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emplear diferentes pruebas para confirmar la impresión de que el animal no ve. Ver el Capítulo 1 para más información.

Reflejos pupilares

Figura 11-2 Vías de la visión y de los reflejos pupilares. La leyenda de los números aparece en la Tabla 11-1.

El grado de decusación de las fibras del nervio óptico en el quiasma óptico varía en las diferentes especies. Como regla general, cuanto más laterales se encuentren los ojos en el cráneo, mayor es el grado de decusación y menos visión binocular existe. En los primates, básicamente se cruzan todas las fibras procedentes de la mitad nasal de la retina, mientras que permanecen ipsilaterales todas las fibras de la mitad temporal de la retina. En los carnívoros, decusan aproximadamente la mitad de las fibras de la retina temporal, mientras que lo hacen todas las fibras retinianas nasales. En la mayoría de los herbívoros se cruzan al menos un 80% de las fibras. En los conejos decusan prácticamente todas las fibras. Las pruebas de evaluación de los campos visuales pueden ser importantes para la localización de la lesión en los perros y en los gatos, pero en otros animales domésticos puede considerarse cada ojo como poseedor de vías independientes. La valoración de los campos visuales es difícil. Los métodos habituales de la amenaza y de las reacciones visuales de posición valoran el campo lateral, la retina nasal y las fibras que decusan. Los déficit en estas respuestas que son caudales al quiasma óptico se localizan generalmente en el lado contralateral del encéfalo. Los déficit visuales deben ser interpretados con cautela. Ya que el examinador se basa en reacciones motoras o comportamentales, de forma ideal debería

En las Figuras 11-1 a 11-3 y en la Tabla 11-1 se perfilan las vías para los reflejos pupilares a la luz. En el Capítulo 1 se describen los métodos de evaluación de estos reflejos. Las lesiones del III nervio craneal (el nervio oculomotor, incluyendo al ganglio ciliar y a los nervios ciliares cortos) o del músculo constrictor de la pupila ocasionan, de forma ipsilateral, una disminución de la constricción pupilar en respuesta a la luz, sin afectación de la visión. Las afecciones bilaterales suelen ser poco habituales excepto cuando se trata de lesiones localizadas en el tronco encefálico. Las afecciones del núcleo pretectal o de los núcleos parasimpáticos del III NC ocasionan una pérdida de la constricción pupilar. Generalmente se afectan ambos ojos ya que los núcleos se localizan anatómicamente muy próximos en el tronco encefálico. Las lesiones de la retina, del nervio óptico, o del quiasma óptico, conducen a una pérdida de constricción de la pupila del lado afectado en respuesta a una estimulación directa, mientras que esa misma pupila reacciona a la luz dirigida al ojo contralateral. En ese caso, la visión está afectada en el ojo que presenta la lesión (ver Tabla 11-1). El control simpático del músculo dilatador de la pupila aparece ilustrado en la Figura 11-3. La activación simpática se produce por reacciones emocionales tales como el miedo y la furia. Los nervios simpáticos también inervan a la musculatura lisa de la fascia periorbitaria y de los párpados, incluyendo al tercer párpado en algunas especies. Las lesiones en esta vía derivan en una constricción de la pupila (miosis), en una ligera retracción del globo debido a una pérdida de tono periorbitario (enoftalmos), en un estrechamiento de la fisura palpebral (ptosis) y en la protrusión del tercer párpado.2 En los caballos aparece también sudoración hemifacial ipsilateral.3 Al conjunto de todos estos signos se le conoce como síndrome de Horner. El síndrome de Horner no suele asociarse a déficit visuales. La localización de la lesión depende de los signos clínicos asociados. Así por ejemplo, la avulsión del plexo braquial puede ocasionar monoparesia y sín-

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TABLA 11-1 Signos de lesiones en las vías de la visión y de los reflejos pupilares LESIÓN

