EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL POR EL LABORATORIO

JORGE HIDALGO MARTINEZ R1 BIOQUÍMICA CLÍNICA

EL RIÑÓN • Órgano con forma de habichuela situado en la línea media de la espalda, justo debajo de la caja torácica • Funciones:

– – – –

Excreción: productos de desecho Homeostasis: regulación ácido-base e iones Concentración urinaria: osmolalidad y densidad Regulación hormonal: sistémica (renina, angiotensina II), eritropoyesis (eritropoyetina) y metabolismo fosfocálcico (calcitriol)

INTRODUCCIÓN • Pacientes sintomáticos (hematuria, dolor costal, edemas, hipertensión) • Pacientes asintomáticos (aumento de la concentración plasmática de creatinina y proteinuria en el urianálisis) → PREDOMINIO Estudio mediante: • Valoración del componente SÉRICO (tasa filtración glomerular) • Valoración del componente URINARIO (urianálisis cualitativo y examen microscópico del sedimento)

PRINCIPALES CAUSAS DE FALLO RENAL Clasificación según la porción renal funcional más afectada •

PRERRENAL: más frecuente

•

RENAL INTRÍNSECA: destaca la necrosis tubular aguda

•

POSRENAL U OBSTRUCTIVA: menos del 5%

PRINCIPALES CAUSAS DE FALLO RENAL • PRERRENAL: importante reducción de la perfusión renal sin lesión del parénquima – Vasodilatación periférica: shock – Depleción de volumen: hemorragia, quemaduras, deshidratación – Fallo cardíaco: insuficiencia cardíaca congestiva

PRINCIPALES CAUSAS DE FALLO RENAL • RENAL INTRÍNSECA – Obstrucción de los grandes vasos renales:

 Arterias renales: trombosis, ateroembolia, vasculitis  Venas renales: trombosis o compresión

PRINCIPALES CAUSAS DE FALLO RENAL • RENAL INTRÍNSECA – Patología de la microcirculación renal y glomérulos

 Inflamatorias: glomerulonefritis (GN), vasculitis  Hematológicas: síndrome hemolítico-urémico (SHU)  Vasoespásticas: hipertensión arterial maligna, fármacos

PRINCIPALES CAUSAS DE FALLO RENAL • RENAL INTRÍNSECA – Necrosis tubular aguda (NTA)

 Isquemia: secundaria a hemorragia o hipotensión  Toxinas endógenas: rabdomiolisis, hemólisis, lisis tumoral  Toxinas exógenas: contrastes, aminoglucósidos, citostáticos

PRINCIPALES CAUSAS DE FALLO RENAL – Necrosis tubular aguda (NTA): presenta tres FASES  FASE OLIGOANÚRICA: inicio y extensión del daño desde horas a días. Se caracteriza por:  Oliguria o anuria < 2 semanas  Densidad urinaria ≈ 1.010  Proteinuria discreta (< 500 mg)  Posible hematuria y cilindros  [Na+] urinario > 50 mmol/L  Aumento de urea, creatinina, úrico, fósforo en plasma

PRINCIPALES CAUSAS DE FALLO RENAL – Necrosis tubular aguda (NTA):  FASE DE MANTENIMIENTO: se caracteriza por:  Aumento leve de la diuresis (400-1000 mL)  Proteinuria ligera o no observable  Posible hematuria y cilindros  Aumento de urea, creatinina, úrico, fósforo, potasio y magnesio en plasma  Disminución de calcio en plasma  Anión GAP elevado

PRINCIPALES CAUSAS DE FALLO RENAL – Necrosis tubular aguda (NTA):  FASE DE RECUPERACIÓN: se caracteriza por:  Aumento de diuresis, incluso poliuria  [Na+] urinario ≈ 50 – 75 mmol/L  Normalización de urea y creatinina en 1-3 semanas  Disminución de potasio, fósforo, magnesio y calcio en plasma

PRINCIPALES CAUSAS DE FALLO RENAL • RENAL INTRÍNSECA – Patología tubulointersticial

   

Nefritis intersticial alérgica Infecciones Infiltrados por linfoma Rechazo agudo de injerto renal

PRINCIPALES CAUSAS DE FALLO RENAL • RENAL INTRÍNSECA – Obstrucciones intratubulares

 Fármacos  Mieloma

PRINCIPALES CAUSAS DE FALLO RENAL • POSRENAL / OBSTRUCTIVA – Obstrucción uretral

 Estenosis  Taponamiento del sondaje

PRINCIPALES CAUSAS DE FALLO RENAL • POSRENAL / OBSTRUCTIVA – Obstrucción del cuello vesical

 Hiperplasia prostática benigna (HPB)  Carcinoma vesical o prostático  Vejiga neurógena

PRINCIPALES CAUSAS DE FALLO RENAL • POSRENAL / OBSTRUCTIVA – Obstrucción pieloureteral bilateral

 Intraureteral: coágulos, litiasis  Compresión extrínseca: adenopatías, retroperitoneal

tumores,

fibrosis

PRINCIPALES CAUSAS DE FALLO RENAL • POSRENAL / OBSTRUCTIVA – Se caracteriza por:

