ENFERMEDAD PERIODONTAL Es la enfermedad que ataca al periodonto, o sea, las estructuras que soportan y protegen el diente: encía, hueso alveolar, cemento y ligamento periodontal. Este último está formado por fibras de tejido conectivo denso (colágeno) que une al diente, a través del cemento, al hueso alveolar, por las fibras periodontales (Sharpey) de manera extremamente firme. La encía se fija al diente por medio de un epitelio, llamado epitelio de unión. El fondo del surco gingival (entre el diente y la encía) está dado por la región más coronal de este epitelio. El epitelio de unión sano se fija al esmalte, y no a la dentina o al cemento. Placa dentobacteriana Las lesiones en el periodonto son causadas por la placa bacteriana (agente etiológico), que es un material pegajoso, amarillento que se forma sobre el esmalte dentario. También es llamada (traje blando) o también biofilm dentario. Constituida, predominantemente, por bacterias que pueden modificarse de cocos no patogénicos, gram-positivos, sin motilidad, en el inicio de la afección, a microbiota anaerobia , gram-negativa, con motilidad, en los estados más avanzados de la lesión. Los microorganismos de la placa se alojan sobre toda la superficie dental y, principalmente, en el surco gingival, donde la “limpieza” natural, promovida por el flujo salivar, lengua, abrasión de los labios no proporciona acción eficiente. Para que la placa cause daños a los tejidos blandos y lo mismo al tejido mineralizado (caries), se necesita del acúmulo continuo y con tendencia a la organización de sus constituyentes. Se sabe que la cavidad oral alberga más de 350 especies de microorganismos. Esa estructuración de los constituyentes de la placa (película adquirida, sales minerales, células descamadas, leucocitos, metabolitos y principalmente las bacterias) se inicia después de la adhesión de la primera capa, principalmente de los Gram + aerobios, que producen glicocálix, sustancia semejante a un “engrudo”. Para que la placa se estabilice, de forma que inicie inflamación, es necesario un lapso por lo menos de 24 a 48 horas. Investigaciones indican que solamente después de una semana la placa estará organizada de manera que causa gingivitis, observada bajo inspección visual directa. Existe así una capa de placa bacteriana que está altamente adherida al diente, y otra levemente fija, que normalmente “fluctúa” en el espacio del surco gingival y es fácilmente removida, al contrario de la primera. La enfermedad periodontal se presenta latente o activa. Es posible examinar un animal con grandes cantidades de cálculo, sin que halla signos evidentes de inflamación grave. La enfermedad periodontal se puede exacerbar por varios factores y las razones de ese fenómeno son aún desconocidas (factores agravantes y modificadores). La gingivitis y la periodontitis son formas activas de la enfermedad. El equilibrio entre el hospedero y el parásito tiene un papel esencial en estos períodos de actividad e inactividad, bien como la especificidad de determinados tipos de microorganismos de la placa bacteriana. Patogenia de la Enfermedad Periodontal Gingivitis A medida que más placa se acumula, o el ambiente del surco gingival se torna propicio a otras bacterias, como los anaerobios facultativos y estrictos, además de los Gram -, que son altamente patógenos para los tejidos periodontales. Las bacterias, a través de su metabolismo, producen subproductos capaces de lesionar las estructuras periodontales. La encía, primera estructura lesionada, responde a la agresión con inflamación, semejante a la que puede ocurrir en cualquier otro tejido conectivo: vasodilatación, marginación leucocitaria, migración celular, producción de prostaglandinas, enzimas destructivas y edema. En cuanto no haya pérdida de la inserción del epitelio de unión,

esta primera etapa es llamada gingivitis, que puede ser reversible, a partir de la remoción del agente irritante (la placa). Periodontitis Frente a la manutención del agente agresor y con el avanzar del proceso, habrá un desencadenamiento de la respuesta inmunológica del animal, resultando en la producción de más prostaglandinas, estimulación de osteoclastos presentes en la región y activación de enzimas como proteasa, colagenaza, entre otras. Así, una respuesta que presumiblemente parece ser benéfica, pasa a actuar como un factor de destrucción acelerada de las estructuras de soporte del diente, con reabsorción ósea y retracción gingival. A partir del momento en que se afecta el periodonto de sustentación (ligamento periodontal, hueso alveolar y cemento) el proceso es llamado periodontitis, siendo irreversible. Los efectos patogénicos de la placa son exacerbados por la precipitación de sales minerales provenientes de la saliva. Se forma así, un material duro, mineralizado, con superficie externa rugosa que facilita el acumulo de mas placa bacteriana: es el llamado cálculo dental o tártaro dentario (este un término vulgar). El pH alto de la boca, como tienen los perros y gatos (entre 8 y 9), favorecen el acúmulo de cálculo. Este efecto acumulativo por retención, también ocurre cundo el diente presenta imperfecciones en la superficie en caso de que la encía (que forma un collar yuxtapuesto al cuello dentario) presente anormalidades en su contorno. A medida que el hueso es lesionado, y por consiguiente, reabsorbido, hay formación de bolsa periodontal, entre el diente y el hueso, por tanto el epitelio de unión es destruido y migra en dirección apical. Como ya se mencionó, el epitelio de unión histológicamente normal está inserido en esmalte, pero bajo el estado de normalidad clínica, puede estar insertado en el cemento. A este fenómeno de migración del epitelio de unión se da el nombre de pérdida del nivel clínico de inserción (N.C.I.), detectada con la ayuda de sondas. El grado de lesión periodontal por examen físico es mejor evaluado por este nivel, esto es, la distancia entre la porción mas apical del epitelio de unión (fondo del surco o bolsa) y el lugar donde él originariamente debería estar bajo condiciones normales, que es el esmalte del cuello dentario, acompañado por examen radiográfico. Esta área es visible y posible de percepción al sondeo con explorador o sonda periodontal. Podemos tener un animal con enfermedad periodontal activa, retracción gingival de 6 mm y surco de 2mm, sin bolsa, pues la encía está retraída. O sea, hay una distancia entre el cuello del diente y la encía, pero no hay bolsa. De esta forma no se puede decir que el periodonto este sano apenas porque no hay bolsa periodontal. El nivel clínico de inserción es de 4 mm, esto es: 6 mm de retracción menos 2 mm de surco. Con la progresión de la lesión, mas hueso y tejidos blandos son perdidos y el ligamento periodontal es separado de su soporte (cemento radicular y hueso alveolar), el diente se torna luxado en el alvéolo y por fin puede ser eliminado. En algunos perros, especialmente en los de gran tamaño, la encía puede responder a la placa crónica a través de hiperplasia gingival inflamatoria. Como la base de la encía esta adherida, el efecto es el crecimiento de su epitelio “ por encima” coronalmente) y alrededor del diente. Esto lleva a una mayor profundidad del surco entre el diente y la encía (pseudo-bolsa), dificultando aún más la limpieza natural durante la alimentación y la penetración del flujo salivar. Se verifica, además, que todos los perros mayores de cuatro años presentan algún grado de enfermedad periodontal en uno o mas dientes, teniendo en cuenta que muchos propietarios no dan cuenta de cualquier anormalidad. La señal más común es la halitosis, resultante de la putrefacción (necrosis) de los tejidos y fermentación bacteriana del surco o bolsa periodontal. Los perros raramente muestran señales de dolor en consecuencia a la afección periodontal, aún cuando haya pérdida de dientes o exposición de la dentina radicular, la cual puede provocar sensibilidad. Parece que los gatos, sin embargo, presentan sensibilidad aumentada ante la retracción gingival por la exposición del cemento y la dentina radicular.

