UNIDADES ESPECIALES EN FISIOTERAPIA BLOQUE I. Afecciones endocrinas y metabólicas susceptibles de tratamiento fisioterápico. Tema 1. Principios generales de endocrinología. La endocrinología estudia las hormonas y sus glándulas productoras. El sistema endocrino y el nervioso están relacionados en una ciencia llamada neuroendocrinología. Observamos diferencias entre el sistema nervioso y el endocrino: • El SN es un sistema de coordinación física mediante de fibras nerviosas mientras que el SE es un sistema de coordinación química a través de la sangre. • El SN presenta una respuesta rápida frente a los estímulos, mientras que el SE es más lento. • El SN controla las funciones relacionadas con la vida de relación y la motricidad, mientras que el SE controla funciones relacionadas con el metabolismo, la reproducción, el crecimiento El sistema endocrino está formado por el hipotálamo, la glándula pituitaria, el páncreas Una hormona es una sustancia química producida en un órgano o determinadas células de un órgano y que transportada por la sangre u otros líquidos, produce efectos de activación o regulación de otros órganos. La primera hormona fue descubierta por Starling en 1905 y se llama gastrina. Las acciones de las hormonas se pueden dividir en: • Funciones cardiovascular y renal. • Funciones del esqueleto. • Función reproductora. • Liberación de otras hormonas. • Funciones inmunológicas. El control de la secreción hormonal se produce a través de mecanismos de retroacción positiva y retroacción negativa. Resulta fundamental un equilibrio de las funciones y desarrollo del organismo. Cuando hablamos de ritmos hormonales nos estamos refiriendo a la fluctuación regular por la que se rige la secreción hormonal. Entre estos ritmos podemos encontrar: el ritmo circadiano (hormonas de corteza suprarrenal), el relacionado con el sueño (hormona del crecimiento), con la alimentación (insulina), con los influjos nerviosos (catecolaminas), el ritmo pulsátil (hormonas sexuales) Podemos distinguir diferentes trastornos en el sistema endocrino: • Por hiperfunción (por exceso). • Por hipofunción (por defecto): causado por la destrucción de la glándula, trastornos extraglandulares o defectos en la síntesis de la hormona. • Defectos en la sensibilidad (problemas en los receptores). • Causas iatrogénicas (provocadas por un tratamiento). Por suerte, cualquier glándula endocrina puede seguir funcionando incluso después de haber perdido un 90% de la misma, lo que prácticamente asegura un mantenimiento de su función. Los trastornos endocrinos más comunes hacen referencia a: obesidad, tiroides, sexuales, agua, lactancia, 1

diabetes, calcio y crecimiento. Como repercusiones socio−económicas de estos trastornos encontramos la gota, el cáncer, la diabetes, la obesidad, problemas de crecimiento, osteoporosis El tratamiento de las afecciones endocrinas puede englobar: tto. médico, tto. quirúrgico, tto. farmacológico, tto. físico, tto. electroterápico, tto. dietético y tto. ortopédico. Tema 2. Bloque hipotálamo−hipofisario. Fisioterapia en los trastornos hipofisarios. Bloque Hipotálamo−Hipófisis. El hipotálamo es el primer lugar donde se forman las hormonas dentro de este bloque. Por su parte, la hipófisis (glándula situada en la silla turca, que tiene 1 cm de diámetro y que pesa unos 300 grs) se divide en dos, adenohipófisis o hipófisis anterior que se encarga de sintetizar hormonas y neurohipófisis o hipófisis posterior que almacena las hormonas sintetizadas por el hipotálamo. La relación entre hipotálamo e hipófisis se establece de la siguiente manera: Hipotálamo Hipófisis Glándulas periféricas (tiroides, suprarrenales y glándulas sexuales, ovarios o testículos) El sistema de control del bloque hipotálamico−hipofisario se realiza mediante feedback de la hipófisis al hipotálamo (asa corta) y de las glándulas periféricas, tanto sobre la hipófisis como sobre el hipotálamo (asa larga). Una tercera forma sería el asa ultracorta, consistente en un control hipotalámico ejercido por las propias hormonas que genera el hipotálamo. Las neurohormonas hipotalámicas son: • H. liberadora de tirotropina (TRH. • H. liberadora de gonadotropina (Ngr.). • H. liberadora de corticotropina (CRH). Actúa sobre glándula suprarrenal. • H. liberadora de hormona de crecimiento (GRH). • H. liberadora de prolactina (PRH). • Dopamina (es inhibidora). La hipófisis cumple las siguientes funciones a través de sus dos partes: • Adenohipófisis, estimula o inhibe 6 hormonas: la del crecimiento, la lactogénica, la gonadotrópica, la tirotrópica, la adrenocorticotrópica y la E. melanina. • Neurohipófisis, almacena 2 hormonas: oxitocina y antidiurética. Las hormonas adenohipofisarias son: • Hormonas del crecimiento (GH): · Actúa sobre el crecimiento: en el hígado liberando somatomielina que actúa sobre los cartílagos. · Actúa sobre el metabolismo anabolizante: estimula la síntesis proteica mediante la captación de aminoácidos y también moviliza las grasas para que sirvan de fuente energética y se preserven así las proteínas.

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· Tiene efecto antiinsulínico: cuando la GH está elevada impide que la glucosa entre en la célula y puede provocar diabetes. • Hormona lactogénica (PRL): · Actúa sobre la glándula mamaria (iniciando y manteniendo la lactancia). · Actúa sobre la hipófisis (aumentando su tamaño durante el embarazo. • Hormona gonadotrópicas (FSH): · Actúa sobre la maduración y función gonadal. · Genera espermatogénesis y androgenia. · Favorece la ovulación y preparación al parto. • Hormona tirotrópica (TSH): · Actúa sobre epitelio tiroideo. · Favorece la producción de T3 y T4 (tiroxina) en tiroides. • H. corticotropina (ACTH). · Actúa sobre cápsula suprarrenal (cortisol y cortisona). • H. estimulante de la melanina (MSH), es una parte de la ACTH. · Actúa sobre la producción de melanina y por tanto sobre la pigmentación de la piel. Hormonas neurohipofisarias: • Hormona antidiurética (ADH): controla la función renal y la osmolaridad de los líquidos corporales. • Oxitocina. Estimula la excreción de leche de las mamas y las contracciones uterinas. Trastornos de la hormona del crecimiento. • Acciones de GH: crecimiento de estructuras, metabolismo y glucemia. • Alteraciones de GH: hipersecreción hormonal (acromegalia y gigantismo) o hipofunción hormonal (enanismo). · Acromegalia: su principal causa es un tumor hipofisario. Aparece alrededor de los 40 años y se da por igual en ambos sexos. Su principal característica es el aumento del tamaño de las zonas acras o periféricas del cuerpo (cabeza, manos, pies). Sus manifestaciones clínicas son: • Astenia, SAS, aumento de peso, hipersudoración e intolerancia al calor. • Piel y tejido celular subcutáneo (orejas, nariz se vuelven muy oleosas, aumentando el grosor de las almohadillas de los talones) • Causa la muerte por problemas cardiovasculares como el aumento del tamaño del corazón e 3

insuficiencias valvulares. • Genitorurinarias (impotencia, esterilidad, litiasis). • Neurológico (parestesias sobretodo en miembro inferior porque al crecer la piel y el tejido subcutáneo provocan presión en los nervios). • Aparato locomotor (crecen ligamentos y tendones provocando así inestabilidad articular, osteoporosis, artrosis, hábitos cifóticos en columna). Sus rasgos característicos son: aumento del perímetro de la cabeza, las orejas, la nariz, el arco orbitario También crece la mandíbula y provoca dificultades en la masticación y desviaciones de los dientes. Suelen tener cefaleas y problemas visuales. Cambios en la voz por compresión de la laringe. · Gigantismo: se produce un exagerado crecimiento de los huesos. Aparece cuando los cartílagos de crecimiento aún están desarrollándose. Su causa productora es también un tumor hipofisario que provoca un aumento de la GH. Los gigantes son grandes de forma proporcional. Sus características clínicas son similares a los pacientes con acromegalia, sin embargo, tienen muchos problemas asociados con la necesidad de ropa, calzado a medida. Otro problema añadido es el peso, que acaba provocando una aceleración de procesos degenerativos como la artrosis. No hay concordancia entre altura, peso y fuerza. Diagnóstico de acromegalia y gigantismo: • Manifestaciones clínicas: crecimiento inadvertido al principio en acromegalia y visible desde un primer momento en el gigantismo. • Estudios radiológicos: se confirman los diagnósticos en el pie y el cráneo (aumento de la silla turca y aumento en senos frontales). • Estudios de laboratorio: confirman el diagnóstico. Se determina la concentración de GH en sangre y se prueba la supresión de la GH con glucosa. Tratamiento en los pacientes con aumento de GH. Objetivos: • evitar complicaciones neurológicas (sobretodo lesiones en el nervio óptico). • Actuar sobre la hiperfunción de la GH. • Evitar la hipofunción que aparecerá si no tratamos el tumor, porque al crecer este se afectarán otras hormonas como la de la tiroides y las suprarrenales. El tratamiento podrá ser quirúrgico, fisioterápico, médico, ortopédico y con radiaciones. Siempre que hay un tumor el tratamiento será quirúrgico−radioterápico. Desde el punto de vista médico puedes recetar somatostatina que inhibe la GH. El tratamiento fisioterápico puede solucionar el dolor, las fracturas óseas por osteoporosis y las lesiones músculo−tendinosas (por ejemplo, esguinces crónicos). El tratamiento ortopédico puede usar corsés para evitar cifosis, ortesis estabilizadoras, calzado a medida y ayudas para la marcha. Hipopituitarismo. Causas: tumores hipofisarios, infarto o necrosis isquémica, procesos inflamatorios, enfermedades infiltrativas, causas yatrogñenicas, traumatismos u otras. Tipos de patología: síndrome de Frölich (con cierto retraso mental), enanismo hipofisario (pequeño de forma proporcional) o acondroplasia (bombero torero).

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El acondroplásico no tiene los cartílagos de forma adecuada, porque se osifican en la edad fetal. Se trata de una enfermedad genética debida a un fallo en el IV par de cromosomas. Es hereditaria en un 20%. Se ve afectado el desarrollo de las extremidades, que son pequeñas en proporción al cuerpo. Su cabeza es anormalmente grande posiblemente por hidrocefalia, tienen la nariz corta, estando muy afectados los muslos y los brazos. Sus piernas son arqueadas, lo que en el futuro les provocará artrosis. Sus manos son redondas con dedos rechonchos. Su columna es plana en la parte alta y tienen hiperlordosis lumbar. Su canal vertebral es estrecho, por lo que a veces sufren compresión medular que en las primeras vértebras cervicales se acentúa (los niños mueren por compresión a este nivel que les provoca fallo respiratorio). Es una enfermedad que no se puede prevenir (el 80% de los casos se producen por mutación). Su inteligencia es normal y su tratamiento difícil. Antes se hacían estiramientos óseos pero se provocaban desviaciones. Su tono muscular es malo por lo que no se mantienen erguidos. El enano hipofisario sí tiene fallo en la síntesis de GH. Aunque también puede ser que la GH se sintetice normalemente, pero la hormona encargada de liberarla no se produzca en la cantidad adecuada. Se hace evidente a los dos años. Su enanez es proporcional en todo el cuerpo, su inteligencia es normal y tiene retrasos en la madurez sexual. El tratamiento adecuado es el que elimina la causa que provoca la enfermedad. Hoy día se emplea un tratamiento sustitutivo, es decir, sustituir la GH por otra hormona de acción similar. Los objetivos en el tratamiento de pacientes con disminución de GH son: evitar la hipofunción endocrina, evitar la falta de desarrollo (talla) y evitar alteraciones metabólicas. El tratamiento es médico (tratamiento sustitutivo). Hormona lactogénica o prolactina (PRL). Esta hormona actúa en la glándula mamaria en el periodo de post−parto. Hace que la mama aumente de tamaño. Durante el embarazo, el estrógeno baja y de esta forma la lactina puede provocar leche gracias a la estimulación del pezón por parte del bebé. Disfunciones básicas: • Si no se produce la prolactina no habrá lactancia. • Un excesivo nivel de prolactina fuera del embarazo tiene efecto sobre las gónadas (hace que disminuyan, hipogonadismo), produciéndose infertilidad. Trastornos de la neurohipófisis. Se encarga de: • Almacenaje de hormonas hipotalámicas (oxitocina) y hormona antidiurética (ADH o vasopresina). • Secreción hormonal. • Función de estas hormonas. • Diabetes insípida: tipos y clínica. · Oxitocina. Tiene dos funciones: crontracción del útero en el embarazo y estimulacoón de la excreción de leche por las mamas. · ADH. Tiene tres funciones: reabsorción renal del agua (orina más concentrada), control de la osmolaridad de los líquidos corporales y vasoconstricción (aumento de la resión arterial). Los factores más estimulantes de la ADH son los osmóticos, que vienen determinados por la concentración del plasma. Si el plasma se concentra se estimula la liberación de ADH que sobre el riñón favorecerá la reabsorción del líquido. También influyen factores volumétricos y de presión sanguínea (si disminuye el volumen se librea ADH). Las nauseas son los estímulos que más cantidad de ADH liberan. El aumento de la temperatura también aumenta la liberación de ADH.

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Diabetes insípida. Es una enfermedad caracterizada por orinar grandes cantidades y como consecuencia beber mucho líquido (poliuria y polilipsia). Encontramos dos tipos: • Neurogénica: cuando la alteración se produzca a nivel hipotalámico (so se produce hormona ADH o no se puede almacenar). • Nefrogénica: la producción de hormona es normal pero no actúa sobre el riñón, el problema está a nivel renal. Manifestaciones clínicas: • Paciente orina 20 l/ día, por lo que debe beber mucho. • Paciente está asténico (cansado) por el desequilibrio hidroelectrolítico (pérdida de sales) y falta de descanso nocturno (tiene que levantarse a orinar mucho). • Trastornos psicológicos: problemas a nivel social. • Pueden llegar a tener desnutrición y distensión gástrica lo que puede llevarles a la anorexia. • La deshidratación puede acabar con la vida del paciente. Diagnóstico diferencial con potomanía. Es un cuadro psiquiátrico caracterizado por un paciente con ganas compulsivas de beber y como consecuencia orina mucho (al contrario de la diabetes insípida, como orina mucho, tiene que beber también mucho). Diagnóstico diferencias con neuro (falla la hormona) −nefrogénico (falla el riñón). Glándulas periféricas. Glándulas endocrinas periféricas: tiroides (paratiroides), suprarrenales y gónadas. Tema 3. Fisioterapia en alteraciones del Tiroides y Paratiroides. Glándula tiroides. La tiroides se encuentra en el cuello, a la altura de la cricoides. Está formada por 2 lóbulos unidos por un istmo. Se trata de una glándula que interactúa en el metabolismo energético y la síntesis proteica que produce una serie de hormonas tiroideas, hormona del crecimiento e insulina. Las hormonas tiroideas son la tiroxina (T4), la tri−yodotironina (T3) y la calcitonina. La TSH (producida en la adenohipófisis anterior) estimula la captación de yodo por la tiroides y esta produce la T3 y T4. Alteraciones de la secreción: • Por exceso: tirotoxicosis (hipertiroidismo). • Por defecto: mixedema y cretinismo (hipotiroidismo). Bocio. Alteración del tamaño de la glándula tiroidea. Su etiología es muy variada: tumor, toma de sustancias Según la zona geográfica o la forma en que aparece podemos distinguir dos tipos de bocio: • Endémico: trastorno que aparece en un alto porcentaje de población en una determinada zona geográfica. Suelen ser zonas montañosas con tierra pobre en yodo y minerales en general. El tratamiento básico consiste en administrar yodo mediante la alimentación. • Esporádico: aparece en zonas de bajo riesgo. La causa puede ser la falta de yodo o trastornos en la tiroides en general. Suele tener carácter hereditario. Son alimentos bociogenos la col, la piel de cacahuete, las pipas de girasol 6

Manifestaciones clínicas: · Por la morfología: forma, tamaño · Por la función: hipo o hipertiroidismo. · Produce efectos compresivos sobretodo en: nervios recurrentes, esófago, tráquea Estos efectos alteran la voz del paciente, también pueden producirle disfagia y dificultades respiratorias. Si el bocio crece hacia abajo (parte inferior de los lóbulos) se le llama intratorácico y puede producir alteraciones cardiacas (compresión sobre las venas cavas). Diagnóstico: · Palpación dolorosa de la zona. · Importante hacer estudio radiológico y observar la tráquea o esófago. · Hacer gammagrafía que mida la captación de yodo del tiroides. · Estudios de laboratorio: determinar niveles de TSH que es estimulante de la tiroides. Tratamiento. Depende del tamaño del bocio: • Hipertiroidismo: tirotoxicosis (paciente delgado). • Hipotiroidismo: mixedema en adultos o cretinismo en niños (paciente obeso). • Hipertiroidismo (ojos salidos de órbitas). Cuadro debido a la acción de un exceso de hormonas tiroideas en sangre. Patología frecuente en mujeres. Puede ser transitorio o permanente. Etiología: • Graves−Basedow (enfermedad autoinmune). • Adenoma tiroidea (inflamatorios). Manifestaciones clínicas (afecta a todos los órganos y tejidos): • En piel y faneras: piel caliente y húmeda e intolerancia al calor. Piel fina flexible, pelo fino y débil, se ven mucho las venas. • Oculares (oxoftalmos). Ojos abiertos, saltones, como de susto. Suelen tener retracción del párpado, lo que le da aspecto de saltones. Al cerrar los ojos el párpado no lo cubre por completo. • Cardiovasculares. Si el paciente tiene previamente un problema cardiaco suele agravarse. Suelen tener palpitaciones, taquicardias • Respiratorias. Paciente tiene aumentada la ventilación, la frecuencia respiratoria también está aumentada y puede desarrollar disnea. • Gastrointestinales. Tiene aumentada la motilidad intestinal, lo que desencadena un cuadro de hiperdefecación (van al baño varias veces al día). Suelen ser pacientes delgados. • Hematopoyéticas. Hay un exceso de consumo de sustancias como el hierro, vitamina B12 lo que le produce anemia. • Renales. Está aumentado el flujo que le llega al riñón, por lo que se aumenta el filtrado glomerular y también la reabsorción. • Neurológicas. Pacientes nerviosos, irritables con facilidad. Les cuesta conciliar el sueño e incluso padecen insomnio.

