FISIOLOGÍA Y DESARROLLO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR NEONATAL IMPLICACIONES ANESTESIOLOGÍAS

Pedro I barra *

Los anestesiólogos que manejan neonatos se enfrentan a un paciente muy especial ya que su sistema cardiovascular presenta comportamientos radicalmente distintos del de los adultos normales. Deben tenerse en cuenta dos elementos básicos que generan la complejidad del manejo de éstos: primero, tienen una extraordinaria labilidad cardiovascular por tener una circulación transicional; y segundo por poseer una reducida reserva cardíaca. Lo primero se refiere a que la circulación del recién nacido oscila fácilmente entre una circulación "normal adulta" (sistema en serie) y una circulación de características fetales (sistema en paralelo). El segundo elementó se refiere a que el neonato tiene una muy reducida capacidad compensadora de eventos que incidan enforma deletérea sobre su gasto cardíaco. Esto se debe al estado de los mecanismos que usualmente permiten al corazón adulto incrementar grandemente su volumen latido y finalmente el GC (factores determinantes de la reserva funcional cardíaca) están agotados o son pobres en el neonato. Ello limita el margen de seguridad

tanto para el manejo médico del paciente como para el uso de agentes anestésicos. C I R C U L A C I Ó N NEONATAL TRANSICIONAL El comportamiento de la fisiología cardiovascular neonatal depende básicamente del funcionamiento de la circulación como sistemas en serie o en paralelo los cuales a su vez dependen críticamente de la presencia de cortocircuitos. a. Circulación fetal In útero la circulación fetal funciona como un circuito en paralelo donde ambos ventrículos reciben sangre de un reservorio auricular común (por el foramen oval) y los propulsan a un receptor vascular común que lo forman arteria pulmonar y la aorta (por el ductus). Es por esto que en esta circulación se debe hablar de gasto cardíaco combinado (GCC) y no de cada ventrículo en particular. (2, 3) En el feto el órgano de oxigenación es la placenta por la que fluye alrededor

Médico Anestesiólogo Hospital Militar Central; Instructor de Fisiología Cardiovascular Universidad Javeriana; Profesor Asistente Fisiología Escuela Militar de Medicina.

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Ibarra, P. del 4 0 % del GCC saturándose la sangre hasta un 80%. Las venas umbilicales drenan en el conducto venoso (del 40 al 60% del flujo placentario) y el resto al hígado y finalmente se mezcla con la sangre que drena de la porción inferior del cuerpo (bajando la S v 0 2 de 80 a 67%). Al llegar a la aurícula derecha la S v 0 2 desciende a un 62% debido a que confluye el drenaje venoso pulmonar (que representa el 7% del GCC) y el coronario (3% del GCC). Sin embargo, esta saturación es sustancialmente mayor que la que viene por la vena cava superior (SvG"2 de 52%). Por esta razón, es importante la disposición anatómica de la cava inferior con la aurícula derecha, que por la estructura llamada crista dividens permite que de el flujo de la cava inferior (76% del GCC) una buena parte de esta sangre con mayor saturación (que representa el 34% del GCC), sea derivada hacia la aurícula izquierda a través del foramen oval. De esta forma los lechos coronario y cerebral son perfundidos por sangre con mayor saturación que el resto del cuerpo. El resto del retorno venoso, el 66% del GCC ( 2 1 % de la cava superior, 3% del seno coronario y 42% de la cava inferior) es propulsado por el ventrículo derecho y es propulsado hacia la arteria pulmonar. De este 66% del GCC solo una pequeña parte (7% del GCC) pasa al pulmón ya que la resistencia vascular pulmonar es muy alta y la mayor parte (59% del GCC) se deriva a la circulación periférica a través del ductus arterioso hacia la aorta porque la resistencia vascular periférica es baja principalmente por el lecho placentario. Esta sangre (59% del GCC) más 10% del GCC que proviene de la sangre de la aorta ascendente (que no va al cerebro y circulación coronaria) perfunde la porción inferior del cuerpo, y de ésta una parte pasa por las arterias umbilicales (40% del GCC) a ser oxigenada por la placenta Figura 1. (3, 4)

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FIGURA 1. Distribución del Gasto Cardíaco Combinado (GCC) Fetal. (Tomado de Fisiopatología de Smith y Thier 1981 Fisiopatología de los Shunts Cap. 12; pág. 849). (Entre paréntesis el porcentaje del GCC que pasa a través de cada sitio).

