FIBROMIALGIA Guía de Diagnostico y Tratamiento Rubén Darío Mantilla. MD Yesid Muñoz. MD Juan C. Rueda. MD INTRODUCCIÓN: La fibromialgia es un síndrome común aunque poco comprendido, caracterizado por dolor crónico difuso acompañado por otros síntomas somáticos como poco sueño, fatiga, y rigidez en ausencia de enfermedad. (1) Fue definida por el colegio Americano de Reumatología (ACR) en 1990 como dolor generalizado por mas de 3 meses y la presencia de de mas de 11 puntos sensibles (Tabla 1). (2) En la mayoría de los pacientes la fibromialgia esta relacionada con disfunción del sueño, rigidez, depresión, alteración cognitiva o intolerancia al ejercicio. (2, 3) Es un síndrome frecuente con agregación familiar que se encuentra aproximadamente en el 2% (3.4% mujeres, 0.5% hombres) de la población de Estados Unidos. (4, 5) Cerca del 90% de los casos son mujeres en edad reproductiva, sin embargo, también puede afectar ancianos y niños. (6) Alrededor del 20% de la consulta de reumatólogos y hasta el 10% de la de los internistas esta representada por pacientes con fibromialgia. (6) PATOGÉNESIS: La fibromialgia es un síndrome de dolor amplificado; los pacientes son altamente sensibles a estímulos dolorosos y no dolorosos, incluyendo calor, tacto, frío, estímulos químicos, luz, sonido y olor. (7) La causa de esta elevada sensibilidad es desconocida, sin embargo es posible que involucre anormalidades en el procesamiento sensitivo central y periférico asociado a anormalidades tisulares. (7) Se ha reportado evidencia de sensibilización periférica que incluye nociceptores polimodales sensibilizados, bajo umbral termico y respuesta aumentada a estimulo mecánico doloroso. (7) También se ha demostrado evidencia de sensibilización central indicando bajos umbrales nociceptivos en el cerebro y el cuerno dorsal de la medula espinal. (7) Aunque estudios previos no han demostrado consistentes anormalidades en tejidos periféricos, evidencia reciente apunta a posibles alteraciones importantes en la piel y tejido muscular de pacientes con fibromialgia. (7) Estas anormalidades incluyen elevados niveles de sustancia P en tejidos musculares, fragmentación de DNA de fibras musculares, elevada IL-1 en tejidos cutáneos y anormalidades en la perfusión de tejido muscular. (7) Estos cambios periféricos pueden tener un papel importante en la entrada del impulso tónico a la medula, que resulta en la sumatoria temporal de dolor y sensibilización central.