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Diagnóstico. Debe ir acompañado de datos de laboratorio: • Determinación de hormonas tiroideas T3 y T4 (estarán aumentadas). • Determinación de TSH (estará disminuida porque las tiroideas están aumentadas. • Gammagrafía: mide la captación de yodo. • Test de TRH: Se administra TRH. En un individuo normal aumentaría la TSH. Si ésta no aumenta podemos pensar en hipertiroidismo. La etiología más frecuente del hipertiroidismo es Adenoma tiroideo: consiste en que dentro del tiroides se forma un nódulo que es autónomo, es decir, produce hormonas independientemente de la hipófisis. Este nódulo es capaz de anular a la tiroides. El objetivo del tratamiento es descender los niveles de hormona o extirpar el nódulo. Otra etiología frecuente es la enfermedad de Graves−Basedow: tiene componente genético, es una enfermedad autonmune. Se caracteriza por las manifestaciones del hipertiroidismo y además: • Problema oftalmológico: componente espástico que retrae los párpados y componente compresivo debido a la acumulación de agua en la parte posterior del globo ocular que empuja el ojo hacia delante, pudiendo llegar a atrofiarse el nérvio óptico y provocar ceguera. • Problema dérmico: manchas edematosas a nivel pretibial, sobre ella los pelos se hacen más gruesos. El diagnóstico se realiza del mismo modo que en el caso anterior y el tratamiento se realiza mediante irradiación en el tiroides o mediante tratamiento quirúrgico de la propia glándula. • Hipotiroidismo o mixedema. Es un descenso de hormonas tiroideas en sangre. Etiología. • Hipotiroidismo tiroideo anatómico: problema en la propia glándula tiroides. • Hipotiroidismo tiroideo funcional: la glándula está bien pero no funciona correctamente. • Hipotiroidismo hipofisario: problema en la hipófisis que no produce TSH. • Hipotiroidismo hipotalámico: problema en el hipotálamo que no produce TRH. • Hipotiroidismo periférico: todo funciona correctamente, pero los receptores en los tejidos periféricos no responden. Manifestaciones clínicas. Es una enfermedad que se desarrolla lentamente. • Piel y faneras: piel pálida, seca, descarnada, intolerancia al frío. Pelo seco, áspero, quebradizo y zonas de alopecia. • Musculatura: tendencia a la obesidad, falso aspecto musculoso (pseudohipertrofia muscular) y sin fuerza. • Sistema articular: problemas articulares (sobretodo en MMII), dolores con manifestaciones inflamatorias. • Cardiovascular: paciente tiene un aumento del tamaño cardiaco que suele asociarse a insuficiencia cardiaca. Es frecuente que tenga dolores torácicos. También sufren bradicardia. • Hematopoyéticos: tendencia a la anemia. • Neurológico: paciente apático, siempre fatigado, con dificultad para la concentración, pérdida de memoria y estado depresivo. Se les vuelve la voz grave, tienen pérdida de agudeza auditiva y polineuritis periférica. Cuando el hipotiroidismo se produce en niños se denomina cretinismo y suele estar causado por la falta de yodo. Esto influye sobre las hormonas tiroideas y por tanto en el desarrollo de la mielinización. Por ello, llega 8

a desarrollarse un retraso mental que no se recuperará. Los niños presentan un aspecto mofletudo, cuello corto, macroglosia que dificulta la salida de los dientes y abdomen abultado que dificulta la cicatrización del ombligo. El diagnóstico se realiza por la determinación hormonal de T4 (tiroxina) que se presentará baja. El tratamiento será fundamentalmente médico y consistirá en la administración de T4. A nivel fisioterápico el tratamiento consistirá en reacondicionar físicamente al paciente debido a su falta de actividad. Será importante la observación para detectar síntomas. Estaremos atentos al aumento o reducción de peso, la pérdida de fuerza Emplearemos técnicas de relajación y en niños será fundamental la estimulación sensorial y motriz. Glándulas paratiroides. Están ubicadas en la parte posterior de los lóbulos tiroideos. Normalmente son 4 glandulas. Producen la hormona paratifoidea o parathormona (PTH) que está relacionada con la regulación de los niveles de Ca en sangre. La alteración de las paratiroides produce hiperparatiroidismo o hipoparatiroidismo. Cualquier alteración de los niveles de Ca en sangre hará que se estimule o se inhiba la síntesis de PTH. Las funciones del Ca libre (en sangre) son: • Relajación muscular. • Coagulación de la sangre. • Conexiones nerviosas. • Estructurales: huesos, dientes Los niveles plasmáticos normales de Ca son de 9 a 10´8 mg/dl sangre. El nivel de Ca en plasma se regula mediante: PTH, Calcitonina y Vitamina D. La regulación plasmática del Ca se lleva a cabo mediante: · PTH: actúa sobre el hueso, intestino y riñón. · Calcitonina: actúa sobre el hueso y el riñón. · Vitamina D: actúa sobre el hueso y a nivel intestinal. Alteraciones en la secreción de PTH. · Hipoparatiroidismo. Genera un síndrome neuromuscular debido a los bajos niveles de Ca. Puede presentarse de dos formas: • Niveles de Ca < 9 mg/dl: tetania latente (el paciente presenta debilidad neuromuscular, parestesias y rigidez muscular). • Niveles de Ca < a 7 mg/dl: crisis de tetania (la crisis se desencadena tras un esfuerzo físico, incluso a veces, tras un esfuerzo psíquico). El paciente nota hormigueos, calambres, rigidez dolorosa, fasciculación, espasmos bruscos de las extremidades que pueden conllevar crisis compulsivas como en los epilépticos aunque con mantenimiento de la conciencia durante la crisis. Otros síndromes relacionados con el hipoparatiroidismo son: • Neurológicos y psíquicos: estados de depresión, delirantes Si el proceso se produce en niños pueden 9

quedar con retraso mental y signos parkinsonianos. • Piel y faneras: piel seca, fría, descamativa, pelo frágil • Dientes y calcificaciones: dientes en sierra y deformidad en las raíces de los dientes (esto se produce si se sufrió de niño). • Digestivos: la falta de Ca prolongada produce atrofia de la mucosa intestinal. • Cardiacas: pueden llegar a desarrollar insuficiencia cardiaca, casi siempre presentan alteraciones en el ecocardiograma. Diagnóstico: • Mediante manifestaciones clínicas que suelen ser evidentes. • Determinación hormonal mediante laboratorio. • Signo de Chovsteik: consiste en percutir el nervio facial por delante del pabellón auricular en el latral de la mandíbula, pudiendo encontrar 3 respuestas: 1) Contracción de comisura de labios; 2) Contracción de comisura y lado de la nariz del lado percutido; 3) Al percutir se contrae toda la hemicara. • Signo de Trousseau: consiste en poner un manguito de presión en el brazo y subir la presión por encima de la sistólica para crear isquemia. Signo positivo si se produce espasmo. Tratamiento: • Fase aguda: en una crisis deberemos administrar Ca al paciente por vía intravenosa. • Fase crónica: administrar PTH (aunque dure muy poco). Para un tratamiento de larga duración mejor será administrar Ca y Vitamina D. • Tratamiento fisioterápico: UV, técnicas de relajación, estiramientos, masaje descontracturante · Hiperparatiroidismo. Las glándulas producen un exceso de PTH y se produce un síndrome hipercalcémico. Causas: • Origen tumoral en las glándulas que aumentan la producción de la hormona. • Individuos que tengan más glándulas de lo normal. Tipo: • No da síntomas (asintomático). • Forma sintomático: niveles de Ca > 12 mg/dl. Manifestaciones renales: cólicos renales por la formación de cálculos (litiasis recidivante). Cuando los niveles son más altos en sangre, aparece nefrocalcinosis debido al depósito de Ca en el parénquima renal (el riñón se va calcificando) ya que la sangre tiene demasiado Ca. Tratamiento fisioterápico. Será el propio de pacientes con osteoporosis. Cuidado con las fracturas, sinovitis Reducir la hipotonía, debilidad Algunas fracturas producen encamamiento prolongado por lo que deberemos en estos casos trabajar la fisioterapia respiratoria, movilizaciones, normas de higiene personal Tema 4. Trastornos de glándulas suprarrenales. Introducción. Las glándulas suprarrenales están situadas en los polos superiores de ambos riñones. Podemos distinguir en ellas dos zonas:

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• Corteza o cápsula suprarrenal: donde se producen las hormonas esteroides o corticoesteroides que intervienen en: · Metabolismo de los carbohidratos, proteínas y grasas. · Equilibrio de electrolitos. · Reacciones inmunológicas e inflamatorias. • Médula: donde se producen las catecolaminas que aumenta la presión sanguínea en determinadas ocasiones. Hormonas esteroides. Formadas a partir de colesterol, hay tres tipos. · Mineralocorticoides, como la aldosterona. Se encargan del equilibrio hídrico y electrolítico (K, Na). · Glucocoricoides, como el cortisol. Se encargan del metabolismo de los principios inmediatos, de las reacciones inmunológicas y de las reacciones inflamatorias. · Esteroides sexuales. Influyen en la formación de andrógenos y estrógenos. Catecolaminas. Adrenalina y noradrenalina. Se encargan de la respuesta a la estimulación simpática y tienen un efecto excitador en los órganos efectores. Alteración de la secreción hormonal. 1) Hipofunción adrenocortical. − Insuficiencia adrenocortical aguda. − Insuficiencia adrenocortical crónica. Enfermedad de Addison. Se produce una destrucción del 90% de las glándulas suprarrenales. Esta enfermedad puede ser de 2 tipos: · Primaria: lesión en la propia glándula suprarrenal con la consecuente no producción de la hormona. La hipofisis intenta estimular la glándula mandando ACTH y ésta produce un aumento de la melanina, lo que da aspecto rojizo al paciente (hiperpigmentación de la cara). · Secundaria: lesión de la hipófisis o hipotálamo, por lo que no actúa sobre la glándula suprarrenal y no se produce ACTH. Sus manifestaciones clínicas son: − Cansancio, anorexia y pérdida de peso en el 100% de los casos. − Hiperpigmentación, 95%. − Hipotensión 90%. − Alteraciones abdominales 50%

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− Hipoglucemia. El tratamiento a seguir es casi puramente médico (tratamiento de sustitución de todas las hormonas que la glándula es incapaz de producir). 2) Hiperfunción adrenocortical. − Síndrome de Cushing. Predominan los glucocorticoides (secreción excesiva, sobretodo de cortisol). El exceso de secreción puede deberse a varias causas: adenoma de la corteza, tumor hipofisario, Cushing iatrogénico (debido a un tratamiento) Es más común en las mujeres y presenta la siguiente clínica: · Obesidad predominante en el tronco, cara (cara de luna llena) y cuello (giba). · Tendencia a la hipertensión que puede llegar a causar la muerte, ya que los glucocorticoides sensibilizan los vasos a las catecolaminas que aumentan la presión sanguínea. · Estrías rojas sobretodo en mamas, abdomen y glúteos. · Tendencia a desarrollar diabetes porque los glucocorticoides aumentan los depósitos de glucosa en sangre. · Si el problema tiene lugar en niños, se perjudica el crecimiento. · El exceso en la producción de andrógenos puede producir un cuadro de virilación en la mujer, es decir, aumento del vello facial, voz con tono más grave, alteración en la regla e incluso pérdida de la misma, hipertrofia del clítoris El tratamiento a desarrollar consistirá en: · Extirpación del tumor o irradiación del mismo. · En pacientes muy graves: tratamiento de patología de inmovilización (tratamiento respiratorio y postural que evite el desarrollo de escaras, evitar infecciones en los pliegues cutáneos. − Síndrome de Conn (aldosteronismo 1ª). − Hipersecreción de esteroides sexuales. Tema 5. Nutrición: consideraciones generales. Dieta normal. Nutrición. La definimos como el conjunto de procesos mediante los cuales el ser vivo utiliza, transforma e incorpora en sus propias estructuras una serie de sustancias que recibe del mundo exterior mediante la alimentación con el objetivo de obtener energía, construir y reparar las estructuras orgánicas y regular los procesos metabólicos. Principios generales de nutrición. • Alimentación: forma y manera en la que el ser vivo introduce en su organismo el alimento. Hay varios tipos. • Nutrición: proceso único e igual para todo el mundo. El individuo no tiene control sobre ella a diferencia de la alimentación. • Dietética: interpretación y aplicación de los principios científicos de nutrición tanto en estado de salud 12

como de enfermedad. Cuando se usa como tratamiento médico se le denomina dietoterapia. Clasificación de los alimentos: • Principios inmediatos, vitaminas y minerales. Consideramos como principios no inmediatos los hidratos de carbono, las proteínas y las grasas. • Por la forma de presentación: distinguimos 7 grupos. • Leche y derivados. • Carnes pescados y huevos. • Legumbres patatas y frutos secos. • Verduras y hortalizas. • Frutas. • Cereales, pan, pastas, arroz, azúcar. • Grasas, aceite y mantequilla. • Por la función que realizan: • Plásticos: proteínas, Ca, P, leche y derivados, carne, pescados y huevos. Tienen función estructural, formación de tejidos, hormonas y reparación de neuronas. • Energéticos: grupos VI y VII. • Reguladores: grupos IV y V. Nutrientes. Todo alimento lleva en su interior nutrientes que son los que realmente aportan algo al organismo. Podemos distinguir: · Macronutrientes (los que aportan energía): hidratos de carbono, lípidos y proteínas. · Micronutrientes: elementos que sin aportar energía son fundamentales para muchos procesos y reacciones reguladoras (minerales y vitaminas). Recomendaciones dietéticas. Equilibrio entre • Los aportes y las necesidades del organismo. • Los principios inmediatos. • Los lípidos animales y vegetales. • Los almidones y los azúcares solubles. • Los glúcidos y las vitaminas del complejo B. • Entre sodio y potasio. • Entre el fósforo y el calcio. • Agua. A la hora de planificar una dieta hay que considerar: − Disponibilidad regional de los alimentos. − Gustos personales. − Edad, sexo, talla y peso. − Actividad. − Condiciones socio−económicas. − Hábitos alimenticios. 13

− Habilidades culinarias. − Estado de salud. Trastornos del comportamiento dietético. Anorexia nerviosa. Este tipo de patología predomina en pacientes de sexo femenino y debe seguir un tratamiento fundamentalmente psicológico. Características clínicas: • Historia clínica: mujer cuyo cuadro de patología se inicia en la adolescencia, familia de clase media−alta, rechazo al alimento, obsesión por el ejercicio físico, fármacos, imagen corporal, suele rechazar la actividad sexual • Síntomas: amenorrea (trastorno menstrual), sensibilidad al frío, hiperactividad, vómitos, molestias digestivas (sensación de pesadez, plenitud) • Exploración física: desnutrición, edemas por la pérdida de proteínas, palidez por anemia, bradicardia, hipotensión, piel seca, disminución de mamas, alteraciones hepáticas • Laboratorio: hormonas (gonadotropinas), anemia, proteínas, fósforo, hipoglucemia, disfunción hepática y renal. Tratamiento: depende del grado de colaboración del paciente y del grado de desnutrición. Consiste en la administración de dietas hipercalóricas: por vía oral y si se opone, por vía nasogástrica. Las de más gravedad por vía intravenosa. Bulimia. El paciente siente un impulso compulsivo de ingerir alimentos de forma muy rápida 1 o 2 veces al día e inmediatamente después se inducen el vómito. Características clínicas: • Historia clínica: mujer de entre 20 y 30 años, de clases social media−alta, llevan una vida social normal, actividad sexual normal y obsesión por miedo a ganar peso. Abusan de fármacos (laxantes y diuréticos) y se inducen el vómito. • Complicaciones: psicológicas, endocrinológicas (alteraciones menstruales aunque no amenorrea), gastrointestinales (erosiones esofágicas por el H Cl de los vómitos), cardiovasculares y renales (alteraciones debido a la eliminación por la orina de electrolitos como K) y pulmonares (peligro de neumonías). • Grupos de riesgo: · Por edad: infancia, adolescentes, embarazadas y vejez. · Por nivel socio−económico: pobreza e inmigración. · Por hábitos alimenticios: comida rápida, alimentos preparados y restauración. · Estado de salud: neoplasias, alcoholismo, obesidad, patologías digestivas Malnutrición y desnutrición. Denominamos malnutrición al estado patológico resultante de una inadecuada ingesta calórico−proteica. Puede ser por defecto o por exceso.