Es necesario anotar la importancia del ducto venoso el cual hace bypass de la circulación hepática. Normalmente como se mencionó un 40 a 60% del flujo de las venas umbilicales se deriva por éste y el resto drena en el hígado donde se extrae una cantidad de oxígeno y por lo tanto se desatura. En experimentación en ovejas fetales se ha demostrado que una compresión parcial del cordón umbilical desencadena una respuesta cardiovascular adaptativa. Se produce una significancia caída del GCC con una redistribución de las resistencias vasculares. Así, el porcentaje del GCC que reciben el cerebro y el corazón aumenta y el del resto del cuerpo disminuye. Además, intervienen las resistencias vasculares de las venas umbilicales pues se produce un aumento del flujo a través del ducto y una reducción hacia el hígado lo que sumado a una reducción

Fisiología cardiovascular del retorno del resto del cuerpo permite que la saturación de la sangre que se deriva a la aurícula izquierda y finalmente al cerebro y corazón sea mayor que la normal y aún con compresiones severas del cordón el aporte de oxígeno (Da0 2 ) a estos órganos sea adecuado. (5) En resumen, la circulación fetal es un sistema en paralelo donde el ventrículo derecho (VD) propulsa el 66% del GCC y el VI el 34%, y donde la resistencia vascular pulmonar (RVP) es muy superior a la sistémica (RVS). b. Circulación normal o adulta Al nacer se producen cambios drásticos en el sistema cardiovascular del neonato. El punto crítico está en los cambios que se producen a nivel de los corto-circuitos que al cerrarse convierten la circulación fetal (en paralelo) en una circulación normal o adulta (en serie). En el intervalo en el que éstos están en proceso de cierre, la circulación del neonato se encuentra en un período de circulación inestable (hacia sistema en serie o en paralelo) conocido como circulación transicional. (figura 2)

Son dos los principales cambios que desencadenan todos los eventos subsiguientes en la circulación del neonato. El primero es la evacuación del líquido pulmonar durante el trabajo de parto y el inicio de la respiración al nacer. Esto produce un cambio brusco en la circulación pulmonar ya que la aireación y por consiguiente la oxigenación de los pulmones genera una respuesta vasodilatadora intensa a través de la gran relajación del músculo liso de los vasos pulmonares y por el efecto vasodilatador de la bradiquinina. El resultado, entonces, es de una gran caída de la RVP. (6-8) (ver detalles en revisión Fisiología Cardiovascular del Recién Nacido por los Drs. Díaz y Márquez en ese número). El segundo cambio drástico es el aumento de la RVS por la ligadura del cordón umbilical y exclusión del lecho placentario. Es importante recordar el efecto que se produce al modificarse una resistencia en paralelo como es el lecho placentario o por ejemplo, una extremidad. Es evidente que al eliminarse un lecho en paralelo, la resistencia vascular aumenta tanto mayor sea el lecho ocluido, como ocurre al colocarse un torniquete en una extremidad. Por lo tanto, se hace evidente que la exclusión del lecho placentario, a través del cual cluye el 4 0 % del GCC, produzca un gran aumento de la RVS, como ocurre en un adulto al clampearse la aorta para la colocación de un injerto vascular por un aneurisma. Este evento de aumento de la RVS genera naturalmente, un aumento significativo de la presión arterial, de la presión que deberá generar el ventrículo izquierdo (VI) y de la PFDVI (Presión de Fin de diástole del Ventrículo Izquierdo).

FIGURA 2. Diagrama esquemático de las circulaciones en paralelo y en serie. (Tomado de Cardiac Anesthesia ed Joel a Kaplan 1989; Treatment of chd ch 17; pág. 637).

