflamatoria intestinal o enteritis viral aguda. • Osmolalidad y concentración de electrolitos en heces. • Electrolitos en suero: puede revelar hiponatremia, hipopotasemia o ambas. • Serie radiográfica del tracto gastrointestinal superior: puede mostrar cambios compatibles con esprúe celíaco u otros trastornos de malabsorción. • Enema de bario: puede mostrar cambios compatibles con colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. • Endoscopia: para diagnosticar procesos intestinales inflamatorios crónicos.

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Fármacos protectores y absorbentes intestinales. Dentro de este grupo destaca el subsalicilato de bismuto, que es un agente con propiedades antidiarreicas que puede utilizarse con seguridad en pacientes con diarrea infecciosa bacteriana. Fármacos antiperistálticos. Poseen una acción antiperistáltica y facilitan la absorción de agua y electrolitos en el intestino, impiden la liberación de prostaglandinas y tienen efectos antisecretores. Los efectos adversos son el dolor, el estreñimiento y la distensión abdominal. Fármacos anticolinérgicos. De mayor eficacia en el tratamiento de los dolores cólicos que acompañan a la diarrea, pero con escaso efecto sobre el número de deposiciones o la cantidad de fluido eliminado.

Medidas para la prevención de la transmisión Todo paciente con diarrea tiene que considerarse potencialmente infectado hasta que se corrobore lo contrario. Si la diarrea es de origen infeccioso, se ha de averiguar si existen episodios similares en parientes y vecinos. Una vez hospitalizado hay que emplear las precauciones adecuadas para evitar la diseminación de la enfermedad por contaminación de manos, ropas personales y de cama y otros objetos, heces y vómitos.

Tabla 10. Causas de diarrea según la clínica Diarrea aguda

Diarrea del viajero Diarrea en varones homosexuales sin SIDA Diarrea en pacientes con VIH Diarrea en pacientes en UCI

Diarrea crónica o recurrente

Diarrea crónica de origen desconocido

Infecciones e infectación por parásitos Fármacos: laxantes, antibióticos, antiácidos, etc. Alergia alimentaria Intoxicación por metales pesados. Venenos Expresión aguda de diarrea crónica Diabetes, hipertiroidismo, carcinoides, etc. Infecciones bacterianas, víricas y parasitarias Enteropatías de transmisión sexual Síndrome del intestino gay Infecciosa: Cryptococcus, adenovirus, etc. Enteropatía por SIDA Linfoma intestinal Fármacos. Alimentación enteral Infección Pseudoobstrucción intestinal Isquemia intestinal Síndrome del intestino irritable Enfermedad inflamatoria intestinal Síndromes de malabsorción Cáncer de colon, diverticulitis, etc. Cirugía previa: resección intestinal, gastrectomía, vagotomía, etc. Abuso de laxantes Continencia anal defectuosa Diarrea secretoria idiopática Tumor neuroendocrino 843

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Enfermedad intestinal crónica inflamatoria (EICI) Enfermedad de Crohn Esta enfermedad, también llamada enteritis regional, colitis granulomatosa o colitis transmural, puede definirse como un proceso inflamatorio crónico enterocolónico, de distribución extensa y salteada por todo el tubo digestivo, con capacidad para afectar a todas las capas de la pared intestinal, incluyendo estructuras adyacentes (Ver Imagen 22). Etiopatogenia La enfermedad de Crohn implica inflamación transmural de la pared intestinal, tiende a ser recidivante y puede afectar a cualquier segmento del tubo digestivo desde la boca hasta el ano, aunque donde suele aparecer con mayor frecuencia es en el íleon terminal (90% de los casos diagnosticados de esta enfermedad). En algunos pacientes se localiza sólo en el intestino delgado, pero es mucho más frecuente que también se vea afectado el intestino grueso, sobre todo el ciego y el colon. Es frecuente la aparición de la enfermedad perianal, que puede presentarse incluso en pacientes que no tienen afectación colónica. Además de la afectación intestinal, aparecen manifestaciones sistémicas asociadas de forma habitual. Al microscopio, la enfermedad de Crohn se presenta como una inflamación granulomatosa que afecta a todas las capas de la pared intestinal, que se observa edematosa e infiltrada. En los comienzos de la enfermedad, a nivel anatomopatológico, se observan úlceras aftosas que comienzan siendo microabscesos y que evolucionan a úlceras superficiales rodeadas de mucosa intestinal normal. A medida que progresa la enfermedad, estas úlceras se van haciendo cada vez más profundas y forman fisuras que van afectando a las demás capas de la pared intestinal. La combinación de estas úlceras profundas con la mucosa edematosa que las rodea crea el clásico aspecto de empedrado que caracteriza a esta enferme-

dad. En la fase avanzada, las fisuras pueden atravesar la pared intestinal provocando fístulas y/o abscesos, tanto derivados a la piel (fístulas enterocutáneas) como a otros órganos o cavidades (vagina, vejiga, etc.). La afectación de las distintas capas de la pared intestinal provoca un engrosamiento de ésta, que se vuelve fibrótica y estenótica, provocando estrechamiento de la luz intestinal. Técnicas y medios de diagnóstico • Enema con contraste de bario. Se puede observar la presencia de una pared intestinal engrosada con estenosis (signo de la cuerda) separada por segmentos de intestino normal; el aspecto de “canto rodado” y las fístulas y lesiones separadas son hallazgos comunes. Si existe sospecha de un absceso o fístula, el procedimiento debe omitirse porque la preparación para la técnica y ésta en sí misma pueden agravar la patología existente, pudiendo provocar incluso una perforación intestinal (Ver Imagen 23). • Endoscopia. Se pueden observar pequeñas erosiones o fisuras longitudinales profundas con espacios intermedios de mucosa edematosa. Las fisuras transversas dan lugar al empedrado por encima del recto y rectosigmoides. Es un procedimiento contraindicado en pacientes en fase aguda o en caso de úlceras o fístulas profundas, debido al riesgo de perforación. • Pruebas hemáticas. No son específicas para el diagnóstico de esta enfermedad, aunque facilitan la determinación de la fase en la que se encuentra el proceso inflamatorio y el estado general. • Tomografía computarizada. Para visualizar masas abdominales sugerentes de fístulas o abscesos. • Examen de heces. Se realiza análisis y cultivo de heces para descartar una infección bacteriana o fúngica y para detectar la presencia de moco y/o sangre en las heces. Medidas terapéuticas El tratamiento inicialmente va encaminado a paliar los signos y síntomas, a disminuir la inflamación y a mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos. Fundamentalmente depende del estadio de la enfermedad, así como de las características propias de cada individuo. Terapéutica nutricional y de electrolitos En los periodos de exacerbación aguda, se necesita un reposo intestinal completo: esto se consigue a través de la administración por vía parenteral tanto de líquidos y electrolitos como de nutrientes, manteniéndose al paciente en dieta absoluta.

Imagen 22. Aspecto radiológico de la enfermedad de Crohn 844

Imagen 23. Imagen radiológica del intestino mediante enema de bario

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Tratamiento quirúrgico Dado que la cirugía no es un tratamiento que resuelva la enfermedad de Crohn, sólo se emplea cuando la enfermedad no responde al tratamiento médico o cuando aparecen complicaciones (Ver Imagen 24).

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Como en la enfermedad de Crohn, se desconoce la causa, aunque se barajan las mismas teorías sobre su origen, que puede ser infeccioso por microorganismos víricos y bacterianos, psicosomáticos y trastornos inmunológicos (Ver Tabla 11). Clasificación • CU crónica-intermitente: se caracteriza por cursar con brotes repetidos de actividad inflamatoria que alternan con periodos de remisión más o menos largos. • CU crónica-continua: es menos frecuente que la anterior y su característica fundamental es la persistencia de actividad inflamatoria a pesar del tratamiento médico durante un periodo mínimo de seis meses. • CU fulminante: sólo aparece en un 5% de los pacientes con CU. Clínicamente cursa con rectorragia masiva y complicaciones graves, como el megacolon tóxico o la perforación de colon, que obliga habitualmente a la intervención quirúrgica. Etiopatogenia La hemorragia rectal y la diarrea son las manifestaciones clínicas más importantes de la CU. La hemorragia puede ser leve e intermitente o lo bastante in© DAE

Tratamiento farmacológico • Sulfasalacina. Para el tratamiento en las fases de recidiva aguda en la enfermedad del colon. No se ha demostrado que evite la exacerbación, con lo que una vez que haya cedido la fase aguda se debe suspender. Puede precisar la administración de ácido fólico durante su uso, ya que disminuye la absorción de éste. • Aminosalicilatos. Como la mesalazina, se utilizan tanto en fase activa como para mantener las remisiones. • Corticoesteroides. Reducen la inflamación aguda y el edema y controlan las exacerbaciones. • Fármacos inmunosupresores o inmunomoduladores. Como 6-mercaptopurina, metotrexato, ciclosporina, etc. Se emplean para disminuir la inflamación, en caso de que los corticoides no hayan sido efectivos, o bien para poder facilitar la retirada de estos y evitar la corticodependencia. • Antibióticos. Se emplean para el control de las complicaciones infecciosas, sobre todo en las fistulizaciones y en la enfermedad perianal. • Antidiarreicos. Son poco utilizados. La codeína y la loperamida disminuyen la diarrea con una reducción concomitante de los espasmos. • Sedantes y tranquilizantes. Para favorecer el reposo y reducir la ansiedad.

Resección del segmento de intestino enfermo. Colectomía total (extirpación de todo el colon) con ileostomía (derivación del íleon a la pared abdominal a través de la creación de un orificio ileal). Colectomía subtotal (extirpación de casi todo el colon) con anastomosis íleo-rectal (unión del íleon con el recto). Colostomía o ileostomía temporal para dar reposo al intestino distal.

Colitis ulcerosa (CU) (EIR 00-01, 50; 05-06, 57) La colitis ulcerosa (CU) es uno de los tipos de enfermedad crónica intestinal que se caracteriza porque afecta a la capa mucosa del colon y del recto.

Imagen 24. Cirugía en enfermedad de Crohn

Tabla 11. Comparación entre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa

Localización

Causa Edad de incidencia Extensión de la afectación Síntomas clínicos Características de las heces Hallazgos radiológicos o endoscópicos Complicaciones

Enfermedad de Crohn

Colitis ulcerosa

Cualquier segmento intestinal; íleon terminal y colon ascendente los más comunes; lesiones separadas frecuentes Desconocida 15-35 años Transmural Dolor abdominal, diarrea de bajo volumen sin sangre, fiebre, etc. 10-20 deposiciones líquidas sanguinolentas al día Úlceras socavadas, imagen en empedrado, engrosamiento de la pared intestinal, estructuras, etc. Fístulas, abscesos, enfermedad anorrectal, síndrome del intestino corto, etc.

Afecta sólo a colon y recto; comienza en el recto y progresa en dirección proximal; no presenta lesiones separadas Desconocida 15-30 años Mucosa Hemorragia rectal, diarrea, etc. 5-6 evacuaciones blandas al día, rara vez con sangre Mucosa edematosa y friable, pseudopólipos, acortamiento de colon, etc. Hemorragia, megacolon tóxico con perforación, riesgo elevado de cáncer colorrectal, etc.

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tensa para causar colapso circulatorio. Se produce a consecuencia de la ulceración de la mucosa, la congestión ascular y la gran vascularización del tejido de granulación.

•

La diarrea puede ser de dos tipos: uno, causado por la intensa inflamación rectal, que se caracteriza por tenesmo rectal y frecuentes defecaciones de pequeñas cantidades de heces mezcladas con sangre, pus y moco, y otro, que es la diarrea acuosa de gran volumen, consecuencia de la destrucción de la capa mucosa, que impide la absorción de sodio y agua, reduce la motilidad y provoca una disminución de la reabsorción de líquido en el colon.

• •

Las principales complicaciones de la CU, además de la hemorragia masiva y la hipovolemia secundaria a la intensa diarrea, son:

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• •

Colonoscopia. Se emplea para determinar la extensión de la enfermedad y establecer el diagnóstico diferencial entre la CU y la enfermedad de Crohn. Biopsia rectal. Es una prueba adicional que facilita el diagnóstico diferencial entre CU y carcinoma u otros procesos inflamatorios. Se lleva a cabo durante las pruebas endoscópicas. Análisis de heces. Revela la presencia de sangre oculta o franca. Los cultivos de heces descartan enfermedades parasitarias. Pruebas sanguíneas. Se observa anemia por la pérdida de sangre, ferropenia y depresión de la médula ósea.

Medidas terapéuticas El tratamiento médico es sintomático. Los objetivos son superar la fase aguda, reducir los síntomas y prevenir las recidivas.

Megacolon tóxico. Ocurre cuando la inflamación de la mucosa se propaga a las capas submucosas y musculares y posiblemente a la serosa de la pared del colon, provocando que el músculo liso se paralice, lo que hace que el colon pierda tonicidad y se vaya dilatando pasivamente, perdiéndose la función de barrera del epitelio y favoreciendo la absorción de toxinas y antígenos bacterianos. Perforación y peritonitis. Cáncer de colon: los pacientes con CU de más de diez años de evolución o con afectación de la mayor parte del colon presentan un alto riesgo de padecer cáncer de colon.

Medidas generales • Reposición de líquidos, electrolitos y productos hemáticos. • Apoyo nutricional. Va a depender del estado del paciente. No se precisa ninguna restricción nutricional en los episodios de remisión, se recomienda dieta equilibrada y sólo se restringen los alimentos irritantes. Se limita la ingesta de leche y trigo para disminuir los espasmos y la diarrea en pacientes con intolerancia a la lactosa y al gluten. • Reposo físico y emocional. Tratamiento farmacológico • Sedantes y tranquilizantes. • Agentes antiinflamatorios. • Sulfasalacina. • Tratamiento inmunosupresor o inmunomodulador. • Antibióticos. • Antidiarreicos.

Junto con la afectación intestinal, la CU se acompaña de manifestaciones sistémicas que se resumen en la Tabla 12. Técnicas y medios de diagnóstico • Enema con contraste de bario. Permite detectar irregularidades de la mucosa, como ulceraciones sinuosas, y revela estenosis y acortamiento del colon, seudopólipos, o pérdidas de haustras. Una técnica de doble contraste permite la detección de lesiones mucosas superficiales. • Sigmoidoscopia. Para visualizar la parte inferior del colon. Permite observar el estado de la mucosa que se encuentra hiperémica, granular y muy friable.

Tratamiento quirúrgico Sólo está indicado cuando la enfermedad es intratable mediante tratamiento médico o cuando el paciente desarrolla una complicación discapacitante.

Tabla 12. Manifestaciones extracolónicas de la colitis ulcerosa Tipo Cutáneas

Lesión Eritema nudoso Pioderma gangrenoso

Oculares

Anormalidades articulares

Uveitis Iritis Conjuntivitis Artritis

Hepatopatías

Espondilitis anquilopoyética Esteatosis, colangitis esclerosante, hepatitis crónica y cáncer de vías

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Características Dermatitis con lesiones elevadas y sensibles en brazos y piernas Lesión eritematosa y dolorosa localizada en la región pretibial Visión borrosa, dolor ocular y fotofobia Importante controlar para no perder visión Dolor articular migratorio y edema Cursa paralela a la actividad de la CU No deja deformidad articular residual Dolor y rigidez de espalda Origina deformidad y es progresiva No siempre mejora después de remisión de la enfermedad intestinal inflamatoria

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El estreñimiento es un problema que ocasiona una gran demanda de consultas a los profesionales sanitarios. No es una enfermedad con entidad propia, sino que es un síntoma de alguna alteración en el tránsito intestinal debido a diferentes causas. Es fundamental que el paciente asuma que no es necesario efectuar a diario una deposición, que se considera normal realizar dos o tres deposiciones a la semana sin que ello suponga que el estreñimiento no está controlado. Se debe prestar especial atención a los ancianos, por su frecuencia y por los riesgos que conlleva. La diarrea es la manifestación clínica de alguna alteración en el tránsito intestinal, puede ser debido a causas orgánicas o funcionales. La causa más frecuente es la diarrea aguda por infecciones que suele afectar a personas sanas y que suele ser un proceso autolimitado. La enfermedad intestinal crónica inflamatoria (EICI) abarca una amplia categoría diagnóstica que incluye la colitis ulcerosa (CU), la enfermedad de Crohn y la enfermedad inflamatoria intestinal indefinida (enfermedad que comparte síntomas de las dos anteriores). Estas enfermedades comparten ciertas características como, por ejemplo, que no se conoce su causa. Son enfermedades crónicas que evolucionan con exacerbaciones y remisiones y, en un gran porcentaje de los pacientes, es precisa la intervención quirúrgica tras el fracaso del tratamiento médico. La consecuencia de estas intervenciones suele ser una enterostomía que puede suponer un importante problema de no aceptación por parte del paciente de su nueva imagen corporal. Dada la cronicidad de estas patologías, el papel de la enfermera es fundamental a la hora de establecer un plan de cuidados que esté basado principalmente en la educación sanitaria al paciente: sobre los cambios que debe realizar en su vida para que su padecimiento le ocasione las menores molestias posibles.