VISIÓN

PUPILAS SIN ESTÍMULO

REFLEJO PUPILAR

COMPLETA EN EL LADO

Ojo

Ojo

Ojo

DERECHO

derecho

izquierdo

derecho

1. Retina o nervio óptico

Ausente

Normal

Ligeramente

2. Órbita (II, III NC)

Ausente

Normal

3. Quiasma óptico

Ausente Normal

Ojo izquierdo

Luz en ojo derecho

Luz en ojo izquierdo

Normal

No responde

Constricción en ambas

Dilatación

Normal

No responde

Constricción izquierda

Ausente

Dilatación

Dilatación

No responde

No responde

Ausente †

Normal

Normal o

Constricción

Constricción en ambas

dilatada

(bilateral)* 4. Tracto óptico

ligeramente

en ambas

dilatada Normal

Ausente †

Normal

Normal

Constricción

6. Radiación óptica

Normal

Ausente †

Normal

Normal

Constricción

7. Corteza occipital

Normal

Ausente †

Normal

Normal

Constricción

8. Núcleo parasimpático

Normal

Normal

Dilatación

Dilatación

No responde

No responde

9. Nervio oculomotor

Normal

Normal

Dilatación

Normal

Constricción

Constricción izquierda

10. Nervio simpático

Normal

Normal

Constricción

Normal

Constricción

5. Núcleo geniculado lateral

Constricción en ambas

en ambas Constricción en ambas

en ambas Constricción en ambas

en ambas del III NC (bilateral)* izquierda Constricción en ambas

en ambas * Son raras las lesiones unilaterales de estas estructuras. † Posiblemente pérdida de visión en el campo visual izquierdo y preserva parcial en el campo visual derecho.

drome de Horner ipsilateral. Las lesiones medulares a nivel de T1-T3 producen signos de neurona motora superior (NMS) en el miembro pélvico, de neurona motora inferior (NMI) en el miembro torácico, y un síndrome de Horner. En los perros las lesiones del oído medio suelen asociarse al síndrome de Horner ya que las fibras simpáticas discurren a través de la bulla timpánica. En los caballos las infecciones de las bolsas guturales suelen también causar un síndrome de Horner. La diferenciación entre lesiones pre o posganglionares se puede realizar durante de las primeras semanas del síndrome de Horner. La hipersensibilidad por denervación causa respuestas exageradas cuando esta afectada la neurona posganglionar y es estimulada por agentes de acción directa. Para que los agentes de acción indirecta tengan efecto requieren de la presencia de una neurona posganglionar intacta. La instilación de un agente indirecto como la hidroxianfetamina al 1%, causa una buena dilatación tanto en un ojo normal, como en un ojo con lesión preganglionar, o con lesión en las

vías centrales, pero por el contrario produce mínima dilatación si la lesión es posganglionar. La instilación de fenilefrina al 1% causa una mínima dilatación en un ojo normal o en ojo con lesión presináptica, pero sí que desencadena una buena dilatación en caso de lesión posganglionar.1, 2 La anisocoria, o el diámetro pupilar desigual, puede deberse a afecciones oculares o neurológicas. Las afecciones oculares incluyen anormalidades del iris, de la córnea, del cristalino o de la retina. El dolor ocular, especialmente en caso de uveítis, ocasiona una miosis. La atrofia del iris causa una dilatación pupilar. El incremento de presión intraocular también se traduce en dilatación pupilar. En perros y gatos, la ceguera retiniana unilateral produce una dilatación pupilar ligera en el ojo afectado debido a una estimulación consensual débil. Al desplazar el estímulo luminoso de un ojo al otro se produce un cambio marcado en el tamaño pupilar del ojo afectado.

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Figura 11-3 Vía de la inervación simpática del ojo. (De Greene CE, Oliver JE Jr: Neurologic examination. En Ettinger SE (ed): Textbook of Veterinary Internal Medicine,

2ª ed. Philadelphia, WB Saunders Co., 1982. Reproducido con autorización).