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Valoración del estado nutricional. • Historia médica, social y dietética: anamnesis. Para la historia dietética podremos considerar, entre otros puntos: número de comidas, horario de comidas, frecuencia y lugar, tomas extras, tipo de alimentos, consumo de líquidos, realización de dietas, intolerancias, nivel económico, disponibilidad de alimentos, preferencias y rechazos, registro del menú, suplementos vitamínicos, condiciones de vivienda, nivel cultural y social, educación sanitaria, educación dietética, creencias y religión, marginación • Medición antropométrica. · Peso y talla. · Pliegue tricipital: se mide en brazo no dominante en el punto medio entre acromion y olécranon, con el brazo colgando. De este modo obtenemos el porcentaje de grasa. · Exploración física completa. · Pruebas bioquímicas: proteína muscular (índice de creatinina), proteína visceral (albúmina sérica y transferían) y estado inmunitario (linfocitos). Consecuencias de la desnutrición. • Alteración de la inmunidad. • Hipoproteinemia − Hipoalbuminemia. • Cicatrización defectuosa de las heridas. • Mayor incidencia dehiscencia y suturas. • Hipotonía muscular. • Retraso en la consolidación de fracturas. • Atrofia muscular y mucosa intestinal. • Úlceras por decúbito. • Infecciones y pérdida de fuerza muscular. • Alteración de funciones cardiorrespiratorias. Estados de desnutrición. • Marasmo. Desnutrición crónica−calórica. De evolución larga (meses o años). Faltan nutrientes energéticos (hidratos de carbono−grasas). Manifestaciones clínicas (se da sobretodo en la infancia): • Pérdida de peso (sobretodo en tejido adiposo). • Retraso del crecimiento. • Piel seca, áspera. • Pelo seco, quebradizo. • Anemias severas. • Atrofia muscular, debilidad. • Problemas cardiorrespiratorios (hipotensión). • Kwashiorkor. Desnutrición crónica − calórica (evolución en días o semanas). Es debida a la disminución del aporte proteico o aumento de la demanda del metabolismo por alguna circunstancia. Manifestaciones clínicas: • Piel edematosa, (por falta proteica). • Inmunidad pobre (infecciones). 15

• Cicatrización deficiente. Tratamiento. Aporte nutricional: · Nutrición enteral: • Suplemento oral. Incluye alimentos energéticos ricos en proteinas y dietas modificadas. • Onda enteral. Sirve para complementar o reemplazar la dieta oral. Se usa en pacientes con anorexia, TCE, coma, depresión • Complicaciones: diarreas, trastornos intestinales No suelen ser graves. · Nutrición parenteral: • Parcial: suplemento a la ingesta oral. Se usa en pacientes hospitalizados. • Total (cuando el tracto digestivo no admite nutrientes): se usa para el aporte de todos los nutrientes. El paciente debe estar monitorizado, durante 24 horas si es necesario. • Complicaciones (pueden ser graves): de dos tipos: · Metabólicas: como respuesta a lo que administramos. · Iatrogénicas: hematoma en brazo. Tema 6. Obesidad: etiología, tipos, clínica y tratamiento. Obesidad. Denominamos obesidad al exceso de tejido adiposo en personas con una elevación del peso corporal. Se diferencia del sobrepeso porque la elevación del peso se debe al exceso de tejido adiposo. Valoración. Parámetros utilizados. • Peso corporal relativo: · Peso corporal real / Peso ideal x 100 · Peso relativo > 15% del Peso ideal = obesidad. • Índice de masa corporal (BMI). · Peso (kgs) / Estatura (m2) · BMI > 25% = Obesidad. • Índice ponderal: · Peso / Estatura. Grados de obesidad. • En comparación con el peso ideal: · Discreta, 15% > peso ideal. 16

· Moderada, 15−25% · Grave, 25−50% · Mórbida, >50% • En comparación con el BMI: · Obesidad, BMI > 25 kg / m2 · Obesidad leve, BMI > 25 − 30 kg / m2 · Obesidad moderada, BMI > 30−40 kg / m2 · Obesidad mórbida, BMI > 40 kg / m2 Clasificación de la obesidad. • Sobrepeso: 1º Leve; 2º Moderada; 3º Grave. • Morfológica: · 1º Ginecoide: en mamas, caderas, nalgas, muslos Propia de la mujer. · 2º Androide: en abdomen. Propia de hombres, produce riesgos cardiovasculares. • Etiológica: 1º Alimentaria (exceso de comida); 2ºSecundaria (a trastornos endocrinos). • Edad: 1º Hiperplásica: infantil, está aumentado el número de adipositos y el tamaño de estos). 2º Hipèrtrófica: en el adulto, aumenta el tamaño de los adipositos). Factores que influyen en la obesidad: • Factores genéticos: si padre y madres son obesos (80% el niño será obeso) y si sólo uno es obeso (50% el niño será obeso). • Factores psicológicos: ante situaciones de estrés se refugian en la comida. • Factores sociales: la clase social influye en el tipo de alimentación. • Factores endocrino−metabólicos. • Actividad (gasto/ingesta). Manifestaciones clínicas. • Regulación de la glucemia (alterada por el exceso de tejido adiposo). • Metabolismo de los lípidos alterado, tendencia a la hiperlipemia. • Predisposición a ACV, hipertensión, cardiopatías isquémicas, arterioesclerosis • Exceso de ácido úrico provoca ataques de gota y deterioro articular sobretodo en MMII (artrosis). • Alteraciones pulmonares: hipoventilación, hipoxia, síndrome de Piwick (tendencia al sueño en cualquier lugar, episodios de apnea durante el sueño... • Problemas psicológicos: problemas sociales y de relación. 17

• Problemas asociados: accidentes laborales, mayor riesgo quirúrgico, peor respuesta ante el estrés, roces en pliegues cutáneos Problemática actual. Han cambiado mucho los hábitos de vida, las dietas en líneas generales no son correcta (comida rápida, con exceso de lípidos) y además llevamos un ritmo de vida más estresante y sedentario a la vez. Tratamiento de la obesidad. Métodos. • Métodos científicos: dietas hipocalóricas, ejercicio físico, psicoterapia, fármacos y cirugía. • Métodos no científicos: hipnosis, acupuntura, dietas de moda Líneas generales de tratamiento. A través de un equipo multidisciplinar buscaremos: disminución del aporte calórico, aumento del gasto energético (ejercicio físico), tratamiento medicamentoso, psicoterapia y cirugía. Según grado de obesidad: • Obesidad grave. El tratamiento suele ser quirúrgico (las técnicas quirúrgicas suele consistir en reducir el volumen del estómago con una anilla y derivaciones intestinales para disminuir la absorción del alimento en las asas intestinales. Las ventajas de este tratamiento son que el paciente nota en poco tiempo beneficios (pérdida de peso) y además cambia los hábitos alimentarios ya que la persona se sacia antes evitando comidas excesivas. Requerirá fisioterapia pre y post− quirúrgica. • Obesidad moderada: · Tratamiento dietético: dietas hipocalóricas (reducción de las grasas e hidratos de carbono conservando la cantidad de proteínas). · Tratamiento médico: fármacos. Antes se empleaban fármacos que inhibían el apetito (anexoriantes) pero cuando dejaban de tomarse volvía el apetito y no servía de nada. Además generaban adicción. Los fármacos deben: incidir en la pérdida de grasa, conservar las proteínas y masa muscular; no crear adicción; no presentar toxicidad; no tener efectos secundarios; asequible económicamente hablando. Tipos de fármacos: anexoriantes, inhibidores de la absorción y estimulantes de la termogénesis. También encontramos: diuréticos, sustancias lastre, laxantes, estimulantes (cafeína, nicotina). · Modificación de conducta. · Fisioterapia. • Obesidad leve (90% de la población). Emplearemos en este caso dietas hipocalóricas menos restringidas, modificación de los hábitos de conducta y actividad física de forma habitual. Ejercicio en el tratamiento de la obesidad: • Ayuda a mantener el peso perdido. • Reduce la pérdida de masa muscular asociada a las dietas. • Mantiene elevado el metabolismo y el gasto energético. • Mejora los factores de riesgo asociados a la obesidad. 18

• Previene enfermedades cardiovasculares. • Mejoría biológica y psicológica. • Requiere una personalización según el paciente sea obeso en cama, sedentario o activo. Prevención de la obesidad y mantenimiento. • Sumar la actividad física de las AVD con ejercicio físico programado. • Generar un gasto calórico extra de entre 1000 y 1500 calorías a la semana. • El tipo de actividad física debe ser de carácter aeróbico y regular. • La intensidad y duración deben aumentar progresivamente. Tema 7. Diabetes: etiología, tipos, clínica y tratamiento. Introducción. La diabetes tiene su origen en el páncreas. El páncreas es la principal glándula digestiva del organismo y está formada por dos tipos de células que lo dividen en: · Páncreas exocrino: que produce enzimas digestivas cuya función es preparar los alimentos que están en el estómago para ser absorbidos por la mucosa intestinal. · Páncreas endocrino: se producen hormonas como insulina, glucagón cuya función es el control de la nutrición celular. • Insulina y glucosa: regulan la glucemia, tienen funciones metabólicas sobre H. de carbono, lípidos y proteínas y se ocupan del almacenamiento energético. • Glucagón: eleva la glucemia y tiene funciones opuestas a las de la insulina. Acción de la insulina: 1º A nivel sanguíneo: reduce la utilización de la grasa, convierte la glucosa en triglicéridos y estos finalmente en tejido adiposo. 2º A nivel celular: convierte la glucosa en energía, genera depósitos de proteínas y glucógeno y capta aminoácidos. 3º A nivel hepático: Almacenamiento de glucógeno y transforma el exceso de glucosa en ácidos grasos. Regulación de la glucemia: · Nivel bajo de glucosa, alerta en el páncreas, glucagón segregado por las células alfa del páncreas, el hígado descarga glucosa en la sangre y se restablecen los niveles normales de glucosa en sangre. · Nivel alto de glucosa, alerta en páncreas, insulina segregada por las células beta del páncreas, las células toman glucosa de la sangre y se restablecen los niveles normales de glucosa en sangre. Los niveles normales de glucosa en ayuno están entre 110 y 140 mg /dL. Diabetes. La diabetes es un trastorno crónico del metabolismo que tiene una base genética. Se caracteriza por 2 síndromes: uno metabólico que viene dado por la hipoglucemia (la glucosa no puede entrar en las células) y 19

que afecta a las grasas y proteínas. Además un síndrome vascular, pues quedan afectadas arterias de varios calibres a nivel encefálico, de corazón, retina y riñones. Formas de presentación: · Normal o fisiológico. El páncreas produce insulina ante un estímulo (al comer sube la glucosa y estimula la producción de insulina). · Tipo I o insulina dependiente (20% de los pacientes). El páncreas no produce insulina y la glucosa se va almacenando en sangre. Es propia de personas menores de 30 años, de complexión delgada y con mucha sintomatología. Se tratan con insulinoterapia, sufren de microangiopatía y tienen antecedentes en el 10% de los casos. · Tipo II (80%). El páncreas produce insulina pero los receptores de las células no se activan y la glucosa no puede entrar en las células. Es propia de personas mayores de 30 años que en el 70% de los casos son obesos. Presentan una escasa sintomatología y su tratamiento se realiza a base de dietas, ejercicio físico y antidiabéticos orales. Pueden presentar ateroesclerosis y normalmente tienen antecedentes. Manifestaciones clínicas: · Poliuria: como la glucosa no entra en las células, el organismo, para compensar, hace que el hígado libera glucógeno a la sangre. Como sigue sin poder entrar en las células, cada vez hay más cantidad de glucosa en sangre y cuando ésta alcanza los 180 mg / dL el riñón se ve incapaz de reabsorberla y es eliminada por la orina. · Polidipsia: la gran pérdida de líquido produce deshidratación que estimula el centro de la sed y el individuo necesita beber mucho. · Polifagia: las células tienen hambre porque no les entra glucosa y el individuo tiene apetito. · Otros síntomas: pérdida de peso, astenia durante todo el día, prurito genital (infecciones, más frecuente en la mujer), retraso en la cicatrización, hemorragias · Complicaciones agudas: cetoacidosis (puede dar lugar al coma), coma hiperosmolar e hipoglucemia por tratamiento erróneo. · Complicaciones crónicas: microangiopatía diabética (ojos, riñón, corazón, piel suelen producirse después de 10−15 años de padecer la diabetes), macroangiopatía diabética (extremidades, cerebro) y neuropatía diabética (puede afectar cualquier parte del sistema nervioso: ACV e infartos en encéfalo, mielopatías en médula, neuritis y polineuiritis en SNP) y alteraciones metabólicas. Úlceras diabéticas. · Vasculares: microangiopatías, dolorosas, no hay pulso, mal pronóstico, gangrenas, amputaciones Por trastornos de la sensibilidad, se produce en zonas de hiperpresión. · Neurológicas: lugares de presión, no dolor, hay pulso, pronóstico bueno con tratamiento adecuado. El pie diabético. Como paciente no tiene sensibilidad dolorosa, el paciente al andar no se da cuenta de cómo apoya el pie y con el tiempo las articulaciones se deterioran dando lugar a artropatía neuropática. A ello se añaden las microangiopatías y las zonas de más presión empiezan a ulcerarse dando lugar al pie diabético. También se producen una atrofia muscular y probablemente infecciones. 20

El plan terapéutico a seguir en estos casos es: • Objetivos educativos y de autocuidado. • Dieta personalizada. • Actividad física adecuada en cada caso. • Determinación del tipo de frecuencia de autoanálisis (test de glucemia). • Elección del tratamiento farmacológico adecuado si es necesario (Tipo I a veces no necesita y Tipo II administración de insulina). Los objetivos del tratamiento serán: • Evitar o disminuir las complicaciones (sobretodo agudas). • Tratar de estabilizar y controlar la glucemia. • Mejorar la calidad de vida del paciente, restableciendo la sensación de bienestar y salud. Importancia de la dieta. El aporte calórico de los alimentos deberá ser adecuado y la dieta equilibrada. Sobretodo deberemos calcular la cantidad de hidratos de carbono a ingerir (60% del total de la dieta) y la distribución de los mismos en la dieta diaria: desayuno (20%), complementos (5−10%), comida (30%), merienda (5−10%), cena (25−30%) y noche (5−10%). Importancia del ejercicio físico. • Aumenta la utilización de glucosa por el músculo. • Mejora la sensibilidad de los tejidos a la glucosa. • Aumenta la absorción de insulina. • Mejora factores de riesgo cardiovascular. • Favorece el control y reducción de peso. • Aumenta la capacidad para el trabajo. • Mejora la calidad de vida. • Características del ejercicio: previa valoración médica inicial. A las dos semanas de iniciarse el ejercicio ya suelen notarse los beneficios, pero si dejas de realizarlo 4−5 días los beneficios empiezan a perderse. Los ejercicios deben ser más bien suaves, sin demasiada intensidad. Se realizará un mínimo de tres sesiones semanales de aproximadamente 45−60 minutos prestando especial atención a la higiene del pie y el calzado. Tema 8. Osteoporosis y actividad física. Introducción. La osteoporosis es una enfermedad ósea caracterizada por una reducción del tejido óseo en relación con el volumen anatómico del hueso que aumenta el riesgo de fracturas. Los objetivos en el tratamiento de esta enfermedad serán aumentar la densidad del hueso o masa ósea y de este modo disminuir el riesgo de fractura. Un hueso normal tiene una composición de: 60% componente mineral y 40% componente orgánico. En la osteoporosis se mantienen estas proporciones pero hay menos cantidad, por lo que el hueso es más frágil. En la osteomalacia las proporciones se invierten y lo que tenemos es un hueso blando. Tipos de osteoporosis. Clasificación: • Por la localización: · Local: puede ser por inmovilización prolongada. 21

· Generalizada: afecta a varios puntos. • Por la edad de aparición: · Infantil: poco frecuente. · Postmenopáusica. · Involutiva o senil. Masa ósea pico (MOP): • Definición: máxima cantidad de más ósea que llega a tener una persona, se suele alcanzar alrededor de los 50 años. Esto implica el estar más o menos protegido ante la osteoporosis. • La MOP suele ser más elevada en hombres y en la raza negra. • MOP y Ca: la ingesta regular de Ca y Vitamina D (facilita la absorción de Ca), sobretodo en periodo de crecimiento, es muy recomendable. Hasta los 18−20 años la remodelación es más activa que a los 30, por eso, es importante acompañar el crecimiento de una buena alimentación. Factores determinantes de osteoporosis. • Factores genéticos: influyen más en la ganancia que en la pérdida. • Edad: a más edad más pérdida. • Función ovárica: menopausia, déficit de estrógenos, favorece la eliminación de Ca ( también la amenorrea favorece la pérdida de masa ósea). • Constitución corporal: más frecuente en personas delgadas que en obesas. • Ingravidez. Tanto la inmovilidad como la ingravidez suponen una pérdida de masa ósea. • Ejercicio físico: favorece la formación de masa ósea. Clínica: síntomas y signos. • Fracturas. • Dolor: agudo y crónico. • Pérdida de peso, al disminuir la masa ósea. • Deformidad: osteoporosis que afecta a las vértebras, aparecen acuñamientos. • Cifosis, para compensar la lordosis lumbar. • Pérdida de altura. Ejercicio preventivo de osteoporosis. Estudios epidemiológicos demuestran que el ejercicio físico supone una menor pérdida de masa ósea con el transcurso de la edad. De este modo una persona sedentaria sufrirá mayor osteoporosis que una activa. Asimismo, también las mujeres menopausicas que realizan ejercicio tienen menores pérdidas que las que no lo realizan. Como conclusión obtenemos que el ejercicio sirve tanto de prevención como de tratamiento para mantener una salud esquelética adecuada. Características. El ejercicio deberá ser relativamente intenso, con un número de repeticiones elevado de repeticiones (ejemplo, mejor la halterofilia que la natación). Se deberá realizar al menos 3 veces por semana y deberemos incidir en 22

zonas anatómicas específicas (considerar inserciones musculares sobre huesos). · Intensidad: no superar el 70% de 1RM. · Duración: 40−60 minutos / 3 sesiones semanales. · Longitud del periodo: cuantos más meses mejor, en cuanto a la estabilización y a la ganancia de masa ósea. Lo ideal es que se vuelva un hábito diario. · Localización: conveniente movilizar todos los grupos musculares, especialmente los relacionados con las articulaciones de mayor riesgo. Efectos tróficos de las tensiones mecánicas sobre el tejido óseo. • La respuesta varía con la edad. • La gravedad y la tensión por contracciones musculares se convierten en potentes estímulos osteogénicos. • Atañe sólo a los huesos sometidos a carga. • Compresión y tracción son los efectos mecánicos más efectivos. • Cargas intermitentes son más efectivas que las continuas (esfuerzos intensos y de corta duración son los ideales). • La ganancia obtenida se disipa si se interrumpe la actividad. Tipos de ejercicios. Aquellos que fortalezcan sobretodo los músculos del tronco y miembros inferiores para que también prevengan las caídas y mejore la recuperación. Un programa de gimnasia individual incluirá ejercicios de pronosupinación, flexión de cadera, extensiones de tronco y abducción y extensión de cadera. Deberemos combinarlos con ejercicios de fuerza, carrera continua y marcha a ritmo rápido. Será fundamental también prestar atención al tratamiento postural y preventivo, sobretodo a nivel del raquis: escuela de espalda, control de columna, evitar resistencias y rotaciones y buscar apoyos de descarga. Osteoporosis y patología. • Metatarsalgias. • Gonalgias. • Dorsalgias. • Fracturas: · Aplastamiento del cuerpo vertebral. · Fractura de Colles. · Fractura de cadera. · Fractura de húmero. • Epidemiología: aumenta con la edad, es de predominio femenino y tiene lugar con traumatismos moderados. Osteoporosis y dolor. Deberá ser tratado con: 23