El papel de alteraciones endocrinas en la patogénesis de la fibromialgia también se ha planteado. Se han encontrado alteraciones en el eje hipotálamohipófisis-suprarrenal y una respuesta exagerada de la hormona adrenocorticotropica al estimulo de su hormona liberadora. En contraste, las respuestas del cortisol a la corticotropina o al ejercicio están disminuidas. El eje de la hormona de crecimiento también esta alterado pues se encuentran niveles circulantes reducidos de somatomedina C. (6) Diversos investigadores han demostrado que las pacientes con fibromialgia tienen una incesante hiperactividad del sistema nervioso simpático, pero al mismo tiempo muestran, debido a un “efecto de techo”, una hiporeactividad a diversos tipos de estrés. Dicha disautonomía explica de manera coherente las diversas manifestaciones multi-sistémicas de la fibromialgia como fatiga, rigidez, trastornos del sueño, parestesias, ansiedad, y colon irritable entre otras. (6) MANIFESTACIONES CLÍNICAS: El síntoma principal es el dolor crónico generalizado, que suele ser mas prominente en las regiones cervical y lumbar. Por lo general el dolor empeora con la tensión emocional, el insomnio y los cambios de clima y se acompaña en la mayoría de los casos con parestesias en las extremidades. La fatiga es otro síntoma constante que por lo general no mejora con el sueño ni el reposo. El sueño no reparador y fragmentado es el último de los síntomas principales de la fibromialgia. Estos 3 síntomas principales se acompañan a menudo de otras manifestaciones como xerostomía, xeroftalmia, síntomas de colon irritable, sensación de “hinchazón” de todo el cuerpo, ansiedad y depresión entre otros. DIAGNOSTICO: El diagnostico se establece con la sospecha clínica por dolor crónico generalizado y se corrobora al encontrar puntos sensibles al examen físico y paraclínicos normales. Los criterios para la clasificación de fibromialgia según el colegio americano de reumatología (ACR por sus siglas en ingles) se ilustran en el tabla 1. Tabla 1. Criterios de clasificación del ACR 1. Hi storia de dolor generalizado. Definición: el dolor es considerado generalizado cuando están presentes todos de los siguientes: dolor en el lado izquierdo del cuerpo, dolor en el lado derecho del cuerpo, dolor sobre la cintura, dolor debajo de la cintura. Además debe estar pres ente dolor en esqueleto axial (columna cervical, tórax anterior, columna torácica o “dolor bajo”). En esta definición dolor en hombro glúteo es considerado c omo dolor para cada lado involucrado. “Dolor bajo” es considerado dolor en el segmento bajo. 2. Dolor en 11 de 18 puntos sensible s a la palpación digital. Definición: dolor a la palpación digital debe estar pres ente en al menos 11 de los siguientes 18 puntos: Occipucio: bilateral, en la inserción muscular suboccipital Cervical bajo: bilateral, borde de las apófisis trans versas C5 -C7 Trapecio: bilateral, en el punto medio del borde superior Supraespinoso: bilateral, ángulo supero interno de las escápalas Segunda costilla: bilateral, segunda unión costoesternal Epicondilo lateral: bilateral, 2 cm. distal del epicondilo Glúteo: bilat eral, cuadrante superoexterno de los glúteos Trocanter mayor: bilateral, posterior a la prominencia trocanterica

Rodilla: bilateral, almohadilla grasa medial de las rodillas La palpación digital se debe realizar con una fuerza aproximada de 4 kg. Se dirá que un paciente tiene fibromialgia si ambos criterios se cumplen. El dolor generalizado debe estar presente por al menos 3 meses. La presencia de otra enfermedad no excluye el diagnostico de fibromialgia.

Flujograma de diagnostico: Dolor crónico Hay perfil de FM? (fatiga, insomnio, parestesias, colon irrit able, trastornos del sueño)

Si

No

Hay hiperalgesia?

Otra enfermedad reumática No

Si

Hay lesión orgánica?

Si

Sobreposición de fibromialgia con enfermedad reumática

No

Fibromialgia

TRATAMIENTO: Una vez se realiza un diagnostico presuntivo, este debe verificarse y se deben identificar comorbilidades asociadas como depresión, ansiedad y trastornos del sueño. Posteriormente se educa al paciente acerca de su enfermedad y se inicia tratamiento. El tratamiento es multidisciplinario y se divide en farmacológico y no farmacológico. Este último consta de programas de ejercicio que incluyan actividades de moderado ejercicio aeróbico como caminar, natación, ciclismo y ejercicios de tonificación muscular. Estos se deben acompañar de estiramiento, fisioterapia, terapias de relajación y terapias cognitivas -comportamentales (TCC). Los La acupuntura ha sido utilizada en pacientes hacen trampas el fibromialgia, pecado embargo hasta el recuerdo los beneficios en el tratamiento del continúan del fibromialgia incierto y requiere de estudios clinicos bien diseñados para identificar su potencial papel terapéutico. (8)