Puede haber, tanto en el perro como en el gato, úlceras en la mucosa jugal (de la mejilla) o en la lengua, por el contacto con áreas de enfermedad periodontal intensa (“kissing ulcers”). En los gatos, la enfermedad puede estar asociada a la progresión de la inflamación hacia la región de los arcos gloso-palatinos (región de encuentro entre la mandíbula y el maxilar, próxima a la orofaringe), causando el complejo Gingivitis-Estomatitis-Faringitis (Estomatitis Plasmocítica de los Felinos), cuya causa es aún desconocida. La enfermedad periodontal puede estar agravada por varias condiciones, incluyendo inmunosupresión, enfermedades inmunes, xerostomia (disminución de la producción de saliva), insuficiencia nutricional y anormalidades endocrinas. Se debe sospechar de una de estas condiciones cuando después del correcto tratamiento para la periodontitis, la respuesta no fuera satisfactoria. Diagnóstico de la Enfermedad Periodontal La placa siempre es visible a la inspección bucal; podemos, entonces, utilizar soluciones evidenciadoras de placa, las cuales, todavía, no aconsejamos como agente motivador para el propietario. El cálculo, es evidente, siendo una masa dura en la superficie dentaria intra-surcal o extra surcal, de coloración amarillenta, carmelita, y a veces verdosa, que no es removida con el raspado con una gasa o el cepillado. La mayor frecuencia de formación del cálculo ocurre en los dientes cuarto premolar superior (carnicero) y primer molar superior, ya que próximo a ellos desembocan los conductos de las glándulas parótida y zigomática. Con el correr del tiempo, prácticamente todos los otros dientes son afectado. La extensión de la lesión periodontal puedes ser medida por la utilización de una sonda periodontal milimetrada (graduada hasta 12 mm). La sonda es introducida delicadamente en el surco gingival, paralelamente al diente hasta su profundidad máxima, junto a la adherencia de la encía al diente, hecha por el epitelio adherido. La profundidad normal del surco gingival en los perros vá hasta alrededor de 1 a 2 mm, pudiendo alcanzar 4 mm en las razas de gran tamaño. Valores superiores indican pérdida de la inserción clínica del epitelio de unión con destrucción ósea (periodontitis) y con formación de bolsa periodontal. Es común encontrarnos con bolsas de 7 a 10 mm, a veces más, en casos graves. Muchas bolsas periodontales no son posibles de diagnosticar sin anestesia general. Este hecho debe ser explicado al propietario, ya que el pronóstico en cuanto a las extracciones será definitivo solamente después del examen periodontal completo, con sonda y radiografías intra-orales. Efectos Sistémicos de la Enfermedad Periodontal Hay varios mecanismos de acción de las bacterias que pueden llevar a efectos locales y distantes. Durante la masticación, ocurre invasión bacteriana y principalmente de sus metabolitos para los vasos sanguíneos y linfáticos (bacteremia), por el movimiento del diente en el alvéolo, debido a la rica vascularización del periodonto. La respuesta inmunológica sistémica a los microorganismos promueve la producción de inmuno-complejos en la corriente circulatoria. Estos complejos se adhieren a la pared interna de los endotelios, a los cuales serán acopladas proteínas del sistema complemento, llevando a la lisis endotelial e inflamación local. Siendo este proceso crónico, lesiones continuas en determinados órganos podrán llevar a insuficiencia de su función, pudiendo llevar al animal a la muerte. Este fenómeno ocurre, particularmente, en los riñones (glomerulonefritis), en el hígado (hepatitis), en las articulaciones (poliartritis), en el corazón (endocarditis bacteriana), además de reportes de discoespondilitis y meningitis. La existencia de lesiones previas en estos órganos aumenta la probabilidad de instalación de microorganismos o del complejo inmune (anacoresis). Ese fenómeno de la bacteremia producindo lesiones en otros órganos, todavía aún no ha sido científicamente probado en perro y gatos, sin embargo hay trabajos que correlacionan lesión renal y periodontitis de forma estadísticamente significativa. Agentes citotóxicos (endotoxinas), que normalmente son lipopolisacáridos de la pared celular de las bacterias gram-negativas, pueden llevar a necrosis