• Magnetoterapia: • Hidroterapia: agua caliente, influye en la relajación muscular que alivia el dolor que se produce por espasmo. • Termoterapia: tanto superficial como profunda. • Electroterapia: TENS. • Masajes: con precaución a nivel del caquis cervical. Puede ser estimulante para mejorar la circulación sanguínea o relajante para suavizar la musculatura con espasmo. • Ortesis. Se usan sobretodo en columna. Fajas en fase aguda, teniendo precaución de que el paciente no se acostumbre a llevarla, pues debilita la musculatura. Fracturas vertebrales: es la fractura osteoporótica más frecuente. • Consecuencias: con la fractura, la columna va aumentando la curvatura (tanto cifosis como lordosis), produciendo un descenso de la altura del paciente. En MMSS conlleva limitación de movilidad y pérdida de autonomía para realizar muchas actividades. • Causas: un tercio de las personas mayores sufren una caída al año y la mitad de ellas suelen ser debidas a déficits orgánicos (trastornos del equilibrio, Alzheimer, alteraciones del aparato locomotor). Estas caídas suelen suponer una fractura de cuerpo vertebral (por flexión brusca de tronco o sacudida). • La rehabilitación tiene un papel fundamental y sus objetivos en este caso serán: · Evitar las posibles secuelas derivadas de la fractura. · Mejora del estado general del paciente para prevenir futuros traumas. • Fases de rehabilitación: • Fase de dolor agudo: desde que se ha diagnosticado la fractura. · Dolor agudo, de intensidad muy elevada, que obliga a restringir toda actividad. El dolor sólo cede con la descarga en la cama. · El dolor suele durar un par de semanas. · El paciente debe guardar reposo durante dos semanas en lecho duro, en supino normalmente (aunque también lateral con piernas flexionadas). Alctuar con ejercicios enfocados a gimnasia respiratorio y movilización de MMSS y MMII (sobretodo en pies y pantorrillas): Buscaremos de este modo evitar la atrofia. · Aplicación de calor superficial para reducir el espasmo muscular que se produce como consecuencia de la fractura. Suele aplicarse a través de almohadillas eléctricas o bolsas de agua caliente en sesiones de 20−30 minutos. · Después de dos semanas de tratamiento el paciente debe empezar a levantarse y moverse. Para ello, en algunas ocasiones es necesario colocar ortesis de tronco a nivel de la fractura que ayude a reducir el dolor. • Fase de dolor crónico: suele prolongarse varios meses. · Suele estar provocado por alteraciones biomecánicas como consecuencia de un desequilibrio de las estructuras que se han fracturado.

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· El dolor suele durar 3−4 meses. · El tratamiento puede ser ambulatorio: • Uso de electroterapia analgésica (TENS). • Hábitos posturales: concienciar al paciente de qué actividades debe cuidar. • Incidir en ejercicios de fortalecimiento de la musculatura extensora de la espalda y en el trabajo de abdominales (prohibido realizar flexiones de columna). • Continuar con la ortesis de tronco, que ayuda tanto a corregir cifosis como a evitar la flexión de columna. • Fase preventiva: pretende mejorar el estado general del paciente como medida preventiva frente a posibles nuevas fracturas. Los objetivos en esta fase serán: • Si no es posible aumentar la masa ósea del paciente, al menos estabilizarla. • Evitar al mejorar el estado general del paciente posibles nuevas fracturas de columna. • En AVD se le pide la colaboración de la familia ya que el paciente suele ser mayor. • En ejercicio físico se deberá incidir en actividades recreativas que resulten más motivantes. Se recomienda: natación (movilizar la musculatura de la espalda y extremidades, no nadar en mariposa), caminar y bicicleta (ajustar bien manillar y sillín para que tronco vaya recto). Rehabilitación de las fracturas en MMSS. Presentan diferencias funcionales con las de MMII. Las de MMII afectan a la deambulación, mientras que las de MMSS repercuten funcionalmente en las AVD (autocuidado, alimentación, higiene). Las personas mayores usan los brazos para apoyarlos en bastones y poder realizar la marcha, por lo que las fracturas en MMSS también afectarán en este caso a la deambulación. Los lugares más frecuentes de fractura osteoporótica en MMSS son el húmero y la muñeca. Nos centraremos en este caso en la fractura de muñeca. En el paciente osteoporótico es el tipo de fractura que aparece antes. Es frecuente que a pesar de un tratamiento correcto el 12% de los pacientes desarrollen secuelas como rigidez en mano y dedos, pérdida de fuerza en la prensión, persistencia del dolor o edema mantenido. Para la rehabilitación usaremos baños de parafina, ejercicios con pelotas de espuma de diferente dureza, masaje que ayude a la flexibilización de dedos y manos y que drena el edema, terapia ocupacional Como posibles complicaciones: • Problemas de consolidación: mala alineación, dolorosa y que puede limitar el movimiento de prono−supinación. • Atrapamiento del nervio mediano en el túnel carpiano: dolor en muñeca y antebrazo y parestesias en los tres primeros dedos de predominio nocturno. • Evitar rigideces articulares. Rehabilitación de fractura osteoporótica de cadera. Es la complicación más grave de la osteoporosis y es la fractura que más tarde tiene lugar en este tipo de pacientes. Al producirse en edades tardías la rehabilitación es más complicada. Sólo el 60% de personas mayores que sufren una fractura de cadera sobreviven 2 años después de la fractura. De los que sobreviven, sólo la mitad quedan autónomos. Predomina en mujeres alrededor de 78 años. Las fracturas suelen producirse en medios urbanos (residencias 25

de 3ª edad). En el medio rural se producen menor porque la gente de estas zonas suele tener mayor cantidad de masa ósea por trabajar al aire libre (incidencia del sol). Más del 80% de las fracturas se producen en el domicilio e invierno es la época del año con mayor incidencia. Las complicaciones que sufren estas personas suelen estar derivadas del encamamiento prolongado (tromboembolismos, úlceras). Posteriormente el paciente tiene miedo a una nueva caída y no se atreve a moverse sólo generando dependencia familiar. Rehabilitación. Mediante ejercicios En decúbito supino: • Flexión de cadera y rodilla. • Con un tope en los pies, presionar de forma alternativa talón−pie contra el tope (efecto de bombeo, como si el paciente andara). El tope debe ser blando (ejemplo, la pared). • Aproximación y separación de ambas piernas. • Rotaciones de los pies, sobretodo interna. En decúbito prono: • Flexión de rodilla. • Flexión de rodilla y extensión de cadera. • Extensión de cadera. En decúbito lateral: sólo para la cadera operada, elevación de la pierna (potencia adductores). Sedestación: extensiones de rodilla para potenciar el cuádriceps. Bipedestación: sentadillas (paciente se agarra a la barandilla y flexiona y extiende rodilla. Se recomienda realizar todo el protocolo de tratamiento una vez al día durante al menos 3 meses. Tema 9. Gota y fisioterapia. Denominamos hiperucemia a tasas elevadas de ácido úrico en sangre (por encima de 6−7 mg. Afecta al 7% de la población y a ambos sexos por igual. Si no se trata puede tener complicaciones graves como riesgo de patologías cardiovasculares. Se la conoce como enfermedad de reyes porque está relacionada con dietas ricas en purinas (alimentos caros). Alteraciones asociadas a la gota. • Hiperuricemia. • Artropatías. • Acumulo de ácido úrico en piel y tejido celular subcutáneo creando tumores denominados tofos. • Depósitos en el parénquima renal de ácido úrico: neuropatías. • Cálculos renales, litiasis. Denominamos gota a la acumulación de depósitos de cristales de uratos en las que las articulaciones, habiendo una respuesta inflamatoria por parte de los tejidos blandos. Manifestaciones clínicas:

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1) Fase asintomática. Hay niveles superiores a 7 mg de ácido úrico. Se produce riesgo de precipitación de los cristales de urato a nivel articular. El médico deberá evitar una mayor producción y / eliminar la cantidad acumulada. Se asocia a una serie de patologías: • Obesidad y sobrepeso, 4 veces más riesgo. • Hiperlipemia: aumento de los triglicéridos 80%. • Hiperglucemia sin necesidad de insulina. • Hipertensión 25−50% de gotosos, 30% de hipertensos. • Riesgos cardiovasculares, 50% mueren por ellos. 2) Fase con litiasis renal. El 20% sufre litiasis renal recidivante. Se pasa de hiperuricemia a hipercalciuria y finalmente a litiasis. Si finalmente se depositan los cristales en el riñón hablaremos de neuropatía, provocando una insuficiencia renal. La dieta en el tratamiento de esta patología será fundamental: prohibida la carne roja y vísceras, el marisco, el pescado azul, el alcohol, el chocolate, el café, las legumbres Esta diete tiene un inconveniente: el paciente sólo consigue reducir 1 mg y es mal tolerada por el paciente. El tratamiento más adecuado será el farmacológico (fármacos que reduzcan la formación de ácido úrico), beber agua mineral embotellada para alcalinizar la orina y que no se produzcan los cálculos. Fase con gota. Es la situación más frecuente en clínica. El paciente ya acude al médico. Los cristales de urato ya se han precipitado a las articulaciones y se produce inflamación, con dolor Las articulaciones más afectadas son las metatarsofalángicas. El 1% de los hiperuricémicos tienen entre 40 y 60 años. Acaban desarrollando tofos. La reacción inflamatoria erosiona el hueso, acabando por destruir la cápsula articular y dando lugar al dolor. La localización más frecuente de los tofos son el primer dedo del pie, el olécranon, el hélix de la oreja, el riñón El proceso es el siguiente: 1º Cristales de ácido úrico / 2º Erosiones óseas / 3º Afectación de la cápsula sinovial. Ataque agudo de gota. • Aparición brusca con dolor e inflamación. • Suele ir precedido de abuso de alcohol. • Ataques espaciado en el tiempo (al principio), luego aumentan de frecuencia y de intensidad en el dolor. • Desarrollo de tofos y con el tiempo puede afectar a varias articulaciones a la vez generando una gran limitación funcional. Tratamiento de la gota. · Ataque agudo de gota: • Farmacológico (colchicina y alopurinol). • Reposo articular (pie apoyado en alto). • Crioterapia. · Tratamiento rehabilitador: cuando cesa el ataque agudo (fase intercrítica): • Termoterapia, crioterapia e hidroterapia. • Actividad física y ayudas para deambular. 27

· Hiperuricemia (tratamiento base): • Dietas pobres en puratos. • Reducción de peso. • Forzar la diuresis y para ello beber frecuentemente. • Fármacos que reduzcan la formación de ácido úrico. Tema 10. El ejercicio físico como terapia en el dolor crónico. Las endorfinas. Opio y morfina. El opio se extrae de una planta llamada Papaverum somnífera. La morfina actúa en el SNC y se deriva del opio. Hace 6000 años los sumerios los usaron como analgésicos y con fines terapéuticos. El origen del opio está en China y Tailandia. El opio debe extraerse por la noche porque es muy sensible, pierde cualidades con lor rayos UV del sol. El opio es un látez blanco y está compuesto en mayor porcentaje por morfina y noscapina. Acciones de los opiáceos. • Disminución del dolor. • Repercusión psicológica sin pérdida de la conciencia. • Depresión del SNC favoreciendo el sueño. • Sedación: ayuda a descansar, si se hace en reposo. Desventaja, impide actividades como conducir. • Depresión respiratoria, antitusígena (codeína). • Fármaco tipo: morfina. Estímulos de endorfinas (morfina interna). • Aumenta: alegría, emoción, placer sexual, ejercicio físico, estrés • Baja: actividad física, calidad de la alimentación, dolor crónico, uso de narcóticos Ejercicio físico y dolor crónico. Llamamos dolor a la experiencia sensorial o emocional, que el paciente puede describir en término de daño tisular actual o potencial. El ejercicio físico forma parte integral del tratamiento del dolor, produciendo un cambio de pensamiento ante el mismo. Hay distintos programas de ejercicio anti dolor que combinan la actividad con el reposo y la elección de uno u otro estará en función de la aptitud del paciente. Programas de ejercicios. Se trabajarán 10 minutos de flexibilidad, entre 20 y 30 de ejercicio aeróbico, 10 minutos de ejercicios suaves y estiramientos finales. Se emplearán al principio muchas repeticiones con una intensidad baja, gradualmente se realizarán menos repeticiones pero con mayor intensidad. De esta forma conseguiremos un llenado progresivo de las endorfinas. El paciente con dolor crónico abusa del reposo, por lo que debemos insistir en que el ejercicio debe ser parte integral del tratamiento. De hecho el dolor crónico se asocia a niveles bajas de endorfinas, rasgos de sedentarismo, depresión y dependencia de narcóticos (morfina) Con el ejercicio aumentará el nivel de endorfinas y el umbral del dolor, produciéndose los consecuentes beneficios psicológicos y la promoción del sueño delta (o de fase REM, más reparador). Con el ejercicio se liberan tasas de endorfinas del doble de lo habitual, por lo que sujeto tiene una gran y agradable sensación de bienestar. Además observaremos efectos beneficiosos sobre el sistema cardiopulmonar, el circulatorio, el inmunológico

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Liberación de endorfinas. Cuando el esfuerzo llega al 76% de la frecuencia cardiaca máxima: • Se liberan endorfinas a los 30 minutos. • Se liberan endorfinas a las 2 horas. • Liberan en ambos periodos. • No liberan endorfinas. Endorfinas y estrés. • Estados de estrés. • Estrés, + o −. • Lesiones deportivas. • Percepción dolorosa. • Conflictos bélicos. BLOQUE II. Coagulopatías congénitas y otros trastornos del sistema hematológico. Tratamientos fisioterápicos. Tema 11. Principios generales sobre hemostasia. Paciente hematológico. Consideraciones generales. • Repercusión de los trastornos hematológicos (dependerán si son de inmunidad, celular). • Amplia variedad de trastornos. • Cuidados especiales que requieren estos pacientes (hemofílicos) y el posible pronóstico de los mismos. La hematopoyesis. • Sistema hematológico. Diferencias con otros sistemas: · Eritrocitos. · Leucocitos. · Trombocitos. • Sangre y lugares de formación: · Médula ósea roja: donde se forman la mayor parte de las células sanguíneas. · Médula ósea amarilla: formada por grasa. En caso de necesidad del organismo también es formadora de células sanguíneas. · Órganos linfáticos (ganglios linfáticos: bazo, timo, amigdalas): producen linfocitos (células de defensa del organismo. Signos y síntomas principales. Serán diferentes según la línea celular afectada. Consideraremos como síntoma principal a aquel que ha hecho al paciente acudir a la consulta. Indagaremos a partir de éste. Los más comunes son: • Hemorragia anormal (hemofilia). 29

• Fatiga y debilidad (anemia, problemas de médula ósea−leucemia). • Fiebre (enfermedad de médula ósea). • Linfadenopatías (infecciones). • Dolor articular y óseo (hemofilia, el dolor óseo generalizado puede ser efecto de una expansión de la médula ósea en algunas leucemias). Exploración física. Incluirá la de todos los sistemas corporales. Se inspeccionarán: • Piel y mucosas: muy pálidas (anemia), cianóticas o amarillentas (destrucción de células sanguíneas sobre hematíes). • Ganglios linfáticos. • Uñas y ojos: Quebradizas, color • Hígado y bazo. Esta exploración se acompañará de: • Auscultación, percusión y palpación. • Pruebas sanguíneas. Las muestras se obtendrán de la médula ósea y en los ganglios linfáticos mediante extracción con jeringuillas o biopsias. Se realizará un recuente de sangre total (hemograma): recuento de hematíes, concentración de hemoglobina, hematocrito, índices eritrocitarios Los pacientes con hematocrito bajo (menor cantidad de hematíes y menor concentración de hemoglobina) suelen presentar como síntomas frío, fatiga, disnea, palidez, taquicardia • Pruebas de coagulación. Valoran cuanto tiempo tarda la persona en detener una hemorragia, comprobar la resistencia de sus capilares y observar qué parte de la coagulación está alterada. Se valora: tiempo de sangría, fragilidad capilar (Rumpel−Leede), tromboplastina parcial activada (TTPA), protrombina (TP), trombina plasmática y productos de degradación del fibrinógeno. • Estudios radiológicos. Para valorar el posible deterioro articular. Hematología y fisioterapia. · Interrupción del programa rehabilitador, debido a efectos de la enfermedad o debido al tratamiento y sus efectos. · Busca restablecer el estado hematológico normal. · Se va produciendo una restricción funcional importante. · Evitar o minimizar los efectos secundarios. · Procurar una rehabilitación precoz, a las 48 horas de haber tenido una hemorragia. Tema 12. Trastornos del sistema hematológico. Características clínicas. Hemostasia. Se define como un sistema de defensa del organismo que previene la salida de sangre del interior de los vasos cuando se produce una pérdida de continuidad de los mismos. En ella participan los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas. Fases de la hemostasia: • Fase vascular. La pared del vaso se comprime (vasoconstricción) y las sangre que ha salido y rodea la herida ejerce una presión externa que impide que salga más sangre. • Fase plaquetaria. Las plaquetas se unen a las fibras que asoman por la pared rota (hemostasias primaria). 30

Estas plaquetas experimentan una serie de cambios y liberan sustancias (reacción de descarga). Para que las plaquetas se unan a la pared es preciso que exista la proteína de von Williebrand (que se produce en las paredes epiteliales). De este modo en las plaquetas se forman unos receptores que ayudan a que se adhieran (reclutar) más sustancias celulares para taponar la herida. Además, la plaqueta tiene unos gránulos (vesículas) que liberan ácido araquidónico que da lugar a la formación de una sustancia que ayuda a la vasoconstricción y a la capacidad de adhesión de las plaquetas. En conclusión, se trata de una contracción del coágulo, para que sea más difícil de romper. El proceso desarrollado tras la adhesión plaquetaria es resumidamente: a) vasoconstricción; b) reparación de la pared; c) áreas de la membrana sobre las que actuarán los factores de coagulación que cerrarán definitivamente la herida. • Fase plasmática. Podemos considerarla como la más importante porque es la que va a cerrar la lesión en el vaso. El objetivo de esta fase será el de formar un coágulo de fibrina. En esta fase intervienen los factores de coagulación (sobretodo proteínas): I. Fibrinógeno VIII. G. Antihemofílica. II. Protrombina. IX. Componente plasmático de la tromboplastina. III. Factor Tisular. X. Stuart−Prower. IV. Calcio. XI. Antígeno plasmático tromboplastina. V. Proacelerina. XII. Factor Hageman. VII. Proconvertina. XIII. Est de fibrina. Los coágulos se pueden formar por distintas vías pero el resultado final es siempre la formación de fibrina que acabará con el cese de la hemorragia. Antes de nada deberá formarse un activador (será el Factor X) de la protrombina. Ésta se descompondrá dando lugar a trombina que actuará sobre el fibrinógeno. Éste a su vez se dividirá obteniendo fibrina. En todo este proceso jugará un papel importante el calcio. Para obtener el Factor X se pueden seguir 2 vías: · Vía intrínseca: Factor XII, activa al Factor XI y éste a su vez al Factor IX. El Factor IX se combina con el Factor VIII y de este modo obtenemos el Factor X. · Vía extrínseca: Factor VII + Tromboplastina + Calcio = Factor X. • Fase de la fibrinolisis o sistema fibrinolítico. Este se activa con el depósito de fibrina que activa la formación de plasmita que actúa sobre los productos de degradación de la Fibrina (PDF) y los digiere (limpieza). Este sistema fibrinolítico equilibra al sistema de coagulación. El proceso global de la hemostasia podría resumirse en los siguientes pasos: • Vasoconstricción local. • Hemostasia primaraia. • Fibrinógeno a fibrina. • Fibrinolisis.