ENFERMEDADES DEL COLON Enfermedad diverticular La enfermedad diverticular parece ser progresiva, es decir, primero aparece la enfermedad prediverticular (alteraciones de la musculatura de la pared y de la presión intraluminal), diverticulosis (aparición de divertículos, asintomáticos y siendo casi siempre hallazgos casuales durante exploraciones) y finalmente diverticulitis (inflamación, perforación del saco diverticular, abscesificación e, incluso, peritonitis difusa). Es, pues, un proceso con una amplia gama de posibilidades clínicas y que, por tanto, podrá ser abordado con variadas posibilidades terapéuticas. Etiología Aunque hay todavía ciertas dudas sobre la etiología exacta, hay datos recientes que indican una complicada acción recíproca entre factores que producen presión intraluminal progresiva y factores que contribuyen a la formación de puntos débiles en la musculatura del colon. La presión intraluminal, que suele superar los 10 mmHg, puede aumentar diez veces, generando pequeñas hernias en la mucosa a través de la capa muscular deficiente. Fisiopatología La aparición de los tres estadios de la enfermedad suele ser progresiva. Al principio, la hipertrofia de la pared muscular y el aumento de presión intraluminal ocasionan el primero de ellos, es decir, la enfermedad prediverticular. El segundo paso será el desarrollo de los divertículos, es decir, la diverticulosis, con aparición de bolsas o sacos formados por mucosa y serosa y que salen a través de la capa muscular y cerca de los puntos de entrada de vasos sanguíneos nutricios de la pared intestinal (Ver imagen 25).

• • • •

Hemorragia. Fistulización. Obstrucción intestinal. Obstrucción ureteral.

Hallazgos físicos • Sintomatología de inflamación peritoneal localizada o generalizada: ya valorada en la exploración física (dolor a la palpación, defensa muscular, palpación de masas, ruidos hidroaéreos escasos o ausentes, signo de Blumberg positivo, acompañándose de náuseas, inapetencia o anorexia). • Presencia de sangre en heces: indica hemorragia diverticular. • Aparición de material fecal o gases en cavidades como vagina, uretra o en pared abdominal en caso de fistulización.

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Capa muscular circular

Tenia cólica

Mucosa

Divertículo

Luz colon

Por último, la inflamación de uno o más divertículos conduce a la diverticulitis, menos frecuente que la diverticulosis. Vasos sanguíneos

Las posibles complicaciones de esta afección pueden ser:

•

Peritonitis.

Imagen 25. Divertículos en el colon 847

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Medidas terapéuticas Tratamiento médico • Enfermedad prediverticular. Aporte de fibra en la dieta (frutas, verduras cereales, etc.) o con salvado o preparados al respecto, hasta conseguir una formación del bolo fecal adecuado de expulsar en volumen y aire. • Diverticulosis. Consiste básicamente en aumentar también la masa fecal, evitando el estreñimiento y el aumento de las presiones intraluminales. Por tanto, dieta rica en fibra vegetal (fruta, verduras) con suplementos de salvado y coloides hidrófilos. Además, debe acompañarse de medidas generales y psicológicas y de un soporte farmacológico con analgésicos no opiáceos o espasmolíticos anticolinérgicos. • Diverticulitis. Cuando no es complicada, se hará un tratamiento dirigido a mantener el colon en reposo y a combatir la infección. Esto supone dieta absoluta, hidratación intravenosa y analgesia, evitando los opiáceos. Si existen náuseas y vómitos o distensión abdominal, se colocará aspiración nasogástrica. Tratamiento antibiótico frente a la flora colónica, por vía parenteral, aminoglucósidos o cefalosparinas (para los aerobios), combinadas con clindamicina o metronidazol (para los anaerobios).

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Tratamiento quirúrgico Debe indicarse de urgencia cuando existe hemorragia profusa, signos de peritonitis, progresión de un absceso a pesar de la antibioterapia adecuada y/o oclusión intestinal que no remite con tratamiento médico. La técnica quirúrgica indicada es la resección del segmento afecto con drenaje del absceso y lavado peritoneal o cohibición de la hemorragia si es el caso, colostomía del cabo proximal y fístula mucosa o cierre en la pelvis del cabo distal del colon (operación de Hartmann), con cierre de la colostomía y anastomosis en un segundo tiempo, en fechas posteriores (Ver Imagen 26). Si existe un absceso pequeño y bien limitado pueden intentarse la resección y la anastomosis primaria en un solo tiempo.

Cáncer de colon El cáncer de colon (y recto) es la tercera causa de neoplasia en el mundo y la segunda en los países occidentales. En los últimos 40 años su incidencia ha ido aumentando de forma progresiva y, sin embargo, la supervivencia de los pacientes ha mejorado escasamente. Si se tiene en cuenta que el tratamiento quirúrgico en fases iniciales ofrece un elevado porcentaje de capacidad de curación, son importantes todos aquellos esfuerzos que conlleven un diagnóstico y tratamiento precoz de la enfermedad, así como las medidas necesarias para la prevención primaria en la población general y en los grupos de riesgo. Epidemiología Si bien el cáncer de pulmón y mama son las neoplasias malignas que más frecuentemente afectan al hombre y a la mujer, respectivamente, el adenocarcinoma de colon, junto al de recto, es la neoplasia interna más frecuente que afecta a ambos sexos y, como tal, la primera causa de muerte por cáncer en los países occidentales (Ver Imagen 27). Etiología Hay evidencias de su procedencia doble, tanto de factores genéticos como ambientales. Los genéticos han podido ser determinados a partir de los síndromes hereditarios (poliposis familiar, síndrome hereditario del cáncer de colon no ligado a poliposis) y también en el cáncer de colon esporádico. Desde el punto de vista epidemiológico, se piensa que son los factores ambientales, especialmente dietéticos, los que desempeñan un papel etiológico más importante (Ver Tabla 13). La herencia determina la susceptibilidad individual al cáncer colorrectal, mientras que los factores medioambientales © R. Guisado

Técnicas y medios de diagnóstico • Hemograma completo. • Radiografía simple de abdomen en bipedestación. • Enema opaco. • Colonoscopia. • Pielografía intravenosa.

Imagen 27. Adenocarcinoma de colon

Tabla 13. Factores dietéticos favorecedores del cáncer de colon Alto contenido en grasa de los alimentos Alto contenido en calorías Alta ingestión de carne cruda Poco contenido en fibra Poco contenido en vitamina C Poco contenido en calcio Poco contenido en selenio Alto contenido en alcohol Tomar poca sal Imagen 26. Operación de Hartmann 848

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interactúan con esta susceptibilidad para dar lugar a pequeños pólipos adenomatosos, pólipos adenomatosos más grandes y, finalmente, cáncer (Ver Tabla 14).

método para investigar poblaciones en masa es el examen de las heces para descartar la presencia de sangre oculta mediante la utilización de tiras de papel impregnado de solución de guayaco (Ver Imagen 28).

Clasificación Alrededor del 95% son adenocarcinomas, los menos frecuentes son carcinomas de células escamosas o carcinomas originados a partir del epitelio de transición. Macroscópicamente puede distinguirse entre los de forma polipoide (más frecuentes en colon ascendente) y los de forma anular o estenosante (más frecuentes en colon izquierdo) (Ver Tabla 15).

Datos de laboratorio Antígeno carcinoembrionario (CEA).

Las vías de diseminación más frecuentes del cáncer de colon (colorrectal en general) son:

• • • •

Diseminación linfática (50% de casos). Diseminación sanguínea (sistema portal). Diseminación por contigüidad (invasión y/o fistulización). Siembra peritoneal (pronóstico infausto).

Detección precoz Como su manifestación más precoz es la hemorragia digestiva oculta, el mejor

Por último, se ha de hacer un seguimiento postoperatorio realizando colonoscopia al mes o dos meses después de la intervención y anual durante los 2-3 primeros años, pudiéndose después sustituir por el enema opaco con doble contraste. En la Tabla 16 se recoge un resumen del pronóstico del cáncer de colon.

• Adenomas (tubulares, vellosos o mixtos) • Adenomatosis y poliposis familiar • Colitis ulcerosa

Probables Historia previa de cáncer de colon Historia familiar de cáncer de colon Enfermedad de Crohn Ureterosigmoidostomía

Poliposis La poliposis adenomatosa familiar (poliposis adenomatosa del colon) es una enfermedad poco frecuente pero importante porque desarrolla cáncer colorrectal antes de los 40 años de edad en casi todos los pacientes que no reciben tratamiento.

Posibles • • • •

Medidas terapéuticas El tratamiento de elección es la cirugía, bien sea en su intención curativa o paliativa. La resección del segmento colónico afecto y la anastomosis con intestino sano es siempre la intervención deseable (Ver Imagen 29). Cuando no hay evidencia de metástasis o diseminación a otros órganos, se suele usar un tratamiento complementario al tratamiento quirúrgico y éste se hace con radioterapia y/o quimioterapia.

Seguras

• • • •

Después de confirmar la existencia del cáncer de colon es necesario saber si hay diseminación cancerosa y, para ello, se debe realizar una radiografía de tórax para ver posibles metástasis pulmonares. Otros datos diagnósticos Es necesario, ante la sospecha de esta enfermedad, realizar una fibrocolonoscopia. La biopsia determinará el tipo de tumor y una ecografía y/o TAC hepática para las metástasis de este órgano. Cuando haya dudas, se realizará gammagrafía ósea.

Técnicas y medios de diagnóstico

Tabla 14. Condiciones precancerosas del colon

Datos radiológicos La serie gastroduodenal mostrará la ubicación del tumor y la obstrucción. La placa simple de abdomen revelará el lugar del tumor y, en caso de obstrucción, puede observarse gran cantidad de gas en el colon.

Adenomatosis y poliposis múltiple Historia de cáncer ginecológico Historia de cáncer de pulmón Colecistectomizados

Es una enfermedad autosómica dominante (gen APC en el cromosoma 5q 21), encontrándose en el examen del colon y recto gran número de pólipos de tamaño y formas variables. Tiene además manifestaciones extracolónicas que se relacionan con poliposis adenomatosa familiar: adenoma endocrino,

Tabla 15. Grado de invasión del cáncer colorrectal Estadio A Extensión limitada a la mucosa y submucosa

Estadio B1 Penetración parcial de la muscular propia

Estadio B2 Penetración completa de la muscular propia

Estadio C1

Estadio C2

EstadioD1

Igual que B1, más presencia de ganglios linfáticos metastáticos

Igual que B2, más presencia de ganglios linfáticos metastáticos

Infiltración en órganos vecinos

Estadio D2 Metástasis a distancia

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NORMAL

Ganglio linfático

Ganglio linfático

Serosa Capas musculares Submucosa Estadio 0

Mucosa Estadio I Estadio II Serosa Estadio III

Capas musculares Submucosa Mucosa Estadio IV

Imagen 28. Estadios del cáncer de colon

Tabla 16. Pronóstico del cáncer de colon Estadio de Dukes A. Limitado a mucosa y submucosa B. Llega a la muscular o a la serosa C. Afecta a ganglios linfáticos regionales D. Metástasis a distancia

Supervivencia a los 5 años > 90% 75-80% 30-60% 5%

quiste epidermoide, osteoma, cáncer visceral, etc. De hecho, hay variantes de la poliposis familiar bien definidas como síndromes con entidad propia:

• •

Síndrome de Gardner: poliposis, tumores desmoides, osteomas de mandíbula o de cráneo y quistes sebáceos. Síndrome de Turcot: poliposis y meduloblastoma o glioma.

Hallazgos físicos Hay que decir que la mayoría de los pacientes están asintomáticos, si bien pueden aparecer hemorragia digestiva, dolores cólicos y alteraciones del hábito intestinal. 850

Diagnóstico Para el diagnóstico, la endoscopia del tubo digestivo distal (sigmoidoscopia o colonoscopia) es definitiva, mostrando numerosos pólipos colónicos o rectales. Tratamiento Es quirúrgico. Se realiza colectomía y tratamiento médico coadyuvante. Posteriormente, se realizará vigilancia periódica, con endoscopia anual.

Megacolon congénito y adquirido Megacolon es un término descriptivo que no conlleva ninguna implicación etiológica o fisiopatológica. Se hablará de megacolon cuando en una radiografía el diámetro del sigma o del colon descendente sea mayor de 6,5 cm, el del colon descendente mayor de 8 cm o el diámetro del ciego superior a los 12 cm. Hay dos variedades: megacolon congénito o enfermedad de Hirschprung y el megacolon adquirido, el cual está asociado a diversas entidades clínicas. Megacolon congénito o enfermedad de Hirschprung Es una enfermedad autosómica recesiva y ligada al sexo, predominante en varones y con una frecuencia de 1:5.000 nacidos vivos. Se suele asociar con otras anomalías congénitas como síndrome de Down, hidrocefalia, malformaciones genitourinarias y comunicación interventricular.

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Tumor Hemicolectomía derecha + ileotransversostomía

Tumor

Colectomía transversa

Tumor

Operación de Hartmann (colostomía de descarga provisional)

Imagen 29. Cirugía en el cáncer de colon

Hallazgos físicos Hay varias formas clínicas de presentación (útil para hacer el diagnóstico):

• • •

Aguda o maligna precoz (suboclusión intestinal en recién nacidos: distensión abdominal, vómitos y ausencia de expulsión de meconio). Gravedad media (niños de talla baja, problemas de nutrición y estreñimiento, suboclusión intestinal). Benigna o latente (estreñimiento difícil de corregir desde que era neonato).

Técnicas y medios de diagnóstico • Radiología simple de abdomen. • Manometría anorrectal: ausencia de relajación del esfínter anal interno. • Biopsia rectal: confirma el diagnóstico.

Medidas terapéuticas El tratamiento definitivo es quirúrgico, resecando el segmento agangliónico y realizando anastomosis término-terminal. Megacolon adquirido Puede presentarse en el contexto de un gran número de procesos (neurológicos, enfermedades del músculo liso, metabólicas, obstrucciones mecánicas, enfermedades infecciosas, enfermedad inflamatoria intestinal, fármacos, etc.), aunque en algunas situaciones no se pueden demostrar los factores causales y se habla entonces de megacolon adquirido idiopático agudo (síndrome de Ogilvie) o crónico. Para poder hablar de megacolon adquirido es necesario demostrar que no existen anomalías congénitas y que el cuadro no aparece desde el momento del nacimiento. 851

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Hallazgos físicos La sospecha clínica ha de ser el primer paso para el diagnóstico. En las formas agudas, el paciente presentará sintomatología de oclusión o suboclusión intestinal, es decir, dolor abdominal y distensión (signos de irritación peritoneal), vómitos y ausencia de deposición y expulsión de gases. En las formas crónicas (menos orientativas), referirá estreñimiento de larga evolución (con fecalomas en el recto) de comienzo después de la edad postnatal y con frecuencia son diagnosticados previamente de procesos neurológicos, endocrinometabólicos o colagenosis.

Tabla 17. Manifestaciones intestinales y extraintestinales del SIR Manifestaciones y trastornos digestivos Dolor torácico de origen no cardiaco (esófago irritable o hipersensible) Pirosis funcional Dispepsia funcional Trastornos motores gastroduodenales (gastroparesia) Trastornos motores de la vía biliar y esfínter de Oddi

Técnicas y medios de diagnóstico Para el diagnóstico, igual que en la forma congénita, serán útiles la radiografía simple de abdomen, el enema opaco y la manometría anorrectal. Medidas terapéuticas Cuando la presentación es aguda, se tiene que actuar precozmente para evitar las complicaciones, especialmente la perforación colónica. No obstante, existen tres niveles de tratamiento: farmacológico, endoscópico y quirúrgico. Como fármaco, se emplea la neostigmina intravenosa, se realiza endoscopia para descomprimir el colon (aspiración del contenido del mismo) y el tratamiento quirúrgico más habitual es la hemicolectomía derecha (resección del colon derecho o ascendente). Si la presentación es crónica, habrá unas medidas generales (dieta rica en residuos, agua abundante y reeducación del hábito intestinal), evitando los laxantes y usando los aumentadores de volumen. Si hay fecalomas, se extraerán manualmente o se aplicarán enemas de suero fisiológico.