• • • • •

Aumento de diuresis tras resolver la obstrucción Hematuria (cálculos, hemorragias o neoplasias) Cristales (litiasis) [Na+] urinario disminuido, salvo daño tubular Isostenuria (obstrucción mantenida)

MANIFESTACIONES Multitud de formas de presentación – – – –

Alteraciones en la función renal: oligo-anuria, dolor costal, edema, hipertensión, debilidad, fatiga, coluria Laboratorio: aumento de la concentración plasmática de creatinina, urea y potasio, así como el urianálisis y el sedimento Síntomas sistémicos: fiebre, artralgias, lesiones pulmonares Hallazgos accidentales en pruebas de imagen: quiste o masa renal

DURACIÓN • Es el aspecto MÁS IMPORTANTE en la evaluación del paciente con enfermedad renal • AGUDA: aplicación de los criterios AKIN (Acute Kidney Injury Network). Supone cambios abruptos en 48 horas: – Elevación de la creatinina plasmática mayor de 0,3 mg/dL – Incremento de la creatinina plasmática más del 50% respecto a su valor basal – Disminución de la diuresis menor de 0,5 mL/Kg/hora durante más de 6 horas

DURACIÓN • CRÓNICA: aplicación de las guías KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative). Se define como la presencia durante al menos 3 meses de: – Marcadores analíticos de lesión renal (proteinuria, hematuria) o de imagen renal (riñón poliquístico) – Filtración glomerular (FG) menor de 60 mL/min/1,73 m2 de superficie corporal independientemente que se acompañe o no de otros marcadores de daño renal

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA • Fiebre y color anormal de la orina → proceso agudo • Oliguria o anuria → componente agudo • Oliguria sostenida → fallo renal avanzado • Elevación de la concentración plasmática de creatinina → proceso agudo o componente rápidamente progresivo

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA • Examen radiológico donde se aprecia un riñón pequeño → enfermedad renal crónica • Dolor costal unilateral → litiasis renal, infarto renal, infección u obstrucción • Edema con hipertensión, hematuria, cilindros hemáticos, elevación brusca de la concentración de creatinina → glomerulonefritis aguda o vasculitis

VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL Abordaje inicial con tasa de filtración glomerular estimada (FG) y examen de la orina • FG: medida aproximada del número de nefronas funcionantes – Reducción → disminución de la función renal – Elevación → estado de hiperfiltración – Mantenimiento → enfermedad estable

VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL • ACLARAMIENTO DE CREATININA: evalúa la tasa de filtración glomerular Ampliamente usado por tratarse de un producto endógeno 100% filtración + 0% reabsorción + 10% secreción Sus valores de referencia son: – Mujeres: 15-20 mg/kg/día → 1000 mg/24 horas – Hombres: 20-25 mg/kg/día → 1400 mg/24 horas

VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL • Concentración plasmática de creatinina y las estimaciones por las ecuaciones de Cockcroft-Gault y MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) • USO SÓLO EN FUNCIÓN RENAL ESTABLE (“steady state”)

MDRD-4 → FG estimado = 175 x (Cr/8,84)-1,154 x (edad)-0,203 • Multiplicar por 0,742 si es mujer, y por 1,21 si es de raza negra

VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL • UREA: producto del catabolismo proteico sintetizado en el hígado Muy variable por la dieta (ingesta proteica) y el estado hepático 90% de excreción y 50% de reabsorción • COCIENTE UREA/CREATININA: orienta hacia la localización de la insuficiencia renal Si es > 20 puede ser prerrenal o posrenal Si es < 12 es renal intrínseca

URIANÁLISIS • Es el test NO INVASIVO más importante en el diagnóstico de evaluación de un paciente con sospecha de patología renal • • • •

Cilindros granulosos en fallo renal agudo → necrosis tubular aguda Cilindros hemáticos → vasculitis o glomerulonefritis Proteinuria significativa → enfermedad glomerular Patrón nefrítico vs patrón nefrótico

SODIO URINARIO • Al igual que la excreción fraccional de sodio, tiene gran valor diagnóstico en discernir si la etiología es prerrenal o renal intrínseca • Su valor umbral se encuentra en 20 mmol/L • Por debajo de ese valor se sospecha que se trata de un fallo prerrenal • Por encima de ese valor se sospecha que se trata de un fallo renal intrínseco

EXCRECIÓN FRACCIONAL DE SODIO En FALLO RENAL AGUDO es muy útil para distinguir entre necrosis tubular aguda y depleción de volumen efectiva EFNa (%) = (Na orina x Cr plasma) x 100 / (Na plasma x Cr orina) • Valores < 1 sugieren enfermedad prerrenal • Valores > 1 indican causa renal intrínseca (predomina NTA) En ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA no es tan útil porque el riñón ya está afectado y le cuesta reabsorber Na+ a nivel tubular