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Lesiones vasculares. • Lesiones leves: aquellas en las que se produce una reparación instantánea: las plaquetas son medida suficiente para reparar la lesión. • Lesiones graves: en las que son necesarias todas las fases de la hemostasia. Diatesis hemorrágica. Es la tendencia o predisposición al sangrado que presentan algunos pacienten en determinadas situaciones. El diagnóstico de esta anormalidad debe basarse en la historia clínica, un examen físico y en tests de coagulación. Distinguimos los siguientes tipos: • Angiopáticas (problemas en los vasos). Congénitas o adquiridas. • Trombopáticas (problemas en las plaquetas). Trombopenias (descenso en el número de plaquetas) o trombopatías (problemas en la función de las plaquetas). • Plasmopáticas (problemas en los factores de coagulación). Congénitas o adquiridas. Trastornos vasculares. • Petequias. • Púrpuras. Manchas rojizas. Púrpura simple (a veces es hereditario), púrpura senil y púrpura alérgica. • Equimosis. Alteraciones de la hemostasia primaria. • Trombopenias: disminución del número de plaquetas (porque se forman pocas o porque se destruyen muchas). Causas y procesos: púrpura trombocitopénica inmunológica, trombocitopenia inmunitaria (fármacos) y trombocitopenia con hemólisis. • Trombopatías (anomalías en la función). • Trastornos hereditarios: enfermedad de von Williebrand y trastorno plaquetario intrínseco. • Trastornos adquiridos: administración de fármacos, activación plaquetaria, otras Enfermedad de von Williebrand. Nos podemos encontrar con dos tipos de alteraciones del factor de von Williebrand: • Trastorno cuantitativo. • Trastorno cualitativo. Este factor forma unas sustancias que permiten adherirse a las plaquetas y a su vez forma parte del factor VIII. Los signos y síntomas de esta enfermedad son hemorragias con facilidad. Para diagnosticarla se realizan pruebas de laboratorio y se comprueba que han aumentado el tiempo de hemorragia y el tiempo parcial de la tromboplastina. Alteraciones plasmopáticas. Se basan en alteraciones de los factores de coagulación. Hablamos en este caso de la Hemofilia (factores VIII o IX). Tema 13. Hemofilia: historia, genética y clínica de la hemofilia. Historia. • Primeros conocimientos aproximadamente en 1700. • Rabinos con la circuncisión (al realizarla el sujeto tenía hemorragias anormales, muy severas). • Sangrados anormales femeninos. • Predominio familiar dio lugar a que se establecieran normas para ayudar a niños a no someterse a la 32

circuncisión si en su familia se había dado algún caso de hemofilia. • En 1900, los pacientes con esta patología tenían una esperanza de vida muy corta. • En 1934, hubo avances importantes en el tratamiento (descubrimiento de ciertos venenos de serpientes que son capaces de coagular la sangre) con el que hacer cesar la hemorragia. Se usó en forma de cataplasma para tratar hemorragias externas. Se empezó a utilizar el manejo del plasma y se descubrieron los sistemas de coagulación llegando a la conclusión de que son los factores VIII y IX los que verdaderamente producen la coagulación y que ambos se encuentran en el plasma. Pero, ¿cómo separar el factor VIII del plasma sanguíneo? La separación la descubre de forma fortuita la Dra. Judith Gram. en 1965, descongelando bolsas de plasma vio que en el fondo de la bolsa quedaba un precipitado y al analizarlo descubrió que éste era muy rico en factores VIII y IX. Después se pensó en convertir el precipitado en polvo para que el paciente pudiera tener en casa bolsas de polvo ce precipitado y ya no ser necesario acudir al hospital en caso de hemorragia. El polvo de precipitado junto con agua esterilizada a temperatura ambiente quedaba listo para inyectar al paciente. Factor VIII. Es un compuesto proteico con dos componentes: • Proteína relacionada con VIII (VIII−R). Está relacionada con la hemostasia primaria. • Proteína coagulante del VIII (VIII−R). Relacionada con la actividad coagulante. Tipos de hemofilia. • Tipo A: cuando falta el factor VIII. Es el tipo más frecuente. • Tipo B: cuando falta el factor IX. Manifestaciones clínicas. • Leve. Hemorragias ante traumatismos severos. Muy parecida a la enfermedad de von Williebrand. Cuando tienen más del 5% del factor. • Moderada. Hemorragias ante traumatismos mínimos. Cuenta únicamente entre el 5 y el 2% del factor. • Grave. Hemorragias espontáneas. Cuentan con menos del 2% del factor. Genética de la hemofilia. · La enfermedad se manifiesta en varones porque el gen que se encarga de producir los factores VIII y IX se encuentra en el cromosoma X. La mujer que tenga afectado el cromosoma X aún le queda el otro cromosoma X y no manifiesta la enfermedad. · Varón no trasmite la enfermedad a hijos varones pero si es padre afecto las hijas serán portadoras. · Varón sano no trasmite nada. · Gen puede estar en cubierto en portadoras. Ejemplos: • Mujer sana (X X) y hombre hemofílico (Xh Y): hijas portadoras (X Xh, X Xh) e hijos siempre sanos (X Y, X Y). • Mujer portadora (X Xh) y hombre sano (X Y): hija sana (X X) o hija portadora (X Xh) e hijo sano (X Y) o hijo afecto (Xh Y). • Mujer portadora (X Xh) y hombre hemofílico (Xh Y): hija portadora (X Xh) o niña afecta (Xh Xh) e hijo 33

sano (X Y) o hijo afecto (Xh Y). • Mujer hemofílica (Xh Xh) y hombre sano (X Y): hijas portadoras (X Xh) e hijos afectos (Xh Y). • Mujer hemofílica (Xh Xh) y hombre hemofílico (Xh Y): hijas e hijos afectos. Mujer portadora o hemofílica. Portadora: 1. Hija de un hemofílica. 2. Hay más de un varón hemofílico 3. Hijo hemofílico más otro pariente. Mujer hemofílica: 1. Gen de hemofilia en ambos cromosomas X. 2. Portadora y gen normal no funciona. 3. Existencia de un solo X (45X). Síndrome de Turner. 4. Enfermedad de von Williebrand.. Determinación de la hemofilia. • Análisis cromosómico y pruebas de laboratorio (tiempo de hemorragia y pruebas de la vía intrínseca). • Antecedentes familiares. • Estado de portadora. • Diagnóstico prenatal: amniocentesis (punción para sacar líquido amniótico), fetoscopia (18−20 semanas, pinchar directamente al feto y sacarle sangre) y diagnóstico preimplantacional (antes de tener lugar la fecundación in vitro puede elegirse el sexo del niño). Comparación de enfermedad de von Williebrand y hemofilia A. Enfermedad de vW afecta a ambos sexos y la hemofilia A sólo es de afectación masculina. En la enfermedad de vW está afectado el factor de vW y en la hemofilia A está afectado el factor VIII (genético). Una vW severa es como una hemofilia leve, la hemofilia A es una enfermedad más grave. Tema 14. Hemofilia: terapéutica y complicaciones. Terapéutica en hemofilia. • Concentrados y Calidad de vida. • Se pasa del tratamiento domiciliario al hospitalario. • La gravedad de las deformidades puede llevar a un tratamiento ambulatorio. • Debe combinar un tratamiento médico, uno quirúrgico y una rehabilitación. • El gran número de transfusiones tiene efectos secundarios (propensos a adquirir hepatitis). • Farmacología: AINES, analgésicos para el dolor • Objetivo: conseguir que la hemostasia cohíba las hemorragias. • Tipos de terapéutica sustitutiva: · Plasma fresco congelado: bolsa de plasma, tiene todos los factores de coagulación pero en cantidad mínima. Suele usarse cuando el defecto es del resto de factores (excepto del VIII y IX). Procede de un solo donante. · Crioprecipitados: contiene gran cantidad de factores VIII y IX. Procede de un solo donante. 34

· Concentrados: se obtienen a partir de los precipitados, se purifican y aportan gran cantidad de factor VIII y IX. Los concentrados se obtienen de varios donantes (mayor riesgo APRA el receptor), pero tiene la ventaja de que el paciente puede guardarlo en casa, en bolsitas y usarlo cuando lo necesite. Para establecer la dosis adecuada consideraremos el peso y edad del paciente, la concentración del producto (reacciones alérgicas), coste del producto y el lugar y método del tratamiento. • Cálculo de la dosis. Estará en función del peso del paciente, el volumen plasmático y la gravedad de la hemorragia. · 1 UI (unidad internacional) de VIII o IX = 100% de la actividad coagulante. · 1 UI de VIII / Kg aumenta un 2% nivel de factor. Para conseguir la hemostasia: • 20% en una infusión. • 40−50% en una hemartrosis. Pautas de tratamiento. Son difíciles de determinar: • Hematomas (hemorragia a nivel subcutáneo o muscular): emplearemos terapia coadyudante (aplicación de vendas compresivas y frío), vigilancia (cuidado con ciertos músculos) y terapia sustitutiva (10−15 U.I./ KG = 20−30% de factor) • Hematurias (existencia de sangre en orina): DD, esteroides y terapia sustitutiva. • Hemartros: pasar directamente a la terapia sustitutiva (20−30 UI / Kg = 40−50% del factor), empleando AINES y vigilancia. Requiere rehabilitación temprana. Hemartrosis crónicas. • Tras 2 hemartros agudas (en articulación de carga). • Alteración de sinoviales. • Pauta de tratamiento: 1 infusión profiláctica (durante 6 semaas se le administra terapia de sustitución 3 veces por semana para mantener el 10%, aunque los 3 o 4 primeros días se le dan dosis más altas), 1 mg/kg/día de prednisona, rehabilitación intensiva y repetición de la pauta si tras 6 semanas se repite la hemorragia. Otras consideraciones: · Terapia coadyuvante: para prevenir sangrados y reducir determinados signos clínicos. Empleamos presión, frío o aspiración del contenido hemático de las articulaciones (artrocentesis, para realizarla hay que tener en cuenta que antes de pinchar hay que proporcionar terapia de sustitución). · Hemorragias en zonas peligrosas. Son 3 principalmente y producen muerte rápida: − En el SNC: sobretodo a nivel raquídeo e intracraneal. − En zona retrofaríngea: es un signo de aviso cuando el paciente empieza a tener dificultad para tragar saliva. − A nivel peritoneal: produce muerte más lenta. · Hemorragias sobre nervios periféricos. Son muy dolorosas. Dan signos de parestesias, hormigueos 35

· Terapéutica farmacéutica: analgésicos, AINES y antifribrinolíticos. Cirugía en hemofilia. • En el momento en que se opere al paciente debe tener el nivel de coagulación igual que una persona normal. Para saberlo se le hacen análisis previos a la cirugía y se calculan las dosis. • Nivel del factor al 100% una hora antes. • Nivel del facto superior al 60% los 4 días siguientes. • Nivel del factor por encima del 40% a los 4 días posteriores. • Análisis diarios antes de la dosis. • Cirugía ortopédica: si es este el caso, la pauta es la misma pero a los 4 primeros días debe mantener el 80% y a los 8 días el 40%. Cuando se le retira la escayola, se continúa con la terapia sustitutiva manteniendo el nivel por encima del 20%. Complicaciones en hemofilia. • Enfermedades secundarias a: • Al producto suministrado en la transfusión. Por ejemplo cuando se administra plasma fresco suele aparecer fiebre, urticaria • A la reacción al producto: casi siempre son reacciones tipo inmunitario. • A la enfermedad misma: la artrosis acelerada, osteoporosis, retracciones musculares • Complicaciones neurológicas. Suelen ser debidas a hemorragias a nivel intracraneal, intraespinal o lesiones en nervios periféricos. La gravedad depende de la localización, velocidad a la que se produce y la eficacia del tratamiento. • A nivel intracraneal: · La edad no es un factor que influya en la importancia del traumatismo. · Suele ser la primera causa de muerte en el hemofílico y lo que sobreviven tienen secuelas como convulsiones, crisis epilépticas · Edad de aparición: los bebés no tienen las fontanelas cerradas y los sacan en el parto mediante cesárea. En la infancia y adolescencia (etapas con mayor actividad física) son más frecuentes las hemorragias. · No siempre existe un antecedente traumático a la hemorragia. Tampoco existe relación entre la intensidad del traumatismo y la gravedad de la hemorragia. · Las hemorragias más frecuentes son las intracerebrales, subaracnoideas y subdurales. · En la evaluación de personas con hemorragias, considerar: ataxia, convulsiones y pérdida de conciencia. Signos que pueden hacer sospechar de la hemorragia interna. · Examen clínico. Valorar el nivel de conciencia, orientación, estado de las pupilas que podrán indicar daño cerebral por hemorragia. · Laboratorio: estudio de factores de coagulación y radiografías para observar si hay lesión ósea. · Tratamiento, basado en terapias sustitutivas: dar a los pacientes que mantengan dosis del 30−40%. Si 36

manteniendo estos niveles durante una semana no pasa nada todo irá bien. Si hay síntomas se mantendrá 2 semanas. • Hemorragia intraespinal: · Suelen producirse a nivel intramedular, de origen traumático. Una hemorragia que comprima la médula puede dar lugar a lesión medular: paraplejia, tetraplejia (dependiendo del nivel). · Cuando se dan alteraciones sensitomotoras puede indicar hemorragia. · Diagnóstico: dependerá del tiempo que tarde en programar el tratamiento.ç • Lesión nervios periféricos: · La más frecuente es la afectación del nervio femoral. · Se producen por compresión o tracción que suele deberse a que cuando la hemorragia se produce en un compartimiento cerrado, cada vez hay más presión al no poder salir la sangre, produciéndose así una isquemia nerviosa. · Son muy dolorosas: con el tratamiento adecuado el dolor desaparece en 2−3 semanas. · Dolor muy intenso en ingle que se irradia al muslo, se convierte en parálisis del cuádriceps, abolición del reflejo patelar (lesión del nervio a nivel del psoas). · Tratamiento: reposo y terapia de sustitución. • Complicaciones renales y hepáticas. • Inhibidores. · Suponen un gran problema. · Inhibidores son unas sustancias desarrolladas por los pacientes que neutralizan el factor VIII, por lo que aunque se lo administremos no servirá de nada y seguirá sangrando. · Frecuencia de aparición: alrededor del 10% suelen desarrollarse en el modo severo de hemofilia (por debajo del 1−2%), pacientes que reciben más terapia sustitutiva. · Hay una relación entre la exposición al factor (momento que te lo inyectan) y la aparición del inhibidor. Esta relación es máxima a los 50−100 días. Si a partir de los 100 días no has vuelto a necesitar factores, los inhibidores empiezan a desaparecer. · La naturaleza de los inhibidores es específica: • Hemofilia tipo B: desarrollo de inhibidores del factor IX. • Hemofilia tipo A: desarrollo de inhibidores del factor VIII. · Si no hay exposición al factor durante un tiempo el inhibidor va desapareciendo. · Detección de inhibidores: screening TTPA (tiempo de tromboplastina). • La primera sospecha llega de comprobar que le administramos una dosis adecuada y continua el 37

sangrado. • Si a un paciente le administras factor y después le hago la prueba TTPA y sigue siendo bajo el tiempo entonces es que el factor no le hace nada. · Tratamiento conservador. Se intentan cohibir las hemorragias mediante tratamiento conservador (inmovilización con férulas, presión con vendas, frío...). Si no se consigue hay que recurrir al tratamiento de sustitución pero con dosis más altas a las que serían normales para ese tipo. Se ha intentado tratamiento sustitutivo (VIII − IX animal). Tema 15. Tratamiento domiciliario de la hemofilia. Para que el paciente hemofílico pueda recibir tratamiento domiciliario deberá cumplir los siguientes criterios: • Confirmación del diagnóstico de hemofilia tipo A o B. • Frecuencia de las hemorragias: sangrado con relativa frecuencia (hemofílicos graves. • Existencia de inhibidores. Debe constatarse, sobretodo para saber la dosis exacta. • Factores psicosociales, que excluyen del tratamiento: · Problemas de carácter psiquiátrico en su hogar. · Entrono marginal, alcohólicos • Edad mínima. Niños por encima de los 4 años ya pueden recibir tratamiento de sustitución. • El paciente debe mantener el registro: llevar un diario del uso que hace el paciente de la medicación que le dan, si ha tenido algún trauma • Atención clínica. Al paciente se le dice los periodos en los que tiene que acudir a las revisiones. Sesiones de entrenamiento: • Estudio del trastorno y principios de la terapia sustitutiva: · Principios de la terapia sustitutiva: al paciente se le enseña a reconstruir el concentrado, buscarse una vía, velocidad de inyección · Habilidad técnica en la reconstrucción y administración del producto (mezclar el producto con agua esterilizada calentada a temperatura corporal, la infusión debe ser lenta). · Reconocimiento de alergias. Reacciones menores (urticaria, escozor, escalofríos y fiebre) y reacciones mayores (hipotensión y broncoespasmo). · Mantenimiento del registro: se le enseña a rellenar las fichas. • ¿Cuándo administrarse la dosis? Lo recomendado es, ante los primeros síntomas (limitación de movilidad, hormigueo) administrarse la dosis. • Saber diferenciar el tipo de dolor. En hemofílicos mayores saber diferenciar el dolor de la artrosis, por ejemplo, del de una hemorragia. • ¿Cuánta dosis administrar?