Movimientos de los ojos

Los músculos extraoculares del ojo están inervados por el III PC (oculomotor), el IV PC (troclear), y el VI PC (abducente) (Fig. 11-4). Los movimientos del ojo están controlados por las NMS desde la corteza cerebral y a través de los reflejos pupilares del tronco encefálico. Los músculos de los ojos actúan normalmente de forma sinérgica o antagónica para proporcionar movimientos conjugados coordinados. En el Capítulo 1 se detallan las distintas pruebas para valorar los movimientos oculares. Dentro de las anormalidades de los movimientos oculares encontramos la parálisis de mirada fija en una determinada dirección relacionada con un músculo o un grupo de músculos, el estrabismo o la desviación del globo ocular, la pérdida de movimientos conjugados, y el nistagmo.

Cuando el globo ocular queda fijo, independientemente de la posición de la cabeza, debe sospecharse de una lesión a nivel del III, IV o VI PC. Las lesiones del nervio troclear (IV PC) pueden ocasionar una ligera rotación del globo, lo cual resulta difícil de evaluar en animales de pupilas redondas (ver Fig. 11-4).4 Las lesiones del III PC causan estrabismo ventrolateral, mientras que las lesiones del VI PC derivan en un estrabismo medial. El globo puede recuperar su posición media normal a las pocas semanas tras una lesión, pero en caso de afección del III PC habrá una pérdida de movimiento dorsal, medial y ventral, y con una afección en el VI PC habrá una pérdida de movimiento lateral (ver Fig. 11-4). El estrabismo posicional (desviación desconjugada del ojo en ciertas posiciones de la cabeza) es característico de lesiones en el sistema vestibular. Típicamente, al elevar la cabeza, el ojo ipsilateral a

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Figura 11-4 Anatomía funcional de los músculos extraoculares. Dirección del estrabismo tras la parálisis del nervio oculomotor (B), del nervio abducente (C), y del nervio troclear (D). (De Lahunta A: Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. Philadelphia, WB Saunders Co., 1977. Reproducido con autorización).

la alteración vestibular queda en posición ventral en la fisura palpebral. En este caso los movimientos oculares pueden evocarse en todas las direcciones mediante movimientos apropiados de la cabeza, demostrando así que todos los músculos extraoculares son funcionales (ver Capítulo 8). En grandes animales ambos ojos tienden a mantener una posición horizontal; por lo tanto, al elevar la cabeza se disponen en posición ventral, aun-

que el lado afectado pueda quedar desviado relativamente respecto al lado normal. En grandes animales no se han establecido las funciones de los músculos extraoculares. Presumiblemente, los movimientos y los déficit fisiológicos derivados de lesiones en estos nervios craneales son similares a los descritos en otras especies.5

