EN FER M EDADES A SOCIADA S AL

ENVEJ ECI M I ENTO

C I C LO D E CO N FER EN C IA S 2012

CIC bioGUNE | Fundación BBVA

EN FER M EDADES A SOCIADA S AL

ENVEJ ECI M I ENTO

C I C LO D E CO N FER EN C IA S 2012

PR ES ENTAC IÓ N Página 6

Fundación B BVA Página 8

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Manuel S errano Los genes q ue nos prot egen d el cáncer Página 10

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Antonio Vidal- Puig ¿Se pued e ser o b eso y ser saludab le? Página 12

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Í ndice

S h elly C . Lu

P revenció n d el cáncer d e hígad o y d e co lo n Página 14

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Erica Villa M ENOPaUSIA Y ENFERM EDAD HEPáTICA Página 16

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Salvador Moncada D e s c i f r and o el mecanismo celular d e l a provisió n d e alimentos Página 18

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Adolfo López de Munain LOS SECRETOS DE L CEREBRO SE ESCONDEN EN... ¡ LA PIEL! Página 20

C ALEN DAR IO Página 22

J os é M Mato Profesor y Director General de CIC biogune y CIC biomaGUNE

EN FER M EDADES A SO C IADA S AL

ENVE J EC I M I ENTO

que ver con las enfermedades asociadas a la acción de envejecer, la que específicamente se contempla en este ciclo de conferencias que pretende dar una visión actual de la investigación biomédica sobre la salud durante el transcurso de la vida. Es importante distinguir entre el proceso de envejecimiento y las enfermedades asociadas a la acción de envejecer, porque si bien todas las personas envejecen, no todos los individuos al envejecer tienen necesariamente que padecer estas enfermedades asociadas a la edad. Diversos factores, entre ellos factores genéticos y la dieta, pueden influir sobre el envejecimiento así como sobre el riesgo de sufrir enfermedades asociadas a este proceso. Y, aunque es cierto que estamos lejos aún de entender cómo el estilo de vida y el genoma de un individuo interaccionan para influir sobre el envejecimiento, también es cierto que las investigaciones llevadas a cabo en este área durante la última década han cambiado nuestro modo de entender la salud durante el transcurso de la vida, por lo que es imaginable que en los próximos años se produzca una mejora sustantiva en la detección temprana, prevención y tratamiento de las enfermedades asociadas al envejecimiento. De esta manera, envejecer no será únicamente durar más, sino también mantener un buen estado de salud por mucho tiempo.

“Envejecer es el ligero comienzo del adiós, nunca brilla más libre el horizonte que con el destello de la luz que se va” stefan zweig

Debido al incremento de la esperanza de vida y a la disminución de la tasa de fecundidad, la proporción de personas mayores de 65 años está aumentando más rápidamente que cualquier otro grupo de edad en casi todos los países. En 2011, la población mundial sobrepasó los siete mil millones de habitantes, lo cual puede considerarse un éxito de las políticas de salud pública y el desarrollo económico, pero también constituye un reto para la sociedad, que debe adaptarse para mejorar la salud de las personas mayores, su participación social y su seguridad. Durante la acción de envejecer aumenta el riesgo de sufrir ciertas enfermedades, como las cardiovasculares, el cáncer, la diabetes, la hipertensión y una variedad de enfermedades neurodegenerativas siendo las más frecuentes el Parkinson y el Alzheimer. Es esta faceta del envejecimiento, la que tiene

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Fundación B BVA P laza San N icolás 4 | Bilbao 9 4 4 87 52 52 inform acion @fbbva.e s www.fbbva.e s I mprescindible confirmación de asistencia Aforo limitado

