In: Clinical Neurology in Small Animals - Localization, Diagnosis and Treatment, K.G. Braund (Ed.) Publisher: International Veterinary Information Service (www.ivis.org), Ithaca, New York, USA.

Examen neurológico (19-Oct-2001) A. De Lahunta Department of Clinical Sciences and Department of Biomedical Sciences, College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, New York, USA. Traducido por: G. Coria, J. Manzo y P. Pacheco, Instituto de Neuroetología, Universidad Veracruzana, México., (24-Jan2003).

Aprenda a hacer un examen neurológico en un perro cooperativo de raza pequeña y podrá adaptarse completamente a realizarlo en otras razas y tamaños, así como en grandes especies y animales exóticos. Cuando me preguntan como realizo un examen neurológico en un perro ó gato agresivo, mi respuesta es: ¡No lo realizo!, Sin embargo mientras el animal está en su jaula se pueden hacer muchas observaciones confiables, siempre y cuando se comprenda que cosa se está determinando a través del examen neurológico. ¿Porqué hacer el examen neurológico? - Para determinar si el sistema nervioso está afectado por una enfermedad. - Para establecer un diagnóstico anatómico tan preciso como sea posible cuando el sistema nervioso está afectado. El diagnóstico anatómico debe preceder a cualquier diagnóstico diferencial. A pesar de la gran contribución de la imagenología en el diagnóstico neurológico y de las nuevas tecnologías que vendrán en el futuro, el examen neurológico básico es uno de los determinantes más efectivos en el diagnóstico clínico. En muchos casos el diagnóstico anatómico está dividido en ocho regiones del sistema nervioso: El prosencéfalo (cerebro anterior) - incluye los dos hemisferios y el diencéfalo, el cual es la parte más rostral del tallo cerebral y comprende al tálamo e hipotálamo. El puente y el bulbo raquídeo usualmente se consideran juntos, ya que ahí se originan las motoneuronas superiores, responsables de la generación de la marcha. El cerebelo puede analizarse por separado para el diagnóstico ó considerarse junto con el puente y el bulbo raquídeo. La región que estas tres estructuras ocupan es a veces referida como la fosa caudal. La médula espinal con sus cuatro regiones anatómicas: C1 - C5, C6 - T2, T3 - L3, L4 - Cd. Los componentes del sistema nervioso periférico generalmente se consideran de manera colectiva como sistema neuromuscular, teniendo en cuenta que aquí también hay sistemas sensoriales importantes. Cualquiera de las ocho áreas puede ser dividida en partes más pequeñas, pero esta división puede servir como punto de partida en el diagnóstico anatómico. Existen cinco componentes para el examen neurológico. 1. Sentidos El dueño es el mejor observador de cualquier cambio en la conducta del paciente. Los cambios muy significativos son obvios, pero los muy sutiles sólo se aprecian conforme se examina al animal. Las expresiones usadas para describir estos cambios sutiles incluyen indiferencia, parece fuera de contacto con la realidad, está en su propio mundo. Algunos de los términos médicos más aceptables para la pérdida sensorial de un paciente son: torpeza, letargia, embotamiento, semicoma (estupor) y coma. En mi experiencia el sitio más común para una lesión focal que causa embotamiento progresivo ó estupor es el diencéfalo, probablemente por la interrupción del sistema reticular activador ascendente (ARAS) en ese nivel.

2. Marcha El aspecto más importante del examen de la marcha es ser capaz de hacer caminar al perro sobre una superficie no resbaladiza, la cual escasea en muchos hospitales. Si no existe un tapete adecuado, entonces se tendrá que obtener uno de tamaño suficiente para interiores y exteriores que pueda ser enrollado y lavado después de los exámenes de los pacientes, ya que se puede garantizar que habrá excreciones sobre ellos. Esto es importante para poder diferenciar casos ortopédicos de cojeras. El objetivo principal de la evaluación de la marcha es determinar si el problema es neuromuscular u ortopédico. Las enfermedades de motoneuronas inferiores pueden semejar cojeras ortopédicas y se sabe que estas últimas son muy comunes. Conforme se obtenga experiencia se reconocerán patrones específicos de la marcha que sugieren el diagnóstico anatómico, por ejemplo: el perro de "dos motores", el cual tiene un desorden a nivel C6 - T2, presenta pasos cortos en los miembros torácicos y pasos largos y retardados en los miembros pélvicos. Todo lo siguiente es un intento de facilitar el entendimiento de lo que se busca cuando se evalúa la marcha en un paciente con algún problema neurológico. Desde una perspectiva neurológica, en la marcha se analiza la paresia y la ataxia. A - Paresia (debilidad) puede definirse como una deficiencia en la generación de la marcha ó en la habilidad de soportar el peso. Existen dos tipos de paresia: de motoneuronas inferiores y de motoneuronas superiores. 1 - Paresia de motoneuronas inferiores (MI). Se observa como la incapacidad de soportar el peso y el paciente camina con pasos cortos. Otros signos incluyen la tendencia al colapso, temblores, saltos pequeños y flexión del cuello. El soporte de los miembros torácicos requiere de neuronas del nervio radial, mientras que los miembros pélvicos requieren del nervio femoral. Las lesiones que afectan nervios específicos periféricos en los miembros, excluyendo al radial y femoral, causan posturas anormales de los miembros, pero continúa la capacidad de soportar el peso corporal. 2 - Paresia de motoneuronas superiores (MS). Se observa como un retraso en el inicio del paso (la fase de extensión) y por lo tanto hay pasos más largos con un grado variable de rigidez: pasos espásticos. Debido a que las vías MS y la vía general de propiocepción (GP) están presentes en cualquier nivel de la médula espinal, las lesiones caudales del tallo cerebral usualmente causan disfunciones en ambos sistemas, por lo tanto se reflejan ambas disfunciones en la marcha. Las lesiones de GP causan ataxia, por lo que el paciente pierde la conciencia de donde están situados sus miembros en el espacio. Esto puede contribuir a un retraso en el inicio del paso y ser la causa de flexiones, aducciones y abducciones exageradas de los miembros durante la marcha y la tendencia de soportar el peso corporal con la superficie dorsal de la pata, comúnmente referido como "arrastre de pies ó desgane". El patrón de marcha descrito arriba refleja la pérdida de ambos sistemas y por lo tanto no es necesario distinguir entre los dos sistemas para el diagnóstico anatómico. Los pacientes con lesiones a nivel C1 - 5 y que aún pueden ambular, comúnmente tienen pasos prolongados con el miembro mantenido en extensión, como si quisieran alcanzar el lugar donde van a pisar. Esto es muy evidente. Aunque por estricta definición esta es una forma de hipermetría, evito llamarla así, ya que existe una tendencia a relacionar la hipermetría con problemas del cerebelo, lo cual no ocurre en este caso. Me refiero a esta hiperextensión como pasos de largo alcance ó flotación. La hipermetría cerebelar tiene movimientos precipitados y súbitos al inicio del paso y flexiones exageradas de las articulaciones, opuesto a la hiperextensión vista aquí. B - La ataxia es la incoordinación en la marcha y aparece en tres modalidades - propioceptiva general, vestibular y cerebelar. 1 - La ataxia propioceptiva general representa la pérdida de conciencia del lugar en el espacio donde están situados los miembros y fue discutida anteriormente con la paresia de motoneuronas superiores (MS). 2 - La ataxia vestibular es una pérdida del equilibrio reflejada en una inclinación de la cabeza y una tendencia a encorvarse, caminar a la deriva, caer ó girar hacia un lado. La ataxia comúnmente se acompaña de nistagmos anormales. 3 - La ataxia cerebelar refleja la incapacidad de modular el sistema generador de la marcha a nivel del tallo cerebral, resultando en movimientos "incontrolados" de los miembros, los cuales son usualmente excesivos y con flexiones exageradas, así como acomodo anormal de los miembros. Estos movimientos exagerados comúnmente se denominan como hipermetría. Esta marcha anormal está acompañada por signos vestibulares con pérdida del equilibrio debido a los muchos componentes de las porciones centrales del sistema vestibular relacionados con el cerebelo.