local del tejido e iniciar respuesta inmunológica y activar el sistema complemento. Investigaciones evidencian reabsorción ósea “in vitro” inducida por endotoxinas de ciertos organismos de la boca. Varias enzimas pueden causar lesiones a los tejidos del periodonto que es formado básicamente por colágeno. Así, hay microorganismos que producen colagenasa y condroitinasa, que destruyen el ácido hialurónico (polisacáridos consolidados del tejido periodontal), aumentando la permeabilidad del tejido. El propio organismo puede producir enzimas destructivas cuando hay estímulo inflamatorio. Los leucocitos pueden producir colágenas y se sabe que esas células están presentes en gran cantidad en estados iniciales de la gingivitis. Además, las proteasas contribuyen para la destrucción de proteínas no colagenosas, aumentando la permeabilidad. Estudios demuestran que antígenos de la placa bacteriana estimulan la respuesta inmunológica, tanto humoral como la mediada por células. El papel exacto desempeñado en ese fenómeno no está totalmente esclarecido, pero se sabe que existen relaciones de tipo I, II, III y IV ocurriendo en un mismo individuo. El sistema fagocitario es deficiente en algunos individuos, explicando, tal vez porque hay animales con variados grados de enfermedad periodontal. En algunos pacientes humanos adolescentes y jóvenes, existe deficiencia de los PMNs, llevando a la periodontitis precozmente. En resumen, se percibe que la respuesta inmune a la enfermedad periodontal presenta dos vertientes que hoy se cree son ambiguas. De un lado ella controla la infección y la lesión del tejido y por otro lleva a más destrucción local. Normalmente caninos viejos, que casi siempre muestran signos de periodontitis, pueden presentar tales lesiones, lo que indica la necesidad del análisis previo de las funciones generales de los órganos en el pre-operatorio. Denotase así la gran relevancia de la enfermedad periodontal para los animales de compañía. El propietario necesita ser informado de que la pequeña cantidad de cálculo dental puede ser la punta de un iceberg y que su animal esta siendo atacado diariamente por bacterias provenientes del surco gingival. Él precisa entender que el problema no es apenas el hecho de que animal pierda los dientes, o el mal aliento, sino de las consecuencias sistémicas de la enfermedad periodontal, que acortan la supervivencia, además de causar una calidad de vida peor. Hay estudios que muestran que el promedio de vida de los animales viene aumentando desde las últimas tres décadas, en parte, por el mayor cuidado con la salud oral. Tratamiento Periodontal Se basa en la eliminación de toda la placa o el cálculo (raspado), aplanamiento y pulimento de las superficies duras, restauración de la profundidad de la encía lo más próximo de lo normal y acompañamiento a través del programa preventivo. La anestesia general es esencial para la realización del tratamiento de la periodontitis. Animales mas jóvenes, sin formación de cálculo o retracción gingival, pueden tener prevención ante la enfermedad periodontal por medio del cepillado dentario. El personal de cirugía debe estar utilizando gorro, tapabocas y gafas para disminuir el contacto con las bacterias que se esparcen por todo el centro quirúrgico, a través de aerosoles, principalmente si se utiliza el ultrasonido. El tratamiento es complejo en los casos graves, en que se necesitan extracciones múltiples, el tiempo de la intervención ultrapasa las 2 horas, no es raro, llegando a más de 3 horas (cuadro 1). La simple remoción del cálculo con una pinza y bajo sedación no permite la completa remoción de todo el cálculo, enmascarando las lesiones. Antibioticopterapia Durante el tratamiento periodontal, la bacteremia es inevitable y perdura hasta 20 minutos después del procedimiento operatorio. Es recomendada la administración previa de antibióticos en animales de alto riesgo, que presenten inmunosupresión o que serán sometidos a otro tipo de cirugía simultánea, pues las bacterias pueden instalarse en los lugares de las lesiones quirúrgicas. Así, siempre que sea posible, se debe evitar tal concomitancia, por los riesgos de la anacoresis (afinidad, quimiotaxia de microorganismos por los lugares

inflamados). Sin embargo, hay discusiones en cuanto a la utilización de antibióticos en estas especies y si realmente la bacteremia que se origina de la enfermedad periodontal puede causar lesiones en otros órganos, como ya visto. En la especie humana se sabe que el 40 % de los casos de endocarditis bacteriana se originan de infecciones primarias en la cavidad oral. Estudios adicionales deben ser realizados para comprobar la eficiencia del uso de fármacos bactericidas en el tratamiento de la periodontitis y el tiempo de duración de la administración del fármaco, antes y después de la intervención. En algunas situaciones, todavía, la inclusión de estas drogas en el tratamiento debe ser obligatoria, como el diagnóstico previo de lesión de los riñones, de las valvas cardíacas o cualquier otro órgano. Observe los antibióticos de elección en el cuadro 1. Cuando no se puede establecer un programa de antibioticoterapia previo al proceso quirúrgico, se pueden aplicar parenteralmente en el período pre-operatorio inmediato. Los veterinarios especialistas utilizan rutinariamente los siguientes antibióticos sistémicos como preventivos de la bacteremia durante las intervenciones en la cavidad oral: clindamicina, amoxicilina, metronidazol-espiramicina, ampicilina, cefalexina, entre otros. Estos fármacos tienen acción de amplio espectro, esto es, contra microorganismos aerobios, anaerobios, Gram + y Gram -. La espiramicina aún no ha sido avalada por la F:D:A, de los E.U.A., para el uso en animales, pero tiene la ventaja de ser liberada juntamente con el metronidazol en la saliva, así como la clindamicina. Esta última posee concentraciones más altas en tejidos óseos, lo que parece ser un factor ventajoso en la periodontitis, además de su fácil aplicación para el propietario. El esquema de antibioticoterapia debe ser de tres días previos al proceso operatorio. Así se obtienen varias ventajas: disminuir la inflamación y consecuentemente el sangrado quirúrgico en el raspado, disminuir la halitosis y la concentración de microorganismos esparcidos e inalados por el personal por el uso principalmente del ultrasonido, y permite la recuperación más pronta de los tejidos. Este Cuadro 1. Anti-microbianos mas utilizados en odontología