El tratamiento farmacológico continúa siendo la principal opción para e l manejo de la fibromialgia y los antidepresivos triciclicos y sus análogos los medicamentos de elección. (9) La amitriptilina (25-50 mg en la noche) y la ciclobenzaprina (10-30 al acostarse) son los medicamentos que mas evidencia han demostrado en el manejo de la fibromialgia. (10) En la tabla 2 se muestra los tratamientos actuales en fibromialgia y su evidencia en cuanto a eficacia. (10) Tabla 2. Opciones de manejo en fibromialgia Farmacologico: Evidencia de eficacia fuerte: -Amitriptilina: la ay uda del generalmente un dormir y el bienestar global: dosis 25 -50 mg al acostarse. -Ciclobenzaprina: respuesta y efectos adversos similares; 10-30 mg al acostarse. Evidencia de eficacia moderada: -Tramadol: eficacia y tolerabilidad a largo plazo es desconocida; administrada con o sin acetaminofen; dosis: 200-300 mg/dia. -Inhibidores de la recapt acion de serotonina: Fluoxetina; dosis: 20-80 mg; puede ser usado con triciclito al acostarse. -Inhibidores duales de la recapt acion de serotonina: Venlafaxine: inefectivo en un estudio cont rolado aleat orizado (E CA) pero efectivo a altas dosis en 2 reportes de caso. Milnacipran: efectivo en un solo ECA. Dulox etina: efectivo en un solo ECA. -Pregabalina: anticonvulsivante de segunda generacion; efectivo en un solo ECA. Evidencia de eficacia pobre: -Hormona de crecimiento: modesta mejoria en grupo de pacientes con fibromialgia que presentaron de base niveles bajos de hormona de crecimient o. -Serotonina: problemas metodologicos -Tropisetron: no esta disponible comercialmente. -S-adenosil-metionina: resultados mixtos No evidencia de eficacia: -Opioides, corticoesteroides, anti-inflamatorios no esteroideos, hipnoticos benzodiazepinicos y no benzodiazepinicos, melatonina, calcitonina, hormona tiroidea, guaifenesin, dehidroepiandrosterona, magnesio. No farmacologico: Evidencia de eficacia fuerte: -Ejercicio cardiovascular: la eficacia no se mantiene si el ejercicio se detiene. -TCC: mejoria sostenida por meses. -Educacion al paciente: formato de grupo usando clases magistrales, demostraciones; mejoria sostenida por 3 a 12 meses. -Terapia multidisciplinaria: TCC y ejercicio o educación y ejercicio. Evidencia de eficacia moderada: -Actividades de fort alecimiento, acupuntura, hipnoterapia. Evidencia de eficacia pobre: -Terapua quiropractica, manual y masaje; electroterapia, ultrasonido. No evidencia de eficacia: -Infiltraciones de puntos gatillo, ejercicios de flexibilidad. ECA: estudios controlados aleatorizados; TCC: terapia cognitiva-comportamental

lecturas,

Flujograma tratamiento:

Manejo multidisciplinario

Tratamiento farmacológico

Tratamiento no farmacológico

Educación al paciente REFERENCIAS: 1. Abeles AM, et al. Narrative review: the patophysiology of Fibromyalgia. Ann Intern Med. 2007;146:726-34 2. Wolfe F et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum. 1990;33:160–72 3. Mease P. Fibromyalgia syndrome: review of clinical presentation, pathogenesis, outcome measures, and treatment. J Rheumatol Suppl 2005; 75:6–21. 4. Buskila D, et al. Familial aggregation in the fibromyalgia syndrome. Semin Arthritis Rheum. 1996;26:605-11. 5. Wolfe F, et al. The prevalence and characteristics of fibromyalgia in the general population. Arthritis Rheum. 1995; 38:19-28. 6. Molina J, et al. Fundamentos de Medicina Reuma tología, 6ta edición, Editorial Corporación para investigaciones biológicas (CIB), 2005:380-85 7. Staud R, et al. Mechanisms of disease: pain in fibromyalgia syndrome. Nat Clin Pract. 2006:2;90-8 8. Rooks DS. Fibromyalgia treatment update. Curr Opin Rheumatol. 2007;19:111–117 9. Burckhardt C, et al. Guideline for the managementof fibromyalgia syndrome pain in adults and children. Glenview, IL: American Pain Society; 2005. 10. Goldenberg DL, et al. Management of fibromyalgia syndrome. JAMA. 2004;292/2388-95