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La Fundación BBVA es expresión del compromiso del Grupo BBVA con la mejora de las sociedades en las que opera y está alineada con los dos elementos centrales de su identidad: la apuesta por la innovación y la primacía de los principios y criterios éticos. Su misión es impulsar la generación y difusión del conocimiento para contribuir al bienestar de las sociedades presentes y futuras, a través del impulso a la investigación científica de frontera y la creación artística más vanguardista, nacional e internacional. Esta misión se concreta en el apoyo a proyectos de investigación, el fomento de la formación avanzada, la difusión de la ciencia y la cultura a la sociedad, y el reconocimiento al talento de las personas e instituciones que han contribuido significativamente al avance del conocimiento. La salud es una de las preocupaciones centrales de la sociedad y la investigación biomédica de excelencia (básica, clínica y traslacional) constituye uno de los medios fundamentales para el desarrollo de nuevas estrategias que permitan mejorar su cuidado, desde la prevención hasta el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad. Por ello, la Biomedicina es una de las áreas de actividad prioritarias de la Fundación BBVA. Éste es el séptimo ciclo de conferencias que la Fundación BBVA organiza en colaboración con el Centro de Investigación Cooperativa en Biociencias (CIC bioGUNE) para difundir el mejor conocimiento disponible. En 2012 se centra en las enfermedades asociadas al envejecimiento, una cuestión de indudable interés social dada la progresión demográfica de la población. En el ciclo se abordan aspectos diversos y relevantes por su alta prevalencia e incidencia en la calidad de vida de las personas: desde las enfermedades neurodegenerativas hasta el cáncer, pasando por la obesidad o la enfermedad hepática en relación con la menopausia. La investigación básica, clínica y la asistencial se encuentran en este ciclo de la mano de un grupo de expertos de primer nivel que reflejan los distintos enfoques con los que la ciencia afronta las incógnitas que todavía encierra el proceso de envejecer y las patologías que a él se asocian.

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21 | Febrero | 19: 30 F u ndaci ón B BVA | Plaza San N icol ás 4 | B ilbao

Los genes que nos protegen del cáncer

Manuel S errano Jefe del Grupo de Supresión Tumoral, Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), Madrid Manuel Serrano obtuvo el doctorado en Biología Molecular en 1991, en la Universidad Autónoma de Madrid, trabajando en el laboratorio de Margarita Salas. Entre 1992 y 1996, Serrano trabajó en el laboratorio dirigido por David Beach en el Cold Spring Harbor Laboratory (Nueva York, EE.UU.). En este período, Manuel Serrano hizo su descubrimiento más importante con la identificación y caracterización del gen p16, uno de los más importantes genes protectores contra el cáncer. En 1997 volvió a España para dirigir su propio grupo de investigación, primero en el Centro Nacional de Biotecnología, y a partir de 2003, en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas. Los principales descubrimientos del grupo del Prof. Serrano durante estos años han sido la senescencia celular como mecanismo anti-canceroso, la generación de ratones modificados genéticamente para que sean resistentes al cáncer, y la conexión entre el cáncer y el envejecimiento. Serrano ha recibido numerosos premios, destacando entre los nacionales el Premio de la Fundacion Severo Ochoa, de la Fundación Echevarne y de la Fundación Banc Sabadell, así como los internacionales, Premio FEBS y Premio Carcinogénesis.

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Entre los aproximadamente 30.000 genes que tenemos, hay un pequeño grupo de no más de 30 genes que están especializados en evitar el desarrollo del cáncer. Estos genes se llaman ‘genes supresores de tumores’, siendo los más importantes los genes llamados p53, p16, Rb y Pten. Estos cuatro genes evitan la aparición del cáncer de manera tan potente que sólo aquellas células que accidentalmente adquieren una mutación en estos genes y pierden su función protectora, pueden dar lugar a un cáncer. Entender la función de estos genes es clave para poder diseñar nuevas estrategias terapéuticas contra el cáncer. Nuestro grupo de investigación experimenta con ratones a los que se les ha reforzado la actividad de estos genes y de esta manera hemos conseguido generar ratones que son prácticamente resistentes al cáncer, y que carecen de otros posibles defectos o alteraciones secundarias. Esta línea de investigación nos ha llevado a descubrir funciones insospechadas de los genes supresores de tumores, como su capacidad de retrasar el envejecimiento. Se vislumbra que, a un nivel profundo, estos genes controlan la calidad celular y eliminan todas aquellas células que son aberrantes, bien porque sean disfuncionales (‘viejas’) o bien porque sean pretumorales (‘cancerosas’). · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · CO LO Q U I O · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · modera :

Mikel Valle, CIC bioGUNE

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1 | marzo | 19: 30 F u ndaci ón B BVA | Plaza San N icol ás 4 | B ilbao

