FLEBOESTETICA. 1. Anatomía:

FLEBOESTETICA 1. Anatomía: La descripción del sistema arterial y su nómina fue precisada desde el siglo XVIII, merced a lo constante de la distribuci

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FLEBOESTETICA

1. Anatomía: La descripción del sistema arterial y su nómina fue precisada desde el siglo XVIII, merced a lo constante de la distribución de los vasos. Desde un principio, se consideró al sistema venoso como una imagen especular del primero, duplicado en ciertos segmentos y aunado a unas venas superficiales de distribución más o menos constante. Sin embargo, fue con el advenimiento de los métodos de diagnóstico ultrasonográfico que se ha podido entender la complejidad del sistema venoso, su amplia variabilidad y la presencia de conexiones entre las venas superficiales y las profundas, lo cual ha llevado a la necesidad de hacer una nómina anatómica que unifique Criterios y evite confusiones que potencialmente puedan conducir a errores en la práctica médica. Los avances en el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades venosas han permitido puntualizar la nueva terminología. Las venas de los miembros inferiores se dividen acorde a la fascia muscular, en superficiales si están por encima, profundas si están por debajo, o perforantes, si la atraviesan.1.1 Venas superficiales: Comprendidas entre la fascia muscular y la dermis, son las que probablemente a lo largo de la historia han recibido la mayor diversidad de denominaciones. Las venas safenas, etimológicamente δαφηνης –palabra griega que significa claro, manifiesto– han sido llamadas de distintas maneras. La vena safena que se origina premaleolar interna y discurre por la cara medial de la pierna y muslo hasta la ingle, ha sido nombrada vena safena larga o vena safena magna. Su denominación más ajustada es la de vena safena mayor. Discurre en el denominado compartimento safeno que es claramente identificable en el estudio ecográfico.De manera análoga, debe llamarse vena safena menor a la que discurre en el compartimento safeno en la cara posterior de la pierna hasta la región poplítea, y deben omitirse los nombres de safena parva y safena corta. Deben usarse los términos de venas safenas accesorias para describir los vasos que discurren paralelos tanto a la vena safena mayor como a la menor, y superficiales al compartimento safeno. El epónimo de vena de Leonardo es remplazado por el de vena accesoria posterior de la safena mayor, y la llamada vena de Giacomini debe entenderse como la extensión craneal de La vena safena menor que, de manera directa o a través de la vena circunfleja posterior del muslo, establece comunicación entre las venas safenas mayor y menor –venas intersafenas–.

1.2 Venas profundas: Discurren paralelas a los vasos arteriales y por debajo de la fascia muscular. La denominación de las venas femorales tradicionalmente se había equiparado a la nómina arterial, pero el término de vena femoral superficial se prestaba a equívocos por el error de vincularla con el sistema venoso superficial, con desastrosas consecuencias terapéuticas; de ahí que se haya abolido el término de femoral superficial y se denomine al vaso que discurre paralelo a la arteria femoral superficial como vena femoral; se conserva la nomenclatura de vena femoral común y de vena femoral profunda. El examen ecográfico de las venas de los miembros inferiores ha permitido reconocer la frecuente duplicidad de la vena poplítea, considerada previamente como una vena única; de ahí que se acuñe la denominación de venas poplíteas. Las venas del sóleo y venas gemelares constituyen, en realidad, lagos colectores venosos más que vasos tubulares, inmersos en la masa muscular posterior de la pierna, con una importante función durante la sístole muscular. Se propone simplificar su denominación agrupándolas

Bajo la nomenclatura de venas musculares. Las venas tibiales y fibulares o peroneas constantemente se hallan duplicadas y eventualmente hay triplicidad de estos vasos; son de particular relevancia clínica las venas tibiales posteriores.

1.3 Venas perforantes: Las venas perforantes son numerosas, y variables en tamaño y distribución. En la práctica clínica han sido denominadas con epónimos. Para su nomenclatura, se han agrupado con base en su topografía, utilizando términos que describen su localización, de manera que su nomenclatura debe contener referentes anatómicos a la manera de coordenadas que permitan su ubicación precisa.

