FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD A

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FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE

I. HIPERVENTILACION ↑ de la ventilación alveolar – no se pueden mantener la PO2 y la PCO2 Causas: ™Lesiones del SNC: excitación centro respiratorio bulbar (CRB): meningitis, encefalitis, hemorragias cerebrales, traumas. ™Aumentos del metabolismo: hipertiroidismo y la fiebre (septicemia). ™Dolor, estrés, ansiedad, ejercicio intenso, gestación ™Intoxicaciónes: amoniaco, organofosforados, salicilatos. ™Respuesta a acidosis metabolica

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CONSECUENCIAS ↓ pCO2 Æ hipocapnia Æ alcalosis respiratoria vasocontricción : - coronaria - cerebral:Æ isquemia ↓ sincope ↓ apnea ↓ ↑ pCO2 ↓ estimulo CRB Æ ↑vent.alv. Æ ↓ pCO2

SINTOMAS •Entumecimiento u hormigueo en las manos, en los pies o alrededor de la boca y de la lengua. •Angustia y palpitaciones fuertes y rápidas. •Sensación de no poder tomar suficiente aire. •Sensación de que uno va a desmayarse. •Calambres o espasmos en los músculos. • Síncope (en los casos de hiperventilación intensa).

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II. HIPOVENTILACION ™Inadecuado recambio gaseoso - ↑PaCO2,↓pH Causas: ™Depresión SNC Æ CRB: anestésicos, sedantes, isquemia(AVE), hipoxia aguda. ™Alteraciones respiratorias: -Alt. respiratorias restrictivas: pulmón y tórax (fractura costal) Parálisis o inflamación de músculos respiratorios. -Alt. respiratorias obstructivas: bronquitis, asma o enfisema ™Respuesta a alcalosis metabólica ™ Obesidad

Cerebro TEC, hemorragia, infarto, hipoxia, infección, etc, Encefalopatía metabólica Medicamentos Cerebro depresivos

Vías Aereas Sistema Respiratorio Pulmón Obstrucción de vías aéreas (bajas o altas) Disminución del compliance Pleura pulmonar, pleural o torácico

Pared torácica

Medula Espinal Medula espinal Trauma, tumor, mielitis Terminación nerviosa Terminación nerviosa Trauma Guillain Barre Nervio Enfermedad de neurona motora

Unión neuromuscular Miastenia gravis Bloqueadores neuroUnión musculares

Neuromuscular Músculos resp.

Fatiga Músculos Atrofia Respiratorios Miopatia Desnutrición

Sitios en los cuales una enfermedad puede causar hipoventilación

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CONSECUENCIAS 1) Hipoxia: somnolencia - desorientacion Aguda: depresión SNC Æ paro respiratorio Æ muerte acidosis lactica Crónica: policitemia 2) Hipercapnia: pCO2 > 40 mmhg de la en sangre arterial

-acidosis respiratoria -narcosis por co2

- Ansiedad -Delirio -Confusión -Somnolencia

HIPERCAPNIA Vasodilatación cerebral Aumento de la permeabilidad capilar Elevación de la presión del LCR Edema cerebral: Cefalea, temblores, dilatación de vasos conjuntival alteraciones del carácter y del lenguaje Hipercapnia severa: - Convulsiones, Mioclonos - efectos depresores “ajeno al medio” previo al coma

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TIPOS ¾Hipoventilación alveolar central: enf. Del SNC como traumas, neoplasias, AVE, medicamentos, desordenes neurológicos ¾Síndrome de hipoventilación por obesidad ¾Deficiencias de la caja torácica: anquilosis costal, fibrotórax ¾Desordenes neuromusculares: miastenia gravis, Guillain – Barré, parálisis del diafragma ¾EPOC: enfisema, bronquitis

III. DISNEA ƒSensación subjetiva de falta de aire o dificultad para respirar ƒPercibida de forma desigual por pacientes con igual grado de obstrucción ƒImportancia clínica en reposo ƒFactores determinantes: ƒAlteraciones V/Q ƒLimitación del flujo de aire ƒReceptores pulmonares, torácicos, quimiorreceptores ƒFactores sicológicos

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CAUSAS ™ ↓ PO2, (hipoxia) ↑ PCO2 (hipercapnia) ↓ PH, (acidosis)

Disnea respiratoria: estrechez en las vías aéreas que impida el paso libre de aire con repercusión en el sistema alvéolo - capilar. Disnea cardiovascular: alteración cardiaca Disnea por alteración sanguínea: anemia grave, acidosis

TIPOS La ortopnea : disnea en decúbito que podemos graduar con almohadas, según el nivel de inclinación que se precise para aliviarla. La disnea paroxística nocturna: despierta son sensación de ahogo, de tipo nervioso (depresión). Disnea de esfuerzo: el individuo genera esfuerzo mayor al normal Disnea psicológica: se presenta en individuos ansiosos o neuróticos.