Antonio Vidal-Puig Institute of Metabolic Science, Addenbrooke’s Hospital, Cambridge, Reino Unido El Dr. Vidal-Puig se graduó en medicina en la Facultad de Medicina de Valencia y se doctoró en la Universidad de Granada con su estudio sobre las relaciones entre la resistencia a la insulina y el hiperandrogenismo. La beca Paul Dudley White de la Asociación Americana del Corazón le permitió realizar su formación post-doctoral en la Universidad de Harvard, apoyado por el Dr. David Moller y el Prof. Jeffrey Flier del Hospital Beth Israel. Tras publicar varios artículos claves sobre genética y expresión del PPARg en fases de la enfermedad humana y ser nombrado instructor de medicina en la Universidad de Harvard, el Dr. Vidal-Puig amplió sus horizontes científicos con el Prof. Brad Lowell experimentando con transgénesis y técnicas knockout en ratones. En 2000 se trasladó a la Universidad de Cambridge para establecer su propio grupo y desarrollar un programa basado en modelos de enfermedades metabólicas de ratones modificados genéticamente. Actualmente, es catedrático de Metabolismo y Nutrición Molecular en la Universidad de Cambridge y asesor honorario en Medicina Metabólica en el Hospital Addenbrooke de esa ciudad. Es director adjunto del MRC , Centro de Obesidad y Enfermedades Asociadas y director del Cambridge Phenomics Centre, un centro puntero que aplica enfoques multidisciplinares al fenotipado murino. Su investigación se centra en los mecanismos moleculares de la resistencia a insulina inducida por lípidos y en el desarrollo de estrategias para prevenir los efectos nocivos de los lípidos; concretamente, modulando la oxidación de los ácidos grasos y los mecanismos termogénicos.

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¿Se puede ser obeso y ser saludable? La obesidad se define como la acumulación excesiva de grasa como causa de problemas de salud. Los estudios relacionados con la obesidad intentan solucionar dos problemas. El primero es la causa que lleva a la obesidad y que se focaliza en entender los mecanismos que controlan la ingesta y el gasto energético. Los intentos de curar la obesidad están fracasando como se puede observar por el progresivo incremento en la prevalencia de la misma. Ello augura que, en los próximos años, habrá un aumento de enfermedades cardiovasculares asociadas con el desarrollo de la obesidad. Ello lleva a plantearse un segundo problema. ¿Por qué ser obeso produce complicaciones como diabetes o infartos de miocardio? ¿Existe alguna posibilidad de que podamos disociar el desarrollo de la obesidad de sus complicaciones metabólicas? ¿Se puede ser obeso y ser saludable? Se presentarán datos y evidencias científicas que sugieren que: (1) las complicaciones metabólicas de la obesidad ocurren por el agotamiento y la inflamación del tejido adiposo, (2) los tratamientos dirigidos a mejorar la función del tejido adiposo pueden prevenir el desarrollo de diabetes aun siendo obeso y (3) que el problema no es tanto el grado de obesidad como la calidad y actividad del tejido adiposo. Teniendo en cuenta esta información se pueden plantear tratamientos de la obesidad dirigidos a prevenir sus complicaciones cardiovasculares.   · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · CO LO Q U I O · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · modera :

Mª Sonia Gaztambide, Hospital de Cruces y UPV/EHU

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2 2 | marzo | 19: 30 F u ndaci ón B BVA | Plaza San N icol ás 4 | B ilbao

Prevención del cáncer de hígado y de colon

S H Elly C . Lu Keck School of Medicine, University of Southern California, Los ángeles, CA, EE.UU. La Dra. Shelly Lu es catedrático de medicina en la Facultad de Medicina Keck de la Universidad del Sur de California (USC ), directora adjunta del Centro de Investigación de Enfermedades Hepáticas de esta misma Universidad y presidenta adjunta de la División de Enfermedades Hepáticas y Digestivas. Se licenció en medicina en la Universidad de California, Los Ángeles (UCLA ) en 1982 e hizo la residencia en medicina interna en el Centro Médico CedarsSinai. Fue profesor adjunto en UCLA hasta 1990 y en 2001 se trasladó a la USC como catedrático. La Dra. Lu es una científica médica involucrada en la enseñanza, la práctica clínica y la investigación básica. Desde 1988 trabaja en el campo del metabolismo hepático de la metionina y del glutatión. Es autora de más de 142 artículos científicos y desde 1992 ha recibido financiación continua de los Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos (NIH ). La Dra. Lu es editora asociada de la revista American Journal of Physiology: GI/Liver y más recientemente de Hepatology, además de pertenecer al consejo editorial de múltiples publicaciones, entre ellas, Gastroenterology. Forma parte de la Sociedad Americana de Investigación Clínica y de la Sociedad Americana de Médicos. Recibió el premio WSCI al mejor investigador de la Western Society of Clinical Investigation en 2005, el American Gastrointestinal Association Outstanding Women in Science en 2008 y en 2012 ha sido galardonada con el Premio wSCI Mayo Soley por su trayectoria científica.