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Clindamicina: 6 a 11 mg/Kg/BID o 11 mg/kg/SID (Antirobe) Amoxacilina + ácido clavulónico: 15 mg/Kg/BID Metronidazol + espiramicina: 12,5 mg/Kg y 75.000 UI/Kg/SID Ampicilina oral: 22 mg/Kg; hasta una hora antes de la cirurgía Ampicilina sódica: 10 - 22 mg/Kg, durante medicación pre-anestésica Otros a su criterio (amplio espectro de acción para prevenir la bacteremia) Clorhexidina 0,12% como antiséptico bucal, Listerine®, Cepacol®, Flogoral®, Anapyon®, agua oxigenada + bicarbonato, otros

tratamiento debe ser completado hasta completar siete días. En caso de que no sea posible la aplicación previa, se puede hacerla el día del raspado, combatiéndose al menos la bacteremia. También como forma de antibioticoterapia, actualmente se vienen administrando drogas del tipo de la doxiciclina en gel que se solidifica y libera la droga paulatinamente dentro de las bolsas periodontales y los resultados son animadores, principalmente en aquellos casos en que no se consigue un eficiente raspado. Antiséptico La mayoría de los estudios demostraron que la sustancia de mayor eficiencia para combatir los microorganismos causantes de la placa bacteriana es la clorhexidina, disponible en soluciones de 0.12% a 0.5%, en productos comerciales. La gran ventaja de esta sustancia es su poder residual en los tejidos bucales durante por lo menos 12 horas (sustantividad). El listerine también es bastante eficiente. Otros enjuagues bucales en odontología humana

pueden ser utilizados en veterinaria con eficacia. Estos productos pueden ser aplicados con un algodón o en forma de cepillado, en general, con cepillos suaves, evitando producir dolor gingival. Para animales indóciles, se puede recurrir a la utilización de jeringas de plástico para rociar la cavidad oral del animal. Se aconseja iniciar la aplicación de los antisépticos bucales varios días antes del tratamiento periodontal, para disminuir la carga bacteriana, halitosis y hemorragia durante la cirugía. El procedimiento debe ser continuado algunos días después de la cirugía, así como durante la misma. Remoción de los cálculos dentales La remoción de los cálculos que se encuentran encima de la línea de la encía (cálculo supragingival o extra-surcal) es realizada con instrumentos manuales, como los extractores de cálculo. Más fácil y rápidamente este procedimiento es efectuado sin embargo, con el aparato de ultrasonido. No se debe permanecer por más de 20 segundos con la punta del aparato en un solo diente, evitándose lesionar (por calor) el complejo dentino-pulpar. La punta activa siempre debe ser colocad de forma paralela o angulada al diente, nunca perpendicularmente. Después de la remoción con las puntas del ultrasonido, se procede a realizar la limpieza fina con los instrumentos manuales arriba citados. El cálculo “escondido” bajo la encía (cálculo sub-gingival o intra surcal) es de mayor importancia, puesto que es el sitio del proceso periodontal. Para esta región, deben ser utilizadas curetas (por ejemplo, las de Gracey), que lastiman menos la encía, porque poseen puntas redondeadas. En casos más graves, el epitelio interno del surco gingival pude ser cureteado delicadamente, removiéndose el tejido necrosado. El procedimiento también puede ser realizado con curetas Mini-five o After-five, ideales para el curetaje subgingival, ya que poseen la punta activa un poco más larga que las de las cureta Gracey, facilitando el acceso en algunos dientes. En casos graves, con bolsas periodontales más profundas que de 5 mm, cuando se quiere preservar el elemento dental, se hace necesario el curetaje abierto. La encía es separada del diente; la raíz y el hueso alveolar son expuestos. El procedimiento puede ser efectuado para a penas un diente o para un grupo de ellos. En el caso de lesiones graves, con inflamación intensa de la encía, parte de ésta puede ser reseccionada durante la elevación del colgajo, eliminándose parte importante del foco inflamatorio. Aplanamiento Radicular La inflamación provocada tanto por los microorganismos o por la respuesta inmunológica periodontal junto al cemento y las lesiones causadas por los instrumentos periodontales (como la punta del ultrasonido y las curetas) provocan microlesiones en el esmalte, cemento y dentina, donde las bacterias de la placa podrían alojarse con facilidad. Una vez la superficie dental, estando libre de cálculos, sea esmalte o cemento, debe ser raspada con curetas con el fin de remover todo el tejido necrosado e infectado para propiciar una superficie más lisa, lo que también provoca remoción del cemento y dentina, dejando túbulos odontoclásticos expuestos al ambiente bucal. Después del curetaje y el aplanamiento radicular, existe la posibilidad de aplicar soluciones, como ácido cítrico, sobre la raíz, que según determinados periodontistas, favorecen la nueva adherencia del ligamento periodontal sobre el cemento o dentina expuesta. Los movimientos de raspado deben ser enérgicos y frecuentes, principalmente en el cemento expuesto de la raíz. Éste es el punto más importante del tratamiento periodontal y tal vez el más descuidado por los clínicos. Sin embargo que sea tradicional ese tipo de raspado vigoroso, hay estudios recientes que lo contraindican, por dejar la dentina expuesta, más son ahora incipientes para tomar conclusiones definitivas y prácticas. Gingivectomia Cuando la bolsa periodontal fuera mayor de 4 o 5 mm de profundidad y supraósea, puede ser indicada la gingivectomía parcial eliminándose la bolsa y corrigiéndose la