Síndrome de intestino irritable Junto a la dispepsia funcional, el síndrome de intestino irritable (SIR) es el trastorno funcional más frecuente de la patología digestiva. Hasta hace poco se denominaba colon irritable y se caracteriza por dolor abdominal, cambios del hábito intestinal, bien en forma de diarrea, más frecuente el estreñimiento y, a veces, alternancia estreñimiento-diarrea. Etiopatogenia El gran problema cuando se habla de SIR es el desconocimiento de su fisiopatología, lo cual condiciona de una forma definitiva la actitud terapéutica. No obstante, parece deberse a una desregulación de las funciones motoras y sensoriales del intestino y de una disfunción del sistema nervioso central. Los hallazgos fisiopatológicos encontrados en estos pacientes son:

• • •

Trastornos motores: tanto diarrea en unos como estreñimiento en otros. Hipersensibilidad visceral. Disfunción del sistema nervioso central.

Hallazgos físicos • Molestia o dolor abdominal que en el último año se ha presentado durante más o igual a doce semanas (no necesariamente consecutivas) y que se acompaña de dos o más de las siguientes características: − Alivio con la deposición. − Cambios en la frecuencia de las deposiciones. − Cambios en la consistencia de las deposiciones. En el SIR existen también una serie de manifestaciones o síntomas extraintestinales (Ver Tabla 17), siendo la más frecuente la dispepsia (50% de casos). Técnicas y medios de diagnóstico Para llegar al diagnóstico de SIR se debe seguir un procedimiento esquematizado en tres fases obligadas y una cuarta eventual: 852

Manifestaciones extradigestivas Urinarias (vejiga irritable): disuria, urgencia miccional, vaciamiento incompleto Dispareunia Fibromialgia (¿músculo estriado irritable?) Cefalea Dorsalgias Broncoespasmo Astenia

• • • •

Fase 1. Síntomas a favor de un proceso funcional y excluyentes de un proceso orgánico. Son los que no aparecen en los llamados signos y síntomas de alarma. Fase 2. Evaluaciones analíticas excluyentes de un proceso orgánico (Ver Tabla 18). Fase 3. Exploraciones que excluyen procesos orgánicos. Fase 4. Está reservada para aquellos pacientes que, a pesar de tener un cuadro compatible con un SIR (por haber superado las tres fases anteriores), no mejoran tras 4-6 semanas de tratamiento. En ellos es preciso practicar un segundo nivel de exploraciones para excluir posibles enfermedades orgánicas no detectadas aún. Por último, cuando el dolor es muy intenso se debe hacer un diagnóstico diferencial con cuadros de abdomen agudo (apendicitis, colecistitis, etc.).

Medidas terapéuticas Medidas generales • Relación de confianza y terapia de apoyo. • Dieta. Medidas farmacológicas • Sobre el dolor: – Analgésicos. – Antidepresivos. – Moduladores de la sensibilidad visceral.

•

Sobre el estreñimiento: – Fibra. – Laxantes (salinos y osmóticos). – Cisaprida (procinético antagonista de los receptores de la serotonina).

•

Sobre la diarrea: – Loperamida, preferible a cualquier otro opiáceo, ya que no atraviesa la barrera hematoencefálica, disminuye el tránsito intestinal (delgado y colon), incrementa la absorción intestinal de agua e iones y aumenta el tono del esfínter anal. – Colesteramina: si se sospecha o comprueba malabsorción de sales biliares.

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Tabla 18. Enfermedades y procesos orgánicos que pueden excluirse con determinaciones rutinarias de laboratorio Carcinoma colorrectal Enfermedad inflamatoria intestinal: enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa Malabsorción de disacáridos (lactosa, fructosa, sacarosa) Diverticulosis Iatrogenia por fármacos (laxantes, antidepresivos, ticlopidina, etc.) Colitis: infecciosas, postradiación, por antibióticos, microscópica (linfocítica y colágena) e isquémica Malabsorción de ácidos biliares Enfermedades del íleon terminal: tuberculosis, linfomas, enfermedad de Beçet, vasculitis sistémicas Endometriosis Intoxicación por plomo (saturnismo) y porfiria Enfermedades del páncreas: pancreatitis crónica y carcinoma Síndromes de malabsorción

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La enfermedad diverticular implica la formación de bolsas en la pared del colon. La prevención se basa en la ingesta de dieta rica en fibra y con una cantidad de líquido adecuado para facilitar la formación de heces y su tránsito. El cáncer de colon es la tercera causa de neoplasia en el mundo. En su etiología están implicados tanto factores genéticos como ambientales. La rectorragia suele ser la causa por la que el paciente solicita ayuda médica. Su tratamiento es quirúrgico. El síndrome del intestino irritable está caracterizado por molestias o dolor abdominal que se alivia con la deposición, acompañado de cambios tanto en la frecuencia como en la consistencia de las heces. Su tratamiento es dietético y sintomático.

Hemorroides Consisten en el crecimiento de los plexos vasculares hemorroidales interno y externo, es decir, venas anormalmente inflamadas o distendidas en la región anorrectal que son comunes y carecen de significado a no ser que cursen con dolor o hemorragia (Ver Imagen 30).

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ENFERMEDADES DE RECTO Y ANO Músculo longitudinal conjunto

Músculo elevador del ano

Clasificación Dependiendo del plexo dilatado, se clasifican en:

•

• •

Hemorroides internas: situadas por encima de la línea dentada y cubiertas por mucosa. Se dividen en: − Hemorroides de primer grado: cuando sólo se introducen ligeramente en el canal anal. − Hemorroides de segundo grado: cuando se prolapsan a través del canal durante la defecación pero se reducen de forma espontánea. − Hemorroides de tercer grado: cuando el prolapso requiere reducción manual. − Hemorroides de cuarto grado: cuando son irreductibles. Hemorroides externas: situadas por debajo de la mencionada línea, están recubiertas por la piel de la región perianal. Hemorroides interno-externas o mixtas: resultan de la combinación de ambos tipos de hemorroides, posibles como consecuencia de la existencia de anastomosis libre entre los dos plexos hemorroidales (Ver Imagen 31).

Columnas de Morgagni

Válvulas de Houston

Plexo hemorroidal interno

Línea Criptas anales dentada Canal anal Pecten

Esfínter anal interno Plexo hemorroidal externo

Imagen 30. Región anorrectal 853

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ción son: la escleroterapia (1er y 2º grado) y la ligadura con bandas elásticas (1er, 2º y algunas de 3er grado). Otros métodos como la fotocoagulación y la criocirugía también son empleados usualmente.

Hemorroide interna

La escisión del tejido hemorroidal mediante hemorroidectomía se emplea en pacientes con gran prolapso (grados 3º avanzado y 4º), con rectorragias intensas y grandes mariscos anales.

•

En el prolapso hemorroidal agudo. Depende de la presencia o no de isquemia. Si sólo hay edema (90% de los casos), suele bastar con corregir estreñimiento, baños de asiento en agua tibia varias veces al día, lavados de la zona anal y no usar papel higiénico, sino gasa húmeda en la zona, analgésicos y control periódico (24-72 h). En la trombosis hemorroidal. Depende del tiempo de evolución. Entre 24 y 72 h trombectomía (extirpar el trombo) o hemorroidectomía externa, ambas bajo anestesia local. Después de 72 h, tratamiento similar al del prolapso hemorroidal agudo.

•

Hemorroide interna prolapsada

Hemorroide externa

Fisura anal

Fisura

Imagen 31. Localización de hemorroides internas y externas.

Consiste en un desgarro longitudinal de la piel que recubre la porción del canal anal distal a la línea dentada, en lo que se denomina pecten. Suele estar causada por:

•

Complicaciones Prolapso hemorroidal agudo Salida externa del componente hemorroidal interno, con exposición de la mucosa y diferentes grados de edema de la misma, desde edema simple hasta ulceración y gangrena de acuerdo a la gravedad. Trombosis hemorroidal Presencia de un trombo sanguíneo que compromete el paquete hemorroidal, usualmente el paquete externo, y en el que, en muchas ocasiones, no se encuentra factor precipitante. Medidas terapéuticas Tratamiento médico Evitar el aumento de la presión en el interior del plexo hemorroidal, reduciendo la consistencia de las heces y, por tanto, el esfuerzo defecatorio, administrando salvado de trigo o mucílagos.

• •

Otras causas pueden ser: esfuerzos defecatorios excesivos, enfermedad de Crohn, tuberculosis, sífilis y carcinoma anal. Puede presentarse como fisura anal aguda, que consiste en un desgarro superficial, mientras que la fisura anal crónica es debida a un desgarro profundo, caracterizado por la presencia de una zona ulcerada en cuyo fondo se observan fibras blanquecinas transversales de la porción distal del esfínter anal interno, así como un nódulo inflamatorio en su extremo distal; es la llamada hemorroide centinela. Por último, suele aparecer una papila anal hipertrofiada en su extremo proximal (Ver Imagen 32). Medidas terapéuticas Tratamiento médico Sus objetivos son corregir el estreñimiento y facilitar la dilatación del canal anal durante la defecación. © R. Guisado

Los factores que determinan el crecimiento progresivo de las hemorroides y su prolapso actúan debilitando los mecanismos de anclaje y/o incrementando la presión en el interior de aquéllas. Por tanto, son importantes el proceso de envejecimiento (debilitamiento del tejido conjuntivo de soporte), la bipedestación, el déficit de fibra dietética (estreñimiento con esfuerzo defecatorio), el embarazo (cambios hormonales) y el parto.

Traumatismo del canal anal por el paso de heces duras por el mismo (defecación forzada). Alteraciones del tono esfinteriano. Pérdida de elasticidad del canal anal por intervenciones quirúrgicas previas o práctica de coito anal.

El tratamiento conservador con aplicación de pomadas que contengan glucocorticoides y anestésicos, generalmente, no resulta eficaz y puede ocasionar efectos secundarios (atrofia cutánea y sobreinfección micótica, hipersensibilidad en la piel de la zona, etc.). Tratamiento quirúrgico Se utiliza para reforzar los mecanismos de sujeción promoviendo la inflamación y posterior fibrosis del tejido muscular subyacente. Los métodos de fija854

Imagen 32. Fisura con hemorroide centinela

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Tratamiento quirúrgico Dilatación anal (divulsión de ano) y esfinterotomía lateral subcutánea del esfínter lateral interno, si la anterior fracasa. En los abscesos, drenaje quirúrgico precoz con la utilización conjunta de antibióticos. El antibiótico nunca debe sustituir a un drenaje quirúrgico adecuado.

nominan fístulas incompletas o ciegas. Según su trayectoria pueden ser (Ver Imagen 33):

• • • • •

Interesfinterianas. Transesfinterianas. Supraesfinterianas. Extraesfinterianas. Rectovaginales.

Abcesos anorectales El absceso anorrectal es una colección purulenta localizada en esta zona y que normalmente obedece a la infección de alguna cripta anal y su ulterior propagación, a través del esfínter anal interno, a la correspondiente glándula interesfinteriana.

Prurito anal

Fístulas anales

Medidas terapéuticas El tratamiento debe enfocarse a eliminar cualquier causa que se haya identificado y, sobre todo, detener el círculo vicioso de picor-lesiones por rascadopicor mediante:

• • •

Empleo de cremas de hidrocortisona al 1% para el prurito nocturno. En edades avanzadas, a veces es útil la radioterapia del área anal. Empleo de soluciones antipruriginosas, antisépticas y astringentes (tin-

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Cuando un absceso anorrectal comunica con el exterior o con otro espacio anatómico aparece una fístula, que es un trayecto fibroso ubicado en la región perineal que posee un revestimiento interno compuesto por tejido de granulación y se extiende desde un orificio interno o primario, localizado en el canal o en el recto, hasta uno o varios orificios externos o secundarios, situados en la piel de la región perianal. Cuando uno de los orificios está ausente se de-

Síntoma frecuente caracterizado por crisis paroxísticas, fundamentalmente nocturnas, de picor anal y perianal. Sus causas son muy diversas (Ver Tabla 19).

Fístula transesfinteriana

Fístula interesfinteriana

Absceso perianal

Fístula supraesfinteriana

Fístula extraesfinteriana

Imagen 33. Diversas presentaciones de las fístulas anales 855

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Tabla 19. Causas del prurito anal Enfermedades anorrectales Infecciones o infestaciones

Causas iatrogénicas Enfermedades dermatológicas

Enfermedades sistémicas Otras causas

•

Fístula o fisura anal Criptitis y papilitis, proctitis Carcinoma anal, adenoma velloso, etc. Bacterias (Corynebacterium minutissimum) Virus (Molluscum contagiosum, condiloma acuminado, herpes simple, herpes zóster) Hongos (candidiasis) Parásitos (parásitos intestinales, Pediculus pubis, sarna, etc.) Infecciones genitourinarias (herpes anogenital, gonococia, sífilis secundaria, etc.) Antibióticos orales (tetraciclina, eritromicina, lincomicina) Laxantes (parafina) Productos locales (ungüentos, desodorantes, polvos, jabones, supositorios, anestésicos tópicos, corticoides tópicos, lanolina, etc.) Psoriasis Eccema atópico Dermatitis seborreica Liquen plano Vaginitis atrófica Diabetes mellitus Uremia Ictericia colestásica Higiene insuficiente o excesiva, aumento de la temperatura y la humedad (ropa ajustada, clima caluroso, obesidad, ejercicio físico, ocupación, etc.), dieta (café, té, chocolate, colas, leche, cerveza, vino, cítricos, tomates, etc.) o por incontinencia

tura de Castellani, solución de hidróxido de magnesio y fenol). Suspensión de antibióticos, agentes tópicos o laxantes o bebidas que provoquen el picor.

Prolapso rectal agudo Salida de todas las capas del recto a través de éste (procidencia), que ocurre de forma aguda después de una deposición y que no es susceptible de reducción manual por parte del paciente. Es más frecuente en mujeres mayores de 50 años. Medidas terapéuticas Reducción manual con abundante lubricante anestésico. Posteriormente, tratamiento quirúrgico mediante rectosigmoidectomía por vía perineal (extirpación y sutura de la mucosa zonal que asoma).

Cuerpos extraños en el ano Se hace referencia a cuerpos extraños que han sido ingeridos por el paciente y que en el momento de la defecación se clavan en el canal anal (huesos de pollo, palillos, espinas de pescado, etc.). Puede haber fiebre y escalofríos, así como un mínimo sangrado anal. Hay espasmo del esfínter por lo que el tacto rectal es dificultoso, aunque si se consigue, puede palparse normalmente el cuerpo extraño. Medidas terapéuticas Después de retirar el cuerpo extraño se hace un drenaje del sitio de ubicación, ya que suele haber un pequeño absceso zonal.

Endometriosis del ano Son implantes de endometrio en el canal anal (piel, tejido celular subcutáneo o esfínter anal), usualmente en la cicatriz de una antigua episiotomía. 856

Es poco frecuente, pero a considerar como diagnóstico diferencial de dolor anal agudo. Medidas terapéuticas Examen anal bajo anestesia para establecer el diagnóstico, resección del endometrioma (tejido patológico) y reconstrucción esfintérica si afecta al mismo.

Trauma anal Poco frecuente, puede ser causado por trauma cerrado (externo o autoinfringido) o bien por trauma penetrante por proyectil de arma de fuego o arma cortopunzante. Medidas terapéuticas Se realizará una evaluación completa bajo anestesia general, reconstrucción quirúrgica de la zona (a veces se hará antes colostomía derivativa para que mientras sane la zona afectada) y se usarán antibióticos de amplio espectro.

Hidrosadenitis supurada perianal Proceso supurativo agudo y crónico, recurrente, cicatricial, con múltiples orificios, fistuloso y nodular, que se presenta en las zonas con glándulas sudoríparas paracrinas como la región perianal, perineal, inguinal o axilar. Medidas terapéuticas Escisión amplia (extirpación quirúrgica de la zona afectada).

Sinus pilonidal Es una patología adquirida (los sinus congénitos son raros) que se localiza en la hendidura o pliegue interglúteo y que resulta de la inclusión de pelo en el orificio de uno o varios folículos pilosos distendidos (orificios primarios), originando una inflamación como reacción a cuerpo extraño. Posteriormente se forma una cavidad que, al sobreinfectarse, busca drenaje a través de orificios

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secundarios (fuera de la línea media) y el diagnóstico se hace por inspección de la zona.

viene en la elección del tratamiento, pero puede ser un marcador útil de supresión de la enfermedad o de aparición de una recidiva.