OSMOLALIDAD URINARIA Informa sobre el número de partículas de solutos que contiene la orina por kilo de agua Capacidad renal para concentrar y diluir la orina Criterio diagnóstico en la primera micción del día para evaluar la función de la hormona antidiurética (ADH) > 600 mOsm/kg → secreción adecuada < 300 mOsm/kg → secreción insuficiente Osmolal GAP = osmolalidad calculada – osmolalidad medida

DENSIDAD URINARIA Indica el peso de los solutos disueltos en la orina Equivale al peso de 1 mL de orina comparado con 1 mL de agua Es reflejo de la concentración, pero el valor de la densidad es superior al que correspondería a la concentración cuando la orina contiene cantidades elevadas de solutos de alto peso molecular

Valores normales en torno a 1.030

IRC Nicturia y poliuria al inicio y oliguria o anuria en fases avanzadas Proteinuria variable Hematuria variable Cilindros granulosos Hipostenuria, e isostenuria en fases avanzadas [Na+] urinario > 10 mmol/L Aumento de creatinina y urea Potasio: alteración de excreción en fases avanzadas

IRC EAB: acidosis metabólica Fósforo: aumento en sangre Calcio: disminución de niveles plasmáticos Fosfatasa alcalina: elevación en sangre Ácido úrico y magnesio: acumulación en sangre Eritropoyetina: se reduce drásticamente su síntesis

CASO CLÍNICO 1 Varón de 57 años que acude al Servicio de Urgencias por vómitos y diarrea de 3 días de evolución No presenta antecedentes personales de interés ni está en tratamiento farmacológico En la exploración física destaca: TA 110/70 mm Hg, Tª 37,2 °C, FC 95 lpm Sequedad mucocutánea, abdomen blando y doloroso a la palpación

CASO CLÍNICO 1 Los resultados de las diferentes analíticas fueron: PARÁMETRO

VALOR

UNIDADES

RANGO DE REFERENCIA

GLUCOSA

224

mg/dL

75 – 115

UREA

255

mg/dL

16 – 46

CREATININA

12,5

mg/dL

0,40 – 1,35

SODIO

117

mmol/L

136 – 145

POTASIO

3,5

mmol/L

3,5 – 5,3

ÁCIDO ÚRICO

17

mg/dL

2,3 – 7,3

CASO CLÍNICO 1 Los resultados de las diferentes analíticas fueron: PARÁMETRO

VALOR

UNIDADES

SODIO

75

mmol/L

POTASIO

8

mmol/L

CREATININA

62

mg/dL

RANGO DE REFERENCIA

30 – 120

CASO CLÍNICO 1 Los resultados de las diferentes analíticas fueron: PARÁMETRO

VALOR

UNIDADES

pH (VENOSO)

7,15

HCO3-

13,6

mmol/L

PARÁMETRO

VALOR

pH

6

DENSIDAD

1.020

RANGO DE REFERENCIA 7,32 – 7,42 22 – 29

CASO CLÍNICO 1 COCIENTE UREA/CREATININA = 20,4 → límite EFNa = 12% → IR renal Osmolalidad calculada = 248 mOsm/kg Acidosis metabólica

NECROSIS TUBULAR AGUDA

CASO CLÍNICO 2 Varón de 51 años que acude a consulta de Nefrología Padece diabetes mellitus hace más de 15 años. Se trata con antidiabéticos orales e IECAs

CASO CLÍNICO 2 Los resultados de las diferentes analíticas fueron: PARÁMETRO

VALOR

UNIDADES

RANGO DE REFERENCIA

UREA

158

mg/dL

16 – 46

CREATININA

7,18

mg/dL

0,40 – 1,35

CALCIO

7,7

mg/dL

8,5 – 10,4

FÓSFORO

5,9

mg/dL

2,2 – 4,9

Hipocalcemia e hiperfosforemia → hiperparatiroidismo secundario

CASO CLÍNICO 2 Los resultados de las diferentes analíticas fueron: PARÁMETRO

VALOR

UNIDADES

RANGO DE REFERENCIA

HEMOGLOBINA

10,7

g/dL

13 – 18

HEMATOCRITO

32,1

%

37 – 47

VCM

93

fL

80 – 90

HCM

31,1

pg

25 – 30

Anemia normocítica normocrómica por disminución en la producción de EPO

CASO CLÍNICO 2 Los resultados de las diferentes analíticas fueron: PARÁMETRO

VALOR

UNIDADES

RANGO DE REFERENCIA

ELIMINACIÓN CREATININA

900

mg/24 h

700 – 1600

ACLARAMIENTO CREATININA

6

ml/min

75 – 119

ELIMINACIÓN SODIO

74

mmol/24 h

50 – 115

EFNa

6,11

%

0,30 – 1,00

“Steady state” en la IRC avanzada

CASO CLÍNICO 2 Los resultados de las diferentes analíticas fueron: PARÁMETRO

VALOR

pH (VENOSO)

7,25

HCO3-

18,8

UNIDADES

RANGO DE REFERENCIA 7,32 – 7,42

mmol/L

22 – 29

Acidosis metabólica por alteración en la secreción de NH4+ y la reabsorción de HCO3-

CASO CLÍNICO 2

NUEVAS PERSPECTIVAS Cistatina C N-GAL