profundidad normal del surco gingival. En esta operación, el exceso de encía es reseccionada con cuchilla de bisturí no. 15, láser o bisturí eléctrico, manteniéndose siempre el margen gingival en lámina. Se puede optar por la incisión con bisturí eléctrico o láser que controlan bien la hemorragia. Si hay pérdida ósea intensa, con gran exposición de la raíz y bolsa periodontal, se procede a la elevación del colgajo gingival, curetaje completo del cemento y desviación del margen gingival (libre) para el ápice más próximo del diente, fijándose a través de suturas. Permanecerá así expuesto el cemento o dentina, que deberán ser previamente alisados y posteriormente, higienizados por el propietario. Cuando todos estos procedimientos fallaren o no hubiese colaboración por parte del propietario del animal, el diente debe ser removido. No obstante, la exodoncia es paso frecuente en el tratamiento periodontal y normalmente indicada en casos de morbilidad moderada a grave, exposición de furca grado III y poca colaboración del propietario (recursos financieros) o animal (estado general que contraindiquen la anestesia). Cuidados por parte de los propietarios El propietario debe ser informado sobre la evolución de la enfermedad periodontal y las dos maneras de control, a saber: a). Visitas al veterinario para evaluación oral en períodos variables de 3 a 6 meses ó b). Cepillado dental de por lo menos tres veces por semana y visitas anuales al veterinario. Animales de talla pequeña, como los “toys” deben tener los dientes cepillados diariamente, ya que presentan un mayor acúmulo de placa comparado con los de gran tamaño. Los animales de talla pequeña poseen proporcionalmente dientes mucho más grandes para un soporte óseo pequeño, lo que dificulta la remoción de la placa bacteriana por los procesos naturales (masticación, roer objetos, movimientos de labios y lengua), ya que sus dienten tienen menos espacio entre sí (“apiñamiento”). El cepillado puede ser realizado con cepillo suave, con solución de clorhexidina, dentífrico propio para perros y gatos, agua u otros enjuagues bucales. El punto más importante del cepillado es la abrasión provocada por las cerdas del cepillo y no la sustancia utilizada. Hay varios modelos de y dentífricos importados. Las pastas pueden poseer sabor a carne, pescado, pollo y otros, extremadamente agradables al paladar de los perros y gatos, y también no poseen jabones o flúor. Hay además, pastas con soluciones de ascorbato de zinc que inhiben la adherencia de la placa bacteriana al diente, desestabilizando las ligaciones químicas. Se resalta que algunos productos no son indicados, porque pueden ser deglutidos por los animales y pueden causar disturbios gastrointestinales. Los dentífricos para uso humano deben ser evitados debido a la alta concentración de jabones (que causan espuma) y de flúor, que puede llevar a serias intoxicaciones, inclusive a la muerte, si fuese consumido en grandes cantidades. El uso de antisépticos como la clorhexidina debe ser evitado como rutina en el cepillado, porque puede producir una selección de microorganismos resistentes y por fu efecto a largo plazo de coloración dental de amarillo y propensión a la formación de cálculo dental, además si la encía esta en condición próxima a la normalidad. El uso de enjuagues se debe restringir a los casos de enfermedad periodontal activa, en el pre y post-operatorio o en animales cuya intervención quirúrgica este contraindicada, como en el caso de los animales viejos. Se indica en esos animales, la utilización de clorhexidina en forma de gel, aplicada diariamente sobre la encía y dientes. El condicionamiento del animal debe ser progresivo, iniciándose con la manipulación del hocico, tan temprano como sea posible (cachorros), durante períodos cortos de tiempo, como en sesiones de 1 a 2 minutos en algunas sesiones diarias. No se debe dejar al animal tenso. Recompensas son ofrecidas después de cada sesión de acondicionamiento como galletas, juegos y paseos. Existen en el mercado, pastillas con sabor muy agradable para los perros y gatos que son ofrecidas después de las sesiones de cepillado o acondicionamiento y ayudan en el proceso de acostumbramiento. Una vez el animal ha adquirido confianza a la manipulación del hocico, se inicia la manipulación de los dientes rostrales con gasa, dedal con cerdas plásticas u otro tejido enrollado en el dedo. Se avanza a la encía, después de algunos días o semanas y finalmente al cepillado de la corona con cepillos suaves.