Medidas terapéuticas Se puede hacer curetaje con escisión de los orificios primarios, puesta a plano con marsupialización de la cavidad (suturar los bordes de la herida producida en la piel circundante para evitar que cierre en falso y granule mientras tanto), o bien escisión y extirpación en bloque con cierre primario y realización, a veces, de colgajos.

Incontinencia fecal

Tumores del conducto anal

La etiología es muy variada:

Condilomas acuminados Se producen como consecuencia de la infección por papilomavirus humano (VPH) transmitido, casi siempre, por vía sexual en ambos sexos, mediante coito anal. Son muy frecuentes en portadores de VIH y pueden sufrir degeneración maligna. Se presentan como formaciones irregulares, con prurito y sensación ligeramente dolorosa.

• • • •

Medidas terapéuticas Escisión con tijeras, diatermia o láser.

•

Queratoacantoma Hiperplasia benigna de células escamosas que aparece ocasionalmente y que puede confundir diagnósticamente cuando se realiza biopsia. Medidas terapéuticas Resección local y aplicación de 5-fluoracilo. Enfermedad de Bowen Aparece como una placa eritematosa bien delimitada, de tamaño variable. Se trata de un epitelioma superficial de extensión lateral intraepidérmica, es decir, un epitelioma espinocelular in situ. Tiene actividad mitósica importante. Medidas terapéuticas Resección local y aplicación de 5-fluoracilo. Carcinoma de células basales, carcinoma epidermoide y adenocarcinoma Los tres son lesiones invasivas que, si no se detectan, producen destrucción local extensa, así como metástasis en los ganglios linfáticos cercanos, como son los inguinales. En la zona de transición del conducto anal se puede encontrar carcinoma epidermoide, adenocarcinoma y melanoma maligno. El diagnóstico se hará por la clínica, enema opaco, sigmoidoscopia y colonoscopia. La tomografía axial computarizada (TAC) facilita el tratamiento posterior. Medidas terapéuticas • En el carcinoma de células basales y en el carcinoma epidermoide. Escisión local más radioterapia y quimioterapia. • En el adenocarcinoma. El antígeno carcinoembrionario (CEA) no inter-

Imposibilidad de tener un control completo sobre el contenido del recto, generando un considerable malestar al individuo que lo padece. Aparece en el paciente un fuerte sentido de alienación social, lo que hace que se recluya en su domicilio, por vergüenza en el trabajo o con amigos.

•

Cierre inadecuado del esfínter interno: hemorroides, prolapso, etc. Lesión del complejo esfinteriano: cirugía, lesiones obstétricas, etc. Lesión del suelo de la pelvis: lesiones obstétricas, fracturas pélvicas, etc. Pérdida o ausencia de inervación motora del esfínter interno: parto prolongado, neuropatía diabética, espina bífida, etc. Pérdida de regulación cefalorraquídea (neurona motora superior): traumatismo, tumores, esclerosis múltiple, etc. Fístula rectovaginal.

La exploración debe incluir: exploración anorrectal completa mediante sigmoidoscopia y exploración neurológica que comienza por explorar la sensibilidad de la piel de la zona. Como pruebas complementarias se usarán dos de imagen: ecografía endoanal (evaluación muy exacta del esfínter interno y externo) y enema baritado (si se sospecha neoplasia o enfermedad inflamatoria) y, por último, manometría anal (medición de la presión en el conducto anal en reposo). Medidas terapéuticas Si está producida por diarrea inflamatoria se tratará la enfermedad subyacente, la impactación fecal con extracción manual de la masa fecal y la regulación del intestino con laxantes. La incontinencia leve con fármacos antimotilidad suaves como la loperamida. La intervención quirúrgica está indicada cuando:

• •

Falla el tratamiento médico. Hay causa conocida que se puede corregir mediante reconstrucción anatómica y fisiológica.

Técnicas y medios de diagnóstico Pruebas de laboratorio • Prueba de sangre oculta en heces. • Hemograma completo para valorar anemia por pérdida crónica de sangre. • Bioquímica para descartar otros procesos (diabetes mellitus, etc.). Endoscopia • Anuscopia, rectoscopia o sigmoidoscopia: empleada para confirmar el diagnóstico y descartar enfermedad neoplásica o inflamatoria (hemorroides internas, enfermedad de Crohn, etc.). • Colonoscopia: para descartar otras causas de rectorragia.

Te conviene recordar...

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La patología anorrectal es una de las más frecuentes en la población y da lugar al denominado síndrome anorrectal, caracterizado por la presencia de dolor, rectorragia, tenesmo, secreción y tumor anal, con trastornos del ritmo deposicional. 857

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Te conviene recordar... (continuación)

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Los problemas más frecuentes son las hemorroides, la fisura anal, los abscesos anorrectales y el prurito anal. Todos ellos comparten en cierto modo alguna sintomatología, aunque su causa es diversa. El tratamiento depende de cada presentación y puede ser quirúrgico o farmacológico, siendo las medidas de mantenimiento de gran importancia. La valoración enfermera incluye aspectos que se refieren a la dieta, al ritmo de defecación y al bienestar general, que en estos problemas se suele ver alterado de forma importante.

OTRAS ALTERACIONES

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Abdomen agudo Se entiende por abdomen agudo todo proceso patológico intraabdominal, de inicio reciente, que cursa con dolor, repercusión sistémica y que requiere un rápido diagnóstico y tratamiento.

Dolor visceroparietal: es el verdadero dolor del abdomen agudo que se produce por el estímulo de terminaciones sensitivas localizadas en el peritoneo parietal, el mesenterio y el diafragma. El dolor se aprecia en la región cutánea correspondiente a la terminación nerviosa del nervio cerebroespinal estimulado y es originado por la inflamación peritoneal. El dolor es intenso y se acompaña de rigidez o contractura muscular y desaparición del peristaltismo.

Fisiopatología Las causas que provocan los signos y síntomas más comunes del abdomen agudo se corresponden con las del dolor abdominal, ya que éste es síntoma fundamental del que derivarán casi siempre los otros que se suelen acompañar.

Técnicas y medios de diagnóstico • Radiografía simple de abdomen. • Hemograma completo.

Tipos de estímulos dolorosos:

Se define la peritonitis como el proceso inflamatorio que afecta al peritoneo, pudiendo ser localizado o generalizado y tener un origen primario o secundario.

• • • • • • • • • • • • • •

Distensión o estiramiento. Inflamación. Isquemia. Infiltración de los nervios sensitivos. Localización del dolor abdominal. Esófago. Estómago y bulbo duodenal. Intestino delgado. Colon. Recto. Vesícula y vías biliares: en epigastrio y en hipocondrio derecho, irradiándose a zona interescapular. Páncreas: epigastrio e hipocondrio izquierdo, irradiándose a región abdominal izquierda y hombro izquierdo por irritación del diafragma. Útero: hipogastrio (al contraerse o distenderse). Ovario: no produce dolor al carecer de cápsula y tan sólo cuando se rompe o sufre una torsión, la irritación peritoneal directa que causa y/o la isquemia provocará dolor en hipogastrio o lateralizado.

Tipos de dolor abdominal:

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•

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Dolor visceral verdadero o profundo: tiene su origen en el estímulo de receptores de una víscera hueca y en general es la respuesta a una distensión o isquemia. A menudo se acompaña de otras manifestaciones vegetativas, como náuseas, vómitos, sudoración o palidez y es abolido con la simpatectomía o los fármacos bloqueantes ganglionares. Dolor referido: es debido a la participación de fibras somáticas sensitivas, correspondientes a la metámera interesada, en relación con la existencia de un estímulo doloroso muy intenso de cualquier naturaleza. El dolor referido suele estar lateralizado y bien localizado en las áreas de la piel del abdomen inervadas por las metámeras correspondientes al origen del estímulo doloroso. Suele acompañarse de áreas de hiperestesia cutánea (zonas de Head).

Peritonitis

Su tasa de mortalidad es elevada (20-60%) a pesar del avance del tratamiento antibiótico, siendo las de mayor gravedad las producidas después de intervenciones quirúrgicas abdominales y pélvicas, tanto en pacientes de edad avanzada como ante la presencia de contaminación fecal por perforación o dehiscencias de suturas intestinales (colon principalmente). Clasificación Las peritonitis primarias son raras y están causadas por la llegada al peritoneo de gérmenes por vía hematógena o desde los órganos genitales. Las peritonitis secundarias se originan por la contaminación peritoneal, debida a secreciones gastrointestinales, siendo sus causas principales:

• • • • •

Infección aguda y perforación de órganos intraabdominales (úlcera, apendicitis, pancreatitis, diverticulitis, etc.). Traumatismo abdominal cerrado o penetrante, que afecte a vísceras y produzca que se viertan las secreciones de éstas en la cavidad peritoneal (intestino delgado, colon, etc.). Obstrucción intestinal, que provoca dilatación de la pared, isquemia y trasudado de bacterias, pudiéndose perforar y salir el contenido a la cavidad peritoneal (hernia estrangulada, vólvulo, etc.). Isquemia intestinal, que facilita el paso de bacterias por la pared y la necrosis de la misma, con perforación y salida del contenido intestinal (infarto mesentérico). Fallo de suturas y anastomosis intestinal (necrosis intestinal), en caso de que la sutura quede a tensión o haya riesgo de isquemia en la zona anastomosada.

Fisiopatología Cuando los gérmenes invaden la cavidad peritoneal y proliferan en ella, producen en el peritoneo hiperemia y edema, así como una cantidad importante

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enfermería médico-quirúrgica

de exudado que en principio trata de controlar el proceso infeccioso con la fibrina y leucocitos que contiene, adhiriendo zonas del tubo intestinal entre sí para limitar el proceso inflamatorio y fagocitando las bacterias por parte leucocitaria. Ahora bien, este exudado puede colaborar también en la diseminación del proceso, si éste no se limita precozmente, o bien causarse la difusión a través de la membrana peritoneal y llegar al sistema linfático o la sangre, originándose entonces un cuadro de septicemia, con hemocultivo positivo y agravamiento del proceso de forma importante (Ver Imagen 34). Hallazgos físicos La exploración física consistirá en:

•

Inspección: podrá observarse al paciente con palidez, sudoroso y con un estado de agitación o pasividad dependiendo de la fase en que se encuentre el proceso. Abdomen distendido, globuloso (a causa del íleo, la distensión gaseosa y la acumulación de exudado en la cavidad peritoneal). Palpación: abdomen doloroso, con rigidez abdominal (“vientre en tabla”) con hipersensibilidad y Blumberg positivo (presionando sobre la zona, se produce un dolor intenso al soltar bruscamente la presión). Puede palparse a veces la masa de las vísceras y el epiplón que se ha formado en la zona del proceso causante de la peritonitis (perforación, traumatismo, etc.). Percusión: dolor en la zona afectada. Auscultación: presencia inicial de ruidos hidroaéreos, que desaparecerán conforme evolucione el proceso.

• •

• •

•

Punción lavado peritoneal (PLP): con suero y análisis del líquido extraído, cultivo y antibiograma.

Medidas terapéuticas Tratamiento médico • Reposo en cama, con el paciente en posición de semi-Fowler para favorecer el desplazamiento del líquido hacia el abdomen inferior. • Sonda nasogástrica y dieta absoluta para reducir o prevenir la distensión gastrointestinal, náuseas y vómitos. • Líquidos por vía intravenosa, administración de electrolitos y alimentación parenteral. • Catéter de medición de presión venosa central (PVC) o catéter de SwanGanz para control de la hemodinámica. • Antibioterapia parenteral. • Administración de analgésicos, antieméticos, narcóticos y sedantes (en caso necesario). • Oxigenoterapia. • Lavado peritoneal con solución salina, de forma continua, en donde se diluyen antibióticos o povidona yodada. Tratamiento quirúrgico Laparotomía exploradora, para determinar y eliminar la causa de la infección (resección de tejido necrótico, cierre de perforación, etc.) o para drenar abscesos y lavar la cavidad peritoneal, dejando después un buen y efectivo sistema de drenajes abdominales. Este tratamiento es fundamental en las peritonitis bacterianas secundarias.

Apendicitis aguda

© R. Guisado

Técnicas y medios de diagnóstico • Pruebas séricas: leucocitosis con neutrofilia y formas jóvenes, hemoconcentración y acidosis metabólica, así como alteraciones en los electrolitos séricos (K, Na y cloruros), hipoalbuminemia, etc. • Gasometría arterial: niveles reducidos de bicarbonato y dióxido de carbono (acidosis metabólica con compensación respiratoria). • Análisis de orina: para descartar un proceso infeccioso renal (pielonefritis). • Rx de tórax: para descartar un origen pulmonar del dolor y la distensión abdominal (neumonía, pleuresía, etc.). • Rx de abdomen (simple y en bipedestación): aparecerán niveles hidroaéreos y dilatación de asas intestinales. • En caso de perforación del intestino aparecerá aire libre en la cavidad peritoneal. • TAC abdominal: imágenes de abscesos intraabdominales. • Arteriografía: útil para descartar o confirmar un infarto mesentérico.

La apendicitis es la inflamación del apéndice vermiforme. El apéndice vermiforme, implantado anatómicamente junto a la válvula íleocecal, en el borde inferior del ciego, posee en muchos casos un extremo libre y móvil, capaz de cambiar su posición según esté el ciego contraído o relajado, con lo que su situación es variable: retrocecal, retroileal, preileal, subcecal o pelviana. Etiología Las causas de apendicitis aguda son variables, pero casi siempre implican la oclusión de la luz del órgano. En niños y adultos jóvenes, procesos infecciosos, sistémicos, virales o bacterianos ocasionan hiperplasia del tejido linfoide que tiene el apéndice, disminuyendo y ocluyendo al final la luz apendicular y comenzando así el cuadro clínico. También puede producirse el proceso oclusivo por heces endurecidas (fecalitos), semillas o tumores. Clasificación En la actualidad, la apendicitis puede clasificarse como simple, gangrenosa y perforada. La simple es la inflamación de un apéndice intacto, la gangrenosa es un apéndice inflamado con necrosis focal o difusa y perforaciones microscópicas y la perforada es una ruptura grande de la pared del órgano. Hallazgos físicos La exploración física consistirá en:

• • Imagen 34. Peritonitis

Inspección: el paciente puede estar inquieto, algo sudoroso en ocasiones, con signos de ansiedad y temor a las exploraciones médicas y quirúrgicas que se le pueden realizar. Con frecuencia, puede observarse una ligera flexión de la cadera por irritación del músculo psoasilíaco. Palpación: suele haber rigidez muscular abdominal, con sensibilidad de rebote (signo de Blumberg) e hiperestesia (aumento de sensibilidad) en la piel del abdomen. Puede haber un punto doloroso locali859

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zado en la unión del tercio externo con los dos tercios internos de una línea que une imaginariamente la cresta ilíaca y el ombligo (punto de McBurney). Signo de Rovsing, al presionar el trayecto del colon transverso desde el ángulo esplénico hacia el hepático, puede aparecer dolor en el punto apendicular por presión de la luz colónica. Dolor a la palpación en el punto de Lanz (límite entre los tercios derecho y medio de la línea que une las espinas ilíacas anterosuperiores).

Podrán administrarse antibióticos antes, durante y después de la operación, sobre todo si ha habido perforación. También podrán usarse analgésicos después de haber establecido el diagnóstico. No obstante, como norma general, se tendrá que reseñar que el uso de fármacos enmascara a veces el cuadro de apendicitis aguda y puede conducir a situaciones graves y comprometidas. Tratamiento quirúrgico Apendicectomía (extirpación del apéndice) (Ver Imagen 35).

© R. Guisado

Técnicas y medios de diagnóstico • Recuento y fórmula leucocitaria: el recuento suele estar elevado (10.00020.000/mm3) con desviación a la izquierda (75% de neutrófilos). • Radiografía de abdomen: puede aparecer un fecalito en el cuadrante inferior derecho o bien un íleo localizado y además se busca en ella presencia de aire bajo el diafragma (signo de perforación de víscera hueca) o presencia de niveles hidroaéreos (íleo intestinal). • Análisis de orina: es poco demostrativo y se emplea para descartar procesos genitourinarios que simulan una apendicitis. Medidas terapéuticas Tratamiento general Reposo en cama, dieta absoluta, líquidos y electrolitos intravenosos y preparación para la cirugía, con el consentimiento e información preoperatorios correspondientes.