3. Reacciones de postura - tamaño muscular Usualmente examino ambas cosas al mismo tiempo, parándome por encima del paciente con las piernas abiertas, con la cabeza de ambos en la misma dirección. Al analizar el tamaño muscular es importante tratar que el paciente soporte el mismo peso sobre las dos extremidades que se van a comparar. Primero se palpan simultáneamente ambos miembros torácicos, de la porción proximal hacia la distal y se flexiona y extiende cada uno a su capacidad para la evaluación del tono muscular. Cuando se coloca la pata anterior en el piso, procuro ponerla sobre su superficie dorsal para examinar su regreso a la posición normal donde soporta el peso - la respuesta de acomodo de la pata. Después me desplazo caudalmente, palpando los músculos del eje hasta llegar a los miembros pélvicos, examinándolos de forma similar a los torácicos y completo con la respuesta de acomodo de la pata posterior. Para examinar las respuestas de salto regreso a los miembros torácicos y estando por encima del paciente con las piernas abiertas, le levanto un miembro torácico y hago que se apoye lateralmente sobre el otro. Después cambio de miembro para probar el otro, haciendo que salte lateralmente sobre dicho miembro. Continúo haciendo esto una y otra vez, cambiando de miembro cuando el paciente alcanza a tocar el lado interno de mi pierna. No me muevo durante este procedimiento y cuando los animales son pesados apoyo mi codo de soporte sobre mi muslo y así evito la fuerza en mi espalda. El paciente no tiene que ser levantado del piso para esto, únicamente detenido para que apoye su peso tanto como sea posible en el miembro que se examina. Para evaluar las respuestas de salto en los miembros pélvicos me paro a un lado del paciente y coloco uno de mis brazos entre sus miembros torácicos de tal forma que pueda levantarlo del piso por el esternón. Después levanto el miembro pélvico del lado que estoy y empujo al perro alejándolo de mi, haciéndolo saltar con el miembro pélvico opuesto. Uno debe cambiarse de lado para examinar el otro miembro pélvico. En animales muy pesados estas respuestas de salto pueden evaluarse haciendo caminar al animal en los dos miembros del mismo lado. Me paro a un lado del paciente y levanto ambos miembros de ese lado y empujo al perro alejándolo de mi. Es importante comparar un miembro torácico con el otro y el miembro pélvico con el otro, ya que normalmente la respuesta es más rápida en los miembros torácicos. Estas respuestas de salto examinan esencialmente todos los componentes involucrados en el movimiento voluntario de los miembros, desde sus receptores hasta las vías ascendentes de la médula espinal, los núcleos de relevo de la propiocepción en el bulbo raquídeo, el núcleo de relevo del tálamo, las vías tálamo-corticales, la cápsula interna, la corteza sensorial y el regreso de las vías de las motoneuronas superiores (MS). Estas últimas comienzan en neuronas de proyección en la corteza motora adyacente, pasan hacia la cápsula interna y la crus cerebri (base de los pedúnculos cerebrales), al sistema pontinomédular descendente de motoneuronas superiores, hacia la médula espinal, vías piramidal y extrapiramidal, llegando a las motoneuronas inferiores en el asta ventral y de ahí a los músculos en el miembro correspondiente. Uno podría concluir que esto es justamente ¡inespecífico! Correcto - entonces ¿por qué es tan útil? Primero - porque esto te dice si hay alguna anormalidad en algún lugar del sistema nervioso además de que se trata de una prueba confiable. Segundo - su importancia para localizar lesiones es dependiente de que otra cosa esté anormal. Un paciente con una marcha normal al momento de la evaluación, que tiene deficiencias en las respuestas de salto de un lado, muy probablemente tiene una lesión contralateral en el prosencéfalo. Esta es una relación muy común y puede ser el indicador de una lesión prosencefálica. Esta es una de tres pruebas que pueden ser usadas en un examen neurológico para determinar si existe una lesión del prosencéfalo y además de qué lado. Si se tiene a un paciente con inclinación de la cabeza y una pérdida moderada del equilibrio hacia un lado, pero tiene una marcha normal y tiene deficiencias en las respuestas de salto, entonces si la lesión es focal, es central en el bulbo raquídeo y no en el oído interno. Las reacciones de postura son normales en problemas del sistema vestibular periférico del oído interno. Descripciones neurológicas equivocadas - Es importante ser claro y preciso con las descripciones neurológicas. ¿Qué significa cuando se lee una descripción de un caso de un perro Beagle de 8 años de edad que tiene una hemiparesia del lado derecho? Si el autor se refiere a que el perro tiene una marcha normal, pero reacciones de postura deficientes en el lado derecho, entonces mi diagnóstico anatómico más probable sería una lesión prosencefálica del lado izquierdo. Si el autor se refiere a que el perro tiene una marcha deficiente en el lado derecho, con un retraso en el paso de los miembros derechos, espasmos y tendencia a flotar con los miembros torácicos derechos, entonces mi diagnóstico anatómico sería C1 - C6 derecho. Es importante recordar que aquellos animales con problemas neuromusculares y que aún tienen movimientos voluntarios, presentan respuestas de salto rápidas mientras se les ayude a soportar su peso, ya que su sistema de propiocepción es normal. Esta observación puede ayudarnos a distinguir entre una paresia sutil de motoneuronas inferiores ó una paresia de motoneuronas superiores. Hay muchas reacciones de postura que pueden evaluarse, pero en mi experiencia las respuestas de salto en un miembro son las más confiables y son todas las que utilizo en la evaluación. Muchos clínicos confían únicamente en lo que llaman respuestas de propiocepción consciente - PC. Este es un término incorrecto porque analiza más que la propiocepción consciente. De lo anterior Ralph Kitchell publicó un artículo en el cual apuntó este error común, describiendo que en esta