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Ibarra, P. Como la RVP disminuyó, el flujo sanguíneo pulmonar (FSP) aumenta, ya que el flujo de la arteria pulmonar tiende a derivarse hacia el hecho pulmonar antes que a través del ductus, debido a que la RVS es mayor que la pulmonar. Así mismo, al ser la RVP menor que la RVS tiende ha haber corto-circuito a través del ductus, es decir, de la aorta a la arteria pulmonar (de izquierda a derecha). Al aumentarse el FSP, el retorno venoso por las venas pulmonares de incrementa también, lo que hace que el volumen de la aurícula izquierda se incremente sustancialmente. Por lo tanto, los aumentos tanto del volumen auricular así como el de la PFDVI, hacen que la presión auricular izquierda (PAI) aumente. Simultáneamente, se produjo una reducción del retorno venoso por el cierre del lecho placentario lo que reduce la PAD. Como el septum primum del foramen oval funciona como una válvula unidireccional permitiendo flujo únicamente de derecha a izquierda, al aumentarse la PAI y disminuirse la PAD, el foramen oval se cierra e independiza el corazón derecho del izquierdo. Igualmente, el aumento de la Pa0 2 desencadena el cierre del ductus arterioso, al tiempo con la disminución de los niveles de prostaglandinas por la degradación incrementada en el pulmón al aumentarse el FSP. Con el paso de las horas el ductus se va ocluyendo existiendo mientras tanto corto-circuito de |->-D hasta que los 24-96 horas está funcionalmente cerrado, (ver revisión Drs. Díaz y Márquez). Esta independencia de los dos circuitos (pulmonar y sistémico) hace que el sistema funcione en serie, es decir, que el GC pasa del sistema pulmonar al sistémico y viceversa. De esta forma, se produce entonces una sobrecarga volumétrica para cada uno de los ventrículos ya que cada uno propulsará la totalidad del gasto. Es así como el VI estará sometido a la mayor carga pues 18

aumenta el GC de un 34% a un 100%(vs 66% a 100% del GC para el VD); y también está sometido a movilizar el GC a mayor resistencia vascular (RVS mayor que la RVP). Como puede inferirse de todo lo anterior el corazón del neonato está sometido a u n gran estrés al nacer, que sin embargo, se atenúa en algún grado porque los requerimientos de GC neonatales (400 m l / k g / m i n - 1 ) en condiciones normales son menores en un 20% a los fetales (GCC de 500 m l / k g / m i n ) . Esto permite compensar un poco los grandescambios volumétricos que se producen al irse cerrando los corto-circuitos. (10) (figura 3).

FIGURA 3. Circulación transicional, resistencia vascular pulmonar elevada. (Postparto inmediato o SPHPN) Tomado de Cardiac Anesthesia ed Joel Kaplan CH 17 Treatment of CHD, pág. 638.

Como se mencionó al principio, la circulación transicional puede oscilar entre el sistema en paralelo y en serie. La posibilidad que funcione uno u otro depende básicamente de la interacción de varios elementos que son: a) el foramen oval, b) el ductus, c) la RVS y d) el miocardio inmaduro del neonato. La persistencia o la reaparición de corto-circuitos atriales o ductales de

Fisiología cardiovascular derecha a izquierda se conoce como el Síndrome de Persistencia de Hipertensión Pulmonar del Neonato (SPHPN). Son muchas las situaciones o entidades que lo pueden desencadenar (ver tabla 1) y que deben considerarse ya que la aparición de este síndrome tiende a producir un círculo vicioso que empeora el estado del neonato. (11) (figura 4). TABLA I CONDICIONES QUE PROLONGAN • LA CIRCULACIÓN TRANSICIONAL Y PRODUCEN EL SPHPN Prematurez Enfermedad Pulmonar Hipoxemia Hipercarbia Cardiopatías congénitas Acidosis Hipotermia Grandes alturas Estrés prolongado