Imagen 35. Apendicectomía

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La peritonitis es un proceso inflamatorio que afecta al peritoneo, pudiendo ser localizado o generalizado y tener un origen primario o secundario. La evaluación del proceso puede ser variable, dependiendo del germen productor y la causa que facilitó su entrada. La reacción defensiva del organismo y la eficacia del tratamiento puede limitarse, reabsorberse y no dejar secuelas, o bien evolucionar hasta empeorar notablemente el resultado final del proceso. Aparecerá intolerancia a la actividad con fatiga, taquicardia, hipotensión y, por consiguiente, disminución del gasto cardiaco. Todo esto producirá un defecto de perfusión de los tejidos (palidez, sudoración, etc.). El dolor es el síntoma más constante. De comienzo gradual o brusco, de mayor o menor intensidad, pudiendo ser localizado en una zona abdominal o generalizado. Las complicaciones que pueden provocar un cuadro de peritonitis son: formación de abscesos intraabdominales, sepsis generalizada (septicemia), colapso circulatorio, shock séptico y muerte. La apendicitis aguda es una afección inflamatoria abdominal de alta frecuencia, siendo la causa productora de dolor abdominal agudo, aproximadamente, en un 15% de los casos. Su diagnóstico, normalmente fácil, cuenta con un porcentaje de formas de presentación atípicas que provocan situaciones comprometidas y de significación clínica y terapéuticas muy diversas (niños, ancianos y embarazadas). Las complicaciones del proceso, como son la perforación, el absceso y la peritonitis, ensombrecen el pronóstico y complican el tratamiento, por lo que la actuación enfermera es fundamental.

ALTERACIONES HEPÁTICAS Insuficiencia hepática La insuficiencia hepática o disfunción hepática es un síndrome caracterizado por un fallo en todas las funciones del hígado, debido a una lesión de los hepatocitos, ya sea de forma directa (hepatopatía primaria) o indirecta, por obstrucción biliar o de la circulación sanguínea hepática. Existen dos formas, según la rapidez de la aparición de los síntomas: aguda (duración menor de ocho semanas) y crónica (duración del fallo hepático superior a ocho semanas). 860

Insuficiencia hepática aguda Se denomina insuficiencia hepática aguda al fallo de las funciones del hígado que ocurre en un periodo de tiempo inferior a ocho semanas. Su evolución es hacia la curación o, en muchas ocasiones, hacia el fallecimiento (Ver Tabla 20). Según la clasificación de O’Grady se consideran tres tipos:

•

Insuficiencia hepática hiperaguda (fulminante): entre 0 y 7 días. Es un fallo hepático severo en una persona sin signos previos de enfermedad del hígado. La etiología más frecuente es por hepatitis vírica o tras intoxicación por paracetamol. La mortalidad es muy elevada (entre el 40 y el 80%).

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Tabla 20. Etiología de la insuficiencia hepática Insuficiencia hepática aguda • • • • • •

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Hepatitis vírica (VHA, VHB, VHC, herpes, citomegalovirus, etc.) Hepatitis tóxicas (fósforo blanco, setas Amanita) Hepatitis por fármacos (paracetamol, isoniacida, tetraciclina, halothano) Esteatosis aguda del embarazo Alteraciones vasculares (hígado de shock) Enfermedad de Wilson

Insuficiencia hepática aguda: entre 8 y 28 días. Insuficiencia hepática subaguda: entre 4 y 8 semanas.

Manifestaciones clínicas Encefalopatía hepática El fallo en la función del hígado origina una alteración del estado mental. Se caracteriza por alteraciones de la personalidad, disminución del nivel de consciencia, aparición de flapping o temblor de aleteo (asterixis) y cambios en el electroencefalograma (EEG). Se han propuesto varias teorías sobre la causa de la encefalopatía hepática:

• • •

Amoniaco: su aumento en sangre es tóxico para el cerebro. Falsos neurotransmisores: derivados de aminoácidos aromáticos (fenilalanina y tirosina) que pueden interferir la función de los neurotransmisores fisiológicos, dopamina y noradrenalina. Sustancias similares a las benzodiacepinas: estas sustancias se unen a los receptores GABA (ácido gamma-aminobutírico) cerebrales.

Trastornos de la coagulación Son debidos a la disminución en la síntesis de factores de coagulación (factores II, V, VII, IX y X) y, en menor medida, a la alteración de las funciones de las plaquetas. Puede ocasionar hemorragias en cualquier órgano. Fallo renal La afectación conjunta del hígado y del riñón se denomina síndrome hepatorrenal y se produce en un porcentaje elevado de pacientes con insuficiencia hepática aguda (entre el 50 y el 75%). La causa puede ser la vasoconstricción renal generalizada.

Insuficiencia hepática crónica • Cirrosis hepática (alcoholismo, enfermedad biliar, post-hepatitis, etc.) • Esteatosis hepática (hígado graso) • Hepatitis vírica crónica (persistente)(VHB, VHC)

Manifestaciones clínicas Ictericia La coloración amarillenta de la piel y las membranas mucosas aparecen cuando la concentración de bilirrubina en la sangre supera los 2,5 mg/100 ml. Dependiendo de la causa se conocen tres tipos de ictericia, de los cuales sólo los dos últimos están relacionados con la enfermedad hepática:

• • •

Hemolítica: debida a un aumento en la tasa de destrucción de los hematíes. Hepatocelular: las células hepáticas dañadas no son capaces de eliminar la bilirrubina de la sangre, mediante la conjugación y el transporte a los canalículos biliares. Obstructiva: se debe a una obstrucción en las vías biliares (por un cálculo, proceso inflamatorio, neoplasia o compresión externa) que impide el flujo de bilis hacia el intestino y provoca su reabsorción hacia la sangre.

Hipertensión portal Es un aumento en la presión de la sangre en la circulación, en el sistema porta, por encima de 10 mmHg. Es debida a la obstrucción de la circulación en el interior del hígado, característica de la cirrosis y otras hepatopatías crónicas. Este incremento de presión se transmite a venas conectadas con el sistema porta, como son las venas esofágicas, rectales y del bazo. Tres son las principales consecuencias: ascitis, varices esofágicas y esplenomegalia.

Alteraciones electrolíticas En las fases iniciales de la insuficiencia hepática aguda suele aparecer hipopotasemia, debida a los vómitos y al hiperaldosteronismo secundario.

Ascitis Es la acumulación de líquido en el interior de la cavidad peritoneal. En su aparición participan varios factores: la hipertensión portal, la retención de agua y de sodio, el aumento de la concentración de aldosterona (que no es metabolizada por el hígado lesionado) que contribuye a mantener la retención de sodio y la hipoalbuminemia que produce una disminución de la presión oncótica de la sangre (presión debida a las proteínas). Como consecuencia de estos factores se acumulan en la cavidad peritoneal grandes cantidades de líquido rico en albúmina (hasta 15 l) que comprimen los órganos abdominales y el diafragma, causando dificultades para la expansión pulmonar. El líquido ascítico constituye un medio favorable para el crecimiento de microorganismos patógenos, por lo que el riesgo de infección es elevado, originando una peritonitis bacteriana.

Insuficiencia hepática crónica Se denomina así al fallo en las funciones del hígado que se prolonga más de ocho semanas. Es un trastorno irreversible que evoluciona con periodos de estabilidad y otros de agudización de los síntomas.

Encefalopatía hepática La patogenia de la encefalopatía en la insuficiencia hepática crónica es similar a la de la forma aguda, aunque su desarrollo suele ser más lento y no es común la presentación de edema cerebral.

Hipoglucemia La disminución del nivel de glucosa en la sangre se debe al fallo en la capacidad de gluconeogénesis del hígado. Es frecuente que se presente en las primeras etapas de la insuficiencia hepática.

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Genito-urinarios La orina adquiere una coloración oscura.

Hallazgos físicos Cardiovasculares Es frecuente observar la dilatación de los vasos sanguíneos periféricos. En la mayoría de los pacientes se aprecia una disminución de la presión arterial y taquicardia. Metabólicos Presencia de fetor hepático, olor desagradable característico, debido a la presencia de derivados de sulfuro en el aire espirado. Neurológicos • Disminución del nivel de consciencia que puede llegar al estado de coma, debido a la encefalopatía (Ver Tabla 21). • El paciente presenta un temblor de aleteo en las manos, llamado flapping o asterixis. Se explora pidiéndole que coloque los brazos extendidos y las manos abiertas en flexión dorsal de la muñeca, apareciendo movimientos incontrolados de flexión y extensión de los dedos, como aleteo. • Aparece apraxia, o incapacidad para realizar tareas sencillas, como escribir el nombre, o un dibujo sencillo. • Alteración de la concentración, que se explora con la prueba de conexión numérica.

Técnicas y medios de diagnóstico Para confirmar el diagnóstico de insuficiencia hepática y establecer su causa se realizan una serie de exámenes de laboratorio o de exploraciones complementarias (Ver Imagen 36).

• • • • • •

Pruebas de función hepática. Biopsia hepática percutánea. Tomografía axial computarizada (TAC) del abdomen. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Colangiografía transparietohepática (CTPH). Electroencefalografía (EEG).

Medidas terapéuticas Insuficiencia hepática aguda El tratamiento de la causa de la insuficiencia hepática pocas veces es posible. Si la causa es intoxicación por paracetamol, puede administrarse el fármaco N-acetilcisteína a dosis altas. En intoxicación por hongos de la familia de las amanitas está indicada la realización de aspiración continua mediante sonda nasoduodenal.

Respiratorios Puede observarse disminución de la expansión pulmonar y del murmullo vesicular (en la auscultación) en pacientes con gran volumen de líquido ascítico.

Recientemente se ha introducido una técnica de depuración extrahepática denominada molecular adsorbent recirculating system (MARS®), que es eficaz para disminuir varios de los síntomas asociados a la insuficiencia hepática.

Dermatológicos • En la inspección hay que examinar la esclerótica del ojo, las mucosas y la piel, en busca de la coloración amarillenta característica (ictericia). • Puede presentar lesiones hemorrágicas en la piel (petequias o hematomas) debido al déficit de factores de coagulación.

Tratamiento de la encefalopatía El objetivo es reducir la producción de amoniaco. Las medidas terapéuticas son:

Digestivos • En la inspección hay que buscar signos de ascitis o circulación colateral abdominal, que puede indicar una cirrosis hepática. • La presencia de distensión abdominal y aumento del perímetro indica la existencia de ascitis. Puede comprobarse con el signo de la “oleada” (se percute el abdomen en un lateral y la otra mano detecta una onda líquida en el otro lado del abdomen). • El aumento de tamaño del hígado (hepatomegalia) indica una hepatitis aguda o una hepatopatía crónica. • Valorar el aspecto y coloración de las heces, para comprobar la existencia de heces blanquecinas.

Imagen 36. Pruebas analíticas

Tabla 21. Estadios de la encefalopatía hepática SÍNTOMAS Grado I Grado II Grado III Grado IV

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Euforia/depresión, cambios del ritmo del sueño, trastornos de comportamiento, etc. Confusión, somnolencia, etc. Confusión intensa, pérdida de consciencia con respuesta a estímulos, etc. Coma profundo

EXPLORACIÓN Flapping + Flapping +++ Flapping ++ Hiperreflexia Flapping –

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• • • • • •

Disminución de la ingesta de proteínas. Administración de lactulosa. Administración de antibióticos que no se absorben en el intestino. Debe evitarse la administración de sedantes y benzodiacepinas. En algunos casos, los antagonistas de las benzodiacepinas (flumazenil) pueden mejorar a pacientes con encefalopatía aguda. Monitorizar la presión intracraneal (PIC) para tratar el edema cerebral. Se administra manitol por vía IV.

•

Tratamiento endoscópico: mediante un endoscopio flexible se accede al punto sangrante en el esófago y se actúa para detener la hemorragia. Hay dos métodos: − Escleroterapia: inyección de un agente esclerosante en la variz que sangra. − Ligadura: mediante una banda de goma que se coloca en la base de las varices mediante el endoscopio.

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Taponamiento con sonda de balón (sonda de Sengstaken-Blakemore): este procedimiento consiste en colocar, por vía oral o nasal, una sonda con dos balones hinchables (uno gástrico y otro esofágico) y dos orificios para aspiración (Ver Imagen 37). Tras colocarla se llenan los balones con aire para comprimir la mucosa y detener la hemorragia, al tiempo que se realiza aspiración a través de los orificios.

Tratamiento de los trastornos de la coagulación El objetivo es prevenir la aparición de hemorragias y, en caso de que aparezcan, tratarlas de forma precoz. Las medidas terapéuticas son:

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Evitar los procedimientos invasivos (punciones) que no sean imprescindibles. Administración de vitamina K, por vía oral o IV para facilitar la formación de protrombina y otros factores de coagulación. Previo a la realización de algún procedimiento invasivo (biopsia), o si se presenta una hemorragia, se administra sangre total o plasma fresco congelado que aporta los factores de coagulación necesarios.

Tratamiento del fallo renal • Mantener una adecuada volemia. • Administrar diuréticos de tipo osmótico (manitol). Los fármacos nefrotóxicos y la furosemida en dosis altas han de evitarse. Tratamiento de la hipoglucemia • Control frecuente de la glucemia capilar. Administración IV de glucosa 10% o 20%. • Alimentación hipoproteica y rica en carbohidratos. Puede utilizarse la nutrición enteral a través de sonda.

Tratamiento del prurito El objetivo es eliminar o disminuir el prurito intenso, debido a la acumulación de sales biliares bajo la piel. Se administran fármacos que ayudan a eliminar estas sales biliares, tales como resincolestiramina o colestipol. También puede usarse la difenhidramina, por su efecto calmante del picor.

Hepatitis El término hepatitis refiere e implica, naturalmente, la existencia de un proceso inflamatorio del parénquima hepático. El proceso inflamatorio hepático conlleva, además de signos genuinamente inflamatorios, como son los infiltrados de células mono o polinucleares, también signos degenerativos de los hepatocitos y hasta necrosis de algunos hepatocitos.

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Insuficiencia hepática crónica El tratamiento más efectivo de la insuficiencia hepática crónica avanzada, irreversible, es el trasplante hepático. Tratamiento de la encefalopatía Es similar al de la encefalopatía en la insuficiencia hepática aguda. Tratamiento de la ascitis El objetivo es evitar la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal y eliminar el ya existente. Las medidas terapéuticas que se adoptan son:

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Reducción de la ingesta de sodio Administración de diuréticos para facilitar la eliminación de sodio y líquidos. Reposo en cama. Paracentesis.

Tratamiento de la hemorragia por varices esofágicas El objetivo es detener el sangrado y evitar la hipovolemia y el shock. Se trata de una situación de urgencia vital que requiere un tratamiento rápido e intensivo. Pueden emplearse diferentes medidas terapéuticas, de forma secuencial o combinada.

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Tratamiento de sostén, mediante administración de líquidos intravenosos y expansores de plasma. Tratamiento farmacológico: hay varios fármacos que pueden generar una vasoconstricción arterial esplácnica, lo que ayuda a detener la hemorragia. Son la vasopresina, la somatostatina y el octreótido.

Imagen 37. Sonda de Sengstaken-Blakemore 863

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Clasificación Considerando su evolución, las hepatitis se clasifican en hepatitis agudas (infecciosas y tóxicas) y crónicas (infecciosas y autoinmunes). En cuanto a la etiología de este tipo de inflamaciones hepáticas, se consideran dos formas, la hepatitis infecciosa, debida a agentes infecciosos, generalmente virus (hepatitis viral), y la hepatitis tóxica, debida a la ingesta de sustancias tóxicas para el hígado con carácter continuado, transitorio, o bien accidental. Hepatitis infecciosa Considerando las hepatitis infecciosas hay que señalar que son diversos los virus que pueden producir injurias inflamatorias agudas en el hígado. De estos virus genuinamente hepatíticos o hepatotropos se conocen, por ahora, cinco tipos: A, C, D y E, que son virus ARN, y el virus B, que es ADN. Los virus A y E no poseen envoltura y su transmisión es característicamente entérica, no se asocian con portadores ni producen inflamación crónica.