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Para controlar una hemorragia debemos subir el factor como mínimo a un 20%. • Tratamiento de mantenimiento. Cuando la hemorragia ya ha cedido, se mantiene niveles de coagulación por encima del 10%. Ventajas y desventajas del tratamiento domiciliario: • Desventajas: mayor riesgo de infecciones y mayor gasto del producto. • Ventajas: aplicación más temprana y mayor control hemorrágico. Tema 16. Trastornos ortopédicos de la hemofilia. Artropatía hemofílica. Afectaciones ortopédicas. • Sinovitis. • Hematomas musculares. • Tratamiento de hemartros. • Hemartrosis: 1ª hematrosis y fases de rehabilitación. • Artropatía hemofílica crónica. Sinovitis. · Signos clínicos: • Tumefacción de partes blandas. • Hipotrofia muscular precoz. • Calor moderado. • Derrame articular. • Comienzo insidioso. • Mala resolución tras hemorragia grave. • Pruebas complementarias. · Tratamiento: • Prevención. • Terapia sustitutiva. • Antinflamatorios / AINES. • ¿Sinoviortesis? • Objetivos: alivio del dolor, mantener la musculatura, buena función articular, independencia (ayudas ortopédicas) • Plan de fisioterapia: · Reposo e inmovilización relativa. · Electroterapia (TENS) · Crioterapia. · Mantenimiento del recorrido articular (movimiento activos−libres). · Isométricos globales. 39

· Técnica de FNP. · Potenciación muscular. Sinevectomía. Estará indicada en caso de hemartrosis de repetición con sinovitis crónica (genera hipertrofia sinovial). La técnica se denomina de resección de la sinovial: • No quirúrgicos: sinoviortesis. • Quirúrgicos: sinovectomía (a cielo abierto o por artroscopia). Tratamiento rehabilitador de sinovectomia. • Reposo absoluto 24 horas. • Vendaje compresivo 3−4 días. • Movilidad limitada. • Marcha 4º−5º día en descarga. • Progresiva movilidad activa (suave). • En 15 días máxima movilidad posible. • Carga total cuando se haya logrado la movilidad máxima. Sinovectomia de rodilla, rehabilitación. • 1º−3º día: crioterapia, isométricos de cuádriceps, ejercicios libres de tobillo, ejercicios respiratorios, TENS (trofismo muscular) y ejercicios globales del resto del cuerpo. • 3º día: movimientos suaves de rótula y movimientos activos−asistidos suaves y progresivos de rodilla. • A partir del 8º día: deambulación en descarga, intensificación de isométricos, últimos grados de extensión y US pulsátil rerirotuliano. • Según evolución (varios meses): activos asistidos, reducción de la marcha y movilidad articular completa. Hematomas musculares. · Signos clínicos: • Incidencia. Causa molestia, dolor difuso, contractura muscular, limitación de la movilidad, impotencia funcional • Localizaciones más frecuentes: compartimento anterior del antebrazo, músculos psoas, gemelos y cuádriceps. • Superficiales y profundos. • Resultado: fibrosis muscular y menos elasticidad. • Aparición insidiosa. • Descartar lesión nerviosa periférica por compresión − síndrome compartimental. · Tratamiento: • Objetivos: cese de hemorragia, alivio del dolor, restauración de la función y prevención de secuelas (atrofia muscular y deformidades). • Fases: • Fase aguda: · Tratamiento sustitutivo precoz. 40

· Inmovilización reposo absoluto (posición funcional): en las piernas se busca la extensión, en los codos una ligera flexión. · Crioterapia. · AINES. • Fase subaguda: · Corregir posiciones antiálgicas (flexión). · Isométricos. · Electroestimulación. · Biofeedback. · Ultra sonidos pulsátiles. Hemartrosis. · Signos clínicos: • Con o sin traumatismo se produce hemorragia. • Reacción sinovial − degeneración del cartílago. • Fases posteriores: fibrosis y hemosiderosis, contracturas, quistes, sustitución del tejido. • Fases tardías: dolor, crepitaciones, pérdida de amplitud articular y deformidad. • Se evoluciona de hemartrosis a artropatía y de ésta a artrosis. · Rehabilitación: prevención y tratamiento. • Tres actuaciones básicas: • Prevención de hemartrosis mediante un programa de cinesiterapia. • Tratamiento de hemartros agudo. • Tratamiento de artropatía degenerativa instaurada. . ♦ Importancia de la rehabilitación. ♦ Consejo y educación familiar. Adiestrar a los padres para el reconocimiento precoz de los síntomas (cojeras, cambios en la articulación). ♦ Cuatro puntos para el tratamientos: a)Terapia sustitutiva: · Dos modalidades: profiláctico o a demanda. · Hemartrosis inicial no complicada (nivel 20−30% = 10/12 unidades). · Dosis siempre individual en función de: gravedad de la hemorragia, dolor y estado de la articulación. · Artrocentesis (nivel 30% = 12 unidades). · Ejercicios. Profiláctico. Nivel 30%. Precaución. b)Tratamiento del dolor: mediante analgésicos e inmovilización de la articulación (vendajes 41

enyesados, férulas termoconformadas, yesos con cremallera, sistemas de inmovilización funcionalcon ventajas e incovenientes). El protocolo a seguir en este tipo de inmovilización es el siguiente: · Fase aguda: inmovilización completa y descarga total. · Fase subaguda: movilización y carga parcial. · Fase crónica: movilización completa y carga total. c)Tratamiento postural. d)Tratamiento rehabilitador. Primera hemartrosis. · 1ª y 2ª hemartrosis: artrocentesis bajo tratamiento de sustitución. · Tratamiento inmovilizador. · Rehabilitación precoz. · Membrana sinovial con cambios irreversibles. · Importancia de detección y correcto tratamiento. Tratamiento fisioterápico del episodio hemorrágico: · Siempre: ♦ Bajo la cobertura de la sustitución del factor de coagulación. Tratamiento inmediato. ♦ Individualizado y progresivo. ♦ Dentro de un equipo multidisciplinar: rehabilitador, hematólogo, cirujano ♦ Consideración de la salud del paciente en su totalidad. ♦ Previniendo posibles complicaciones. · Objetivos: ♦ Restauración de la función articular. ♦ Prevención de la artrofia muscular y de las deformidades articulares. ♦ Fortalecimiento de los músculos débiles. ♦ Mejoría de la actividad de la vida diaria hasta la normalidad. · Fases: • Fase activa de la hemorragia. ♦ Sustitución del factor de coagulación. ♦ Inmovilización (posición funcional). ♦ Valorar posible artrocentesis. ♦ Medicación (analgésicos, sedantes). ♦ Reposo y crioterapia. ♦ Ejercicios, sólo isométricos (cuando cedan el dolor y la tumefacción). • Fase de removilización: ♦ Sustitución de factor de coagulación. ♦ Inmovilización (intermitente / modificada). 42

♦ Medicación (opcional). ♦ Ejercicios: crioterapia, isométricos, hidrocinesiterapia, biofeedback, movilización activa−asistida, FNP • Fase activa de rehabilitación. ♦ Sustitución de factor si es necesario. ♦ Inmovilización si es necesaria: de apoyo y correctiva. ♦ Medicación (opcional). ♦ Ejercicio: todo lo anterior progresando en resistencia e intensidad. Emplear corrientes de fortalecimiento. • Fase de actividad normal. ♦ Mantenimiento. ♦ Ejercicio de acondicionamiento general. ♦ Guía profesional. ♦ Actividades recreativas: ◊ Deportes: natación, danza, ping−pong, badminton, paddle, senderismo, ciclismo no contacto. ◊ Aficiones. Mirar cuadros fotocopiados: • Distinción entre hemartrosis y sinovitis. • Episodio agudo de hemartrosis. • Hemartrosis de repetición. BLOQUE III. Fisioterapia en otros grupos de población. Tema 17. Terapias asistidas con animales (zooterapia). Hipoterapia. ZOOTERAPIA Denominamos zooterapia a las técnicas de rehabilitación o reeducación en las que se emplean animales como asistentes (T.A.C.A.). Este tipo de técnicas sueles desarrollarse en espacios abiertos y están en consonancia con corrientes holísticas y ecológicas. Holístico viene de holos que significa todo o entero. Hace referencia al conocimiento del todo. Conocer tanto las patologías como las características de los animales y sus actitudes. Los miembros implicados en este tipo de terapia son el paciente, el asistente (animal) y el monitor terapeuta. Evolución de la zooterapia: ♦ Incógnitas sobre el inicio de estas terapias. ♦ Hipócrates en el 460 a.C. ya hablaba de el ritmo del caballo. ♦ Lo podemos datar hacia la segunda mitad del S. XX (1960). ♦ Sus beneficios son ampliamente reconocidos. Podemos decir que los animales: devuelven la sonrisa, estimulan el carácter social, mejoran el autocontrol y relajan haciendo disminuir la tensión arterial. ♦ Son terapias complementarias que aportan elementos nuevos al tratamiento integral de los pacientes. Cambio terapéutico: ♦ El animal manda señales subliminales dirigidas al subconsciente del paciente. 43

♦ El animal ejerce un poder hipnótico que induce a la abstracción. ♦ Induce a un lenguaje no verbal e influye en la postura corporal que adopta el paciente. ♦ Aporta: acompañamiento, apoyo emocional y afectivo, estimula comunicación, disminuye estrés, mejora la socialización, la memoria próxima y el estado psicosocial. Podemos emplear la zooterapia en patologías: físicas, psíquicas, sensoriales y sociales o de comportamiento. Son candidatos a este tipo de terapias los pacientes con las siguientes patologías: parálisis cerebral, esclerosis múltiple, autismo, síndrome de Down, espina bífida, distrofia muscular, ceguera, traumas cerebrales, enfermedades neurodegenerativas, retraso mental, anorexia, bulimia, incapacidad intelectual, inadaptaciones sociales, paraparesia espástica, lesiones medulares, conductas caracteriales y afecciones crónicas. Los tipos de asistentes más utilizados son: equinos (caballos), delfines, perros, gatos, animales de granja (bovinos, ovinos, roedores y aves) y animales exóticos. Según el tipo y grado de minusvalía el tratamiento a desarrollar será individual o colectivo. HIPOTERAPIA. Llamamos hipoterapia a la monta terapéutica con fines rehabilitadores a través del paso cadencial del caballo (el milagroso trote del caballo). Esta palabra procede de hippos que significa caballo. El fundamento de la técnica se basa en aprovechar los movimientos del caballo que generan respuesta por parte del paciente. Los resultados beneficiosos están demostrados. Antecedentes históricos: ♦ Siglo V a. C. Hipócrates y otros. ♦ S. XVII equitación como tratamiento para la gota. ♦ Años 50 epidemia de poliomelitis. ♦ Años 60 se emplea en países escandinavos. ♦ Años 70 se emplea también en Alemania y otros países. ♦ Las afecciones tratadas pasan por 2 etapas: ◊ 1ª etapa: se tratan patologías de columna. ◊ 2ª etapa: se añaden otro tipo de patologías al tratamiento: hemipléjicos, autistas Actividad terapéutica ecuestre: ♦ Hipoterapia: el jinete no tiene ningún mando o control sobre el caballo. ♦ Equitación terapéutica (América y Europa): el jinete ejerce mando o control sobre el caballo. ♦ Volteo terapéutico: el jinete realiza ejercicios gimnásticos sobre el caballo. ♦ Equitación adaptada: el jinete debe tener cierto nivel de movilidad en tronco, cabeza y extremidades. Fundamentos teóricos: · ¿Por qué el caballo? Porque cuando camina los movimientos que ejerce son los más parecidos a los que tiene la pelvis humana cuando caminamos. · ¿En qué se basa la técnica? En aprovechar el movimiento sobre el organismo que responderá de forma más o menos activa. · Efectos obtenidos: 44

♦ Físicos y fisiológicos: mejoran el equilibrio, la movilidad, la fuerza, la coordinación, la percepción y se transmite calor y solidez. ♦ Efectos psíquicos: aumenta el ánimo, la concentración, la confianza, la autoestima y disminuyen el aislamiento, los temores, las tensiones, las inhibiciones Diferencia con otras terapias: siempre se realiza al aire libre y tiene un carácter lúdico en el que el paciente se divierte sin ser consciente de que está recibiendo tratamiento. Movimientos del caballo. Llamamos aire a la velocidad del paso. Distinguimos 3 tipos de aire: ♦ Paso: es el que se usa en hipoterapia. Es el ritmo en el mejor se notan los movimientos del caballo (110 estímulos por minuto). ♦ Trote. ♦ Galope. Se producen en el paso los siguientes movimientos: · Movimiento de báscula a un lado y otro. · Movimiento de rotación: según el pie y mano que apoya el caballo en el suelo. · Movimientos de ascenso y descenso. Los resultados de este tipo de terapia están comprobados mediante electromiografía, radiografías y películas (seguimiento de las sesiones del tratamiento) que muestran a los familiares las mejorías alcanzadas. Sesiones de hipoterapia: ♦ Instalaciones: picaderos. Será un recinto cerrado, amplio y vallado. Se requieren además sistemas que permitan al paciente subir al caballo con la menor ayuda posible. ♦ Evaluación del paciente: · Remitido por un centro profesional. · Se valorará inicialmente el grado de afección (balance muscular, equilibrio, balance articular, grado de colaboración). · Se estudiarán los posibles efectos secundarios. · Se establecerán una serie de medidas preventivas y un plan de trabajo personalizado. ♦ Fase inicial: · Primer contacto. El objetivo será que el niño conozca al caballo. Primero lo ve, luego se pasa a una serie de actuaciones (entre ellas el contacto físico mediante el cepillado, por ejemplo. · Calentamiento (10−15 minutos). Sirve para que el paciente suba más relajado al caballo, con la musculatura más distendida. · Objetivo de la técnica. No es que aprenda a montar, sino que el cuerpo responda a los movimientos del caballo. Monta y posturas. · Se sube al caballo con o sin ayuda de sistemas alternativos. 45