prueba hay aferencias somáticas que responden al tacto ligero y presión además de las neuronas de propiocepción general. En realidad, la falla de regresar la pata a la posición normal puede ser causada por denervación de motoneuronas inferiores de los extensores digitales, una paresia de motoneuronas superiores ó la pérdida de cualquiera de las inervaciones sensoriales que acaban de ser descritas. Además de esta falta de especificidad, en mi experiencia hay algunos pacientes normales que cuando se les para sobre la superficie dorsal de su pata continuarán así hasta que se les mueva. Esta prueba de acomodo de la pata a la posición normal no es confiable en la ausencia de pruebas de respuesta de salto. Animales recostados - Al evaluar a estos pacientes es muy importante levantarlos y sostenerlos en posición de pie. Con animales pesados se requiere ayuda. Sosteniéndolos en esa posición y levantándolos y bajándolos se puede determinar la calidad del tono muscular, por ejemplo si tiene parálisis flácida ó espástica, así como determinar si está presente algún movimiento voluntario. Si existen movimientos voluntarios mientras se le sostiene, se puede determinar la presencia y calidad de las respuestas de salto. 4. Reflejos espinales - tono muscular De manera general, los reflejos espinales y el tono muscular están disminuidos ó ausentes en animales con problemas de motoneuronas inferiores y aumentados en problemas de motoneuronas superiores. El grado de hipertonía que resulta de problemas de motoneuronas superiores determinará la lesión por la interferencia de las motoneuronas superiores, las cuales son inhibitorias de las motoneuronas extensoras. Es importante evaluar el tono muscular y los reflejos espinales junto con la anormalidad de la marcha. Los perros pueden mostrar paresia neuromuscular profunda con la miastenia gravis y aún tener tono y reflejo muscular normal. Similarmente, algunos perros con lesiones a nivel T3 - L3 frecuentemente tienen tono y reflejo muscular normal. Para evaluar los reflejos espinales el paciente debe ser recostado lateralmente y estar tan relajado como sea posible. Los miembros pueden ser flexionados y extendidos para evaluar el grado del tono muscular. De acuerdo a mi experiencia, el único reflejo tendinoso confiable y que rutinariamente examino es el reflejo patelar. Sosteniendo la rodilla en flexión parcial se golpea ligeramente el ligamento patelar con un objeto duro. El martillo patelar pediátrico humano tiene un tamaño adecuado para las pequeñas especies. Tanto los componentes sensoriales como los motores de este reflejo están contenidos en el nervio femoral y sus componentes a nivel L4, 5 y 6 de los segmentos espinales. Si el reflejo no se aprecia en decúbito lateral no se debe considerar como ausente hasta que no se analice el animal en la posición contraria. Por alguna razón que desconozco, ocasionalmente este reflejo está ausente en alguno de los dos lados en un animal recostado lateralmente. Se necesita verlo una vez para saber que está intacto. Si el paciente no está relajado no será capaz de mostrar el reflejo. En mi experiencia, los otros reflejos tendinosos no están presentes consistentemente en perros normales y nos los evalúo rutinariamente. El reflejo de retiro (flexor) se hace en los miembros apretando un dedo con suficiente presión para provocar el reflejo y una respuesta consciente en un paciente normal. A veces la presión ejercida con la mano puede ser suficiente. De otra forma pueden usarse fórceps en la base de la uña con suficiente presión para evocar la respuesta ó no en caso de lesión. Hay que recordar que puede existir pérdida del reflejo sin pérdida de nocicepción, de tal forma que la presión aplicada no provoque malestar ó lastime al paciente. Este es un reflejo más complejo. Las neuronas sensitivas que se analizan dependen del dedo que se esté evaluando ó de la zona autonómica que se haya seleccionado para el estímulo y la respuesta motora involucra principalmente al nervio ciático en los miembros pélvicos (flexión de rodilla) y sus ramas, el nervio tibial (flexión del dedo) y nervio peroneo (flexión del tarso). Hay que notar que la flexión de la cadera resultante involucra al nervio femoral y muchas de las ramas ventrales de los nervios espinales lumbares que van al músculo psoas mayor. Un animal con lesión completa del nervio ciático puede flexionar la cadera cuando la cara medial de la pata es estimulada (nervio safeno - rama sensorial del nervio femoral). Los segmentos de la médula espinal, raíces y nervios espinales ventrales involucrados con el nervio ciático son L6, L7 y S1. En los miembros torácicos hay muchos nervios involucrados en el reflejo de retiro, por lo cual esta es una prueba imprecisa de todo el plexo braquial y del ensanchamiento cervical. El nervio ó nervios sensoriales evaluados dependen de las zonas autónomas ó cutáneas seleccionadas. Apretando la base de la uña del segundo y tercer dígito se estimulan los componentes sensoriales por la parte dorsal y los nervios mediano y ulnar sobre la cara palmar. Las motoneuronas involucradas están en el nervio axilar (flexión del hombro), nervio del músculo cutáneo (flexión del codo) y nervios mediano y ulnar (flexión de dedos). Ambos grupos de neuronas sensoriales y motoras están asociados con los segmentos espinales C6 a T2 ensanchamiento cervical. Estas respuestas de flexión únicamente requieren de nervios periféricos y segmentos de la médula espinal donde ocurren las sinapsis entre los componentes aferentes y eferentes. Una lesión transversal en la médula espinal craneal a estos segmentos que deja aislado a dicho segmento del resto del sistema nervioso central, no causa pérdida de estos reflejos. Pueden persistir independientes al resto del sistema nervioso central.