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Virus A (VHA): es un picornavirus (pequeño virus ARN) de 27 nm, que se transmite por vía oral-fecal desde el agua, alimentos u objetos de comida o aseo que estén contaminados, dando lugar a un cuadro agudo que nunca pasa a la cronicidad. Virus B (VHB): un hepadnavirus (virus hepatítico ADN) de 42 nm, con una cubierta externa (HBsAg) y una nucleocápside interna o core (HBcAg). La partícula completa (partícula DnaE) produce cuadros hepatíticos que, en general, tienen mayor gravedad y que pueden pasar a la cronicidad o dejar al paciente como portador crónico del virus. La transmisión de este virus es parenteral, a través de la sangre y hemoderivados (jeringas, agujas, tubos, catéteres, sondas, etc., contaminadas por estos productos), así como secreciones genitales (principalmente semen). Virus C (VHC), antiguo no-A no-B: hoy ya identificado serológicamente y del que hay, al menos, dos variantes: una que, a semejanza del VHA, se transmite por vía oral y puede adoptar carácter epidémico, y otra similar al VHB en su contagio percutáneo; esta última es la principal responsable de los casos de hepatitis postransfusional en el presente y pasado más inmediato. Virus D (VHD), agente delta: un virus defectivo de 32 nm que requiere del VHB para su replicación provocando hepatitis, por tanto, sólo en presencia de este último. Ambos virus pueden contraerse simultáneamente (coinfección) o existir la condición de portador de VHB y contagiarse con VHD (superinfección), circunstancia ésta que da lugar a hepatitis de alta severidad y que fácilmente pasan a la cronicidad. Su transmisión es siempre parenteral. Otros agentes virales, no suficientemente conocidos, representan el gran grupo de hepatitis no-A no-B (NANB), donde se incluyen todos aquellos que no pertenecen a los grupos anteriores.

Hepatitis crónica Se admiten dos tipos de procesos:

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Hepatitis crónicas virales: producidas por la persistencia agresiva de virus hepatotropos tipo B, C o D (nunca A). La mayor responsabilidad corresponde al VHC con un 47%, seguido del VHB con un 21% y del VHD con un 6% de los casos, respectivamente. El 32% restante corresponde al grupo no-A no-B. Hepatitis crónicas autoinmunes: propias de sexo femenino, en las que la injuria hepática surge por un mecanismo autoagresivo (principalmente clonos linfocitarios dañosos para el parénquima hepático).

Manifestaciones clínicas Hepatitis aguda El cuadro clínico de una hepatitis aguda pasa (cuando su evolución es típica) por dos fases: una etapa anictérica y otra, posterior, ictérica. Ocasionalmente se podría hablar de una tercera fase: de cronicidad. La primera se caracteriza por síntomas de disfunción gastroentérica, con anorexia, náuseas y vómitos, a veces diarrea y posible brote febril con escalofríos. La fase ictérica se individualiza por la hepatomegalia y la ictericia, que suele acompañarse de prurito. El hígado se palpa moderadamente agrandado, sensible, de superficie lisa y borde fino y elástico; no es frecuente la esplenomegalia concomitante. La ictericia (que puede faltar: hepatitis anictérica) se hace por lo común muy intensa, de matiz algo rojizo (ictericia rubínica) y en principio acompañada de orinas muy oscuras (coluria), por eliminación de bilirrubina conjugada en cantidades importantes, heces decoloradas (acolia fecal), y por déficit de eliminación biliar al intestino. La hiperbilirrubinemia existente se hace a base de los dos tipos de bilirrubina (conjugada y no conjugada). Existen al tiempo signos de citolisis hepatocitaria (elevación de los valores de las transaminasas glutámico-pirúvica GPT y glutámico-oxalacética GOT) y de colestasis intrahepática (incremento de los valores de fosfatasa alcalina). Hepatitis crónica • La hepatitis persistente produce algo más que moderados aumentos de transaminasas, ligeras hiperbilirrubinemias, etc., suele tener una buena evolución y no precisa tratamiento. • La hepatitis agresiva o activa tiene una semiología mucho más florida, con mayores signos de citolisis (elevaciones de transaminasas), colestasis (aumentos de bilirrubina y fosfatasa alcalina), alteraciones de la síntesis proteica (proteínas plasmáticas, factores de coagulación, etc.) y complicaciones (ictericia, ascitis, etc.), evolucionando espontáneamente hacia la cirrosis hepática. Medidas terapéuticas

Hepatitis tóxica Se produce de dos formas:

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Por la acción directa de sustancias responsables que actúan como verdaderas hepatotoxinas, tal es el caso de la intoxicación por setas del tipo Amanita phalloides, el tetracloruro de carbono, los derivados del benceno, el paracetamol a dosis muy elevadas y otros fármacos analgésicos, anticonvulsivantes, algunos antimicrobianos, antihipertensivos, etc. El alcohol etílico, igualmente, cuando se ingiere cuantiosamente, es capaz de originar una auténtica hepatitis aguda tóxica. Por una especial idiosincrasia o sensibilización particular a algunas drogas en ciertos individuos y/o poblaciones concretas.

Prevención Existen medidas de eficacia comprobada para evitar la transmisión de los virus de hepatitis. La hepatitis A se previene mediante medidas higiénicas en la manipulación de alimentos y medidas de salud pública (desinfección del agua de consumo). Se dispone de una vacuna frente al virus VHA, cuya administración se aconseja a personas con alto riesgo (viajeros a países endémicos, militares, etc.). La hepatitis de transmisión sérica (VHB y VHC) puede prevenirse mediante las siguientes medidas: uso del preservativo en relaciones sexuales y evitar el uso compartido de útiles de aseo personal. Frente al VHB se dispone de una vacuna muy efectiva.

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− Ginecomastia.

Tratamiento Hepatitis vírica aguda Generalmente los pacientes no requieren tratamiento específico, se recomienda evitar el consumo de alcohol y reducir la actividad física hasta que desaparece la ictericia. Actualmente no se considera necesario el reposo total, las restricciones en la dieta o los suplementos de vitaminas. Únicamente en los casos graves puede ser necesaria la hospitalización y tratamiento propio de la insuficiencia hepática. Hepatitis víricas crónicas En los pacientes con hepatitis crónica por virus VHB se emplean diversos fármacos que inhiben la replicación viral, tales como interferón, lamivudina, ribavirina y fanciclovir. En pacientes con hepatitis crónica por virus C se utiliza el interferón en combinación con ribavirina (con una tasa de curación entre el 30 y 40%).

Cirrosis hepática (EIR 05-06, 38, 101) Es una enfermedad crónica y difusa del hígado, de etiología algunas veces desconocida y que se define con certeza por sus características histopatológicas, que incluyen esencialmente tres tipos de alteraciones:

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Presencia de lesiones en la célula hepática, que van desde alteraciones degenerativas de carácter discreto hasta la necrosis. Extensión progresiva de una fibrosis hepática densa, en forma de gruesas bandas que disecan el parénquima, aíslan los nódulos regenerativos rodeándolos y dan al hígado en suma una consistencia firme y hasta dura. Aparición de los denominados nódulos de regeneración o conglomerados de nuevos hepatocitos (ante la degeneración y necrosis de los de estructura normal) que, por su arquitectura, resultan funcionalmente deficientes, ya que no guardan relaciones normales con el sistema vascular ni biliar.

Si éste es el aspecto estructural de la glándula, desde un punto de vista clínico el hígado cirrótico se presenta como una víscera indurada, de superficie irregularizada por pequeños o grandes nódulos, borde fino y hasta cortante y un tamaño variable por cuanto existe la cirrosis atrófica de Laennec, frente a otra variedad hipertrófica descrita por Hanot. Clasificación Atendiendo a su etiología, se clasifican las cirrosis al menos en estos seis grupos:

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Ictericia, de origen hepatocelular. Síndrome de hipertensión portal. Aparecerán manifestaciones del síndrome de hipertensión portal, integrado por tres datos, varices esófago-gástricas, ascitis y esplenomegalia congestiva. Encefalopatía hepática. Como expresión máxima de la insuficiencia del órgano debido a una fase avanzada de deterioro estructural y funcional que ante su incapacidad detoxicante perturba las funciones del sistema nervioso central (SNC) hasta conducirlo a la encefalopatía y el coma hepático.

A lo largo de todo el proceso, la analítica de laboratorio mostrará cifras de bilirrubinemia elevada, elevación discreta de las transaminasas y fosfatasas alcalinas, además de hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia, anemia, leucopenia y trombocitopenia. Medidas terapéuticas • Ausencia total de ingesta de alcohol, barbitúricos y tóxicos hepáticos. • Dieta equilibrada y libre, si resulta posible. • Se debe ejercitar un fuerte control de coagulación y administrar, con rigor, la medicación prescrita necesaria (vitamina K). • Atender la correcta cobertura de las necesidades humanas básicas. En caso de descompensación y coma hepático, está recomendado el uso de una dieta hipoproteica y lactulosa y neomicina para reducir la cantidad de sustancias nitrogenadas a nivel intestinal, así como impedir su absorción por la circulación general. La opción terapéutica más efectiva en pacientes con cirrosis hepática avanzada es el trasplante hepático. Técnicas y medios de diagnóstico • Hemograma y datos bioquímicos. • Pruebas de función hepática. • Marcadores hepáticos. • Orina. • Diagnóstico por la imagen. Ecografía hepato-biliar, tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética nuclear (RMN), donde será posible apreciar focos inflamatorios y/o cambios degenerativos por la cirrosis, el estado y la permeabilidad de los conductos biliares, etc. • Paracentesis abdominal. • Biopsia hepática.

Cáncer de hígado Cirrosis alcohólica. Cirrosis posthepatítica: se genera por hepatitis crónicas activas (sean virales o autoinmunes) que progresan hasta el estadio cirrótico. Cirrosis biliar: todo obstáculo al drenaje biliar produce, a largo plazo, cirrosis por remanso de la bilis que araña y lesiona la glándula hepática Cirrosis por enfermedades de depósito: hemocromatosis (hierro), enfermedad de Wilson (cobre) y déficit de alfa-1 antitripsina. Cirrosis cardiaca: se origina en los enfermos con insuficiencia cardiaca congestiva de larga evolución. Casi siempre se trata más bien de una pseudocirrosis. Cirrosis criptogénica: es de causa desconocida.

Manifestaciones clínicas y complicaciones potenciales • Hepatomegalia. Presencia de un hígado seguramente agrandado e indurado, de borde cortante, indoloro, con o sin esplenomegalia y más o menos asequible a la palpación, según su tamaño. • Estigmas hepáticos. − Eritema palmar y angiomas cutáneos.

El cáncer hepático puede ser de origen primario (carcinoma hepatocelular) o ser metastásico. Los tumores de pulmón, mama, estómago, colon, páncreas, riñón, vejiga y piel son los que con más frecuencia metastatizan en el hígado. Etiopatogenia Los factores etiológicos del carcinoma hepatocelular se presentan en la Tabla 22. Se produce un aumento en el tamaño del hígado, con una progresiva pérdida de la función del órgano que conduce a la insuficiencia hepática. Técnicas y medios de diagnóstico • Pruebas de función hepática. Sobre todo las enzimas hepáticas (transaminasas, fosfatasas, etc.) que indican el grado de lesión hepática. • Marcadores tumorales. El nivel de la alfa-fetoproteína se eleva notablemente (> 500 ng/ml) en el carcinoma hepatocelular. • Ecografía abdominal. • TAC abdominal. • Resonancia magnética nuclear. 865

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Tabla 22. Factores etiológicos del cáncer de hígado

Arteriografía hepática.

Medidas terapéuticas Las principales opciones terapéuticas se resumen en la Tabla 23.

Hepatitis crónica por virus B Hepatitis crónica por virus C Cirrosis hepática Hemocromatosis Porfiria cutánea tarda Consumo abusivo de alcohol Toxinas hepáticas (aflatoxinas)

Complicaciones potenciales Los problemas interdependientes o posibles complicaciones del cáncer hepático son los derivados de la progresiva pérdida de la función del hígado y habitualmente aparecen en las fases terminales de la enfermedad.

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Ascitis. Encefalopatía hepática. Insuficiencia hepática.

Tabla 23. Tratamiento del carcinoma Tratamiento Resección quirúrgica del tumor hepático Trasplante hepático Alcoholización intratumoral (mediante inyección percútanea bajo control ecográfico) Quimioembolización intraarterial

Indicación

Resultados

Tumores pequeños (< 5 cm) Pacientes con buena función hepática

Posibilidad de recidiva tumoral Supervivencia: 50-80% al año; 27-63% a los cinco años Tumores pequeños (< 5 cm) de difícil acceso Supervivencia de 60-75% a los cinco años Tumores pequeños que no pueden ser extirpados Supervivencia: 80-88% al año; 55-68% a los cinco años Tumores de gran tamaño (> 5 cm) como tratamiento Disminuye la progresión de los síntomas paliativo

Te conviene recordar...

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La insuficiencia hepática se caracteriza por el fallo de las funciones del hígado. Puede ser aguda o crónica: − La insuficiencia hepática aguda se caracteriza por la presencia de encefalopatía, trastornos de la coagulación, hipoglucemia, afectación renal y alteraciones electrolíticas. − La insuficiencia hepática crónica suele presentar las siguientes manifestaciones clínicas: ictericia, prurito, ascitis, varices esofágicas y encefalopatía. El trasplante hepático es el único tratamiento curativo. En la mayor parte de los pacientes con fallo hepático crónico el tratamiento se dirige a corregir los síntomas que presentan. Los procesos inflamatorios del hígado son enfermedades a las que se accede desde la responsabilidad de los agentes infecciosos, esencialmente virales, o desde la acción aguda de los agentes tóxicos que se ingieren accidental o voluntariamente. Es realmente baja la prevalencia de hepatitis crónicas a las que se accede con más facilidad desde la infección por los virus B y C. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad a veces son de tan escaso calibre que pasan desapercibidas para muchos pacientes, sólo una exploración accidental por otras causas puede denunciar la presencia de estos procesos inflamatorios que, en todo caso, se manifiestan con una sintomatología digestiva inespecífica y una marcada situación de debilidad y astenia; en ocasiones aparece la denuncia de la ictericia, pero ni mucho menos en todos los casos. Signos de mayor relevancia como la ascitis, las varices esofágicas y la temible encefalopatía hepática sólo se hacen presentes en cuadros de cronicidad y cirrosis. El cáncer hepático es una enfermedad tumoral relativamente frecuente en pacientes con enfermedad hepática crónica previa. Sus principales manifestaciones clínicas son: dolor abdominal, trastornos digestivos y descompensación de la hepatopatía de base. Se trata de una enfermedad con un pronóstico malo, con pocas posibilidades de curación.

ALTERACIONES BILIARES Colelitiasis y colecistitis (EIR 94-95, 54; 02-03, 36; 06-07, 27, 106)

liar, pero pueden hacerlo en cualquier lugar del árbol biliar. Se clasifican en función de su composición química y contienen una cantidad variable de colesterol, bilirrubina, calcio y proteínas. Los cálculos biliares pueden clasificarse en:

La litiasis biliar es una enfermedad que suele ser muy frecuente en el medio sanitario. Los cálculos biliares se forman habitualmente en la vesícula bi-

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Cálculos de colesterol o mixtos con predominio de colesterol. Cálculos pigmentarios de bilirrubinato cálcico.

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El cólico biliar es una complicación que se produce debido al enclavamiento de un cálculo en el conducto cístico que comunica la vesícula biliar con el colédoco. La colecistitis se produce por inflamación de la vesícula biliar y casi siempre ocurre en personas con litiasis biliar, pero en raras ocasiones lo hace en ausencia de litiasis (colecistitis alitiásica). Es un síndrome que se manifiesta como dolor en hipocondrio derecho acompañado de fiebre, náuseas, vómitos e intenso malestar general junto con anorexia.

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Colecistitis litiásica. Colecistitis alitiásica o acalculosa. Colecistitis crónica: es un diagnóstico histopatológico en el que se observan datos histológicos de inflamación crónica al hacer una colecistectomía.

Si la colecistitis aguda no se trata, pueden cesar los síntomas en unos 7-10 días; sin embargo, se presentarían complicaciones en un alto porcentaje de los pacientes. Estas complicaciones son:

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Colecistitis gangrenosa. Perforación de la vesícula biliar. Fístula colecistoentérica. Íleo biliar.

Etiopatogenia y factores de riesgo • En litiasis de colesterol. El colesterol es insoluble en agua, por lo que tiende a precipitar en la bilis. Sin embargo, existen una serie de sustancias que lo impiden, manteniendo la solubilidad del colesterol, sobre todo las sales biliares y los fosfolípidos. Por lo tanto, el incremento en la saturación del colesterol, bien por aumento de su concentración en la bilis o bien por una disminución de las sales biliares o de los fosfolípidos, conducirá a la formación de cálculos. • En litiasis pigmentaria. Los cálculos pigmentarios son frecuentes en países orientales, pero poco en el medio sanitario. Se producen por aumento de la secreción de bilirrubina no conjugada a la bilis o por deconjugación por determinadas bacterias. Son factores de riesgo: − Estados hemolíticos crónicos. − Cirrosis alcohólica. − Nutrición parenteral prolongada. − Edad avanzada. − Infecciones biliares de repetición.

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Ecografía hepatobiliar. Ecoendoscopia. Colecistografía oral. Tomografía computarizada (TC) de vesícula biliar.

