ERLICHOSIS CANINA

Prof. Dra. Patricia Koscinczuk

1. OBJETIVOS OBJETIVO PARTICULAR PARA ERLICHIOSIS CANINA

Reconocer los signos clínicos asociados a Erlichiosis desde la inspección, la anamnesis y las maniobras semiológicas básicas. Realizar un diagnóstico presuntivo sobre la enfermedad del paciente, pensar en otras enfermedades con signos clínicos similares y decidir el uso de uno de los métodos complementarios de diagnóstico.

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2. INTRODUCCIÓN

Es necesario resaltar la importancia que esta enfermedad hemoparasitaria tiene en las zonas tropicales y subtropicales, donde la morbimortalidad es muy alta cuando no se realiza el diagnóstico. Dado que los signos clínicos son inespecíficos, es indispensable que el veterinario en las areas endemicas recurra a pruebas de laboratorio en su pacientes

Deberá considerarse como sospechoso a todo paciente cuyo hemograma arroje resultados coincidentes con los de un proceso anémico, particularmente anemia arregenerativa, acompañaa por un marcado descenso en el número de plaquetas con neutropenia y/o linfocitosis. Debido a que su presentación es preferentemente subclínica, el diagnóstico debería basarse en una buena anamnesis (historia previa de garrapatas), presentación clínica, hallazgos patológicos al examen y confirmarse con las pruebas complementarias de laboratorio, donde el hemograma debería incluir un frotis de sangre periférica y de ser posible un extendido de medula ósea. 3. SIGNOS CLÍNICOS PUNTOS CLAVES: La enfermeda en su curso presenta tres fases:

FASE AGUDA: • Pérdida de peso, anorexia, letárgica e hipertermia, • Exudado oculonasal seroso o purulento y linfoadenopatias • Alteraciones hematológicas ( trombocitopenia variable) • Petequias, equimosis y epistaxis

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Como en toda enfermedad infecciosa y febril, hay hipertermia, acompañada de anorexia, pérdida de peso, letargia. Exudado oculonasal de seroso a purulento, y linfoadenopatias Son importante el conjunto de alteraciones hematológicas como anemia leve no muy importante con leucopenia y trombocitopenia, que en ocasiones se acompañan con petequias, equimosis tanto dérmicas como de las membranas mucosas y epistaxis (Foto 1)

El signo clínico principal y característico son las púrpuras trombocitopenica piel y mucosas

Otros signos clínicos que pueden ser observados son: claudicación, ataxia, lesiones oculares como uveítis anterior con opacidad de la cornea, hipema y lesiones corioretineales. Esta fase dura aproximadamente 2 a 4 semanas. Cabe destacar que, los signos clínicos pueden resolver espontáneamente, aun sin tratamiento, dando lugar a la siguiente fase. Debido al corto período de incubación se pueden encontrar garrapatas en algunos de los animales enfermos. FASE SUBCLÍNICA: • sintomática Esta fase puede durar meses. Los signos clínicos y hematológico de la fase aguda desaparecen y el paciente recupera el peso. Si bien, en muchos animales la enfermedad se mantendrá latente y algunos permanecerán como portadores, en aquellos casos donde el estado del hospedador es inmuno competente, el parasito podría ser eliminado.

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FASE CRÓNICA: • Perdida de peso • Anemia

Puede manifestarse como una enfermedad leve en donde la pérdida de peso y las alteraciones hematológicas son los hallazgos clínicos más evidentes. En ocasiones se observa trombocitopenia, nefropatía, disnea con edema pulmonar, hepatomegalia, esplenomegalia o linfadenopatía.

Los escasos signos clínicos e inespecíficos de la enfermedad hace que para diagnosticarla se deba recurrir a pruebas de laboratorio y conocer los posibles resultados que puede dar la Erlichiosis canina

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DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES MÁS FRECUENTES Trombocitopenia inmunomediada, Leucemia Linfocítica, Linfoma.

En todos los casos el diagnostico se basa en la observación de los frotis de sangre periférica y medula ósea

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5. DIAGNOSTICO POR METODOS COMPLEMENTARIOS FROTIS De sangre periférica, nódulos linfáticos infartados o medula ósea se realiza con Tinción 15 o Giemsa,

Observación de las mórulas de Ehrlichia confirma el diagnostico

Por lo general pueden observarse en la fase aguda dentro de las dos primeras semanas de infección y preferentemente cuando hay hipertermia. Muchas veces, las confirmación de las mórulas es difícil siendo necesario mirar más de un extendido de sangre periférica.La presencia de trombopatias o trombocitopenia es sospechosa de

No observar mórulas, no descarta la enfermedad

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Los frotis de estos pacientes deberían ser estudiados meticulosamente antes de concluir que no se observan formas compatibles con mórulas infectantes, de todas maneras, se debería solicitar un frotis de sangre periférica y repetición del hematocrito con un intervalo de 7 a 14 días. Si bien el entrenamiento en la observación microscópica es necesario, no debería excluir la posibilidad diagnostica para cualquier clínico. HEMOGRAMA Dada la importancia que alcanza la interpretación del hemograma, dividiremos los hallazgos de acuerdo a las tres fases clínicas. Fase Aguda: • Trombocitopenia variable • Leucopenia • Anemia moderada La trombocitopenia es acompañada por un aumento del volumen medio de plaquetas, reflejando una trombopoyesis activa.