Nocicepción Incrementando la cantidad de presión en un dedo, el estímulo se convierte en nocivo y en un animal normal se presentará una respuesta consciente. Esta respuesta es la manifestación del paciente al dolor. Como anatomista trato de apegarme estrictamente a la nomenclatura aprobada para evitar ambigüedades. Esto está publicado en la Nomina Anatómica Veterinaria. No existe ninguna otra "Biblia" de términos médicos tan consultada. Sin embargo, aprecio cuando soy corregido por el uso impropio de términos. En mis textos me refiero a este estimulo nocivo como el estímulo de dolor, el cual es incorrecto. Una vez más, mi crítico neuroanatomista Ralph Kitchell me ha señalado errores, lo cual aplaudo. El dolor no es una modalidad de sensación. El dolor es una respuesta subjetiva del paciente a un estímulo nocivo, varía de un individuo a otro y depende de muchos factores que rodean al estímulo nocivo. Todos deberíamos apegarnos a esta terminología y tener claro que la percepción consciente de un estímulo nocivo conocida como nocicepción está dada principalmente a nivel de neocorteza sensorial (somestesia) en el área del gyrus postcruciatus. Para alcanzar este nivel, la vía completa desde el ensanchamiento involucrado que recibe el estímulo nocivo debe estar intacta hasta la corteza sensorial. En general, cuando las vías aferentes que han sido estimuladas por el evento nocivo entran al asta dorsal de la médula espinal hacen sinapsis con neuronas de proyección. Muchas de ellas se cruzarán para formar una vía ascendente en el funiculus lateral opuesto, pero algunas formarán una vía similar en el mismo lado de la fuente del estímulo. En realidad hay vías nociceptivas en todo el funiculus. Sin embargo, hay suficientes en el lado contralateral que en un paciente cooperativo con una lesión prosencefálica que involucre esta vía ó la corteza sensorial habrá un grado de hipoalgesia en los miembros del lado opuesto. Unicamente en una lesión transversal de la médula espinal craneal al ensanchamiento involucrado producirá analgesia. Comúnmente una lesión así en la médula espinal cervical es letal debido a la interrupción de las motoneuronas superiores de las vías respiratorias. El reconocimiento de hipoalgesia en los miembros y tronco en un lado del paciente con marcha normal, es una de las tres pruebas utilizadas para localizar una lesión prosencefálica. Esto es más fácil de apreciar en la mucosa nasal, lo cual será descrito con el examen de los nervios craneales. Debido a la gran variación en la respuesta de los animales hacia un estímulo nocivo, no creo poder reconocer confiablemente la diferencia entre una respuesta moderada ó más severa a un estímulo, referida incorrectamente como dolor superficial y profundo. Incluso si pudiera, no estoy convencido de que contribuya a mi habilidad de hacer un diagnóstico anatómico. Obviamente la presencia ó ausencia de nocicepción con lesiones transversales severas de la médula espinal toracolumbar es importante en el pronóstico, así como para localizar el sitio de lesión transversal. Existe un reflejo más que usualmente analizo, y más si sospecho de una lesión transversal T3 - L3 en la médula espinal. Es el reflejo cutáneo de la espalda - el cual incorrectamente he llamado reflejo panniculus. Las neuronas sensoriales estimuladas por apretones ligeros ó pellizcos de piel sobre los músculos axiales de las vértebras toracolumbares están contenidas en las ramas dorsales de los nervios espinales que inervan la piel a nivel del estímulo. La sinapsis ocurre en el asta dorsal de la materia gris de la médula espinal sobre interneuronas largas que proyectan cranealmente en el fascículo propioespinal. Estas interneuronas terminan en los cuerpos celulares de motoneuronas inferiores en el asta ventral a nivel C8 y T1, las cuales entran al nervio torácico lateral que inerva el músculo cutáneo que causa que la piel se mueva. Muy raras veces este reflejo está ausente en perros normales. Comenzando en la región L7 y estimulando la piel sobre cada vértebra sucesiva, el reflejo comienza en muchos animales hasta el nivel lumbar medio, pero hay muchas variaciones individuales. En pacientes con lesión completa transversal T3 L3 este reflejo estará ausente caudalmente a la lesión, y más específicamente dos segmentos espinales caudalmente a la lesión debido al curso caudal de las ramas dorsales después de dejar el nervio espinal. Este reflejo también estará ausente en lesiones que afectan el nervio torácico lateral ó su origen en nervios espinales C8 y T1, por ejemplo la separación de las raíces del plexo braquial y la vaina de dichos nervios. La cola debe ser movida para evaluar el tono de sus músculos y también debe ser determinado el tono anal. El reflejo perineal puede evocarse con presión moderada del dedo sobre el ano ó con el extremo romo de unos fórceps cerrados ó apretando la piel adyacente al ano con los fórceps y observando la contracción del esfínter y la flexión de la cola. El grado de estímulo puede ser controlado para evitar perturbar al paciente cuando la inervación aún está intacta. Este reflejo depende de los segmentos sacros, de sus nervios espinales y ramas de los nervios pudendos. La respuesta de la cola depende de los segmentos y nervios caudales. La disfunción de motoneuronas inferiores en la vejiga frecuentemente se evalúa en forma indirecta por la pérdida del reflejo perineal debido a la participación similar de segmentos sacros y nervios espinales sacros proximales. 5. Nervios craneales El examen de los nervios craneales debe ser hecho cuando el paciente está más relajado. Con animales muy jóvenes muy frecuentemente se hace antes de manipularlos. En muchos casos con animales jóvenes entre menos restricción, mejor. Para pacientes grandes prefiero hacer el examen craneal mientras estoy parado sobre ellos como lo he descrito para la evaluación de reacciones de postura. Para perros pequeños y gatos prefiero sentarme sobre el piso con mi espalda contra la pared - de una manera cómoda - flexiono mis rodillas y coloco al paciente recostado con su espalda en mis muslos. Es muy fácil controlar al paciente en esta forma, especialmente la cabeza que se va a evaluar. Los gatos agresivos pueden ser enrollados