Los factores que desencadenan y perpetúan este síndrome y que pueden ser corregidos por el anestesiólogo son: 1) la hipotermia; 2) la hipoxemia; y 3) la acidosis. (11) La hipotermia (que se discute extensamente en este número por la Dra. Patino) produce en esencia un efecto directo de vasoconstricción del lecho pulmonar y aumento del consumo de oxígeno (V0 2 ). Así, se aumenta el estrés sobre el miocardio pues tendrá que someterse a un incremento de la RVP y a aumentar el GC (debe anotarse que el neonato no puede mejorar significativamente la extracción de oxígeno aunque en las alturas es posible que sea un mecanismo compensador). (12) Si este miocardio no logra compensar la situación se produce acidosis y se inicia un circuito deletéreo de retroalimentación positiva. Todo esto conlleva a que la presión del circuito derecho aumente produciéndose shunt de derecha a izquierda a través del ductus y por aumento de la PFDVD se aumente la PAD abriéndose el foramen oval. i Como se ha descrito, la vasculatura pulmonar es especialmente susceptible a los cambios de la Pv0 2 . Cualquier episodio de hipoxemia inducirá un marcado aumento de la RVP que desencadena en corto-circuito de D-H. La acidosis tiene un efecto deletéreo dual. Ya sea metabólica o respiratoria induce vasoconstricción pulmonar. En el miocardio tiene un efecto inotrópico negativo aparentemente porque los H + compiten con el Ca++ por la tropónina y

FIGURA 4. Circulación transicional. Resistencia vascular pulmonar baja. (Evolución normal del neonato). Tomado Cardiac Anesthesia ed Joel Kaplan CH 17. Treatmente of CHD pág. 639.

de

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Ibarra, P. compiten también con las catecolaminas por los receptores adrenérgicos. Claramente el aumento de la RVP y la reducción del inotropismo generan la aparición de cortocircuito de D-H.(13,14) RESERVA CARDIACA

NEONATAL

La reserva cardíaca es la capacidad adicional del corazón para suplir los requerimientos aumentados de GC. En un sistema adulto está dada por una reserva diastólica y una reserva sistólica. La diastólica hace referencia a la capacidad de aumentar significativamente el llenado ventricular (aumentar la precarga). La sistólica se refiere a la capacidad de aumentar la eyección ventricular por un aumento del inotropismo. Ambas permiten que se pueda incrementar el volumen latido (VL)y por lo tanto, el gasto cardíaco. Ver figura 5, (2, 15).

FIGURA 5. Reserva Cardíaca. Se observa cómo al aumentarse la precarga (VFD) se aumenta el volumen latido (2) vs basal normal (1). Se observa también cómo al aumentarse el inotropismo se incrementa el volumen latido (3) vs basal (1). 20

En el neonato la posibilidad de aumentar la precarga y el inotropismo para mejorar el VL está limitada en razones que se expondrán adelante, por consecuencia, limita la compensación cardíaca a mejorar el gasto con base en la frecuencia cardíaca (FC) siempre y cuando la volemia sea normal. CARACTERÍSTICAS DEL MIOCARDIO a. Estructura microscópica: (15) Estructura celular global: las células neonatales tienen una forma elipsoide que limita la interacción con las ,otras células para su unión entre sí por .discos intercalares. De esta forma, el sincitio funcional formado por células ¡ramificadas e interdigitadas en el miojcardio adulto no ocurre y se disminuye la capacidad global de contracción. Citoesqueleto: los miocitos del neonato tienen una estructura caótica al compararse a la de un miocito adulto. En el adulto este citoesqueleto organiza las sarcómeras de un extremo a otro de la célula y en paquetes transversos de tal forma que la fuerza que genera la célula es óptimamente empleada. En el miocito neonatal no hay una organización adecuda de los elementos contráctiles, y al contrario en la porción central se localizan estructuras no contráctiles como los núcleos y mitocondrias lo cual genera una carga adicional para la contracción. Miofilamentos: éstos se ubican en una forma desorganizada y no en sentido paralelo al eje celular y además, por el proceso activo de sarcomerogénesis permite que hayan múltiples interrupciones en las tiras de sarcómeras intracelulares. Mitocondrias: en los miocitos adultos las mitocondrias representan el 30% del volumen celular, mientras que en los neonatales el porcentaje es