En colecistitis • Estudios analíticos: demostrarán leucocitosis con desviación izquierda. • Ecografía. • Gammagrafía biliar. • TAC abdominal. • Colangio resonancia nuclear magnética (colangio RNM): es una nueva técnica cuyo papel en el diagnóstico de la colecistitis está por definir. Medidas terapéuticas En la litiasis biliar no complicada • Corregir los factores de riesgo, si es posible. • No está indicada la cirugía. • Tratamiento médico: − Tratamiento con ácidos biliares por vía oral. − Disolución por contacto directo de los cálculos con solventes. − Litotricia biliar extracorpórea con ondas de choque. En el cólico biliar • Mantener al paciente en dieta absoluta durante unas horas y posteriormente se le recomendará una dieta pobre en grasas. • Analgésicos, para controlar el dolor. Hay alguna evidencia de que el tratamiento del cólico biliar con AINE puede prevenir la evolución a una colecistitis aguda. • Antieméticos, si presenta vómitos. En la colecistitis aguda • Se dejará al paciente hospitalizado y en dieta absoluta. • Si presenta vómitos, se colocará una sonda nasogástrica con aspiración. • Se administrarán analgésicos: AINE u opiáceos prefiriéndose la pentazocina, que produce menos espasmo del esfínter de Oddi. • Habrá que hacer reposición de volumen y corregir las alteraciones electrolíticas. • Administración de antibióticos. • El tratamiento definitivo es quirúrgico.

Cirrosis biliar

Hallazgos físicos En la colelitiasis asintomática habitualmente no hay alteraciones en la exploración física. En el cólico biliar, el paciente suele tener dolor a la palpación en el hipocondrio derecho y en epigastrio o empeoramiento del que ya tiene espontáneamente. Puede haber una ligera ictericia en un pequeño porcentaje de los pacientes y una disminución de los ruidos intestinales.

Concepto y clasificación La cirrosis biliar en todas sus formas es una enfermedad poco frecuente, pero que conduce a las mismas complicaciones que otras formas de cirrosis. Las formas secundarias, sin embargo, pueden prevenirse o mejorar de forma importante si se soluciona la causa, por lo que es necesario diagnosticarlas precozmente.

Técnicas y medios de diagnóstico La colelitiasis será con frecuencia un hallazgo casual en una ecografía hecha por alguna otra razón. En el caso del cólico biliar o la colecistitis aguda, aunque el cuadro típico puede ser bastante característico, el diagnóstico diferencial de ambos procesos es extenso y la clínica no es lo suficientemente específica como para hacer el diagnóstico sin recurrir a exploraciones complementarias.

La cirrosis biliar se produce por una lesión u obstrucción prolongada del sistema biliar intra o extrahepático y que se acompaña de un trastorno en la excreción biliar con destrucción progresiva del parénquima hepático y fibrosis. Se clasifica en:

En colelitiasis y cólico biliar • Radiografía simple de abdomen.

Etiopatogenia y factores de riesgo La CBP es una enfermedad autoinmune. Se produce una lesión de los peque-

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Primaria (CBP). Secundaria (CBS).

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ños conductos biliares intralobulares mediado por los linfocitos T. Este ataque conduce a una destrucción y desaparición progresiva de estos pequeños conductos biliares y lleva a un trastorno en la eliminación de la bilis y secundariamente a una lesión del resto de las células hepáticas. No se conoce factor predisponerte alguno, pero sí parece haber una susceptibilidad genética porque la enfermedad es mucho más prevalente en familias en las que ya hay alguna persona que la padece.

el diagnóstico suele hacerse cuando se presentan manifestaciones clínicas, lo que significa estadio avanzado de la enfermedad y escasas posibilidades de tratamiento. Son tumores que surgen de las células epiteliales de los conductos biliares que pueden localizarse a cualquier nivel del árbol biliar.

Técnicas y medios de diagnóstico

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En la cirrosis biliar primaria • Pruebas analíticas: se detectan alteraciones de las pruebas hepáticas, sobre todo de las enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina, gammaglutamil transpeptidasa y 5-nucleotidasa) y, en menor medida, de las transaminasas. • Ecografía hepatobiliar: se realiza para descartar causas de CBS que habría que sospechar en el caso de que hubiese una dilatación de la vía biliar. • Biopsia hepática. • CPRE (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica): consiste en inyectar un contraste en la vía biliar a través de la papila de Vater, previa localización con un endoscopio. Permite ver la morfología del árbol biliar y el nivel de la obstrucción e incluso actuar terapéuticamente: extracción de cálculos, dilataciones, colocación de endoprótesis para aliviar obstrucciones, etc.

Se clasifican sobre la base de su localización: Carcinoma de la ampolla de Vater. Carcinoma de la vesícula biliar. Colangiocarcinoma: − De los conductos biliares intrahepáticos. − De la bifurcación del conducto hepático común (tumor de Klatskin). − Del colédoco distal.

Etiopatogenia y factores de riesgo En la mayoría de los pacientes en los que surgen estos tumores no se encuentra ningún factor de riesgo que pueda estar relacionado con la enfermedad. Sin embargo, se conocen una serie de trastornos que sí que incrementan el riesgo de padecer estos tumores:

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Colelitiasis. Colangitis esclerosante primaria. Quistes del colédoco. Algunas infecciones. Exposición a tóxicos.

En la cirrosis biliar secundaria • Pruebas analíticas: similares a las descritas para la CBP, pero sin los AMA M2. • Ecografía hepática: informará del calibre de la vía biliar y la localización de la dilatación. • CTH (colangiografía transhepática): consiste en administrar un contraste mediante punción transparietohepática. Se puede realizar cuando la vía biliar intrahepática está dilatada. • CPRE: es la mejor prueba en esta enfermedad. La ecografía endoscópica y la colangiorresonancia magnética son técnicas nuevas que ofrecen una excelente imagen de las vías biliares, pero no permiten actuar terapéuticamente.

Técnicas y medios de diagnóstico • Pruebas analíticas. • Ecografía hepatobiliar. • TAC. • Ecografía endoscópica y de la vía biliar. • CTH y CPRE: son las dos pruebas que más se llevan a cabo para estudiar la anatomía de la vía biliar y sus alteraciones. Permiten ver el nivel de la obstrucción e incluso, por las características de la imagen al administrar el contraste, pueden sugerir el diagnóstico.

Medidas terapéuticas • En la CBP. No hay tratamiento curativo. En fases avanzadas o cuando los síntomas son incontrolables, se realiza trasplante hepático. • En la CBS. Lo más importante, tanto en la prevención como en el tratamiento, si ya está establecida, es la eliminación de la obstrucción del flujo biliar que puede hacerse por métodos endoscópicos o quirúrgicos.

Medidas terapéuticas Cuando se sospecha o se ha diagnosticado un cáncer de vías biliares, lo primero es valorar la posibilidad de resección quirúrgica, dado que es el único tratamiento que puede curar a un paciente. Sin embargo, en el momento del diagnóstico a muy pocos pacientes se les puede ofrecer la posibilidad de curación.

Cáncer biliar

Se pueden administrar tratamientos paliativos, como la colocación de endoprótesis para aliviar la obstrucción, que mejoran la calidad de vida de estos pacientes. Se administrará tratamiento sintomático para el dolor, incluidos mórficos, y se intentará el control del prurito con colestiramina.

Los cánceres de vías biliares son tumores raros que aparecen habitualmente en personas de más de 60 años. El pronóstico es, en general, malo porque

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La litiasis biliar es una enfermedad muy frecuente pero que, en la mayoría de las ocasiones, es asintomática y no es necesario hacer tratamiento alguno salvo evitar los factores de riesgo, si es posible, para impedir la progresión o las complicaciones. Cuando surgen complicaciones como el cólico biliar, colecistitis, coledocolitiasis o pancreatitis aguda es preciso tratar quirúrgicamente. En estos casos lo más eficaz es la colecistectomía que, actualmente, se hace casi siempre con técnicas laparoscópicas.

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La cirrosis biliar se produce como consecuencia de la obstrucción parcial o completa de los conductos biliares intra o extrahepáticos. Lo más importante es diagnosticar precozmente las causas secundarias para corregirlas y evitar la progresión hasta cirrosis. En el caso de la cirrosis biliar primaria el único tratamiento definitivo es el trasplante hepático. El cáncer de vías biliares es poco frecuente y tiene muy mal pronóstico. Aparece habitualmente en personas mayores y cuando se presentan los síntomas generalmente se encuentra en fase avanzada. Sin embargo, los drenajes y la colocación de endoprótesis para aliviar la obstrucción han mejorado la calidad de vida de estos pacientes.

ALTERACIONES DEL PÁNCREAS Pancreatitis Por definición, se denomina pancreatitis a cualquier proceso inflamatorio del páncreas, pero dependiendo del tiempo de evolución del proceso hasta su aparición, se distinguen una pancreatitis aguda y otra crónica y dentro de esta última, una forma peculiar que recibe el nombre de pancreatitis obstructiva.

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Pancreatitis aguda Consiste en la inflamación súbita desarrollada sobre la glándula pancreática, previamente sana, que puede seguirse, si el enfermo sobrevive, de una curación sin secuelas. Dentro de ella se habla de dos formas según las lesiones de la glándula y que probablemente sean estadios diferentes de la misma alteración: la pancreatitis edematosa y la necrohemorrágica (Ver Imágenes 38 y 39).

Fisiopatología El proceso agudo de la glándula requiere para su desarrollo que coincida un fallo entre sus mecanismos defensivos y de protección propios frente a las enzimas que ella misma sintetiza y segrega. Como mecanismos de protección están:

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La síntesis de enzimas en forma inactiva (cimógenos: profermento inactivo, enzimógeno, proenzima). Presencia intracelular de proteasas inhibidoras. Secreción de las enzimas desde el propio espacio citoplasmático.

Los elementos que distorsionan, inactivan y alteran estos mecanismos defensivos son variados. Entre los más comunes se encuentran el etanol o la bilis. Como complicaciones deben diferenciarse dos tipos, unas sistémicas, que aparecen dentro de las primeras dos semanas, y otras de tipo local, que se desarrollan por lo general en una fase más tardía de la enfermedad (Ver Tabla 24). Pancreatitis crónica Es la inflamación crónica de la glándula pancreática que ocasiona un deterioro progresivo e irreversible de la estructura anatómica y de las funciones exocrina y endocrina. Desde el punto de vista macroscópico, el páncreas puede aparecer atrófico o aumentado de tamaño, pero siempre estará endurecido y tendrá un aspecto nodular. Histológicamente, aparece desorganización de la estructura glandular, con atrofia del tejido exocrino, que es sustituido por tejido fibroso y que en estados avanzados también puede afectar al tejido endocrino, destruyéndolo y apareciendo diabetes.

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Los conductos excretores están distorsionados, irregulares, con estrechamientos y dilataciones y a veces con cálculos en su interior. Por último, pueden for-

Imagen 38. Pancreatitis necrohemorrágica

Imagen 39. Pancreatitis necrohemorrágica por litiasis 869

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Tabla 24. Complicaciones de la pancreatitis aguda Sistémicas Shock Insuficiencia respiratoria Sepsis Complicaciones renales Hemorragia digestiva Complicaciones hepatobiliares Complicaciones cardiacas Complicaciones esplénicas Necrosis grasa

Locales Necrosis Pseudoquiste Abscesos Ascitis Fístula Oclusión

• • •

Corticoides. Antiácidos. Administración de antibióticos de amplio espectro si hay un foco séptico. Dieta absoluta. Alimentación parenteral. Reductores de la secreción pancreática (Ver Tabla 25).

• • •

El tratamiento quirúrgico consiste en la fase aguda, cuando hay sepsis biliar o drenaje de la celda pancreática, en una colecistectomía purulenta. En fase tardía, con pseudoquiste u obstrucción intestinal, esfinterotomía endoscópica que extraiga cálculos enclavados en el esfínter de Oddi. En la pancreatitis crónica El tratamiento de la pancreatitis crónica debe ser inicialmente médico y de cuidados generales, estando la cirugía indicada sólo en caso de aparición de ciertas complicaciones. Las técnicas quirúrgicas más usadas sobre el órgano pancreático son:

marse quistes o pseudoquistes intraparenquimatosos o adyacentes a la glándula. Técnicas y medios de diagnóstico Pruebas de laboratorio • Determinación de enzimas pancreáticas: − Amilasa sérica. − Lipasa sérica. − Determinación de metalbúmina en sangre o líquido ascítico. − Prueba de la secretina-colecistoquinina.

• •

En orina, se evidenciará glucosuria. Estudio de la reserva funcional de la glándula: − Determinación de grasa fecal: elevada cuando hay insuficiencia exocrina. − Análisis fecal: niveles excesivos de grasa, proteínas y fibras musculares sin digerir. − Prueba de Schilling: absorción insuficiente de vitamina B12.

Técnicas de imagen • Radiografía simple de abdomen. • Tránsito baritado alto. • Ecografía y TAC. • Colangiopancreatografía rotrógrada endoscópica (CPRE). • Resonancia nuclear magnética (RNM).

• • • •

Derivativas: pancreaticoyeyunostomía o drenaje de un pseudoquiste. Reseccionistas: pancreatectomía con o sin autotrasplante pancreático. De resolución sintomática: simpatectomía o esplacnicectomía. Otras asociadas o no a las anteriores, para resolver los problemas obstructivos de los órganos vecinos (derivación biliar y/o gástrica).

Cáncer de páncreas Se denomina cáncer de páncreas a la neoplasia maligna que afecta al páncreas, siendo en un 70-80% de los casos adenocarcinoma. Se conoce muy poco acerca de las causas que lo originan y el modo de prevenirlo (Ver Tabla 26). Fisiopatología Normalmente, es una enfermedad silente hasta que metastatiza, con unos primeros síntomas leves e inespecíficos. A esto contribuye la ausencia de síntomas específicos, la localización retroperitoneal del órgano, que imposibilita su palpación y el estudio radiológico directo, con lo que su diagnóstico precoz es muy difícil de realizar. La tríada de síntomas que suelen verse en el cáncer de páncreas consiste en dolor abdominal o de espalda, pérdida de peso e ictericia. Las lesiones de cabeza de páncreas producen dolor en la zona ventral abdominal, las de cola en el cuadrante superior izquierdo y sus características pue-

Medidas terapéuticas En la pancreatitis aguda La hospitalización del paciente es siempre necesaria, el tratamiento será inicialmente médico y en una fase posterior, según la evolución del paciente, puede estar justificado el tratamiento quirúrgico. Los objetivos del tratamiento médico son reducir los estímulos de secreción pancreática y rehidratar con líquidos:

• • • • 870

Tratamiento del dolor. Control del estado hemodinámico. Reposición hidroelectrolítica. Control del estado metabólico.

Tabla 25. Reductores de la secreción pancreática Antisecretores • • • • • • •

Anticolinérgicos Glucagón Cimetidina Ranitidina Famotidina Somatostatina Nizatidina

Inhibidores de las proteasas • Aprotinina • Gabexato melisato

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den ser: dolor cólico continuo o sordo, persistente, perforante o bien intermitente. Cuando es continuo, hay que pensar en que el tumor se ha extendido al espacio retroperitoneal y a los plexos.

Tabla 26. Etiopatogenia del cáncer de páncreas Epidemiología

Las metástasis hepáticas son las más frecuentes, siendo a continuación la pleura, el pulmón, el hueso y el cerebro los órganos posibles de metástasis a distancia. El tumor puede extenderse localmente y afectar a estructuras adyacentes como el estómago, el árbol biliar y el intestino delgado. Como complicaciones posibles destacan la obstrucción biliar, hemorragia gastrointestinal, insuficiencia excesiva del páncreas, malnutrición, diabetes mellitus y, por último, la muerte. Clasificación Se resume en la Tabla 27.

• Incidencia: 10:100.000 hab • Edad: máxima a los 70 años • Relación varón-mujer: 1,7:1

Hallazgos físicos

Enfermedades asociadas • Pancreatitis crónica familiar • Diabetes (?) • Cirrosis (?)

Características histológicas Glándula exocrina (95%) 98% malignos 25% multicéntrico 70% cabeza del páncreas 80% adenocarcinomas ductales Glándula endocrina (5%) 60% malignos 80% síndrome paraneoplásico 60% insulinomas y gastronomas

Generales • Dolor en abdomen medio o superior que irradia a la espalda, que empeora con las ingestas y no guarda relación con los cambios posturales ni con la actividad. • Malnutrición. Dermatológicos • Prurito. • Ictericia debida a la obstrucción del flujo de bilis del hígado. • Equimosis generalizada. • Turgencia cutánea alterada. Digestivos • Anorexia, náuseas y vómitos. • Esteatorrea. • Coluria. • Ascitis leve.