en una toalla antes de colocarlos en esa posición. El examen de los nervios craneales puede hacerse por su número ó por región. Yo prefiero más la última. Los nervios craneales II al VIII son evaluados en la región de los ojos. Visión y pupilas en la prueba de amenaza - Siempre inicio con la respuesta de amenaza, cubriendo un ojo y amenazando el otro. Esta es una respuesta aprendida y puede que no ocurra sino hasta las 10 a 12 semanas en cachorros y gatitos. En tal caso debo analizar su habilidad para seguir objetos que se mueven para evaluar su visión. Anatómicamente esta es una respuesta que involucra la vía visual II y el par VII. La mayor parte de la vía central de visión es contralateral al ojo que se está amenazando. Algunos animales normales necesitan un estímulo moderado para responder. Usualmente tapo la región orbital con mi mano un par de veces antes de amenazar el ojo. Hay que asegurarse de no acercarse mucho con la mano para evitar vibraciones y movimientos súbitos de aire que estimulen componentes sensoriales del par craneal V. Si no obtengo respuesta, inmediatamente toco los párpados y observo la respuesta palpebral para asegurarme que el nervio facial está funcionando. Si no es así, evalúo la retracción del ojo ó el movimiento de cabeza en respuesta a la amenaza. Ocasionalmente es necesario colocar una serie de objetos al rededor del animal para evaluar si puede evitarlos cuando camina por donde están. Inmediatamente después de la prueba de amenaza debe analizarse la respuesta de la pupila a la luz. Algunas pupilas pueden ser observadas con luz ambiental, particularmente me gustan los gatos con iris amarillo. Muchos pacientes tienen el iris oscuro, para lo cual se requiere de luz adicional para lograr ver los bordes. Hay que mantener la fuente de luz en la línea media sobre la nariz para dar a cada ojo la misma cantidad de luz, mirar el tamaño pupilar y determinar si existe anisocoria. Después coloco la fuente de luz tan cerca como sea posible del ojo y si no existe respuesta pupilar muevo la luz alrededor del fondo para asegurarme que todas las áreas están siendo estimuladas. Después de observar esto en un ojo, muevo la luz rápidamente al otro ojo para evaluarlo, regresando repetidamente a ambos ojos. En un paciente normal la pupila se contrae rápidamente (depende de la especie, siempre es más lento en caballos) y conforme se mueve la luz de un ojo a otro las pupilas de ambos se mantienen contraídas. Así evalúo la respuesta indirecta en vez de tratar de ver la respuesta en el ojo opuesto al estímulo con la luz. Cuando enseño, escribo ó publico sobre los exámenes nunca uso el término de respuesta directa (para el ojo estimulado) ó indirecta (para el otro ojo) ya que estos términos pueden ser confundidos a menos que se sea muy cuidadoso en la descripción y en muchas publicaciones no se tiene este cuidado. Evito esta confusión indicando que cuando la luz es dirigida en OS (ojo izquierdo, del latín ocular sinister) que es lo que pasa en la pupila OS y que es lo que pasa en OD (ojo derecho, del latín ocular dextra) y hago lo mismo cuando dirijo la luz en OD. Para referirme a ambos ojos utilizo OU (del latín ocular uterque). Este reflejo a la luz está mediado a través del tallo cerebral rostral. Las neuronas involucradas con el reflejo y que pasan por el ganglio retinal probablemente están dirigidas al quiasma dentro de la vía óptica opuesta (cerca del 75% en perros, 65% en gatos) y el resto entra por la vía ipsilateral óptica. Estos procesos del reflejo a la luz pasan sobre el núcleo geniculado lateral y entran al tálamo dorsal para hacer sinapsis con neuronas del núcleo pretectal del mismo lado. La mayor parte de estas neuronas pretectales se proyectan hacia la comisura caudal para terminar en el núcleo oculomotor en el lado opuesto del mesencéfalo rostral. Basándonos en estos datos anatómicos, la luz dirigida a un ojo tendrá una influencia mayor en el núcleo oculomotor ipsilateral y la respuesta en el ojo estimulado puede ser más rápida y completa que la respuesta indirecta del ojo opuesto. Esto no es siempre tan obvio en el examen. También debe esperarse que una lesión limitada en una de las vías ópticas pueda causar disminución de la respuesta cuando el ojo contralateral es estimulado, aunque esto también puede ser difícil de apreciar. Ejemplos Si la respuesta de amenaza está ausente en un ojo con respuesta palpebral normal y las pupilas tienen reflejos a la luz y tamaño normal, entonces la lesión que causa la deficiencia en la respuesta de amenaza muy probablemente está en la vía óptica contralateral, en el núcleo ciliar lateral, en las fibras tálamo corticales, en la parte de radiación óptica de la cápsula interna de la neocorteza visual ó corteza visual, principalmente en el lóbulo occipital. Esta es la vía central de la visión para la percepción. En el perro cerca del 75% de la vía está en el lado contralateral al lado que se amenaza, después del quiasma óptico, y cerca del 25% permanece en el lado ipsilateral. Por lo tanto, las lesiones en esta vía visual central de un lado pueden causar hasta un 75% de pérdida de la visión en el ojo contralateral y un 25% de pérdida en el ojo ipsilateral aunque los dueños rara vez se dan cuenta de esta deficiencia. La prueba de la amenaza puede determinar únicamente el 75% de deficiencia contralateral de una forma muy confiable. La vía óptica contralateral contiene la mayoría de las fibras del reflejo pupilar a la luz - asumiendo que su porción que cruza en el quiasma óptico es similar a la vía de percepción visual. Usualmente no habrá pérdida reconocible de la respuesta a la luz en el ojo evaluado. Esta prueba de amenaza es una de tres pruebas para determinar problemas estructurales en el prosencéfalo. El paciente no tiene respuesta a la amenaza OS con reflejo palpebral normal. No hay anisocoria. La luz dirigida en OS no causa respuesta OU (en ambos ojos ó en cada uno). La luz dirigida en OD provoca una respuesta normal OU. Conforme cambias la luz de OD, donde estaba la pupila contraída, hacia OS, la pupila de OS la cual estaba contraída por la estimulación de OD se comienza a dilatar hacia el tamaño original. Esta asimetría se repite conforme se cambia la luz de un lado a otro entre los dos ojos. Cuando se cubre OD con la mano, la pupila en OS se dilata completamente.

