Embolia Pulmonar DEFINICION: Se denomina embolia pulmonar al cuadro clínico que resulta de la obstrucción del tronco de la arteria pulmonar o de una o varias de sus ramas, determinado por un coágulo sanguíneo y mucho menos frecuentemente por un émbolo de grasa, aire, líquido amniótico y parásitos o sus huevos. Es un proceso relativamente frecuente que puede pasar inadvertido, ocasionar infarto de pulmón, corazón pulmonar agudo o muerte súbita. ETIOPATOGENIA: FACTORES DE RIESGO PARA EMBOLISMO PULMONAR: I. TROMBÓTICOS: Factores de riesgo genéticos: A. Deficiencia de AT 3 B. Deficiencia de Proteína C C. Deficiencia de proteína S Disfibrinogenemia E. Trastornos en la activación del plasminógeno Factores de riesgo adquiridos: Trombosis venosa profunda (TVP) Tromboflebitis (planta del pie y pierna) Flebotrombosis: Insuficiencia venosa valvular de miembros inferiores (varices) Anticoagulante lúpico. Síndrome nefrótico. Hemoglobinuria paroxística nocturna. Cáncer (principalmente cáncer gástrico invasor) Edad avanzada. Estrógeno terapia. Sepsis. Immobilización prolongada en cama. Apoplejía. Policitemia vera. Enfermedad inflamatoria intestinal. Obesidad. Diabetes. Embarazo. Quemaduras extensas. Pericarditis constrictiva. • Insuficiencia cardíaca congestiva con estasis. • Postoperatorios: ginecológicos, urológicos, abdominales, traumatologicos • Anasarca. A. Émbolos originados en el corazón derecho: I.A.M. con participación del septum. Miocardiopatía. Insuficiencia cardíaca congestiva con FA. Endocarditis localizadas. A. NO TROMBÓTICOS: 1. Embolia gaseosa: • Por inyección EV. • Por cirugía de corazón derecho a cielo abierto. 2. Embolia grasa: • Fractura de fémur. • Fractura de pelvis. 3. Parásitos o sus huevos (quiste hidatídico, eschistosomiasis) 4. Embolia de líquido amniótico. Las embolias pulmonares en general pueden ser asépticas, o sépticas y producir: focos neumónicos, abscesos, cavernas o nidos de parásitos.

FISIOPATOLOGÍA DEL TEP POR TVP: Durante los primeros 7 a 10 días de formación la trombosis venosa es friable y existe riesgo de desprendimiento de émbolos. Luego el trombo se resuelve por fibrinolisis o se organiza y se adhiere a la pared de la vena y el riesgo de TEP disminuye.

Cuando el émbolo alcanza la circulación arterial pulmonar ocurren dos fenómenos: 5. Efecto mecánico de oclusión vascular. 6. Liberación plaquetaria de sustancias: A. Vasoactivas: Alteraciones hemodinámicas: • Vasoconstricción arteriolar: que provoca aumento de la resistencia vascular, HTA pulmonar y fallo de VD. A. Broncoactivas: Alteraciones respiratorias: • Aumento del espacio muerto alveolar. • Aumento del shunt fisiológico pulmonar. • Broncoconstricción. • Disminución del surfactante pulmonar (microatelectasias). Todo esto genera alteración de la relación V/Q, con hipoxemia, con posibilidad de infarto pulmonar (10 %) (cuando existen enfermedades previas que comprometen la circulación bronquial, como neumopatías crónicas, cardiopatías). Este infarto clínicamente se manifiesta por: dolor pleurítico, roce pleural, hemóptisis e infiltrado radiológico. Si la embolia produce una obstrucción más del 60 – 80 % de la circulación pulmonar se instala rápida y progresivamente el corazón pulmonar. Cuando la oclusión es superior al 85 % se produce rápidamente la muerte. CLÍNICA: A. Microembolias aisladas: no alteran significativamente la presión arterial pulmonar, a pesar del o los infartos que puedan originar • asintomáticas. A. Polimicroembolias: por flebotrombosis o tromboflebitis a repetición, causan aumento de la presión arterial pulmonar, clinicamente igual a la hipertensión arterial pulmonar primaria. • pulso venoso (onda a gigante en latigazo, por AD hiperquinética0) • latido paraesternal izquierdo lento y sostenido (por agrandamiento del VD) • aveces latido localizado en 2º E I Izq. (por dilatación del tronco de la arteria pumonar) • vibraciones del 2º ruido palpables en el 2º E I Izq. • 2º ruido desdoblado (constante pero no fijo) y aumentado en su componente pulmonar. • Al examen físico: • evidencia de insuficiencia venosa periférica. • cianosis generalizada, (central: debido a hematosis insuficiente por shunt intrapulmonar y periferica por insuficiencia cardiaca). A. Macroembolia o masiva: súbito bloqueo de la circulación pulmonar .(Es mas frecuente en postoperatorios de ingle o postparto, generalmente al las 2 semanas, en obesos con alteraciones venosas previas y pueden presentarse espontaneamente, al pararse o al defecar). • HTA pulmonar • sobrecarga aguda del VD

•

caida del volumen minuto del VI.