Cuando el propietario estuviese confiado en el cepillado de los dientes del animal, él puede pasar a cepillar la porción más importante que es el surco gingival, con movimientos rotatorios. El animal necesita acostumbrarse al cepillado, si es posible una vez al día y “entender” el cepillado como un proceso de juego y no como un castigo. El uso de objetos duros o huesos artificiales debe ser estimulado. Todavía el tipo de estos productos debe ser analizado, pues hay relatos de intoxicaciones por huesos artificiales de baja calidad, una vez que no se conocen los ingredientes utilizados en la composición de estos productos. En la década de 1990 fueron lanzados productos (importados) que reciben una capa de solución inhibitoria de formación de placa dental : los hexametafosfatos. Los dentífricos también reciben enzimas que causan desestabilización de la placa, como peroxidasa. Estos productos para el ejercicio periodontal son útiles en la prevención del acúmulo de placa y cálculo, pero no son por si solos capaces de prevenirlos. Son considerados como coadyuvantes en la profilaxia, cuyo factor principal es sin embargo el cepillado. Ellos pueden ser ofrecidos diariamente al los animales. Los huesos naturales son extremadamente resistentes y frecuentemente conducen a fracturas dentales y pulpitis, o a medida que pasan los años desgastan enormemente el esmalte y la dentina. En un estudio reciente de levantamiento estadístico con 300 animales en, más del 25% de los perros y gatos presentan fractura dental, con o sin exposición pulpar. Los huesos naturales deben ser sustituidos por los artificiales, mas suaves, o por huesos de cola bovina, corazón bovino o laringe bovina. Si el propietario optara así por el ofrecimiento de huesos largos, que sean ofrecidas las articulaciones, todavía con los cartílagos y los tendones adheridos al tejido óseo, teniéndose cuidado de la contaminación de estos tejidos, intoxicaciones e infecciones. El animal trata de desprender primero ese tejido cartilagineo, raspándolo con los dientes. Después de algún tiempo (variable según el porte y la índole del animal), las partes blandas son eliminadas y el hueso es retirado del animal. Juegos de goma, paño y otros materiales son útiles, pero el propietario debe estar atento a las posibles intoxicaciones si no se conoce el origen de los productos y la posibilidad de deglutirlos. Regenereción del Tejido Guiada (R.T.G) Cuando hay pérdida extensa del ligamento periodontal y hueso alveolar en la enfermedad periodontal, la única manera de recuperar el tejido óseo es la R.T.G., o sea, guiar la velocidad de la reparación de las células de las estructuras periodontales. Las células del epitelio de unión son las primeras que se fijan al diente después del tratamiento periodontal, sin que apicalmente a ellas haya tiempo de que el tejido conjuntivo gigival y ligamento periodontal se adhiera al elemento periodontal raspado (reparación más lenta del ligamento periodontal y tejido óseo que del epitelio). Esto provoca una adherencia exitosa del epitelio de unión, posible de lesiones más frecuentes que cuando había adherencia de tejido conjuntivo apicalmente al epitelio e imposibilita el crecimiento óseo. Si el tejido conjuntivo repobla primeramente la superficie radicular, habrá chances de reabsorción externa de la raíz. Si las células óseas lo hicieren primero, podrá haber reabsorción radicular o anquilosis. Las membranas de R.T.G (osteoconductoras) guían las estructuras en su fijación al diente, haciendo que se restablezca la anatomía periodontal muy próximo a lo normal, incluyendo la recuperación ósea, pues las células del ligamento periodontal podrá establecerse inicialmente. Adicionalmente de eficiente, la técnica necesita de la higienización bastante precisa por parte del propietario, hecho no siempre posible en odontología veterinaria. Enfermedad Periodontal en los Felinos La enfermedad periodontal en los felinos sigue el mismo patrón patogénico que en los perros. Es frecuente la concomitancia de lesión periodontal y la de la Lesión de Reabsorción Odontoclástica, aunque esa asociación sea aún poco dilucidada. Son comunes en los felinos los procesos de rinitis, secreción nasal u ocular, debido a lesiones periodontales graves (lesiones

endoperiodontales). La colección purulenta o el líquido inflamatorio drena para el paso nasal, después de destruir el hueso alveolar, o para el fondo del saco conjuntival, común en razas o especies braquiocefálicas. El líquido puede ser sero-sanguinolento, muchas veces simulando conjuntivitis. El tratamiento para estos casos, de manera general, es la extracción dentaria.

Resorción Odontoclástica Felina La resorción odontoclástica felina es una de las enfermedades orales con mayor prevalencia en los pacientes felinos de todo el mundo. La familiaridad que debe tener el veterinario clínico con este tipo de lesiones es indispensable para diagnosticarlas a partir de una exploración oral a conciencia. INTRODUCCIÓN La lesión dental por resorción odontoclástica felina, se caracteriza por la destrucción de los tejidos dentales (cemento, dentina y esmalte). Según estudios, posee una alta prevalencia entre los felinos domésticos, y se calcula que aproximadamente un 60% de los gatos están afectados por al menos, una lesión de este tipo. Inicialmente se la describía como caries, pero hoy se la reconoce como una entidad patológica propia derivada de una reabsorción dental a partir de células parecidas a los osteoclastos denominadas dentinoclastos u odontoclastos y que la mayoría de las veces está asociada a inflamación y enfermedad periodontal. Existe gran controversia respecto a su etiología, y las hipótesis formuladas involucran diversos factores como: dieta blanda (casera o enlatada) vs dieta seca (alimento balanceado); factores infecciosos; factores nutricionales (hipervitaminosis A y D; alteraciones en los niveles de calcio, fósforo y magnesio, etc.); hábitos masticatorios; inflamación crónica; particularidades anatómicas; maloclusiones; alteraciones inmunitarias; cambios en el pH de la cavidad oral, y una gama de otros factores. En el ser humano se han reportado lesiones similares desde hace ya mucho tiempo y diversos investigadores han descrito factores etiológicos parecidos. Se han reportado también en felinos salvajes y esporádicamente en el perro. FISIOPATOLOGÍA La fisiopatología de la enfermedad involucra células madre que son atraídas hacia el espacio periodontal, donde se transforman en células clásticas (odontoclastos) que atacan el cemento, erosionan la dentina y pueden continuar socavando el esmalte de las coronas hasta provocar, incluso, la desaparición de éstas con retención de las raíces. En las áreas de reabsorción dental activa, la actividad odontoclástica es estimulada por citocinas inflamatorias. Las lesiones son objeto de un proceso de reparación que resulta en la producción de un tejido parecido al hueso-cemento, que lleva a dos situaciones, a la pérdida de los túbulos dentinarios y a la anquilosis radicular. El avance de las lesiones hacia la cavidad pulpar ocasiona un estado inflamatorio que puede generar pulpitis irreversible. La invasión a la pulpa provoca la necrosis del tejido pulpar invariablemente. SIGNOS CLÍNICOS Las manifestaciones clínicas más frecuentes de las lesiones por resorción odontoclástica son: inapetencia, disfagia, halitosis, ptialismo, letargia, depresión, orodinia y malestar general. El dolor puede ser tan intenso que lleva al animal afectado a una anorexia total. En ocasiones, según su grado de avance, la enfermedad puede cursar en forma asintomática. Las lesiones iniciales aparecen como espacios socavados en la estructura dental, rellenos con encía hiperplásica o cubiertos con cálculo, y ante el más mínimo contacto suelen provocar un “temblor” de la mandíbula muy característico de esta enfermedad y sangrado. En general se localizan en cercanías de la unión cemento-esmalte como defectos que progresan tanto en profundidad como hacia apical y/o coronal. Algunas lesiones parecen no reactivas e indoloras,