· Se lleva a cabo la hipoterapia en la posición convencional. Pero a veces se realiza de espaldas (para potenciar la musculatura de la espalda). Los estímulos provocados por los músculos del caballo al andar se transmiten al paciente, este es el objetivo de las diferentes posturas. Duración. El primer contacto dura una o dos sesiones. La monta, las primeras veces dura unos 30 minutos y posteriormente entre 40 y 60 minutos (para que no se agote el paciente y no se aburra el caballo. Material y accesorios. Silla de montar, que pueden ser adaptadas con respaldo alto para que el paciente se note más fijo. Cuando se adquiera destreza se podrá quitar. Beneficios de la terapia sobre jóvenes marginados. ♦ Reeducar discapacitados sociales, ♦ El caballo es un terapeuta nato. ♦ En Barcelona hay una asociación, Sac Xiroi, para niños problemáticos. Para ellos la equitación supone asumir una responsabilidad Tema 18. Terapias asistidas con animales. Delfinoterapia y terapia con otros animales. DELFINOTERAPIA ¿Qué es la delfinoterapia? Antecedentes históricos: · Australia: se relacionaba a los sabios y la vida espiritual con los delfines. · Grecia: Conócete a ti mismo. · John Lilly: estudió la neuroanatomía de los delfines en los años 50. · Años 70: Horace Dobbs habla del beneficio de nadar con delfines. · David Nathanson: inicia la utilización de delfines en la discapacidad. Hipótesis de la atención deficiente. No son discapacitados porque no sean capaces de atender sino por su dificultad para atender. Ecógrafos vivientes (cuentan con un sónar natural, ecógrafo). El delfín es capaz de detectar si una persona es discapacitada o no y se comporta de forma diferente en función de este reconocimiento. Se estudian los efectos en los cambios psicológicos, neurológicos e inmunológicos. Se consigue por efecto del sónar: ♦ Refuerzo del sistema inmune. ♦ Producción−recaptación de neurotransmisores. ♦ Influye sobre el sistema hormonal. ♦ Produce cambios en las membranas celulares. ♦ Efectos sobre el paciente: se ha observado por medio de la medición de las ondas cerebrales de los pacientes, que éstas cambian en presencia de los delfines hacia una armonización entre los hemisferios izquierdo y derecho del cerebro, lo que produce un estado de paz y relajación tal como sucede al realizar una meditación (ondas alfa y teta). Se busca crear aparatos de ultrasonidos capaces de generar esas ondas. Resultados obtenidos: reducción del dolor (endorfina), cambios químicos en la sangre, refuerzo para la recuperación en enfermedades crónicas y terminales, estimulación del SNC, aumento del interés 46

por el entorno, mejora de la calidad y cantidad de sueño, cambios físico en el patrón de la marcha, comienzo del lenguaje verbal Instalaciones: delfinario. Sesiones de delfinoterapia. ♦ Recopilación de información del paciente: antecedentes, diagnóstico, tratamientos ♦ Evaluación y establecimiento de un plan de acción. ♦ 1º Introducción en el agua y periodo de adaptación al medio acuático. ♦ 2º Fase de adaptación con el delfín: · Periodo de adaptación: adaptación mental, separación, rotación, equilibrio, desplazamiento sobre el agua, desplazamiento bajo el agua, técnicas de relajación, desplazamiento individual · Adaptación al delfín: contacto visual, contacto físico, integración de los tres elementos de la interacción, inicio con 2 flotadores, informe diario por padres, sesión conjunta padre−hijo, filmación de la evolución · Adaptación personalizada: a cada persona y patología, al tipo de objetivo buscado, al nivel de evolución, al nivel de confianza Programas terapéuticos. · The Full Circle Program. Se realiza en Tampa Bay (Florida) y el tipo de asistentes utilizados son delfines, nutrias y tortugas. El delfín se emplea con una doble finalidad, como estímulo y como recompensa. Se llevan a cabo 3 sesiones semanales, de una hora de duración durante 12 semanas y se documenta el progreso en aspectos como la atención, el lenguaje expresivo, la felicidad, las habilidades sociales · Programa delfín−niño. Fue elaborado por el Dr. David Nathanson en el Dolphin Research Centre. Se emplea en niños autistas, con síndrome de Down, lesionados medulares, infartos, anorexia. Se basa en el principio de la recompensa y se basa en el fundamento de que no es que el niño sea incapaz de aprender, sino que tiene dificultades para hacerlo. Preguntas frecuentes: ♦ Cuál es la edad recomendada para inciarse? Cuanto antes se empiece, mejor. ♦ Ondas electromagéticas y hormonas. Las ondas son emitidas por el delfín y actúan sobre el SN del niño liberando endorfinas. ♦ Existe similitud entre los centro. Sí. ♦ Requisitos para no ser engañados. Saber diferenciar entre terapia y simple juego. ♦ Dónde acreditarse como delfinoterapeuta. No existe una homologación de este título, sólo en Florida. ♦ Generadores portátiles de US. Es la idea que se tiene para el futuro, poder generar ondas similares a las que emite el delfín. Delfinoterapia en España: Aquapark de Tenerife en la Playa de las Américas y el Delfinario de la Costa Brava en Girona. ANIMALES DE GRANJA Y COMPAÑÍA. Denominamos animales de compañía a aquellos que son utilizados para acompañar a las personas que los posean, no obteniéndose de ellos beneficio económico alguno y que además necesiten que se les 47

dispense una serie de cuidados, considerándose en muchos casos como un miembro más de la familia. Atkinson distingue: ♦ Ambientales: exigen pocos cuidados y no salen de casa. Peces, pájaros, tortugas ♦ De primer plano: ocupan un papel importante en la vida de sus dueños, no suelen intervenir en el desarrollo de las relaciones con otras personas (gatos). ♦ De contacto: tienen la facultad de procurar relaciones de sus dueños con otras personas ya que es necesario sacarlos al exterior, además de exigir importantes cuidados y actuaciones (perros). ♦ Especies exóticas: arañas, culebras, iguanas ♦ De granja−compañía: frecuentes en zonas rurales, vacas, gallinas, cerdos Efectos beneficiosos: ♦ Físicos: suelen recuperarse más rápidamente de enfermedades y visitar menos al médico. ♦ Psíquicos: el animal de compañía reduce la frecuencia de las depresiones, mejora la autoestima y reduce la ansiedad. ♦ Sociales: influyen y favorecen las relaciones con otras personas que tienen animales. Perros y gatos. El perro es el animal ideal. Por su parte, el gato suele estar indicado a personas que se sienten solas y que tienen poco tiempo para cuidarlo. Animales domésticos y 3ª Edad: ♦ Los animales sirven como elemento de distracción (soledad). ♦ Se crean nuevas obligaciones y responsabilidades. ♦ Ayudan a olvidar los problemas propios. ♦ Sirven para descargar afecto y cariño. ♦ Mejoran la comunicación, la autoestima y la autoaceptación ♦ A la hora de elegir el animal ideal hay que considerar una serie de características como la talla, el peso, el pelo A su vez hay que pensar en las capacidades físicas del propietario y la capacidad de cuidado sobre él. Animales de granja. El trabajo en granja escuelas está indicado para miedos, timidez patológica, mutismo, sordera, habilidades sociales, inseguridad, aislamiento Los animales de granja son considerados por el Dr. Ange Condoret coo un medicamento más. Tema 19. Envejecimiento y forma física. Fisiología del envejecimiento. Vejez y / o enfermedad. Se habla de vejez con más de 60 años y hoy en día la vejez no se considera una enfermedad. Se caracteriza por: ♦ Descenso de las capacidades de reserva de sistemas y órganos. ♦ Menor control homoestático. ♦ Descenso del número de neuronas, neurotrasmisores y neuroreceptores, así como de una menor permeabilidad de la membrana. ♦ Cambios hormonales y metabólicos. ♦ Descenso de la adaptación frente a las agresiones del entorno. Envejecimiento de aparatos y sistemas: − Nivel hematológico: · Anemia por causa extrasanguínea (por pérdida de sangre en intestino y carencia de Fe).

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· Reducción de H2O a nivel general (aumenta la concentración de fármacos hidrosolubles). · Medicamentos (los hidrosolubles se concentran más porque no hay H2O para disolverlos). · Depósito graso (igual que hidrosolubles, los liposolubles se concentran más, Diacepan). − Aparato digestivo: disminuye la motilidad intestinal (estreñimiento que requiere laxantes), disminuye la absorción de la mucosa intestinal, disminuye el metabolismo hepático y hay un deterioro de las glándulas salivares generando sequedad bucal, caries − Sistema renal y genitourinario: disminuye la masa renal y el filtrado glomerular, se genera incontinencia, hay un enlentecimiento de la eliminación de fármacos, la glucosa se elimina por orina (glucosuria) y pueden aparecer tumores en la próstata (adenomas) − Sistema respiratorio: disminuyen la capacidad vital y de reserva, disminuye el volumen de O2, los músculos respiratorios pierden eficacia y se producen obstrucciones de las vías respiratorias (se estrechan por falta de elasticidad). − Sistema cardiovascular: disminuye la frecuencia cardiaca, aumenta la tensión arterial (se endurecen las arterias), disminuye el consumo de O2, aparece hipotensión ortostática y posibles síndromes sincopales. − Sistema nervioso: disminuye la memoria, la capacidad de control de las actividades motoras, la coordinación, el equilibrio, la propiocepción se ven afectados. − Sistema osteo−articular: disminuye la fuerza, la masa ósea (osteoporosis), aparecen cambios en la marcha, tendondes y ligamentos pierden elasticiadad, articulaciones deterioradas (artrosis) − Otros sistemas: · S. Inmunológico: más riesgo de infecciones. · S. Endocrino: menor tolerancia a la glucosa (los tejidos aumentan la resistencia a la entrada de glucosa). · S. Termorregulador: mala adaptación a los cambio de temperatura. · S. Sensoriales: pérdidas sensoriales progresivas, peor conducción neuronal, afectación de los órganos sensoriales, pérdida de velocidad de reflejos, aparición de ansiedad, depresión, deterioro intelectual Regresión psicomotora, aislamiento e insomnio (alteración de ciclos de vigilia−sueño y trastornos crónicos del sueño). Procesos patológicos más frecuentes: ♦ Cardiovasculares: cardiacos, hipertensión, lesiones vasculares periféricas, ACV ♦ Respiratorios: infecciones, atelectasias ♦ Osteo−articulares: artritis, artrosis, osteoporosis ♦ Neurológicos: Alzheimer, demencia senil, Parkinson, hemiplejía ♦ Digestivos, metabólicos, nutritivos ♦ Traumatológicos: fracturas, artroplastias ♦ Hematológicos: anemia. ♦ Urinarios: incontinencia. 49

♦ Psicológicos: ansiedad y depresión. ♦ Cáncer. ♦ Patologías asociadas: diabetes con deterioro mental, hemiplejia con fracturas, Parkinson con problemas cardiacos Principales agentes en el tratamiento: · Médicos: de cabecera, geriátricoy rehabilitador. Realizan una evaluación médica completa, establecen sistemas de prevención de patologías y tienen como objetivo funcional obtener la máxima autonomía del paciente. · Fisioterapeuta. Tendrán como objetivos: preservar y mejorar las capacidades del paciente, permitir las AVD al paciente, generar una integración doméstica, al entorno, social. Reentrenarán y adaptarán las habilidades del paciente mediante automatismos y compensaciones y enseñarán al anciano o familia ejercicios, cuidados, precauciones, uso de ayudas Los principios técnicos sobre los que se basarán son: ♦ Mejorar el recorrido articular mediante movilizaciones. ♦ Mejorar el estado cognitivo mediante ejercicios de propiocepción, equilibrio, colaboración ♦ Mejorar la fuerza muscular mediante ejercicios activos, isométricos, isocinéticos ♦ Tratamiento del dolor mediante agentes físicos. ♦ Empleo de la kinebalneoterapia por sus múltiples efectos beneficiosos. · Ergoterapeuta o terapeuta ocupacional. Buscará la máxima autonomización y el empleo de las reservas funcionales que mantenga el paciente. Acondicionará el entrono, empleará ayudas técnicas y podrá servirse de una gestualidad adaptadas. Desarrollará destrezas y actividades manuales en grupo: cestería, collage, pintura, escultura, juegos · Logopeda o terapeuta de la comunicación. Buscará un mantenimiento de las posibilidades de la comunicación. Tratará disfonías, alteraciones de la voz, disartrias, afasias, alteraciones de la deglución · Enfermería, auxiliares Instituciones, regreso al domicilio. Trataremos de que el paciente cuente con una vivienda propia en la que pueda valerse de forma independiente. Podremos alojarlo en casa de su propia familia o en casas especiales para personas de edad avanzada. Podremos recurrir a residencias para ancianos, centros de día, establecimientos sociosanitarios y centros hospitalarios. Tema 20. Ejercicio físico en la tercera edad. Rehabilitación geriátrica. Marcha y envejecimiento. Se ven afectados en el anciano: ♦ Equilibrio estático: · Vista: coordinación vasomotora. · Oído: coordinación vestibulocerebelosa. · Médula: información somatosensorial. ♦ Equilibrio dinámico y marcha. Afectación de la vía motora (piramidal y extrapiramidal). ♦ Sistema vestibular: aporta información de la aceleración y posición de la cabeza en el espacio. Si hay alteración la marcha será inestable, habrá dificultad para mantener el equilibrio, en 50

fijar la atención en algo que se mueve ♦ Propiocepción: los receptores estarán deteriorados, sobretodo en caso de diabetes. ♦ Afectación sensorial (sobretodo la visual). ♦ Agilidad articular y motora muy disminuidas. Riesgo de caídas. Este riesgo se incrementa con la edad. Un tercio de los mayores de 65 años sufren caídas y la mitad de ellas se producen dentro del domicilio (baño). Una caída supone un traumatismo que puede conllevar fractura (6% de los casos). Esto conlleva un alto porcentaje de ingresos hospitalarios por caídas, hay por tanto una repercusión física y psíquica causada por las caídas. Causas de caídas. Por causas intrínsecas (fallo del sistema neuromuscular) o extrínsecas, por fallos biomecánicos, por déficit de los mecanismos informativos del movimiento, por el entorno El miedo a caerse reduce las actividades que realiza el anciano con lo que se produce un deterioro de las aptitudes físicas que facilitarán las posibles caídas. Prevención de las caídas. Se realizará mediante ejercicios propioceptivos, refuerzo muscular, ejercicios de equilibrio, entrenamiento de la movilidad, control postural, cambios posturales y transferencias, mantenimiento de una vida activa dentro de sus posibilidades, eliminar frenos psicológicos Lesiones más frecuentes por caídas: traumatismos diversos, fractura vertebral, fractura trocantérea (la más frecuente, conlleva artroplastia total o parcial de cadera), fractura del extremos superior del húmero, fractura del extremo inferior del radio Complicaciones del reposo prolongado en cama. · S. Cardiovasciular: riesgo de tromboflebitis, intolerancia a la ortostática, alteración del equilibrio, intolerancia al ejercicio · S. Respiratorio: riesgo de neumonías, atelectasias · S. Músculo−esquelético: pérdida de masa muscular (atrofia) y ósea (osteoporosis), rigideces · S. Digestivo: estreñimiento. · S. Genitourinario: relajación de esfínteres y vejiga generando incontinencia. · Piel: úlceras por decúbito. · S. Endocrino: aumento de diuresis. · Psicológicas: desorientación, confusión Prevención durante la inmovilización: realizar la máxima movilidad y actividades, efectuar ejercicios activos y resistidos de extremidades, movilizar activa o pasivamente las articulaciones (para evitar rigideces, mantener articulaciones en posición neutra), efectuar cambios posturales (vigilar piel), realizar ejercicios respiratorios y expectoración (para evitar la acumulación de secreciones), elevar y sentar al paciente (mejora el trabajo del corazón y mantiene la capacidad aeróbica) y realizar la bipedestación lo más precoz posible. Alteraciones del equilibrio y de la marcha. Hablamos de un tipo de marcha senil, con pasos más cortos y de más frecuencia. Tras un periodo de inmovilidad deberemos reeducar la marcha en distintas posiciones (decúbito, sentado o de pie) y podremos valernos de diversos aparatos para ello (muletas, 51

barras paralelas, bastones, andadores). Medicación en el anciano. En el anciano se modifica la absorción, distribución, metabolismo, excreción y sensibilidad (modificación de la dosis) de los medicamentos. Asimismo los medicamentos pueden alterar el estado de vigilia, las capacidades mentales y psicológicas (sedantes y psicotrópicos). Ejercicio físico en la tercera edad. · Justificación e importancia. La llegada a la tercera edad supone una pérdida de hasta el 50% de la condición física por lo que resultará fundamental el ejercicio físico para mantener ciertos niveles de condición física que permitan al anciano la máxima autonomía. El ejercicio físico mejora las constantes fisiológicas, la capacidad de esfuerzo, facilita las AVD, evita la fatiga, aumenta las reservas funcionales y prolonga la vida independiente y activa. Antes de iniciar un programa de ejercicio físico se realizará un reconocimiento médico y psicológico del anciano conjsistente en un examen clínico que analice fundamentalmente el aparato locomotor, el neurológico, el cardiaco y el vascular. Se establecerá una capacidad funcional de realización de ejercicio y se le enseñará una educación sanitaria. La elección y enseñanza de la actividad estará en función de muchos factores. Valoración funcional de las limitaciones del paciente. ♦ Valoración forzada del sistema cardiovascular (electrocardiograma más prueba de esfuerzo). ♦ Capacidad aeróbica. ♦ Fuerza muscular. ♦ Grado de movimiento. ♦ Afecciones funcionales: FC y PA. ♦ Barreras sociales o culturales. Características de los ejercicios. ♦ Seguridad: el paciente tiene que conocer los riesgos que entrañan y saber detectar posibles complicaciones durante su realización. ♦ Prevención: deben ayudar a prevenir la aparición de lesiones añadidas. ♦ Estimulación de la persona para que el ejercicio no resulte monótono. ♦ Debe realizarse con una frecuencia de 3 veces por semana. ♦ La intensidad debe ser la de la FC del umbral ventilatorio. ♦ La duración de la sesión será de entre 30 y 60 minutos, incluyendo siempre una parte inicial de calentamiento y una final de relajación. Tipos de ejercicios: · Ejercicios de destreza que exigen aprender determinados patrones de movimiento. · Ejercicios de fuerza (isométricos). · Ejercicios dinámicos de resistencia aeróbica. · Ejercicios que fortalezcan los músculos de las articulaciones más débiles y que movilicen las articulaciones más limitadas. · Ejercicios que estimules la memoria, los órganos sensoriales, factores psicológicos

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· Ejercicios en grupo: muy recomendados por su carácter social. · Deportes: marcha, footing, ciclismo, natación, aquagym, golf, pesca esquí de fondo Precauciones: evitar los ejercicios sobre superficies duras, usar zapatos con suelas absorbentes, caminar siempre mejor que correr, vigilar ejercicios en piscina, precaución con ejercicios en alturas Posiciones y movimientos a evitar: mantener la cabeza por debajo de la cintura, extensión forzada de la columna, cualquier tipo de voltereta, ejercicios en decúbito prono fatigosos, saltos bruscos (por altura, longitud o aparatos), flexiones forzadas en carga o resistencia de rodillas, caderas, hombros o codos. Situaciones que desaconsejan la práctica de actividad física: FC en reposo por encima de 95 ppm, PA máxima superior a 170 mmHG, reacción ortostática anormal y capacidad vital inferior a 2 litros o FR muy alta. Recomendaciones prácticas: evitar dolor y fatiga, realizar calentamiento (10−15 min), no prescindir de ayudas si normalmente se usan (bastón), esperar tiempo de digestión, evitar temperaturas extremas y usar ropa y calzado cómodo. Tema 21. Fisioterapia en la preparación al parto. Introducción. Los métodos de preparación al parto entran dentro de la medicina preventiva porque el objetivo es preparar a la mujer para posibles lesiones, efectos psicológicos Se basa en gimnasia, técnicas de relajación y entrenamiento respiratorio. Cambios físicos en la gestante. Son más manifiestos en el aparato locomotor, en la circulación y en la piel. Los programas de preparación al parto suelen comenzarse a partir del 6º mes y con una hora a la semana. · Aparato locomotor: a partir del 6º mes y bajo la influencia hormonal de la relaxina, el aparato locomotor va a sufrir una relajación de sus estructuras de ligamentos, cartílagos, discos, músculos Tal circunstancia hace que muchos músculos tengan que hacer más esfuerzos para mantener el equilibrio. El aumento del abdomen hace que el centro de gravedad se desplace hacia delante (metatarsianos), lo que provoca alteraciones en la bóveda plantar. Además observaremos la denominada marcha de ganso (echada hacia atrás, pasos cortos y brazos oscilantes). En el plano ligamentoso, pierden fuerza los ligamentos encargados de sostener el útero (por el peso cada vez mayor del útero y la distensión que se produce en los ligamentos). Esta distensión también tiene lugar en la columna lumbar lo que suele provocar dolor. En la pelvis, la distensión producirá dolor irradiado hacia la cara interna de los músculos. En conjunto, la mayor distensión de los ligamentos predispone a la mujer a lesiones como esguinces, ciáticas En el plano muscular, los músculos más afectados son los del tronco, abdominales y periné. Cualquier sobreesfuerzo, por ejemplo un estornudo, puede provocar incontinencia. · M. del tronco: a medida que el abdomen aumenta en la columna hay aparece una mayor lordosis lumbar, un aumento de la anteversión pélvica y una horizontalización del sacro. Para compensar esto, la mujer aumenta su cifosis dorsal. Todos estos cambios producen dolores en la columna lumbosacra. 53