SAMe (S-adenosilmetionina) es el principal donante biológico de grupos de metilo. Se sintetiza en todas las células y órganos, pero donde es más abundante es en el hígado. La biosíntesis de SAMe requiere de la enzima metionina adenosiltransferasa (MAT). En las células de mamíferos hay dos genes que sintetizan MAT: MAT1A que se expresa principalmente en el hígado normal y MAT2A que se expresa en todos los tejidos extra-hepáticos. La actividad MAT se encuentra disminuida en los pacientes con enfermedad hepática crónica, que también tienen niveles reducidos de SAMe en este órgano. Donde mejor se han estudiado las consecuencias de la depleción hepática de SAMe es en un modelo de ratón modificado por ingeniería genética que carece del gen MAT1A. Estos ratones se caracterizan por una mayor susceptibilidad a desarrollar hígado graso y estrés oxidativo, así como por la aparición espontánea de esteatohepatitis y carcinoma hepatocelular (HCC). Se han identificado diversos procesos biológicos anormales en estos ratones que contribuyen a la aparición de HCC. La actividad terapéutica de SAMe en diversas enfermedades hepáticas y en la quimio-prevención del HCC han sido también estudiados. SAMe ejerce múltiples funciones en el interior de las células, alguna de ellas está mediada por la metiltioadenosina (MTA), un producto de degradación de SAMe. Ambos, SAMe y MTA, previenen el desarrollo de HCC en diversos modelos animales. Fuera del hígado, SAMe parece tener también un efecto sobre el cáncer de colon. La expresión de MAT2A se encuentra aumentada en el cáncer de colon, lo cual es necesario para el crecimiento de las células cancerosas. SAMe y MTA inhiben la expresión de MAT2A en el cáncer de colon e inducen apoptosis (muerte celular) en estas células aunque sin afectar a las células epiteliales normales. En un modelo de cáncer de colon inducido por colitis, ambos, SAMe y MTA, inhiben la aparición de tumores. En resumen, los niveles normales de SAMe son importantes para mantener el buen funcionamiento del hígado y prevenir la enfermedad hepática. SAMe (y MTA) puede ser particularmente eficaz en la prevención del HCC y del cáncer de colon. · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · CO LO Q U I O · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · modera :

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José M Mato, CIC bioGUNE

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26 | Abril | 19: 30 F u ndaci ón B BVA | Plaza San N icol ás 4 | B ilbao

MENOPaUSIA Y ENFERMEDAD HEPáTICA

Erica Villa Departamento de Gastroenterología, Universidad de Módena y Reggio Emilia, Módena, Italia Erica Villa nació en Reggio Emilia, Italia, en 1951. Obtuvo su grado en Medicina en la Universidad de Módena (1975) y trabajó, entre otros, en la Fundación Anna Villa Rusconi, el Hospital King’s College de Londres y el Hospital de Módena. Ha sido investigadora visitante en el Instituto Pasteur de París y en La Jolla, en la Universidad de San Diego. Es directora de la escuela post-doc y de la unidad de Gastroenterología de la Universidad de Módena, así como del departamento de Medicina Interna. Es miembro de la Asociación Europea para el Estudio del Hígado (EASL) y desde 2011 pertenece a la Junta de Gobierno de la Sociedad Italiana de Gastroenterología. La Dra. Villa ha publicado más de 100 artículos en revistas científicas.