Factores de riesgo

Diagnóstico • Laboratorio. La analítica puede mostrar anemia hipocroma y elevación de la velocidad de sedimentación globular (VSG). La hiperglucemia, la hipoalbuminemia y el patrón colestásico son otras alteraciones comunes. La presencia de grasa y proteínas en heces, así como la presencia de sangre en ellos, pueden ser positivas. • Ecografía. Es el primer estudio que ha de efectuarse en pacientes con dolor abdominal vago o ictericia, puesto que puede descartar varias causas, como la colelitiasis, el aneurisma de aorta, etc., pudiendo revelar una lesión, sobre todo si es mayor de 2 cm y se localiza en la cabeza del páncreas, puesto que en cuerpo y cola son más difíciles de detectar.

Hábitos Dieta rica en grasa Tabaco Café (?) Alcohol (?) Ambientales Bajo nivel socioeconómico Medio urbano Industria petroquímica Radiaciones (supervivientes de la bomba atómica)

Tabla 27. Clasificación por estadios y pronósticos del cáncer de páncreas Clasificación TNM T1: tumor limitado al páncreas T2: invasión duodenal, biliar peripancreática T3: invasión local irresecable N0: ganglios linfáticos libres N1: evidencia de invasión ganglionar M0: ausencia de metástasis M1: metástasis a distancia

Estadio clínico

Supervivencia media

Supervivencia a 5 años

18 meses

8%

10 meses

4%

6 meses

1%

I II II III III IV

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TAC con contraste. Se precisa para el diagnóstico definitivo. El 65% de las veces se aprecia una masa sólida, heterogénea, en la cabeza del páncreas. Angiografía selectiva. Colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE). Colangiografía transhepática percutánea (CTP). Biopsia pancreática percutánea.

• • • •

Trasplante de páncreas Está especialmente indicado el trasplante en diabéticos tipo 1 (insulinodependientes) con al menos una complicación degenerativa secundaria a la enfermedad y en los que la insuficiencia renal sea tratable con trasplante renal, bien por estar ya en un programa de diálisis o porque ésta sea previsible antes de un año.

Medidas terapéuticas

Resumiendo las indicaciones:

Tratamiento médico • Reposición de líquidos y electrolitos intravenosos. • Administración de sangre completa o concentrados de hematíes. • Dieta alta en calorías y baja en grasas. • Soporte nutricional (enteral o parenteral). • Control del dolor, la depresión y la desnutrición. • Los vómitos pueden combatirse con antieméticos vía intravenosa o subcutánea (prometazina). • Finalmente, puede ensayarse el uso de suplementos de enzimas pancreáticas para intentar controlar la esteatorrea en caso de extirpación total de la glándula, además de suplementos de vitamina K antes de la cirugía y antibióticos profilácticos y de anabolizantes que mejoren sus condiciones y aumenten su peso corporal.

•

Tratamiento quirúrgico El tratamiento eficaz del cáncer de páncreas es particularmente difícil, mientras que la cirugía radical ofrece la única posibilidad de curación. Sólo cerca del 15% de los pacientes podrán ser resecados. La supervivencia media de los enfermos resecables es de 18 meses. En los estadios regionales la supervivencia media será de diez meses y para los metastásicos de seis meses.

•

Cirugía radical. La cirugía del carcinoma pancreático es un procedimiento mayor en el que la morbilidad y mortalidad operatorias son de alrededor del 20%. Las dos operaciones más ampliamente realizadas son la operación de Whipple (duodenopancreatectomía cefálica) o bien una pancreatectomía total con linfadenectomía (Ver Imagen 40). Descompresión biliar no quirúrgica. Se efectúa implantando una endoprótesis biliar semirrígida. Este procedimiento puede aliviar rápidamente la ictericia obstructiva, aunque con el tiempo el tumor, al progresar, bloquee el sistema.

•

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La asociación de tratamientos complementarios a la cirugía como radioterapia o quimioterapia, solas o combinadas, no han demostrado mejorar de forma clara los resultados.

Imagen 40. Páncreas extirpado 872

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Diabetes insulinodependiente con insuficiencia renal: trasplante combinado de páncreas y riñón. Diabetes preurémica con complicaciones graves, como neuropatía, retinopatía y mal control de la enfermedad: sólo es necesario el trasplante de páncreas.

En definitiva, el trasplante de páncreas persigue un doble objetivo: en primer lugar establecer la insulinodependencia y, después, mejorar la calidad de vida. Selección de candidatos a trasplante pancreático Deben ser portadores de diabetes tipo 1 y es necesario tener una edad inferior a 60 años, preferible menor de 45, y son contraindicaciones al trasplante: tumores malignos, enfermedades degenerativas progresivas no tratables, enfermedad cardiovascular o cerebrovascular irreversible, SIDA, hepatopatía severa, trastornos psiquiátricos, etc. Antes del trasplante, hay que hacer una evaluación de la situación coronaria del paciente. Para valorar al donante, se establecen unas contraindicaciones generales (Ver Tabla 28) y unas específicas: traumatismo pancreático, antecedentes de diabetes o de pancreatitis y edad superior a 45 años. Técnica del implante Para el órgano completo, de todas las técnicas existentes, la que mejores resultados ofrece es la que incluye todo el páncreas y el duodeno, el cual se anastomosa a la vejiga urinaria mediante una duodenocistostomía (el asa drena en la vejiga). La revascularización se logra mediante un método similar al injerto de segmento. En todos estos pacientes se realizará una profilaxis antibiótica e inmunosupresión con distintos fármacos: tacrolimus, mofetil micofenolato, esteroides y globulina antilinfocítica (ALG) o antitimocítica (ATG).

Tabla 28. Contraindicaciones para la utilización del injerto Seropositividad para virus B o C de la hepatitis Serología positiva para VIH Infección severa intraabdominal o sistémica Lesión pancreática postraumática Enfermedad neoplásica Pancreatopatía primaria o secundaria Inestabilidad hemodinámica grave y persistente Edad superior a 70 años (relativa) Permanencia prolongada en UCI Adicción a estupefacientes Adicción etílica crónica

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Resultados El rechazo agudo (80-85%) y la trombosis venosa (10-30%) son las causas más frecuentes de la pérdida del injerto. Por ello se efectúa un seguimiento analítico rutinario que incluye determinaciones de amilasa en orina, hemograma, bioquímica y registros vasculares del injerto mediante el eco-Doppler.

Insulinoma Representa casi el 70% de todos los tumores pancreáticos endocrinos, originándose en las células beta de los islotes, siendo benignos la inmensa mayoría, pequeños y distribuidos por todo el páncreas. Producen insulina de forma intermitente, por lo que ocasiona crisis hipoglucémicas.

Trasplante de islotes pancreáticos

Hallazgos físicos Normalmente los pacientes son obesos, pues comen para evitar la hipoglucemia, pero el diagnóstico se sospecha cuando aparece la llamada triada de Whipple:

Es conocido que en estas estructuras se encuentran las células beta sintetizadoras de insulina, hormona que falta en la diabetes tipo 1 o insulinodependiente. Cuando el páncreas no se puede trasplantar entero por problemas del receptor (cardiopatía severa, edad avanzada, problemas en las arterias y venas donde deben realizarse las anastomosis, etc.), la opción es el trasplante de islotes y riñón. El trasplante de islotes requiere un proceso de laboratorio en el cual se digiere parte del páncreas para obtener sólo las células que interesan. El proceso de obtención de los islotes se realizaría en un laboratorio que ha de contar con todas las medidas de seguridad biológica, para evitar que las células puedan contaminarse con gérmenes. Características del receptor Paciente diabético insulinodependiente a partir de los 18 años de edad, con al menos cinco años de diagnóstico de la enfermedad, con inestabilidad de los niveles de glucosa en sangre, que no ha logrado controlarse adecuadamente con la insulina. No deben tener fallo renal, pues si esto ocurriese, serían candidatos a trasplante de páncreas entero. Rechazo En cuanto a la terapéutica de rechazo a los trasplantes, se siguen desarrollando drogas inmunosupresoras que sean más efectivas, pero con menos efectos tóxicos. Por otro lado, existen una gran variedad de estrategias en investigación. Entre ellas, la modificación de moléculas de membrana para evitar la reacción inmunológica por parte del receptor y la encapsulación de los islotes dentro de minicámaras hechas con diferentes sustancias que intentan evitar el contacto de las células pancreáticas con las células del sistema inmune del receptor. La destrucción de los islotes tras el trasplante puede atribuirse a tres posibles causas: el fracaso primario del trasplante, la existencia de un rechazo a pesar del tratamiento inmunosupresor o la recurrencia del proceso autoinmune responsable inicialmente de la diabetes sobre los nuevos islotes pancreáticos. Células madre Experimentalmente, se está trabajando con células madre hematopoyéticas y del tejido adiposo, lo que ofrecería una fuente inagotable de recursos y, con el tiempo, podría llevar a la curación de la diabetes.

Tumores gastroenteropancreáticos Aunque son de crecimiento lento, tienden a causar síntomas más a causa de los péptidos que segregan que por el desarrollo in situ de ellos mismos, si bien en formas avanzadas pueden causar compresión y otros trastornos de tipo mecánico. Son casi todos malignos, excepto el insulinoma, provocando metástasis tanto hepáticas como a otros territorios anatómicos; no obstante, los pacientes pueden vivir un largo periodo de tiempo después de ser diagnosticados.

• • •

La crisis la desencadena el ayuno. Hay hipoglucemia (menos de 2 mml/l) en el momento de la crisis. Los síntomas se alivian administrando glucosa.

Diagnóstico Se basa en pruebas bioquímicas y endocrinológicas: determinación de glucemia, insulinemia, péptido C y sulfonilureas. Tratamiento En principio es médico, administrando diazóxido, el cual inhibe la liberación de insulina, que consigue que la concentración de la misma descienda a valores normales. Pero el único tratamiento curativo de este tumor es el quirúrgico, la extirpación del mismo, enucleándolos cuando es posible, o bien extirpando parte del páncreas cuando son de gran tamaño. Glucagonoma Tumor maligno muy raro (1:20.000.000) procedente de las células alfa del páncreas, las cuales secretan glucagón. Aunque suelen ser solitarios, cuando se descubren, generalmente ya han producido metástasis pulmonares y hepáticas. Hallazgos físicos Suele haber un síndrome característico: eritema necrolítico migratorio, diabetes mellitus y pérdida de peso. Diagnóstico Puede ser diagnosticado sólo por un exantema característico, causado probablemente por el déficit de zinc en la piel. Tratamiento Se basa al principio en administrar alimentación enteral o parenteral, corrigiendo el déficit de zinc. Se suele usar también un análogo de la somatostatina, el octeótrido, el cual mejora el exantema pero no aumenta la supervivencia. El tratamiento quirúrgico es la única posibilidad terapéutica de curación, pero sólo en muy pocos casos. No obstante, la extirpación tumoral seguida de la embolización selectiva de la arteria hepática para las metástasis es un tratamiento paliativo a valorar. Gastrinoma Secretan gran cantidad de gastrina, la cual estimula la producción de exceso de ácido gástrico, desarrollándose el síndrome de Zollinger-Ellison: úlcera péptica grave y múltiple, de evolución progresiva y complicada. Hallazgos físicos Como síntomas destacan dolor epigástrico como consecuencia de las úlceras, así como diarrea, pérdida de peso y disfagia por esofagitis. Tanto las úlceras como la disfagia no mejoran con el tratamiento antiulceroso convencional. 873

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Diagnóstico Se basa en las pruebas bioquímicas y hormonales, con concentraciones elevadas de gastrina sérica en ayunas e incremento de la secreción ácida gástrica.

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Tratamiento Actualmente de tipo médico más que quirúrgico, ya que con la medicación inhibidora de la bomba de protones (omeprazol) que actualmente se dispone, la intervención quirúrgica de extirpación completa del estómago como órgano diana, ha quedado ya relegada. Tan sólo se extirpa el tumor cuando está bien localizado para intentar conseguir la curación, pero como recidivan frecuentemente y son de crecimiento lento, el tratamiento con Omeprazol® y un seguimiento del paciente es la actitud que más se adopta en la actualidad. Imagen 41. Cálculo del Wirsung

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Vipoma También procedentes de los islotes de Langerhans, son poco frecuentes (1:10.000.000). Siempre son malignos y provocan exceso de secreción de péptido vasointestinal (VIP), produciendo el síndrome de Verter-Morrison: diarrea nocturna, acidosis hipopotasémica y aclorhidria. Hallazgos físicos Aumento del volumen de las heces, sofocos y letargo. En la exploración clínica por palpación puede aparecer una masa abdominal y hepatomegalia. Diagnóstico En la analítica destaca una concentración elevada de VIP en sangre y alcalosis hipopotasémica. Además, el uso de TAC, ecografía y angiografía visceral son útiles para su localización. Tratamiento Hay que corregir los trastornos electrolíticos; la diarrea mejora con el oxtreótido que inhibe la liberación de VIP y cuando hay metástasis extensas se aplicará quimioterapia. Si no hay metástasis (50% de los casos) se hará resección tumoral. Somastatinoma Constituye el 1-2% de tumores de los islotes de Langerhans, causando un síndrome ocasionado por la secreción de somatostatina por las células tumorales. Casi todos son malignos y generan metástasis hepáticas, óseas o linfáticas. Suelen aparecer sobre los 50 años. Hallazgos físicos Destacan la diarrea, la esteatorrea y la pérdida de peso, con malabsorción, distensión de la vesícula biliar e hipoclorhidria. La elevación de la concentración de somatostatina en sangre es tremendamente destacable previo análisis. Diagnóstico Se realiza con facilidad por la clínica, medición de somatostatina en sangre y TAC abdominal. La ecografía muestra distensión de la vesícula biliar con colelitiasis. Medidas terapéuticas Deben ser quirúrgicas, no haciendo enucleación del tumor sino pancreatoduodenectomía cuando está localizado en la cabeza pancreática. Debe completarse con quimioterapia.

Imagen 42. Rotura traumática del páncreas

Pseudoquiste pancreático Son acumulaciones encapsuladas de las secreciones pancreáticas que se originan después de la pancreatitis aguda o de la obstrucción crónica del conducto de Wirsung (pancreatitis crónica), o de la rotura aguda del conducto (trauma) (Ver Imágenes 41 y 42). Hallazgos físicos Los síntomas suelen ser tumoración epigástrica, dolor abdominal, fiebre, pérdida de peso y elevación persistente de la amilasa sérica. Puede haber ictericia por obstrucción del segmento intrahepático del colédoco. Diagnóstico Se hace por TAC, ecografía abdominal y colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y el diagnóstico diferencial con abscesos y flemones pancreáticos y adenocarcinoma. Tratamiento Los quistes asintomáticos (hallazgos casuales) deben observarse, pues el 40% de ellos se resolverán entre ocho y doce semanas. Pueden drenarse de forma interna (cistogastrostomía o cistoyeyunostomía), externa o percutánea (infectado). El tratamiento quirúrgico queda para todos los pseudoquistes sintomáticos, los que no se resuelven en el tiempo previsto o están infectados.

Te conviene recordar...

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La prevención del alcoholismo es una de las mejores formas de disminuir la presencia de pancreatitis.

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Te conviene recordar... (continuación)

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El tratamiento de la pancreatitis incluye medidas para reducir la secreción pancreática. La pancreatitis crónica se caracteriza por cambios estructurales, disminución de secreción exocrina y endocrina y malnutrición. Los resultados terapéuticos, el pronóstico y la evolución del proceso es muy variable de unos pacientes a otros. El cáncer de páncreas es una tumoración, en la mayoría de los casos un adenocarcinoma, cuya incidencia está en aumento, sin clara sintomatología previa ni medios de diagnóstico que ayuden a detectarla precozmente. Su pronóstico es fatal en la mayoría de los casos, siendo la supervivencia media de cinco años. Los síntomas más característicos son el dolor abdominal o de espalda, muy intenso y que no cede con la postura, la pérdida de peso y la ictericia. También se presentan hemorragias ocultas o manifiestas, debilidad y fatiga, náuseas, vómitos y diarreas. El tratamiento comprende medidas de mantenimiento general, incluidas transfusiones, reposición de líquidos, dieta, reposo y, sobre todo, control del dolor. El tratamiento quirúrgico se reduce a veces a la cirugía paliativa, siendo la extirpación radical la única posibilidad de curación, aunque con pocas posibilidades de éxito.

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