Fisiología cardiovascular menor y se incrementa muy rápidamente con los días. Este fenómeno se debe a que in útero, el metabolismo miocárdico se hace a base de lactato y glucosa y es en gran parte anaeróbico lo que permite tolerar los períodos de hipoxia perinatal. Al nacer, el metabolismo se modifica y se empiezan a usar en mayor porcentaje los ácidos grados (AG) que son el principal sustrato de los miocitos adultos. Además, se produce una redistribución de las mitocondrias para que se ubiquen junto a las sarcómeras con el objeto de optimizar el uso de los ATPs producidos por éstas. Debe anotarse que el cambio de sustrato de lactatoglucosa a AG es ventajoso puesto que producen mayor cantidad de ATPs por carbono. (16, 17) Sistema tubular T: Como se sabe este sistema T (transverso) es indispensable para optimizar la secuencia de despolarización y liberación del Ca++ para la contracción cardíaca. En el miocito neonatal este sistema está pobremente desarrollado pero se compensa pues la relación superficie/volumen de éste es alta por su pequeño tamaño. Retículo sarcoplásmico: Es indispensable en el proceso del fenómeno de liberación de Ca++, inducida para lograr el acople exitación-contracción del miocardio. En el neonato este RS está mal desarrollado por lo que el pool activo de Ca++ necesario para la contracción, depende en mayor parte del Ca++ que penetre a la célula por el sarcolema. Esta situación permite que el inotropismo de estos miocitos sea más susceptible a las modificaciones de el influjo de C a + + . (18 - 23)

Retículo endoplásmico: este organelo es el responsable de la síntesis de proteínas. El miocardio del neonato crece por dos mecanismos, por hiperplasia y por hipertrofia! La capacidad hiperplásica cesa a los 4 meses de vida, mientras que la capacidad hipertrófica persiste toda la vida. Según reportes

recientes esta capacidad puede estar mediada por una hormona denominada miotrofina liberada por estímulosaa adrenérgicos y por angiotensina. Como es lógico ambos procesos requieren de un aumento de la síntesis de proteínas por lo que la proporción de este retículo está aumentada en el miocito neonatal. (24) Proteínas contráctiles: la meromiosina pesada tiene una capacidad ATPásica (lisis de ATPs) que depende del subtipo de isoenzima con que esté conformada. Los tres subtipos son la V 1 , V2, y V3 que tienen una capacidad decrecente ATPásica. También hay dos subtipos de tropomiosina con diferente cinética la a y la B (la primera con mayor velocidad de reacción). Aparentemente el neonato tiene una mayor cantidad de meromiosina pesada tipo V1 y tropomiosina tipo a para lograr así funcionar a FC más altas que las de los adultos. Debe anotarse, sin embargo, que éste es un mecanismo adaptativo no ventajoso pues la eficiencia energética es menor con estos subtipos con lo cual se disminuye el tiempo de generación de fuerza de cada enlace formado. Sarcolema: la respuesta adrenérgica del neonato es diferente a la del miocardio adulto dado que la distribución de receptores adrenérgicos difiere sustancialmente. El sarcolema del neonato tiene una gran cantidad de receptores a (escasos en el miocardio adulto), que aparentemente median la respuesta hipertrófica del miocito neonatal. Los receptores B están distribuidos en menor cantidad que en el miocito adulto. Según ciertos investigadores se debe a la mala inervación simpática del tejido miocárdico y mejora con la maduración de ésta. También la respuesta al estímulo B está disminuida y mejora al parecer con la maduración del retículo sarcoplásmico que amplifica la disponibilidad de Ca++ para el aparato contráctil. (25 - 27)