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La hepatología es uno de los campos de la medicina donde más se evidencia una clara distinción entre los géneros en la historia natural de la mayoría de las enfermedades hepáticas crónicas. Por ejemplo, es bien sabido que el cáncer primario de hígado afecta a los varones mucho más que a las mujeres mientras que las formas autoinmunes, así como la enfermedad hepática colestásica es claramente un trastorno femenino. Otra característica recientemente reconocida de la importancia del género en la enfermedad hepática es el papel desempeñado por el envejecimiento hormonal en la determinación de diferencias de gravedad en este tipo de patología y la disminución sorprendente de la sensibilidad a la terapia antiviral en mujeres con hepatitis C. Nuestros estudios han demostrado que mujeres con hepatitis C presentan una enfermedad muy leve y una respuesta óptima al tratamiento, mientras se encuentran en edad reproductiva, pero rápidamente pierden esta condición favorable en cuanto entran en la menopausia. Hay una serie de factores que contribuyen a este efecto, algunos endógenos, asociados al género (acción hormonal, resistencia a la insulina, la respuesta a las citocinas), y otros exógenos (como el tipo de interferón pegilado que se usa). En conjunto, estos factores interactúan y determinan una modificación profunda de la historia natural de la enfermedad de la hepatitis C en las mujeres. Aunque muchos elementos de esta situación clínica se muestran más claros que en el pasado, todavía hay muchas hipótesis por explorar y, sobre todo, múltiples intervenciones terapéuticas que configurar. · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · CO LO Q U I O · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · modera :

Mª Luz Martínez-Chantar, CIC bioGUNE

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1 5 | may0 | 19: 30 F u ndaci ón B BVA | Plaza San N icol ás 4 | B ilbao

Salvador Moncada The Wolfson Institute for Biomedical Research, University College London, Londres, Reino Unido El Prof. Salvador Moncada se doctoró a principios de los 70 en el Royal College of Surgeons de Londres, donde contribuyó al descubrimiento de que las drogas similares a la aspirina inhiben la biosíntesis de la prostaglandina, explicando así su acción analgésica, antipirética y antiinflamatoria. En 1975 se incorporó a los laboratorios Wellcome Research, donde inició el trabajo que llevaría al descubrimiento de la enzima tromboxano sintasa y del vasodilatador prostaciclina. Esto ayudó a entender cómo bajas dosis de aspirina previenen episodios cardiovasculares como infartos y paros cardiacos. Fue también responsable de la identificación del óxido nítrico como mediador biológico y de la dilucidación del camino metabólico que lleva a su síntesis. Gran parte de los primeros trabajos sobre el significado biológico del óxido nítrico en el sistema cardiovascular así como los principios fundamentales del papel del óxido nítrico en el sistema nervioso periférico, central y en cáncer, provienen de su laboratorio. En 1996 se trasladó a la Universidad College London para establecer y dirigir el Wolfson Institute for Biomedical Research. Su investigación ha continuado en las áreas de la biología mitocondrial y del metabolismo celular. En los dos últimos años su investigación ha llevado al descubrimiento del mecanismo molecular responsable de la coordinación entre la proliferación celular y el aporte de sustratos metabólicos requeridos en este proceso. El Prof. Moncada es miembro de la Royal Society y de la National Academy of Science de EE.UU. y, en 2010, fue nombrado Sir por su aportación a la ciencia.

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Descifrando el mecanismo celular de la provisión de alimentos La proliferación celular viene acompañada por un aumento en la toma de nutrientes, especialmente glucosa y glutamina. Esta actividad proliferativa depende de la inhibición del “complejo promotor de anafase/ciclosoma (APC/C)CDH1”, que regula la transición de la fase G1 a S en el ciclo celular mediante el reconocimiento de señales para la degradación de proteínas, incluyendo motivos denominados KEN. Las proteínas sujetas a este tipo de degradación no están únicamente implicadas en ciclo celular, sino también en el metabolismo, como la enzima glicolítica 6-fosfofructo-2-kinasa/fructosa-2,6-bisfosfatasa isoforma 3 (PFKFB3), tal y como hemos demostrado recientemente en células en cultivo y linfocitos T proliferativos humanos. De modo importante, hemos descubierto que la enzima metabólica glutaminasa 1 es también un nuevo sustrato del complejo APC/C-CDH1, y sigue las mismas dinámicas de acumulación/degradación que PFKFB3. La glutaminasa 1 es la primera enzima de la glutaminolisis, que convierte glutamina en lactato, proveyendo de este modo de intermediarios necesarios para la proliferación celular. Por lo tanto, el complejo APC/C-CDH1 es responsable del aprovisionamiento y metabolismo no sólo de glucosa sino también de glutamina, lo que refleja la íntima asociación entre el ciclo celular y la adaptación metabólica necesaria para poder sostener la proliferación. En esta exposición se discutirá la relevancia de estas observaciones en el contexto de la adaptación metabólica en la regulación de la proliferación celular. · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · CO LO Q U I O · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · modera :