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Los movimientos conjugados del ojo requieren coordinación de los tres pares craneales y de sus respectivos músculos. La vía responsable de su coordinación es el fascículo longitudinal medial (FLM), que discurre por el centro del tronco encefálico desde los núcleos vestibulares hasta los núcleos del III, IV y VI PC. Las lesiones del FLM pueden causar movimientos desconjugados o, más frecuentemente, ausencia de movimientos oculares en respuesta a los movimientos de la cabeza (oftalmoplejía internuclear). Las lesiones del FLM se observan con mayor frecuencia tras lesiones agudas en la cabeza que ocasionan hemorragia en el centro del tronco encefálico (ver Capítulo 12). También se ha descrito oftalmoplejía por un adenocarcinoma tiroideo que invadía el seno cavernoso intracraneal, y afectaba a los tres pares craneales.6 El nistagmo es un movimiento rítmico involuntario de los ojos. El nistagmo fisiológico puede ser de origen visual (por ej. al mirar los postes de teléfono desde un vehículo en marcha) o de origen vestibular (por ej. al girar rápidamente la cabeza). A los nistagmos de tipo visual y vestibular se les conoce como nistagmo de sacudida, ya que presentan una fase lenta hacia un lado seguida de un movimiento rápido de recuperación (sacudida). La dirección del nistagmo se define en función de la fase rápida. El nistagmo también se clasifica en base a la dirección del movimiento (horizontal, vertical y rotacional) así como por cualquier cambio de sentido al variar la posición de la cabeza. El nistagmo de sacudida que es horizontal o rotacional, y que no cambia de dirección al variar la posición de la cabeza, es sugestivo de una afección vestibular periférica, pero también puede observarse en patologías centrales. El nistagmo de sacudida vertical, o el que cambia de dirección al variar la posición de la cabeza, se asocia con lesiones vestibulares centrales en el tronco encefálico (incluyendo a las lesiones del lóbulo floculonodular del cerebelo) (Fig. 11-5; ver también el Capítulo 8). El denominado nistagmo pendular es una forma menos frecuente de nistagmo caracterizada por pequeñas oscilaciones del ojo sin componentes rápidos ni lentos. El nistagmo pendular suele aparecer en enfermedades cerebelares y se manifiesta sobre todo durante la fijación de la mirada. También puede observarse en animales con déficit visuales. Excepto en las lesiones del globo y de la órbita, la mayoría de enfermedades que afectan al sistema visual

producen además otros signos clínicos derivados de la afectación de estructuras circundantes. Por ejemplo, las masas que afectan al quiasma óptico o a los tractos ópticos también suelen alterar a las funciones hipotalámicas. Las lesiones del III, IV y VI PC también causan otros signos de tronco encefálico. Las lesiones de la corteza occipital afectan también a otras funciones cerebrales. La interpretación combinada de los diferentes signos permite localizar la lesión.

ENFERMEDADES

Las diversas patologías que cursan con signos clínicos de ceguera, anormalidades pupilares, y alteraciones de los movimientos oculares se mencionan en las Tablas 11-2, 11-3 y 11-4. Muchas de estas enfermedades causan anormalidades en más de una de estas funciones. La historia clínica y los exámenes físico y neurológico, deberían permitir al clínico elaborar una lista de posibles diagnósticos diferenciales. La mayoría de las enfermedades que aparecen en las tablas también son abordadas en otros capítulos del libro. En este capítulo se detallan tan solo aquellas que afectan principalmente al sistema visual. Enfermedades Degenerativas

Las anomalías en los sistemas enzimáticos intracelulares derivan en la acumulación de productos del metabolismo en las neuronas. Las neuronas afectadas poseen funciones alteradas y acaban muriendo. Este grupo de patologías se mencionan en las Tablas 11-2 a 11-4 como enfermedades por almacenamiento (ver Capítulo 15). Debido a que se afectan las neuronas, de entre las vías visuales las estructuras dañadas de forma más evidente son la retina, el núcleo geniculado lateral y la corteza occipital. Los núcleos de los nervios craneales no suelen afectarse hasta la fase terminal de la enfermedad. Estas afecciones son hereditarias, progresivas e invariablemente fatales. El diagnóstico es difícil y debe valorarse la historia clínica, el conocimiento de la selectividad de la raza, y la exclusión de otros diagnósticos. La biopsia encefálica puede confirmar el diagnóstico. En algunas de las enfermedades sistémicas por almacenamiento, el diagnóstico puede basarse en la biopsia de otros tejidos distintos al encéfalo.

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Figura 11-5 Nistagmo.