¿Dónde está la lesión? Respuesta - En OS ó en el nervio óptico izquierdo. Muchas veces con este tipo de lesiones hay suficiente luz ambiental que entra al ojo normal y que mantiene la pupila del ojo anormal contraída. Ocasionalmente esta puede estar ligeramente más grande que la pupila normal en luz ambiental. El paciente tiene respuestas de amenaza normales. La pupila OD está ampliamente dilatada. La luz en OD únicamente provoca que la pupila se contraiga en OS. La luz en OS únicamente provoca que la pupila se contraiga en OS. ¿Dónde está la lesión? Respuesta - Nervio oculomotor derecho - fibras eferentes viscerales parasimpáticas, ó ganglio ciliar ó ramas del nervio ciliar. Hay que estar consciente de que la primera señal de una lesión extramédular ventral al diencéfalo por una compresión del nervio oculomotor con pérdida de la función parasimpática preganglionar antes de las neuronas eferentes somáticas a los músculos extraoculares están afectadas. El paciente no tiene respuesta de amenaza en OD con reflejo palpebral normal. La pupila OD esta completamente dilatada. La luz dirigida en OD no provoca respuesta OU. La luz dirigida en OS únicamente provoca la contracción de la pupila en OS. ¿Dónde está la lesión? Respuesta - Fibras eferentes viscerales parasimpáticas y ópticas derechas ó el ganglio ciliar ó las ramas en el nervio ciliar. Un tumor por detrás del bulbo ó un absceso podría provocar esto. El paciente es ciego OU - sin respuesta de amenaza OU - con reflejos palpebrales normales. En luz ambiental las pupilas están moderadamente dilatadas. La luz dirigida en OS provoca que las pupilas se contraigan OU. La luz dirigida en OD provoca que las pupilas se contraigan OU. ¿Dónde está la lesión? Respuesta - En Ambos globos oculares, nervios ópticos, quiasma óptico ó vías ópticas. Los dos problemas más comunes que causan estos signos específicos son una degeneración de la retina ("SARDS-sudden acquired retinal degeneration") y la neuritis óptica. De acuerdo a mi experiencia clínica parece que los animales con dichas lesiones pueden perder la percepción visual y clínicamente pueden estar ciegos pero continuar con respuestas de la pupila a la luz cuando se les alumbran los ojos. Sin embargo, con luz ambiental hay suficiente luz para permitir una constricción normal. Esto puede ser reflejo de que los procesos involucrados en la enfermedad tienden a conservar las neuronas que responden al reflejo de la luz en la pupila en el nervio craneal II ó más probablemente que para perder por completo el reflejo a la luz es necesario interferir con la función de todas esas neuronas mientras que la visión se pierde después de que un cierto umbral de neuronas ganglionares retinales pierden su función. En otras palabras, las neuronas que modulan el reflejo pupilar a la luz, son las últimas en desaparecer cuando una lesión afecta la retina ó al nervio óptico. La anisocoria puede resultar de muchos problemas intraoculares. La atrofia del iris es común en animales viejos, provocando que las pupilas se dilaten y no respondan sin interferir en la visión. Las causas neurológicas de la anisocoria incluyen problemas en los nervios craneales II, III y la inervación ocular simpática. Una parálisis simpática completa de la cabeza (Síndrome de Horner) provoca miosis, comisura palpebral disminuida y proyección del tercer párpado. La hipertermia facial y disminución del paso de aire nasal en el lado afectado son difíciles de apreciar en animales pequeños. Esta parálisis simpática comúnmente involucra algunos componentes de motoneuronas inferiores simpáticas pre y posganglionares. En lesiones de médula espinal muy agudas a nivel C1 - C8 puede ocurrir un síndrome de Horner de las motoneuronas superiores. Esto se ve más comúnmente en perros hemipléjicos asociado con isquemia ó infartos debidos a embolia fibrocartilaginosa. Una pupila en miosis persistente en un animal pequeño con signos de avulsión de los componentes del plexo braquial sugiere una lesión a nivel de las raíces ó nervios espinales en la columna vertebral. Es importante recordar que, en general, el tamaño de las pupilas representa un balance entre la cantidad de luz que entra al ojo y que estimula las neuronas oculomotoras que inervan el músculo constrictor del iris y el estado emocional del paciente, el cual influye en la inervación simpática del músculo dilatador del iris. Estrabismo Mientras se examinan los ojos se puede evaluar si están adecuadamente posicionados en su órbita. Las posiciones anormales de los ojos reflejan una falta de inervación de los músculos extraoculares ó un problema con el sistema vestibular. Esto último es lo más común y el estrabismo vestibular ocurre únicamente en algunas posiciones de la cabeza. Las neuronas eferentes somáticas en el nervio oculomotor previenen el estrabismo lateral y ligeramente ventral. Las neuronas abducentes previenen un estrabismo medial. Las neuronas trocleares previenen una torsión excesiva del ojo, lo cual puede ser visto en el gato solamente con el posicionamiento lateral de la pupila, que es vertical. En el perro se tendría que hacer un examen de fondo de ojo para observar la posición de la vena superior, la cual normalmente es vertical con respecto al disco óptico. Una evaluación rápida de la función del nervio oculomotor y su inervación sobre el músculo medio recto y la inervación del nervio abducente en el músculo recto lateral es la prueba del nistagmo fisiológico normal moviendo la cabeza de un lado a otro. Conforme se mueve la cabeza hacia la derecha ambos ojos se moverán abruptamente en esa dirección, lo cual prueba al nervio abducente en el ojo derecho y el nervio oculomotor en el ojo izquierdo. Moviendo la cabeza al lado opuesto, pueden