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Ibarra, P. Vesículas de depósito: el miocito del neonato tiene la particularidad de tener unos depósitos de glicógeno aumentados lo que les permite tolerar por mayor tiempo situaciones isquémicas. Sin embargo, estos depósitos en conjunto con el retículo endoplásmico, los núcleos y las mitocondrias confor-, man un alto porcentaje de elementos no-contráctiles (70% en el neonato vs 40% en el miocito adulto) que inciden negativamente sobre la capacidad contráctil del miocito y además, conforman un tejido relativamente rígido que disminuye la distensibilidad ventricular. b. Estructura macroscópica: Por la carga de trabajo diferencial en el feto se produce un crecimiento mayor del VD que del VI por lo que al nacer pueden observarse incluso dos ápices, uno por cada ventrículo. Los cambios abruptos de las cargas a que se somete cada ventrículo modifica rápidamente esta relación, produciéndose al cabo de 4 meses la relación normal de masa ventricular izquierda a derecha de 2 : 1 . Este crecimiento se da por híperplasia (en menor grado y hasta el 4o. mes) y por hipertrofia. A partir del 4o. mes todo el crecimiento ventricular hasta el tamaño adulto se produce por hipertrofia, capacidad adaptativa que aparece desde temprano en el feto y perdura toda la vida. (28 - 31)

La inervación del corazón del neonato es otro factor que incide sobre sus respuestas. Se ha demostrado que el sistema parasimpático empieza y termina su desarrollo antes que el simpático. Esto permite que al estimularse el sistema nervioso autónomo (SNA) se produzca una respuesta de predominio vagal con su concomitante respuesta bradicardizante y levemente depresora. También la inervación de la vasculatura periférica es inmadura e impide un adecuado control de la RVS para modificar la PA y GC, lo cual se evidencia por el fenómeno del arlequín, donde un 22

hemicuerpo puede estar vasoconstreñido y el otro vasodilatado. (25, 26, 32) c. Cracterísticas electrofisiológicas: (33, 34)

El potencial de acción del neonato difiere del adulto en varios puntos. La duración de éste es menor que la del adulto, la despolarización (fase 0) depende más de corrientes de Na + y Ca++ lentas que de Na++ rápidas y el voltaje de reposo Emv (voltaje de reposo) es menos negativo (-78mV) que la de las adultas (-90mV). A medida que la célula va madurando se prolonga el PA pues aparecen en mayor cantidad las corrientes rectificadoras de K4 y se prolonga la repolarización; aumentan las corrientes rápidas de Na+ , y se aumenta la actividad de la bomba Na+-K+ATPasa dependiente, por lo que se negativiza el Emv. Estas características permiten comprender porque el neonato puede sostener FC altas (además de las proteínas contráctiles) y porque es más resistente a la acción de los glicósidos cardíacos. La inervación tiene un efecto especial sobre la arritmogénesis del neonato pues se ha observado como la estimulación vagal puede producir acortamiento de los períodos refractarios del tejido auricular y por lo tanto aumentar la probabilidad de la aparición de arritmias supraventriculares. (35) D E T E R M I N A N T E S DE LA F U N C I Ó N C A R D I A C A EN EL NEONATO Los determinantes de la función cardíaca neonatal al igual que en el adulto, son cuatro: la precarga, la postcarga, el inotropismo y la frecuencia cardíaca. (36-39) Precarga. Este determinante es conocido como la Ley de Frank-Starling; en la que a mayor volumen ventricular (por lo tanto mayor presión) se propulsa una mayor cantidad de sangre. Múltiples estudios han encontrado que la respuesta de aumento del VL (volumen