(Se produce normalmente al hacer ejercicio intenso o moderado y se considera normal, es anormal cuando se da en reposo o cuando el ejercicio es insuficiente para producirla)

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MECANISMO 1) ↑ del estimulo para respirar: - quimiorreceptores - mecanoreceptores: dilatación, irritación - posible estimulo del CRB: amoniaco 2) ↓ la capacidad de respuesta :alt. resp, cardiovascular 3) ↑ del estimulo para respirar y ↓ la capacidad de respuesta Hipoxia, hipercapnia, acidosis

ESCALA DE DISNEA 0) Ausencia de sensación disnéica excepto al realizar ejercicio intenso 1) Disnea al andar deprisa o subir una cuesta poco pronunciada 2) Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso 3) Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos de andar en llano 4) En reposo: Insuf.cardiaca, Insuf.respirat, anemia severa

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IV. CIANOSIS Signo coloración azulada de la piel, las mucosas y lechos ungueales debida a la existencia de por lo menos 5 gr % de Hb reducida o desoxigenada en la sangre (5gr por 100ml de sangre)

MANIFESTACIÓN z - Una persona con anemia no presentará cianosis (Hb baja), tendrá hipoxia pero no cianosis

z - Una persona que presente cianosis pero no hipoxia es el caso de la policitemia.

z TIPOS: -Central: baja cantidad de O2, se saca cantidad normal -Periférica: O2 normal, se saca más oxígeno, flujo lento

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TIPOS 1. CIANOSIS CENTRAL -Disminución de la saturación arterial de oxigeno: -Enfermedades pulmonar aguda: tromboembolismo pulmonar crónica: EPOC -Enfermedades cardiacas -Anomalías Hb: carboxiHb, metahemoglobinemia, sulfohemoglobinemia

2. PERIFERICA: (↓ V FLUJO: manos, orejas, nariz y pies) -

Insuficiencia Cardiaca – ↓GC, ↓ flujo sanguíneo periférico, VC

-

↓ Moderada de Tº Ambiental, (exposición al frío, moderado)

-

Obstrucción venosa

V. TOS • Causa:

Irritación o inflamación vías aéreas

• Tiempo de instauración:

Instauración reciente (aguda) o de tipo crónico.

• Frecuencia:

-Presentación permanente o esporádica, diurno o nocturno -Predominio estacional (primavera-otoño) - hiperreactividad bronquial -Nocturna: cardiopatía izquierda, reflujo gastroesofágico que pasa a vías aéreas (asma)

• Intensidad:

Si le permite descansar por la noche o no,dolor.

• Productividad: tos seca o tos húmeda (con esputo)

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MECANISMO Estimulo de quimioreceptores de laringe, traquea, bronquios: 1. Inspiración profunda 2. Cierre de la glotis 3. Relajación del diafragma. 4. Espiración forzada, utilizando los músculos abdominales, con glotis cerrada: presión intratorácica 5. Abertura brusca de la glotis y salida del aire a gran velocidad produciendo el ruido de tos.

VI. ESTORNUDO 1. Causa: Irritación o inflamación mucosa nasal 2. Mecanismo: 1. Inspiración brusca 2 Espiración forzada con la glotis abierta permanentemente 3. Salida del aire a gran velocidad.

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HEMOPTISIS -Definición: eliminación de sangre por la boca.

epistaxis: sangre fosas nasales. - Causas: TBC, EAP, Cáncer, bronquitis, neumonia.

VII. HIPOXIA ¾ Déficit de entrega de oxígeno a los tejidos - Aporte de oxigeno a los tejidos inadecuado ¾Hipoxia: disminución de oxigeno a nivel tisular ¾Hipoxemia: Reducción de oxigenación de sangre arterial ¾Anoxia: ausencia de oxígeno -- muerte tisular ¾ Zonas afectadas: ¾ Por disminución del aporte ¾ Por aumento de las necesidades ¾ Utilización y entrega perturbada: intoxicación con cianuro, alcalosis, frío.

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CAUSAS A. Disminución oferta de O2 a la sangre ↓ de O2 ambiental - hipoventilación alt. de difusión - alt. relación v/q - shunt arterio-venoso

• •

B. Transporte deficiente de O2 1. sangre: - ↓ de Hb - alt. de Hb 2. sistema circulatorio - corazón: ICI - sistema vascular periférico C. Alt. en entrega y utilización de O2 -

↑ afinidad de Hb por O2 intoxicación: cianuro

D. Alteración membrana alveolo - capilar

CONSECUENCIAS 1.

Alteración del SNC: Hipoxia aguda: excitación Hipoxia crónica: apatía "cansado" Hipoxia leve a moderada: ↓ R.V.Cerebral Æ ↑ flujo sanguíneo Æ ↑ O2 a SNC Hipoxia aguda y severa: Depresión SNC (CRB) Æ insuf. respiratoria Æ muerte

2.

Alteración del Ph Acidosis metabólica: Å acidosis láctica Å metab. Anaeróbico

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3. Pulmón: A) Disnea B) ↑ R.V. Pulmonar Æ hipertensión pulmonar ↓ Hipertrofia del ventrículo derecho ↓ Insuficiencia cardiaca derecha

Corpulmonale

C) ↑ permeabilidad alv-cap: EAP 4. Sistema cardiovascular: A) CORAZON: - INSUF. Cardiaca - Depresión miocardio (Ph)

B) VASOS SANGUINEOS: - Vasoconstricción pulmonar - Vasodilatación local - Vasodilatación difusa - aumento de permeabilidad

5. Sistema sanguíneo: a)

Eritrocitos: policitemia (hipoxia crónica)

b)

Plasma:

- PO2 - PCO2 - Lactacidemia (lactato)

6. Riñón: Isquemia cortical Å hipoxia aguda Å Hemorragia ↓ Hipovolemia IRA 7. Hígado: Insuf. Hepática Å hipoxia aguda

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