ser evaluados los nervios izquierdos. El estímulo para esta respuesta es el movimiento del fluido en los conductos semicirculares y el estímulo de receptores del nervio vestibular (VIII) en el oído interno. Estos impulsos se proyectarán a través del núcleo vestibular hacia el fascículo longitudinal medio en el tallo cerebral, el cual a su vez proyecta neuronas eferentes somáticas de los nervios oculomotor y abducente. Esta respuesta normal puede ser fácilmente provocada en muchos perros, pero en algunos gatos los movimientos del ojo aparecen hasta el final del movimiento de la cabeza. Esto toma mucho tiempo para escribirlo y poco para llevarlo a cabo. Nistagmos Después de la evaluación de la respuesta de amenaza y pupilar, busco cualquier estrabismo, posición anormal ó nistagmos espontáneos. Después muevo la cabeza de un lado a otro para ver si los movimientos oculares son normales y mantengo la cabeza en posición lateral y observo si aparece alguna posición de nistagmo anormal - muevo la cabeza hacia el lado opuesto para analizar lo mismo, después extiendo la cabeza y el cuello buscando nistagmos anormales. En perros y gatos, cuando la cabeza y el cuello están extendidos, normalmente los ojos se elevan, permaneciendo en el centro de la comisura palpebral. En problemas del sistema vestibular el ojo del lado afectado usualmente no se eleva completamente, provocando un estrabismo vestibular. Aún cuando la cabeza se mantenga en esa posición no debe haber nistagmos. El nistagmo es normal siempre que la cabeza se esté moviendo. En un problema muy severo del sistema vestibular los nistagmos pueden ocurrir continuamente sin importar la posición de la cabeza. Este tipo de nistagmo anormal comúnmente es referido como espontáneo ó de descanso. En alteraciones vestibulares menos severas puede ocurrir un nistagmo anormal únicamente cuando la cabeza es sostenida en posiciones como las descritas. Este es referido comúnmente como nistagmo anormal de posición. Ocasionalmente en casos moderados este se presentará únicamente cuando el paciente está recostado dorsalmente con la cabeza y el cuello extendidos. La dirección del nistagmo se define como la dirección de la fase rápida del movimiento ocular. La única regla que puede ser confiable sobre esto es que cuando el problema vestibular involucra receptores en el oído interno ó la parte vestibular del nervio vestíbulo coclear (VIII), la dirección de la sacudida del nistagmo es siempre opuesta al lado lesionado. Esta última es la dirección de la inclinación de la cabeza y pérdida de balance. Neuronas del facial y del trigémino Aunque algunas porciones de estos nervios craneales ya han sido evaluadas, rutinariamente las reconsidero ahora. Toco suavemente los párpados con un par de fórceps viniendo hacia los ojos desde la parte caudal, de tal forma que los fórceps no puedan ser vistos. Existe un traslape considerable en la inervación del párpado medialmente por ramas oftálmicas del nervio trigémino y lateralmente por ramas maxilares, por lo que no hago ningún intento por distinguir entre ambas. Los nervios sensoriales estimulados son ramas del nervio trigémino (V) y la respuesta motora es por las ramas del nervio facial (VII). Las conexiones entre ambos nervios involucran al puente y al bulbo raquídeo. Para otras áreas de inervación por el nervio facial observo la apertura normal de las fosas nasales al momento de la inspiración, sostengo la cabeza y el cuello en extensión y observo en la comisura de los labios alguna evidencia de mucosa que sobresalga de manera anormal en el lado de la paresia. También evalúo la capacidad de mover las orejas en aquellos pacientes que las tienen erectas, pero no gasto mucho tiempo en perros con orejas caídas para evitar frustración. Algunas veces las orejas normales se mueven cuando se sopla aire dentro de ellas. No hay necesidad de estresarse demasiado durante este proceso. Hay que recordar que los perros y gatos con parálisis facial, y de manera diferente a los herbívoros, no mostrarán aperturas palpebrales más pequeñas (ptosis) ni se desviará su nariz hacia el lado normal. Cuando se ve la nariz desviada hacia un lado en los perros usualmente es el reflejo de contracción excesiva de los músculos faciales de ese lado, referido como espasmo hemifacial, pero no es un episodio espasmódico como se ha descrito en humanos. Esta es una desviación continua. Comúnmente esto está más asociado con una presunta irritación del nervio facial por una otitis del oído medio. Estos perros tendrán la comisura palpebral más estrecha y la oreja inclinada dorsomedialmente en ese lado. Al analizar el reflejo palpebral puede haber movimientos ligeros de los párpados. Esto ha sido descrito como una contractura por denervación de los músculos faciales; sin embargo durante anestesia local ó general tales músculos muchas veces se relajan lo cual refuta esa consideración, al menos en muchos casos. Esto ocurre muy raramente en los gatos. Para completar mi evaluación del nervio trigémino efectúo una palpación de los músculos de la masticación. La única evidencia de movimiento unilateral por deficiencia del trigémino es la atrofia por denervación que puede ser palpada. ¡Los animales aún pueden morder! Se necesita pérdida bilateral de este nervio mandibular para perder la habilidad de usar la mandíbula. Cuando esto ocurre la mandíbula estará caída y la boca abierta sin poder cerrarse. La causa más común para que la mandíbula se caiga súbitamente es una neuritis inmune del nervio trigémino. La causa más común de atrofia unilateral de estos músculos es la neoplasia de la vaina del nervio en perros y linfomas en gatos. La atrofia bilateral de los músculos de la masticación contínuamente se ve en perros viejos sin evidencias de alguna disfunción. Una causa puede ser una miositis crónica. Ocasionalmente esta atrofia y su respectiva fibrosis es suficientemente severa para evitar la apertura de la mandíbula. En un examen de rutina siempre toco el septum nasal con la parte final de mis fórceps cerrados para evaluar la inervación sensorial del nervio trigémino - específicamente las ramas oftálmicas vía el nervio etmoidal, pero también como una prueba muy sensible para la nocicepción y por lo tanto