Fisiología cardiovascular latido), al aumentar la precarga es muy pobre en el neonato, limitándose a un rango de presiones auriculares de 0 a 4 mmHg e inclusive observándose reducciones del VL a presiones de 7mmHg. (Figura 6). Sin embargo, trabajos muy recientes han demostrado que esta limitación de la respuesta al aumento de precarga se debe a un incremento de la postcarga. Cuando se controló la postcarga y se aumentó la precarga se demostró un aumento del VL hasta una presión de 10 mmHg; pero al no controlarse la postcarga se observó cómo con cada aumento de la precarga se produjo un aumento de la postcarga que inclusive produjo disminución del VL al llegar la precarga a una presión de 7mmHg. En conclusión, el mecanismo de la precarga funciona adecuadamente en el neónato pero los aumentos de la postcarga producidos por el aumento de la presión auricular (al aumentar el volumen de fin de diástole y por lo tanto el volumen latido) contarrestan el efecto benéfico del mecanismo de la precarga. Así, es claro que la respuesta favorable a los aumentos de precarga se limitan a un estrecho rango de presiones auriculares y su incremento no beneficia pues no mejora el VL. Es claro también que se debe evitar que la precarga caiga pues sí repercute en una disminución del volumen latido.

PRESIÓN A U R I C U L A R D E R E C H A (mm Hg)

FIGURA 6. Efecto del aumento de la precarga sobre el gasto cardíaco neonatal.

Postcarga. (39-41) Se ha demostrado como una postcarga que el ventrículo izquierdo adulto tolera adecuadamente, induce una gran disminución del V1 del corazón del neonato. Por las diferentes cargas de trabajo in útero, el ventrículo derecho tolera mejor un aumento de postcarga que el ventrículo izquierdo. Se esperaría que al ser el VI más susceptible al aumento de la postcarga y el que se somete a un aumentode ésta al nacer se produjera disfunción ventricular izquierda. Sinembargo, interviene un factor de gran significancia en el neonato y es el de la interdependencia ventricular a través del septum. Como ambos ventrículos tienen una distensibilidad disminuida lo que ocurre en uno incide grandemente en el otro (como con falla ventricular derecha en un adulto con hipertensión pulmonar. Como al nacer la RVP disminuye, la fracción eyectada del ventrículo derecho aumenta y el volumen de fin de diástole del VD cae. Esto permite que por interdependencia el llenado del ventrículo izquierdo aumente y se mejore el VL izquierdo (mejor precarga) para compensar el problema del aumento de la RVS producido al nacer. El VL limita la funcionabilidad de este mecanismo. Inotropismo. (15) Se ha demostrado que la dP/dt (método para evaluar la contactilidad cardíaca o inotropismo) del miocardio neonatal es mayor que la dP/dt in útero y a su vez es mayor que semanas después, lo que sugiere que el inotropismo cardíaco aumenta al nacer y se estabiliza luego a valores normales. También se ha demostrado que la respuesta inotrópica a la infusión de isoproterenol (agonista (31 y/32 puro) se atenúa en el recién nacido y se incrementa con el paso de los días. La implicación de estos hallazgos es muy importante, pues indica que el neonato agota la respuesta inotrópica para aumentar al máximo posible el volumen latido 23

Ibarra, P. generando un gran estímulo inotrópico que impide una mejoría significativa del V1 a partir de la reserva sistólica. Esto implica que en el período neonatal más inmediato, el miocardio neonatal responde muy pobremente a la administración de agentes inotrópicos. Es importante mencionar que la mayor parte de esta respuesta inotrópica es mediada por catecolaminas circulantes y no por eferencias simpáticas sobre el miocardio. Frecuencia cardíaca. (41, 42) Trabajos de larga data han demostrado que modificando la FC con la colocación de un marcapaso auricular no produce aumentos del GC resultante puesto que al aumentarse la FC el llenado ventricular se reduce y por lo tanto el VL. Sin embargo si el llenado ventricular se mantiene gracias a una relajación rápida (mediada por la cinética de las proteínas contráctiles) y aun retorno venoso adecuado (como el de las venas pulmonares al nacer); un incrementode la FC puede producir con un VL estable un considerable aumento del GC neonatal. En conclusión, el miocardio neonatal es muy susceptible a los aumentos de la postcarga que es un factor pobremente controlado por el neonato. Así mismo, la respuesta de la pre'carga está limitada por los aumentos concomitantes de la postcarga lo que anula su beneficio; y el inotropismo está virtualmente utilizado al máximo lo que permite poco aumento de él. Queda entonces la frecuencia cardíaca como principal mecanismo disponible para aumentar el gasto cardíaco neonatal en condiciones normales. CONSIDERACIONES ANESTESIOLOGÍAS Con los conceptos anteriormente expuestos, es claro que se debe considerar indispensable el mantener la estabilidad de la circulación transicional neonatal como sistema en serie. Como principales elementos a tener en 24