lo que podría indicar un estado de remodelación de la estructura dental. Las lesiones se estadifican de acuerdo con el nivel de destrucción de la estructura dental en cuatro grados: • Grado I: lesión incipiente en cemento. • Grado II: lesión que involucra la dentina, sin llegar a la pulpa. • Grado III: lesión que invade la pulpa. • Grado IV: lesión que provoca pérdida importante de la estructura dental, principalmente de la corona a nivel cervical, anquilosis y/o destrucción radicular. Todo tipo de lesión puede provocar pérdida del esmalte coronal debido principalmente a la falta de soporte dentinario, ya que el esmalte al ser la estructura más dura (96% inorgánico), tiende a ser muy quebradizo y sin soporte, se fractura irremediablemente. Se considera que existe una lesión de grado V cuando existe desaparición completa de la estructura dental la cual es remplazada por tejido de reconstrucción, y se observa que la encía cubre por completo el defecto. Hay que tener en cuenta que las lesiones al principio se desarrollan en cualquier parte de la superficie radicular y no necesariamente cerca de la unión cemento-esmalte. La reabsorción del esmalte como fenómeno inicial no se observa. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se establece a partir del reconocimiento de las lesiones durante el examen de la cavidad bucal. Como ya se mencionó, las lesiones aparecen como erosiones de la superficie dentala nivel cervical, muchas veces cubiertas por cálculo o encía hiperplásica, o como pérdida total o parcial de la corona. El instrumental que se usa para el diagnóstico al inicio de manera auxiliar es el explorador dental para evaluar los dientes y, en particular, la furcación. Es habitual que esta maniobra genere sangrado, debido a la naturaleza friable y el reblandecimiento de los tejidos inflamados. Muchas veces, ante el mínimo contacto con la lesión, puede percibirse un temblor mandibular característico por excesiva sensibilidad. La radiografía es un complemento fundamental diagnóstico muy eficaz. Con las técnicas radiológicas intraorales (técnica paralela o de la bisectriz, según corresponda) es posible el hallazgo de una mayor proporción de lesiones, en especial aquéllas incipientes o localizadas en sitios difíciles de explorar clínicamente, como por ejemplo, la furcación o el nivel subgingival. Las radiografías dentales permiten, además, determinar la profundidad de la lesión y establecer si ha penetrado o no la cavidad pulpar. Las lesiones clínicamente evidentes suelen presentarse como áreas radiolúcidas, por lo común a la altura de la unión cementoesmalte. También se las puede identificar como regiones de radiolucidez irregular en la dentina o, en los casos más graves, como alteraciones de la organización radicular (con características de depósito-reabsorción). Incluso es posible que queden en evidencia por restos radiculares remanentes, secundarios a pérdida de la corona por avance de la lesión destructiva a nivel cervical. Las radiografías ayudan a esclarecer si lesiones que parecen clínicamente pequeñas se extienden dentro de la estructura dental o tienen reabsorción radicular avanzada. Además, son necesarias para determinar si los defectos reabsortivos han alcanzado la cavidad pulpar o si existen radiolucideces periapicales, a las cuales siempre hay que considerar cuando se planea un tratamiento de reconstrucción. TRATAMIENTO En dientes muy destruidos, la exodoncia es hasta el momento el único tratamiento recomendado para los dientes afectados, pues las terapias conservadoras como la reconstrucción (frustrante por el alto riesgo de recurrencia) o la endodoncia no suelen tener éxito. No obstante, se puede intentar su implementación según el grado de lesión. La reconstrucción coronaria es factible en lesiones de grado I o incluso II, aunque los resultados no son muy alentadores en el largo plazo (2 años). En cambio la exodoncia de los dientes afectados, si bien es mutilante, en general resulta efectiva y esto la convierte en el tratamiento de elección. En virtud del pequeño tamaño y la fragilidad de los dientes del gato, y la presencia de cambios estructurales (incluida anquilosis radicular), el procedimiento quirúrgico es difícil y requiere una técnica precisa y adecuada. Por lo tanto, las radiografías son de ayuda antes de

realizar la exodoncia para identificar restos radiculares, anquilosis dentoalveolar o reabsorción radicular con remplazo, y sus hallazgos adquieren particular relevancia cuando hay que definir el tratamiento o evaluar los resultados trans y posquirúrgicos. ULTRAESTRUCTURA Desde el punto de vista ultraestructural, la observación de las piezas afectadas con microscopio electrónico de barrido revela la presencia de variaciones en las superficies coronaria y radicular, con alteración de la arquitectura normal de la dentina y el cemento, e incluso del esmalte cuando las lesiones son más profundas. Los hallazgos ponen en evidencia una superficie irregular con socavaciones y lobulaciones, indicativas de procesos reabsortivosreparativos. En el nivel radicular, y con menos frecuencia en el coronario, puede observarse dentina de estructura amorfa y variable, en la mayoría de los casos sin conductillos. CONCLUSIONES Teniendo en cuenta la alta prevalencia de este tipo de lesiones reportada en estudios epidemiológicos realizados en el resto del mundo, resulta indispensable que el veterinario clínico conozca esta afección y tome conciencia de la importancia de detectarla de forma temprana, para mejorar la salud y la calidad de vida de los animales que la padecen. Dado que las lesiones por resorción odontoclástica son de naturaleza progresiva, existen mayores posibilidades de controlarlas si se las diagnostica precozmente,, antes de que destruyan el tejido dental y se presenten manifestaciones asociadas graves, como la anorexia por dolor oral. Por todo esto, ante un paciente felino con signos compatibles, es fundamental considerar la posible presencia de la resorción odontoclástica felina. Su detección clínica no es fácil, y siempre se debe realizar con el paciente bajo manejo químico y el auxilio de un explorador. La obtención de radiografías intraorales resulta imprescindible a la hora de determinar la gravedad y la extensión de las lesiones y aplicar el tratamiento más apropiado.