Félix Goñi, UPV/EHU

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24 | maYO | 19: 30 F u ndaci ón B BVA | Plaza San N icol ás 4 | B ilbao

Adolfo Lópe z de M unain Instituto Biodonostia, Servicio de Neurología, Hospital Donostia, San Sebastián Adolfo López de Munain, Vitoria, 1958. Cursó estudios de Medicina en la Facultad de Medicina de la Universidad de Navarra donde se doctoró con una tesis sobre la distrofia miotónica dirigida por los profesores José Félix Martí Massó y José Manuel Martínez Lage. Entre 1983 y 1986 realizó su residencia de Neurología en el Hospital Ntra. Sra. de Aránzazu de San Sebastián con una estancia de formación en la Unidad Neuromuscular del Hospital 12 de Octubre de Madrid. Tras su período formativo, ha desarrollado toda su andadura profesional en los Hospitales Ntra. Sra. de Aránzazu y Guipúzcoa. Desde 2001 es jefe clínico de Neurología en el Hospital Donostia de San Sebastián. Ha sido igualmente consultor de la Unidad de Demencias de la Fundación Matía entre el año 2000 y 2007 y director de I+D de la Fundación ILUNDAIN de Estudios Neurológicos. En los últimos 17 años el Dr. López de Munain ha configurado un grupo de investigación mixto con jóvenes clínicos e investigadores básicos, con una línea claramente definida de investigación trasnacional, en diversos tipos de enfermedades neurológicas como las enfermedades neuromusculares, la epilepsia, el Parkinson, las demencias frontotemporales, el glioblastoma y la esclerosis múltiple. Es autor o coautor de 140 artículos científicos, 20 capítulos de libros y más de 300 comunicaciones a congresos. En este período ha sido director de 8 tesis doctorales, sobre algunas de las líneas expuestas. Además de su trayectoria como neurólogo e investigador biomédico, el Dr. López de Munain es licenciado en Historia (2006).

LOS SECRETOS DEL CEREBRO SE ESCONDEN EN... ¡LA PIEL! En los últimos 25 años hemos pasado de la enumeración de los rasgos clínicos definitorios de las enfermedades neurodegenerativas al establecimiento de los límites nosológicos de estas entidades pasando por el esbozo de una hipótesis etiopatogénica común a muchas de ellas, el depósito de proteínas como causa de neurodegeneración. A partir de esta hipótesis se han construido algunas aproximaciones terapéuticas que no han resultado demasiado eficaces hasta la fecha, lo que obliga a replantearnos toda la estrategia de investigación en torno a estas enfermedades. Dentro de este replanteamiento general han surgido algunas ideas motrices que suponen un cambio en el paradigma vigente, ideas que podrían resumirse en: · Las enfermedades neurodegenerativas comienzan décadas antes de la aparición de los síntomas. · Los rasgos neuropatológicos que consideramos característicos pueden no ser esenciales en la fisiopatología de algunas enfermedades neurodegenerativas. · Existen diferentes causas que conducen a un cuadro clínico y neuropatológico común. · Muchas enfermedades neurodegenerativas son el resultado de interacciones variables entre el genoma y las influencias ambientales. · El estudio de esta interacción encierra claves preventivas, pronósticas y terapéuticas muy importantes. · Los modelos animales son útiles para reproducir aspectos parciales de la enfermedad, pero en muchas ocasiones no reproducen bien ni los síntomas ni los eventos fisiopatológicos presentes en las enfermedades humanas. El descubrimiento de los procesos de reprogramación celular aplicados a células somáticas adultas de pacientes con formas genéticas de enfermedades neurodegenerativas y su posterior diferenciación a fenotipos neuronales, ofrece una oportunidad de estudiar in vivo los desarreglos metabólicos presentes en cada una de estas enfermedades. · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · CO LO Q U I O · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · · modera :

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Joaquín Castilla, CIC bioGUNE

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CALENDARIO

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