· Músculos abdominales: ♦ Rectos: a veces, diastasis recti (los rectos se separan más de 2 cm, circunstancia difícil de reparar después del parto. ♦ Oblicuos: controlan el diámetro del abdomen y su estática. ♦ Transversos: sirven de contención. · Músculos del periné: ♦ Suelo pélvico: (2 niveles,: profundo y superficial). ♦ Esfínteres, músculo recto y pilares de vagina. Todos estos músculos deben de tener las siguientes funciones y propiedades: ♦ Coordinación sensitiva y motriz. ♦ Fuerza (descenso del periné, durante el embarazo unos 2´5 cm aprox.). 1) Estructura ósea del periné: − Partes: · Parte interna o cara endopélvica (mira a las vísceras. · Parte externa o exopélvica. − Tres articulaciones: 2 sacroiliacas y sínfisis púbica. Estas tres articulaciones adquieren más laxitud y movilidad, favoreciendo así la salida del feto en su momento. − Estrechos pélvicos: · Estrecho superior: en la parte alta de la pelvis. Cuando el niño se encaja es que ya se ha introducido en este estrecho (ha descendido). Suele hacerse un estudio de pelvimetría en el último mes para medir el perímetro de la pelvis y calcular si el recién nacido podrá salir sin problemas. · Estrecho medio: es donde se inserta el suelo pélvico profundo. También se llama diafragma pélvico muscular. · Estrecho inferior: formado por la parte baja de la pelvis. Es donde se insertan los músculos superficiales del periné. Esta zona suele medir 11 cm aproximadamente, pero cuando el parto tiene lugar se produce una retropulsión del coxis y aumenta 2 cm el espacio. 2) Circulación: − La mujer embarazada tiene un aumento de masa sanguínea (35−50%) que suele trasladarse a zonas genitales. − Aumento del tamaño del útero: producen varices, edemas y hemorroides. − Elevación del diafragma. 3) Piel: retención de líquidos y aumento de cortisónicos, producen hipotonía muscular y ligamentosa que provocan las estrías blanquecinas (senos, vientre, piernas, nalgas). Las estrías aparecen en el embarazo o durante el parto y suelen darse en el 45% de las mujeres. Es importante un tratamiento preventivo que haga que la piel sea más elástica. Para ello y durante el embarazo es conveniente administrrar cucharadas de aceite varias veces al día que aumente el aporte lipídico de la mujer. 54

Además pueden hacerse masajes de aceites naturales. 4) Diafragma: − Función respiratoria. − Forma de cúpula que separa la cavidad torácica de la abdominal. − La contracción del diafragma si se asocia a los músculos abdominales, pueden tener más función: defecación y micción. − A medida que aumenta el tamaño del útero, el diafragma asciende y por ello la capacidad vital disminuye. Es importante el entrenamiento del diafragma, pero antes de que haya demasiado volumen abdominal. 5) Aparato digestivo. A medida que aumenta el tamaño del útero ejerce efectos compresivos sobre los intestinos, pudiendo dar lugar a estreñimiento y hemorroides. Ejercicios prenatales. Objetivos generales. ♦ Mejorar la postura antes y después del embarazo. ♦ Tomar conciencia de una mecánica corporal. ♦ Preparar MMSS y MMII. ♦ Conciencia y control de los músculos del periné. ♦ Mantener función abdominal (diastasis recti). ♦ Mejorar la habilidad de relajación. ♦ Prevenir problemas asociados al embarazo. ♦ Preparación física para el parto. Ejercicios prenatales. • Mejora de la circulación. ♦ Movimientos de pie: mujer en supino con piernas elevadas, flexo−extensión de dedos, tobillos y rotaciones. ♦ Movimientos de piernas: en supino y con piernas elevadas. Flexo−extesión de cadera, abd−abb de caderas y pedaleos. • Para la musculatura abdominal. Buscaremos mejorar el efecto de faja de estos músculos. ♦ Rectos del abdomen (en supino y piernas semiflexionadas). Elevar tronco y cabeza para tocar las rodillas. ♦ Oblicuo mayor (supino): intentar levantar el tronco para tocar con la mano derecha la rodilla izquierda y viceversa. ♦ Oblicuo menor (supino): elevar tronco y rodillas e inclinarlos a un lado y a otro. ♦ Transverso (en cuadrupedia): intenta forzar la retropulsión de pelvis. • Zona perineal. ♦ Postura de sastre: en sedestación, rodillas flexionadas, piernas tocándose planta con planta. Debe intentar tocar con las rodillas el suelo. ♦ Enseñar a la mujer como contraer los músculos perineales. ♦ En supino y piernas en extensión: · Ir acercando la planta de los pies hasta tocarse los glúteos. · También se puede hacer combinando con adducción. 55

• Flexibilidad de columna. Ejercicios en cuadrupedia. 1º Con cabeza elevada; 2º Cabeza abajo (lomo de gato); 3º Llevando el cuerpo hacia atrás (como un musulmán rezando). • Desbloqueo de la pelvis. Sirve para mejorar la movilidad coxofemoral. En supino y con piernas semiflexionadas: 1º Flexión y rotaciónes; 2º Arqueo de columna (acompasar con respiración); 3º Corregir lordosis. • Posturas de reposo. Ayudan a la mujer a relajarse y así conciliar mejor el sueño. Las posiciones a entrenar serán: ♦ Sentada en cuclillas. ♦ Caderas en separación y con flexión de rodillas. ♦ En supino, pies elevados y apoyados. ♦ Semidecúbito lateral (con almohada). Será fundamental enseñar a levantarse adecuadamente desde estas posturas. • Potenciar pectorales. El objetivo de este trabajo es evitar la caída del pecho. Posiciones: ♦ Brazos cruzados 90º con el tronco, sujetar con ambas manos los antebrazos y presionar. ♦ Brazos hacia atrás. ♦ Manos juntas y codos en flexión, presionar una contra la otra. • Respiración. Los objetivos en este tipo de trabajo serán mejorar las molestias respiratorias y de oxigenación y entrenar a la mujer para el momento del parto. Consideraciones generales: · Toma de conciencia del acto respiratorio. · Fases del acto respiratorio. · Clasificación de los ejercicios: ♦ Según topografía: abdominales, torácicos o combinados. ♦ Según la profundidad y rapidez (jadear, exhalar). Ejercicios respiratorios: ♦ Respiración completa: principio y final de cada contracción (compensa hipoxia). ♦ Respiración superficial de nariz: se realiza en contracciones de 45 segundos. ♦ Superficial de boca: con contracciones de mayor intensidad. ♦ Superficial de nariz−boca−nariz: contracciones de 50−55 segundos. ♦ Combinada nariz−boca soplante (rápido): contracciones de 1 minuto. ♦ Combinada nariz−boca (lenta): respiración superficial por la boca, inspiración rápida y espiración lenta. ♦ Respiración jadeante: inspiración y espiración por la boca, para enlentecer la salida del feto. ♦ Periodo expulsivo: inspiración profunda que desciende sobre el diafragma. Para realizar estos ejercicios consideraremos como ritmo de una contracción: respiración completa, nariz, boca y vuelta a nariz. Contraindicaciones generales. ♦ Cérvix incompetente. Dilatación precoz. ♦ Sangrado vaginal. ♦ Placenta previa. ♦ Ruptura de membranas: pérdida de líquido. ♦ Parto prematuro. ♦ Enfermedad cardiaca. ♦ Hipertensión o diabetes. ♦ Retardo del crecimiento intrauterino. 56

Precauciones. ♦ Gestación múltiple. ♦ Anemia: glóbulos rojos y / o hemoglobina. ♦ Infección sistémica. ♦ Problemas músculo−esqueléticos o dolor. ♦ Sofocos. ♦ Flebitis. ♦ Diastasis recti. ♦ Contracciones uterinas. Tema 22. Parto normal y mantenimiento físico durante el puerperio. Denominamos parto normal al mecanismo por el cual en los animales vivíparos, una vez completado el desarrollo del nuevo ser, se produce la expulsión del feto desde el claustro materno al exterior en un tiempo relativamente breve. El embarazo normal dura aproximadamente 36 semanas (280 días, +/− 10 días). Fases del parto. • Periodo de dilatación: es el más largo. Se produce cuando las contracciones son regulares. El feto atraviesa el canal del parto. Dilatan el cuello y la vagina, 1cm por hora. • Expulsivo: el niño sale fuera de la madre. Intervienen las contracciones uterinas menos intensas y repetitivas, además de la contracción voluntaria de los abdominales. • Alumbramiento: desde que el niño sale del útero. Sus fibras se retraen y se suelta la placenta. Traumatismos del periné: · Factores que influyen en su desarrollo (Nº, peso, forma). ♦ Salida lenta o rápida. ♦ Numerosos pujos en respiración bloqueada. ♦ Presión manual sobre el útero. · Episiotomía: corte con tijeras en el periné para aumentar el espacio del niño al salir. Se usa para evitar traumatismos (desgarros). Cuando el niño sale se cierra y luego cicatriza solo. Se realiza en la fase expulsiva. Debilidad de los músculos del suelo pélvico, puede provocar en años posteriores al parto: · Incontinencia urinaria de esfuerzo · Prolapsos (salida de vísceras): cistocele (vejiga), rectocele (recto), colpocele (vagina) · Disfunciones sexuales (disminución de la sensibilidad sexual, dolor en el coito, disminución de la intensidad de los orgasmos). Ejercicios físicos en el post−parto: · Recuperar secuelas producidas tras el embarazo y parto. Nos centramos en el trabajo de la pared abdominal, órganos implicados en la parturición, estática de la columna y anillo pélvico y en posibles alteraciones circulatorias.

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· Deben iniciarse a las 24 horas post−parto y son acumulativos: 1º Día: ♦ Ejercicios circulatorios: flex−ext de pies, dedos y círculos. ♦ Ejercicios respiratorios: abdominales y torácicos. 2º Día: igual que primer día y trabajo de adductores de cadera (almohada entre piernas y presionar 5 segundos, 10 veces). 3º Día: a lo anterior sumamos trabajo del recto abdominal. 4º Día: a lo anterior sumamos trabajo de abdominal de oblicuos mayores y menores. Tema 23. Incontinencia urinaria en la mujer. Reeducación del suelo pélvico. Denominamos incontinencia urinaria a la condición mediante la cual se originan pérdida de orina a través de la uretra, que es objetivamente demostrables y que produce problemas sociales e higiénicos para el individuo que la padece. Síntomas de esta patología son la urgencia, frecuencia de necesidad de orinar, así como la nicturia. Control neurológico: ♦ Centro de mando superior: · Centro cortical principal frontal y pre−frontal. · Centros subcorticales a nivel de núcleos grises. · Centro del tronco cerebral. · Centros cerebelosos. ♦ Centros de control medular. · Centro principal S2−S3−S4 (erectores y pudendos). · Centro accesorio D11−L3 (detrusor y cuello). Los mediadores químicos que intervienen en este control son la acetilcolina y la noradrenalina. Hay una sinergia vésico−esfinteriana para desarrollar los tres procesos de llenado vesical, continencia y micción. Continencia: • Sistema simpático: cierre del cuello vesical y distensión del detrusor. • Sistema somático: tono de base permanente, suelo pelviano normotónico y contracción del esfínter uretral. Durante la micción: relajación previa del esfínter uretral, apertura del cuello (sistema simpático) y contracción del detrusor (sistema parasimpático). Ciclos de micción normal. · Fase de llenado y almacenamiento: 58

♦ Ritmo de llenado (0´5−5 ml/min) y presión. ♦ Sistemas de cierre vesical (uretra, mucosa, sangre). ♦ Transmisión de la señal a centros superiores. ♦ Llenado vesical y deseo de miccionar. ♦ Inhibición cortical del suelo pélvico. ♦ Cierre uretral. · Fase de inicio. ♦ Relajación de la musculatura del suelo pélvico. ♦ Supresión de las influencias inhibidoras del cortex. ♦ Igualdad de presiones entre uretra y vejiga. · Fase de vaciamiento. ♦ Tensión de la pared vesical e intravesical. ♦ Presión constante durante todo el vaciado. ♦ Inhibición voluntaria de la micción. Factores de los que depende la continencia urinaria. ♦ Cuello vesical y uretra proximal: · Continencia pasiva. · Posición y estructuras de soporte y fijación. ♦ Calidad funcional propia de la uretra. · Factores mucoso, viscoelástico y muscular. · Longitud funcional uretral. ♦ Musculatura estriada de la uretra. ♦ Musculatura estriada del suelo pélvico. · Tono en reposo. · Contracción refleja. · Contracción voluntaria. · Posición del cuello y uretra. ♦ Transmisión de presiones. ♦ Integridad de la inervación vésico−uretral. Etiología. · Lesiones neurológicas. · Déficits de estrógenos: ♦ Influencia poco clara. ♦ Efecto trófico (mantenimiento de buen estado). ♦ Mayor frecuencia en la mujer post−menopáusica. · Embarazo paridad. · Histeroctomía previa. 59

· Anatomía genito−urinaria. Tipos de incontinencia urinaria. ♦ Genuina de esfuerzo. ♦ Insuficiencia esfinteriana. ♦ Inestabilidad vesical (alteración de inhibición). · Alteración de los centros subcorticales o vías de conducción medular. · Espina irritativa en metámeras que estimulan SPS. · Estimulación de la vejiga por distintas patologías. Fisioterapia uroginecológica. Reeduación del suelo pélvico. Veremos en este apartados diversas técnicas, el empleo de una u otra dependerá de la causa de la incontinencia urinaria. • Ejercicios de suelo pélvico. · Objetivos: aumentan la presión uretral mediante el fortalecimiento del cierre uretral (esfínter de la uretra y los músculos periuretrales del suelo pélvico). · Serie de ejercicios: ♦ Generar contracciones musculares máximas (elevador del ano). ♦ Tipo de contracciones y modo de realizarlas. ♦ Determinación de la contracción de larga duración (3 seg). ♦ Aislar contracciones de otros grupos musculares y respiración. ♦ Dos tipos de ejercicios: de contracción aislada y de contracción asociada. · Pauta a seguir: varias veces al día durante 4−6 meses. Ejercitarse en las situaciones que provoquen la incontinencia. El tratamiento resulta repetitivo y monótono, será fundamental la motivación para su mantenimiento. 2) Biofeedback · Uso de electrodos perineales, anales o vaginales. · Sirve para aumentar la presión vesical y demuestra la actividad muscular. 3) Conos vaginales. Método de biofeedback para fortalecer los músculos del suelo pélvico. Trabajan a través de feedback sensitivo (sensación de perder el cono). 4) Electroestimulación. · Aplicación de la técnica. Duración de la sesión de ¿? ♦ Tipo de corriente: alternas, bifásicas, asimetrícas de baja frecuencia. ♦ Frecuencia: fibras de contracción rápida (50−100 Hz), de contracción lenta (15−40 Hz) y de inhibición de la musculatura vesical (5−15 Hz). ♦ Ciclo de trabajo: ◊ Fibras lentas (10−20 ciclos/seg, disminuye tono y resistencia) 60

◊ Fibras rápidas (10−15 ciclos/seg, disminuye el tono de la musculatura del cierre uretral. ◊ Periodo de reposo (20−25 ciclos/seg). ♦ Intensidad: ◊ EMA 100−150 mA (interferencial o farádica). ◊ ECLD 10 Hz (umbral de tolerancia sensitiva). · Tipos de electrodos: superficiales, vaginales y anales. Inconvenientes de la estimulación cutánea (umbral) y de la estimulación anal o vaginal (higiene y adaptación anatómica, estabilidad y sensibilidad y tolerancia). · Modo de acción: ♦ Aumento de la actividad de las fibras de contracción lenta por conversión de fibras rápidas. Estimulación repetida hace cambiar las características contráctiles, aumentando la resistencia a la fatiga y mejorando el tono muscular en reposo. ♦ Inhibición refleja de la hiperactividad del detrusor. Contracción voluntaria de larga duración, calidad y potencia suficiente (inhibe el detrusor). ♦ Contracción esfinteriana anal y uretral más inhibición refleja del detrusor. Preservación del arco reflejo (centro sacro de la micción). · Indicaciones: ♦ Insuficiencia esfinteriana (por baja fuerza muscular). ♦ Insuficiencia vesical (inhibición del detrusor). ♦ Insuficiencia urinaria genuina de esfuerzo. ♦ Localización de la musculatura del suelo pélvico: educación de la paciente y actividad voluntaria disminuida o perdida. · Contraindicaciones: ♦ Existencia de dispositivos intrauterinos. ♦ Retención urinaria. ♦ Reflejo uretral. ♦ Denervación total. ♦ Problemas psicológicos durante la menstruación. ♦ Infección vaginal o urinaria. ♦ Embarazo. ♦ Cáncer. Fisioterapia en Unidades Especiales 64 ♦

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