GINGIVO-ESTOMATITIS FAUCITIS EN EL GATO. La gingivoestomatitis faucitis es aquella inflamación de las mucosas de la boca: encías, arco palatogloso e incluso laringe. Se trata de un síndrome que podemos encontrar con cierta frecuencia en felinos, siendo más común en gatos jóvenes, con o sin presencia de sarro. Podemos encontrar otras denominaciones para esta enfermedad como: Estomatitisgingivitis, estomatogingivitis, gingivoestomatitis, faucitis, estomatitis linfoplasmocitica, estomatitis linfoplasmocitoide. La gingivo estomatitis crónica felina es una reacción inmunomedida exagerada a la presencia continua de determinados antígenos orales, esta reacción produce el depósito de inmunocomplejos que causan la gingivitis e incluso llegando a ser ulcerativa. Es importante no confundirla con otros problemas de la cavidad como la resorción odontoclástica felina, enfermedad periodontal, neoplasias (carcinoma de células escamosas), etc. ETIOLOGIA Podemos encontrar diferentes causas que precipiten la aparición de este síndrome: Patógenos potenciales involucrados: Calicivirus felino, Herpesvirus felino, Virus de la inmunodeficiencia felino (FIV), Virus de la leucemia felina, Bacterias (Bacteriodes spp) y ciertos aditivos de la dieta. Factores directamente relacionados: Placa dentobacteriana, Sarro, Gingivitis, Periodontitis, estimulación antigénica crónica, procesos inmunomediados, desequilibrio del sistema inmune HISTOLOGIA

En las muestras remitidas para biopsía encontraremos regularmente Células plasmáticas y linfocitos con posible infiltración neutrofílica y eosinofílica. SIGNOS CLINICOS Ptialismo, halitosis, hipersalivación, disfagia, disminución del acicalamiento, mal pelaje, pérdida de peso, sarro, anorexia, sangrado de encía libre, gingivitis úlcero necrosante, engrosamiento gingival, lingual y de la orofaringe. EXAMEN Anamnesis con historia vacunal. Examen clínico general y examen completo de cavidad oral. Análisis de sangre: Hemograma y química sanguínea Anticuerpos (FIV virus de la inmunodeficiencia felina, FCV calicivirus felino, Antigeno (Felv leucemia viral felina) Biopsia TRATAMIENTO 1.- Higiene dental y extracción de piezas dentales. Debe de ser la primera opción y la que aporta mejores resultados. 70% evolucionan de forma favorable. 20% mejoran pero necesitan tratamiento médico. 7% no experimentan ningún cambio. La higiene dental debe de realizarse con técnica de cepillado de Stillman modificada usando pasta dental para gatos con ausencia de flúor. El enjuague bucal es muy importante y existen diversos productos en el mercado que nos ayudan a controlar la flora bacteriana y el depósito de sarro en los dientes, incluyendo remedios caseros como enjuagues con una pizca de sal y limón. El tratamiento de exodoncia debe estar previamente soportado por el uso de antibióticos preoperatorios y la realización de la eliminación de sarro (profilaxis dental) Es importante la realización de estudio radiológico para verificar que no existan patologías asociadas. Las radiografías también sirven de control para el tratamiento de extracción múltiple de los dientes para verificar que no se hayan dejado restos radiculares. 2.- Antibioticoterápia: En este tipo de enfermedad siempre está presente el sobrecrecimiento bacteriano el cual se distribuye regularmente de la siguiente manera: 39 % anaerobios gram negativos. 29 % aerobios gram positivos, 27% aerobios gram negativos. Las bacterias anaerobias producen toxinas altamente patógenas las cuales provocan la respuesta del estado inflamatorio del paciente. El uso de antibióticos es de forma obligatoria durante el preoperatorio, transoperatorio y posoperatorio de extracción o higiene dental. Amoxicilina/ ac. Clavulánico: 12,5 mg/ kg c/12 hrs PO. Cefalexina 25 mg/Kg PO c/12 hrs Cefovecina: 8 mg/ kg 1 inyección sc cada 15 días. Espiramicina + metronidazol: 1 pastilla por cada 2 o 10 kg c/24 hrs PO Clindamicina: 5 mg/ kg/ 12 h po durante 6 semanas. 3.Inmunomoduladores: Es importante el uso de corticoesteroides

Prednisolona: 1mg/ kg cada 12 horas e ir reduciendo la dosis. Acetato de metilprednisolona: se recomienda no usarse por el riesgo de producir insuficiencia cardiaca congestiva y diabetes. Ciclosporina: Es más especifica que los corticosteroides pero solo responden algunos gatos. Antes de usarla valorar serología frente a toxoplasma, FeLV e FIV. Hay que dar seguimiento de parámetros hepato-renales. La dosis es de 3-5 mg / kg/ 24 h vo. Ir bajando la dosis. Puede usarse de forma tópica en ungüentos al 0,5% cada 12 horas. 4. Analgésicos: El dolor puede provocar reacciones conductuales muy serias al gato que pueden provocar hasta su muerte. Es importante controlar el dolor recordando que el uso de esteroides y antibióticos disminuyen los signos inflamatorios. Meloxicam: 0,3 mg/ kg sc 1 dosis inicial y luego 0,05 mg/ kg cada 24 h PO, suspender si hay vómitos o diarrea. Buprenorfina: la vía transmucosa tiene la misma biodisponibilidad que la vía parenteral. La dosis es de 0,01-0,02 mg/ kg IM/ IV/ SC/ PO cada 6-8 hrs. 5. Dietas con antioxidantes y sin aditivos: Las dietas comerciales pueden tener alergénos alimentarios que estimulan la respuesta inmune. Los antioxidantes (Vit A, C y E y el Zinc) ayudan a restaurar la flora bacteriana normal y provocar una respuesta inmune adecuada. Dietas blandas o secas humedecidas con agua para facilitar la masticación.