su vía de proyección que involucra prosencéfalo contralateral. Esta es una de las tres pruebas que he descrito que evaluarán la función prosencefálica. Con lesiones del prosencéfalo el septum nasal nunca estará analgésico, únicamente hipoalgésico debido a que algunas de las vías de nocicepción permanecen ipsilaterales por la decusación incompleta en el puente y el bulbo raquídeo. Cuando se determina que existe hipoalgesia nasal, la lesión responsable de esto puede estar en el nervio trigémino ipsilateral ó en el prosencéfalo contralateral. Se hace la diferencia entre los dos lugares basándose en el resto de los signos clínicos presentes. ¿Están relacionados con el tallo cerebral caudal, y por lo tanto es un problema del nervio trigémino, ó son prosencefálicos y esa es la base de la hipoalgesia? IX - X - XII Estos tres nervios craneales son evaluados junto con el reflejo de deglución y náusea. Esto se debe hacer rápidamente ya que el paciente comúnmente pone objeción a la manipulación, especialmente en gatos. Se sostiene el maxilar superior con una mano y se jala hacia abajo la mandíbula para abrir la boca. Esto evaluará el tono muscular - la resistencia de los músculos de la masticación (V). Rápidamente se observa el tamaño de la lengua para describir atrofias - nervio hipogloso (XII) y se empuja la lengua para ver si se mueve. Después se introducen los dedos profundamente en la orofaringe para evaluar el tono y percepción sensorial que se estimulará. Estas últimas funciones dependen de la inervación de las ramas faríngeas de los nervios glosofaríngeo (IX) y vago (X). Esta evaluación de la respuesta de nausea es difícil de evaluar y usualmente es muy subjetiva. Una indicación más confiable de disfagia usualmente se logra cuando el dueño observa a su mascota tratando de comer y tragar. El siguiente es un esquema del orden descrito para el examen de nervios craneales: - Respuesta de amenaza

II - Vías visuales centrales hacia el lóbulo occipital VII = apertura de la comisura palpebral

- Tamaño pupilar - respuesta a la luz

II - Tallo cerebral III ganglio ciliar parasimpático - nervios = contracción de la pupila directa e indirecta

- Posición de los ojos

Estrabismo - III = ventrolateral Estrabismo - VI = medial

- Movimiento ocular

Nistagmo vestíbulo-ocular normal VIII - tallo cerebral - III = aducción VIII - tallo cerebral - VI = abducción

- VIII - Vestibular

Estrabismo en algunas posiciones de ojos Nistagmo anormal (cabeza sin movimientos)

- Músculos faciales

VII - posición, tono, movimiento: párpados, orejas, labios, nariz

- Respuesta de amenaza

II - VII

- Reflejo palpebral

V - VII

- Sensación facial

V

- Reflejo palpebral

V - VII - zonas cutáneas y autónomas

- Nocicepción

Mucosa nasal - rama oftálmica V

- Músculos masticatorios

V - Rama mandibular V Tamaño muscular, tono y apertura de la mandíbula

- Reflejo de deglución y náusea

Tono de la mandíbula - V

- Movimiento y tamaño de la lengua

XII

- Reflejo de náusea y deglución

IX, X

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