cuenta están: el control de la temperatura, la oxigenación y el equilibrio ácido-básico, ya que todos estos factores pueden llevar a la aparición del SPHNP. Además es indispensable considerar la patología del neonato que lo llevó a requerir anestesia puesto que en casi todos los casos interactúa con los factores previamente mencionados y favorecen la ocurrencia de los cortocircuitos de Derecha a Izquierda, los cuales generan un gran deterioro del neonato con la aparición de cianosis, acidemia y eventualmente falla cardíaca, eventos que complican enormemente el acto anestésico, especialmente porque tienden a perpetuarse en forma aguda si no se interviene rápidamente. Por tanto debe prevenirse su aparición. Desde el punto de vista de función cardíaca, es notable observar como en el paciente normal, las intervenciones que se puedan hacer para mejorar su GC son limitadas. Sin embargo, si su estado es anormal son múltiples. La situación más frecuente está en torno a la reanimación del recién nacido enfermo. Con frecuencia, los neonatos con dificultades en el nacimiento por cualquier causa presentan estados hipovolémicos que no son rápidamente detectados. Una pobre comprensión de la fisiología neonatal lleva a la idea simplista de que con solo aumentar la FC se mejora el GC. Como se describió, en presencia de un llenado ventricular disminuido, el aumento de la FC no beneficia el GC. Así también, puede ocurrir que con el concepto de que la respuesta a la precarga es nula en el neonato, se incurre en restricciones importantes de volemia durante un acto anestésico desencadenando importantes caídas del gasto cardíaco, así como favoreciendo cortocircuitos D-H a través del ductus al caerse la PA. Otra situación que puede ocurrir con cierta frecuencia es la reposición insuficiente o excesiva

Fisiología cardiovascular de sangre lo que por déficit de hematocrito (con hipovolemia corregida) lleva a acidemia, puesto que aunque el GC sea adecuado, como la extracción A-v de 0 2 no puede incrementarse en un neonato y el GC no puede aumentarse significativamente, la caída de aporte de 0 2 (D0 2 ) lleva a la aparición de acidosis. También un hematocrito aumentado genera una mayor resistencia al flujo produciéndose una caída del GC. Otras situaciones clínicas frecuentes son la hipoglicemia e hipocalcemia. La hipoglicemia además de afectar la actividad del SNC disminuye de una forma no muy clara el inotropismo cardíaco y la viabilidad miocárdica, pues se produce un efecto inotrópico negativo e isquemia subendocárdicas a pesar que el miocardio pueda consumir lactato (que es el principal sustrato en el neonato) o AG durante episodios hipoglicémicos. La hipocalcemia también se asocia a una reducción del inotropismo, sinembargo, tampoco se ha podidodemost rar la razón directa de su efecto. (2, 43)

Con todos los elementos discutidos se puede apreciar que es de importancia crítica la monitoria de la mayor cantidad de variable posibles; obviamente directamente relacionadas con el estado y patologías asociadas del neonato y la magnitud de la cirugía a practicarse. Estas serán: variables metabólicas como: La TQ, la Pa0 2 , el pH, pC0 2 y HC0 3 =, glicemia y Ca++ ionizado. Desde el punto de vista hemodinámico serán necesarias la PA, la FC, la PVC y la PAI e idealmente el GC. (Ver revisiones de Anestesia para Niños con Cardiópata en Cirugía no Cardíaca del Dr. Michelsen; y Anestesia para Cirugía Cardíaca Pediátrica del Dr. PiniIla en esta edición). Como se ha visto, la respuesta cardiovascular del neonato es muy diferente de la del adulto y solo con un manejo minuciooso puede intervenirse su sistema cardiovascular y lograrse un manejo anestésico favorable.

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