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Hay Leucopenia con anemia moderada, usualmente normocítica, normocromica no regenerativa con una leve neutropenia. Fase Subclínica: • Trombocitopenia moderada • Neutropenia • Serie roja normal

Fase Crónica • Trombocitopenia severa • Leucopenia • Anemia. La pancitopenia refleja la aplasia medular. DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO Particularmente los casos en que no puedan hacerse observaciones desde el frotis se deberá recurrir a los test comerciales de Elisa. En los centros especializados se usa Inmunoblotting, PCR o Inmunofluorescencia indirecta. Cuando estos recursos no están disponibles, una cuidadosa interpretación del panel de laboratorio puede orientar al clínico al diagnóstico de esta enfermedad.

BIOQUÍMICA Las alteraciones bioquímicas dependen de las complicaciones producidas por la bacteria. Las respuestas inmunomediadas se asocian a hiperglobulinemia con hipoalbuminemia (hipergamaglobulinemia con gamapatía monoclonal). Si se acompaña con glomerulopatías, se observará azotemia y proteinuria; en tanto que si hay congestión hepática y de bazo habrá aumento de la ALT, FAL y de Bilirrubina total.

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PRONÓSTICO

Bueno, una vez iniciado el tratamiento

Siempre y cuando no esté asociado a otras enfermedades infecciosas. o aplasia medular. En los casos agudos la respuesta al tratamiento es rápida, en cambio, los casos crónicos la respuesta al tratamiento puede demandar más de 2 semanas 7. TRATAMIENTO

DOXICICLINA es el tratamiento de elección 5 mg/Kg. cada 12 hs o 10 mg/Kg cada 24 hs Vía Oral, durante de 28 a 30 días

Si bien el riesgo de producir aplasia del esmalte dental en cachorros menores de 6 meses con el uso de doxiciclina es bajo, en estos casos se podría indicar cloranfenicol, 50 mg/Kg cada 8 hs vía PO. En este caso, se debe considerar que el efecto colateral del cloranfenicol relacionado con la aplasia medular (muy raro de observar en medicina veterinaria). DIPROPIONATO DE IMIDOCARB es otra de las de los activos a elegir 5 mg/Kg. , en 2 aplicaciones intramusculares con un intervalo de 14 días. http://www.campusveterinariosenweb.com/mod/forum/discuss.ph p?d=6146#p61723 La tetraciclina, oxitetraciclina y la minociclina también podrían ser utilizadas, pero debería considerarse los efectos colaterales de estas drogas sobre riñón e hígado 8.

AGENTE ETIOLÓGICO

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La Erlichia canis es una bacteria Gram (-), cocoide, pleomórfica de vida intracelular obligada. Las diferentes formas de este agente pueden ser observadas infectando monocitos, granulocitos y plaquetas. Si bien, en este artículo nos referiremos a la enfermedad en la especie canina, es conveniente recordar que, dentro de las especies domésticas también se encuentran casos clínicos en gatos, equinos y se la reconoce como una posible enfermedad zoonótica.

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SISTEMAS AFECTADOS patogenia Comienza con la parasitación del perro con garrapatas infectadas. Las garrapatas inyectan en el lugar de la picadura las secresionde de las glándulas salivares contaminadas con Erlichia. Una vez el parásito en el torrente sanguíneo hace su diseminacion organica en el tejido hepático, espñénico, y ganglios linfáticos. Despues de 8 a 20 dias de incubacion la enfermedad se manifiesta clinicamente.

Entre las 9 y 12 semanas se produce la diseminacion mediantes mononucleares, las morulas se disgregan en cuerpos elementales una vez que la celula infectada se rompe e invaden nuevas células hasta instaurar la parasitemia. Habrá coagulación intravascular, destruccion de eritrocitos y plaquetas, y control de la infeccion intracelular. Entre las 18 y 24 semanas habra lesion de la medula osea, hemorragias, infecciones secundarias.

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10. EPIDEMIOLOGÍA

La Erlichiosis canina es transmitida por el Riphicefalus sanguineus -garrapa marrón del perro y , tal vez, Dermacentor variabilisEl número de casos registrados ha ido incrementando durante los últimos años, de la mano de la optimización de los diagnósticos complementario, lo que permitió mejorar la calidad de los diagnosticos clínicos. Pero también debemos reconocer los cambios zoos geográficos del vector; algunos de los hechos que favorecen la viabilidad de las garrapatas tienen que ver con los cambios climáticos, el aumento de las temperaturas promedios y las variaciones en las precipitaciones. No menos importante es el desplazamiento de las mascotas junto a sus dueños y la falta de cuarentenas y controles, factores que permiten la distribución de la enfermedad desde áreas endémicas a otras que no lo son.

Cabe recordar las garrapatas también pueden transmitir otros agentes infecciosos como Babesia, Hepatozoon, Borreliosis, que pueden estar asociadas

Y para aumentar las dificultades diagnosticas es probable que el mismo paciente tenga lehismaniasis. 11. PREVENCIÓN Hasta la fecha no existen vacunas eficaces contra la Ehrlichia sp. El control de las garrapatas es la única medida preventiva para esta enfermedad

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12. ZOONOSIS

No hay una evidencia que los perros transmitan la enfermedad aunque son reservorios en las regiones endémicas

En este trabajo consideramos a las Erlichiosis sp. Y no tratamos las diferencias individuales entre E. canis, E. platys, E. chaffeensis, E. ewingii , E. equi.

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