SINTOMAS Y SIGNOS FUNDAMENTALES DE UN TEP: (generalmente no todos juntos) 1. Disnea paroxística. 2. Dolor torácico generalmente tipo pleurítico (también de tipo anginoso, por insuficiencia coronaria relativa puede haber IAM derecho sin trombosis coronaria). 3. Taquipnea. 4. Taquicardia rítmica o arrítmica (sinusal, flutter, FA, BAV, todos transitorios). 5. Fiebre (< de 38ºC) 6. Signos de TVP en miembros inferiores (tu ru do calor) 7. Palidez cadavérica. 8. Hipotensión arterial sistémica severa y shock. 9. Raros: tos, hemóptisis, frote pleural, sibilancias, broncoespasmo, en caso de ser masivo síncope y shock. DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO: A. Clínica compatible + factores de riesgo. B. Laboratorio: 1. Leucocitosis. 2. Hipoxemia (aunque PO2 puede ser normal hasta en el 30 %) 3. Hipocapnia. A. Radiografía de tórax: 1. Puede ser totalmente normal. 2. Aumento del indice cardiotorácico (agrandamiento AD y VD) 3. Tronco de la pulmonar saliente. 4. Campos pulmonares: • Hiperclaros por hipoirrigación. • Velados difusos. • Líneas de atelectasia. • Cuando el coágulo ocluye completamente una rama de la arteria pulmonar y parcialmente la otra: • lado mejor perfundido • la sombra hiliar es más grande • con diafragma más bajo por hiperflujo y función respiratoria vicariante. • lado ocluido • hay velamiento • diafragma alto por atelectasia • si se sumó infarto de pulmón aparece sombra triangular con vértice hacia el hilio (que desaparece de fuera hacia dentro, a diferencia de la neumonía que lo hace de arriba hacia abajo).

A. Electrocardiograma: significativos si son cambios transitorios con respecto al ECG basal. 1. Inversión de la onda T en las derivaciones precordiales derechas. 2. Hipertrofia y sobrecarga de cavidades derechas. 3. Clásico patrón: S1, Q3, T3, raro e indicativo de hipertensión pulmonar. Todos estos exámenes complementarios son inespecíficos, pero sirven para descartar otras enfermedades con clínica similar: IAM, neumonía, neumotórax, pericarditis. DIAGNÓSTICO DE CERTEZA: 2. Búsqueda de TVP: • Técnicas invasivas: flebografía de contraste. • Técnicas no invasivas: ECO Doppler (TVP iliofemoral), fibrinógeno marcado (TVP distales). 3. Demostración del TEP: • Gammagrafía de perfusión. • Gammagrafía de ventilación perfusión. • Arteriografía (100 % fiable). Sólo el 30 % se diagnostica en vida del enfermo. 4. Ecocardiograma: diagnostico indirecto por aumento de las presiones en ADY VD TRATAMIENTO: A. Anticoagulante • Heparina sódica EV 1 mg/kg c/4 horas (1 mg igual a 100 U), 10 mg/hora en bomba de infusión si el paciente tiene riesgo de sangrado, EL OBJETIVO ES MANTENER EL TTPK EN 1,5 A 2 VECES POR ENCIMA RESPECTO DEL CONTROL. Inhibe la liberación de los mediadores plaquetarios que intervienen en la respuesta clínica del TEP. • Heparina cálcica (Calciparine, Croneparine) 0,1 ml/10 kg/ 12 horas (0,1 ml = 2500 U). • Heparina de bajo peso molecular: Nadroparina cálcica (Fraxiparine), enoxaparina sodica (Clexane) • A los 7 a 10 días de heparinización se inician los anticoagulantes orales dicumarínicos, que se prolongan durante 3 a 6 meses, manteniendo el TP en el 30 %. TEP + TVP = 6 meses de anticoagulación. TVP (sin TEP) = 3 meses TEP (sin TVP) = 1 mes. • Complicaciones del tratamiento con heparina: • Hemorragia 10 %: suspender y dar antídoto: sulfato de protamina = 1mg :1mg. • Del tubo digestivo • Vías urinarias • TCS. • Retroperitoneo

A.

A. B. C. D. E.

• SNC. • Trombocitopenia. Trombolíticos: (SOLAMENTE EN CASOS DE TEP MASIVO) EV periférico o intraarteria pulmonar: estreptoquinasa, uroquinasa y TPA. • Desventajas: • mayor riesgo de hemorragia. • costo. • igual mortalidad. Dopamina, isoproterenol (vasodilatador e inotrópico +). Broncodilatadores (agonistas B2; bromuro de ipratropio). Oxígenoterapia. Filtro de Kimray – Greenfield en VCI (trombo flotante). Paragua de Mobin – Uddin.

PROFILAXIS: Identificar y tratar a los pacientes con riesgo de TVP, principalmente en pacientes quirúrgicos: • Metodos Físicos: medias elásticas, deambulación temprana de los pacientes encamados, compresión neumática intermitente en las piernas; actúan evitando estasis venosa y no entrañan riesgo de sangrado. • Metodos Farmacológicos: heparina cálcica (0,3 ml/12 hs SC) a bajas dosis, heparinas de BPM, dicumarínicos; actúan impidiendo la activación de la coagulación. Las dos primeras son más cómodas de manejar FORMAS ESPECIALES DE TEP: Por otros materiales distintos de coágulos sanguíneos. La embolia pulmonar séptica múltiple: frecuente en ADVP por infección de un territorio venoso o de AD o VD, en punciones venosas, catéteres, cirugía obstétrica. Estafilococos aureus, gram - y hongos, que pueden cavitarse. Hay que eliminar el foco séptico o el catéter, ATB, heparina, ligadura vena problema. Líquido amniótico, grasa, parásitos, cells tumorales, aire. Traumatizados: grasa de médula ósea, infiltrados pulmonares, petequias en las axilas, conjuntivas y pared anterior del tórax; coma y trastornos de conducta.