Las patologías desmielinizantes también se consideran enfermedades degenerativas; así por ejemplo, la leucodistrofia de células globoides está causada por un sistema enzimático anormal similar al de las enfermedades por almacenamiento neuronal. Los síntomas de afectación del cerebelo y de la médula espinal (signos de NMS, déficit propioceptivos) son característicos del síndrome clínico. Las vías visuales pueden estar afectadas (nervio óptico, tracto óptico, radiación óptica). La desmielinización también puede ser secundaria a enfermedades inflamatorias, especialmente en el caso del moquillo canino. Aunque se afectan con frecuencia las vías visuales, suelen predominar otros signos clínicos. Las degeneraciones retinianas primarias son una causa habitual de ceguera, especialmente en perros. Es conveniente tener presente que algunos perros con graves degeneraciones retinianas y ceguera funcional, pueden conservar intactos los reflejos pupilares. Estas degeneraciones son conocidas genéricamente como atrofias retinianas progresivas, con diversas variantes como atrofia retiniana central progresiva. Afectan a numerosas razas de perros y a algunas razas de gatos. Las razas afectadas están listadas en diversos textos de oftalmología veterinaria y en una exhaustiva revisión de Whitley.7-9

Anomalías

La hidrocefalia, que puede ser el resultado de una anomalía congénita o secundaria a lesiones con efecto masa o a inflamaciones, afecta principalmente a la radia-

ción óptica y a la corteza occipital por la dilatación de los ventrículos laterales. Siempre debería considerarse la posibilidad de una hidrocefalia en cualquier animal ciego que mantenga intactos los reflejos pupilares. La tomografía computerizada, la punción ventricular, la neumoventriculografía, o la electroencefalografía (ver Capítulo 12) permiten confirmar el diagnóstico de hidrocéfalo. Las anomalías retinianas primarias son relativamente comunes en el perro pero menos frecuentes en otras especies. Incluyen el coloboma, la hipoplasia de nervio óptico, la anomalía del ojo del Collie y varias formas de displasia retiniana. Al igual que sucede con las degeneraciones retinianas, afecta a numerosas razas de perros pero a pocas de gatos y de grandes animales. Los tipos de anomalías y las razas afectadas se mencionan en las referencias bibliográficas.7-9 Estas enfermedades causan ceguera y en algunos casos nistagmo y anormalidades pupilares. Los gatos con afecciones en las vías visuales, principalmente los Siameses y los gatos blancos, presentan a menudo estrabismo medial y nistagmo pendular pero mantienen los movimientos vestibulares de los ojos. El nistagmo pendular también se ha observado en vacuno de leche. En un estudio realizado sobre 2.932 vacas del estado de Nueva York, se citó una incidencia del 0,51% en diversas razas. También ha sido descrito como un problema familiar en toros Ayrshire.10, 11 El estrabismo medial se ha citado en varias razas de vacuno, aparentemente como un carácter hereditario en algunas de ellas.12

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TABLA 11-2 Etiología de la ceguera* CATEGORÍA DE

NO PROGRESIVA

LA ENFERMEDAD Degenerativa

Anomalía

Metabólica

Hipoplasia del nervio óptico (N) Coloboma (N) Displasia retiniana ( R) Síndrome del ojo del Collie (R) Malformaciones cerebrales (C) (12) Hipertermia (C) (15) Hipoxia (C) (12)

Neoplásica (15)

Inflamatoria (15)

Tóxica (15)

Vascular (12)

CRÓNICA

PROGRESIVA

PROGRESIVA Enfermedades por almacenamiento (R, C) (15) Degeneraciones retinianas (R) Enfermedades desmielinizantes (N, C) (15) Hidrocefalia (C) (12)

Hipoglucemia (C) (12) Encefalopatía hepática Linfosarcoma (R) Melanoma maligno (R)

Tiamina/polioencefalomalacia– rumiantes (N) (12) Moquillo canino (R, N, Q, C) Peritonitis infecciosa felina (R, N, Q, C) Toxoplasmosis (R, C) Meningoencefalitis tromboembólica -bovinos (R, C) Diarrea vírica bovina (R, N) Micosis sistémica (N, Q, C) Infecciones bacterianas (N, Q, C)

Nutricional

Traumática (12)

AGUDA

Desprendimiento de retina Hemorragia retiniana Edema (N, Q, C) Hemorragia (N, Q, C) Infartos (R, C) Hemorragia (R, N, Q, C)

Plomo y otros metales pesados (C) Hexaclorofeno (C) Edema (N, Q, C) Hemorragia (N, Q, C)

* Los números en paréntesis indican los capítulos en los que son tratadas cada una de las entidades. R= retina, N= nervio óptico, Q= quiasma óptico, C= tracto óptico y corteza cerebral

Hipoglucemia (C) (12) Encefalopatía hepática (C) (12) 1. Primaria (15) a. Adenoma pituitario (N, Q, C) b. Meningioma (N, Q, C) c. Gliomas (N, Q, C) d. Ependimoma (C) e. Papiloma de plexos coroideos (C) 2. Metastático (R, N, Q, C) 3. Linforreticular (R, N, Q, C) 4. Origen en el cráneo (C) Hipovitaminosis A (R, N) Deficiencia de taurina–gatos (R) Moquillo canino (R, N, Q, C) Peritonitis infecciosa felina (R, N, Q, C) Toxoplasmosis (R, C) Micosis sistémica (N, Q, C) Infecciones bacterianas (N, Q, C) Meningoencefalitis granulomatosa– perros (N, Q, C) Prototecosis (C) Inmunomediada ( N) Plomo y otros metales pesados (C) Hexaclorofeno (C)

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TABLA 11-3 Etiología de anormalidades pupilares* CATEGORÍA DE

NO PROGRESIVA

LA ENFERMEDAD Degenerativa Anomalía

AGUDA

CRÓNICA

PROGRESIVA

PROGRESIVA Degeneración retiniana (R)

Hipoplasia del nervio óptico (N)

Hidrocefalia † (12)

Coloboma (N) Displasia retiniana (R) Síndrome del ojo del Collie (R) Neoplásica

Tumor rostrotentorial † (15)

Nutricional Idiopática

Déficit de tiamina (perros y gatos) (15) Pupilotonía

Disautonomía felina (9)

Anisocoria–gatos (pueden ser FeLV+) Inflamatoria

Abscesos retrobulbares Diversos procesos infecciones (15) Infecciones del oído medio (8)

Tóxica Traumática (12)

Plomo† (15) Hemorragia en el tronco encefálico

Hematoma†

Edema cerebral †

Lesiones del plexo braquial (5) * Los números en paréntesis indican los capítulos en los que son tratadas cada una de las entidades. † Los signos oculomotores son secundarios a herniaciones tentoriales. R= retina, N= nervio óptico, FeLV= virus de la leucemia felina

TABLA 11-4 Etiología de las alteraciones en los movimientos oculares* CATEGORÍA DE

NO PROGRESIVA

LA ENFERMEDAD Degenerativa

AGUDA

CRÓNICA

PROGRESIVA

PROGRESIVA Enfermedades por almacenamiento (R, C) (15) Enfermedades desmielinizantes (N, C) (15)

Anomalía

Estrabismo con anomalías de

Hidrocefalia (C) (12)

las vías ópticas-gatos Neoplásica

Cualquier tumor que afecte al tronco encefálico, cerebelo, sistema vestibular, o III, IV, VI PC (15)

Nutricional

Déficit de tiamina–perros y gatos (15)

Inflamatoria

Cualquier enfermedad inflamatoria que afecte al tronco encefálico, cerebelo, sistema vestibular, o III, IV o VI PC (8, 15)

Tóxica Traumática (12)

Hexaclorofeno (15) Lesiones del tronco encefálico, cerebelo, sistema vestibular, o del III, IV y VI PC

Vascular (12)

Lesiones del tronco encefálico, cerebelo, sistema vestibular, o del III, IV y VI PC

* Los números en paréntesis indican los capítulos en los que son tratadas cada una de las entidades.