2. Fisiología: La circulación venosa actúa contra la fuerza de gravedad permitiéndole realizar su función principal: el retorno venoso de la sangre, por lo que el flujo es unidireccional de abajo hacia arriba gracias al sistema de válvulas que lo conforman y la acción de la bomba muscular de la pantorrilla. Durante la relajación muscular la disminución de la presión permite el paso del flujo del sistema superficial al profundo, éste último principal responsable de la mayor parte del retorno venoso La patología venosa aparece cuando el retorno venoso se ve afectado por cualquier motivo. Puede originarse por un fallo primario del bombeo muscular debido a una obstrucción venosa (trombótica o no trombótica) o por una incompetencia venosa valvular. Se ha observado una predisposición genética para el desarrollo de venas varicosas y se ha descrito tanto el patrón de herencia dominante como recesivo. Alrededor de un 70% de los pacientes identifica la enfermedad venosa superficial como un rasgo familiar. Se cree que las influencias hormonales, incluido el embarazo, son factores predisponentes adicionales.

3. Terminología: 3.1 Términos clínicos: Enfermedad venosa crónica: cualquier anormalidad morfológica o funcional del sistema venoso de larga duración, manifestada por síntomas o signos que indican la necesidad de investigación o cuidado. Constituye un estadio temprano de la enfermedad. Insuficiencia venosa crónica: denominación reservada para la enfermedad venosa crónica avanzada, que se aplica a anormalidades funcionales del sistema venoso que producen edema, cambios de piel o úlceras venosas. Várices recidivadas: reaparición de venas varicosas en un área tratada previamente con éxito. Várices residuales: venas varicosas que permanecen después del tratamiento. Síndrome postrombótico: síntomas o signos venosos crónicos secundarios a la trombosis venosa profunda y sus secuelas sobre el aparato valvular. Síndrome de congestión pélvica: síntomas crónicos que pueden incluir dolor pélvico, pesadez perineal, urgencia urinaria, dolor poscoito, causados por reflujo u obstrucción de las venas ováricas o pélvicas, que pueden asociarse con várices vulvares, perineales o de los miembros inferiores. Aneurisma venoso: dilatación localizada sacular o fusiforme de un segmento venoso, con un calibre, al menos, 50% mayor que el del tronco nativo.

3.2 Términos fisiológicos: Incompetencia valvular venosa: disfunción de las válvulas venosas que genera un flujo retrógrado de duración mayor de 0,5 s en el estudio de ecoflebometría.

Reflujo venoso: flujo venoso retrógrado de duración anormal en cualquier segmento venoso Primario: causado por disfunción valvular idiopática. Secundario: causado por trombosis, trauma o etiologías mecánica, química o térmica. Congénito: causado por anormalidad o ausencia del desarrollo de las válvulas venosas. Incompetencia de perforantes: venas perforantes con flujo de fuga de duración anormal. Fleboneogénesis: presencia de venas tortuosas y pequeñas, nuevas, en un área próxima a una intervención venosa previa, detectable por ecografía y con implicaciones clínicas. Oclusión venosa: obliteración total de la luz venosa. Obstrucción venosa: bloqueo parcial de la luz venosa. Compresión venosa: estrechamiento u oclusión de la luz venosa dependiente de compresión extraluminal. Recanalización: desarrollo de una nueva luz en una vena previamente ocluida. 3.3 Términos descriptivos: Definición de procedimientos de manejo endoluminal de la enfermedad venosa crónica. Escleroterapia: obliteración de una vena por introducción de un agente químico –líquido o espuma. Espuma: agente esclerosante con propiedades tensoactivas que se mezcla con el aire al aprovechar el flujo turbulento generado por el paso de un fluido por un segmento de calibre reducido –técnica de Tessari–. ENOF: acrónimo de Endovenous Occlusion Foam, describe la técnica de liberación de un agente esclerosante en espuma en la vena safena por punción guiada ecográficamente.

4. Etiopatogenia: La fisiopatología de las várices aun no está bien esclarecida, se ha discutido mucho al respecto con pocos resultados concluyentes, varias teorías han sido propuestas con la intención de esclarecer el evento inicial de la aparición de las várices:      

Teoría de la disfunción valvular congénita o adquirida. Ausencia de válvulas en las venas ilíacas y femorales. Lesión de las cúspides valvulares por reacción inflamatoria. Microtrombos en los senos valvulares. Teoría de la dilatación venosa primaria. Estructura deficiente de la pared: colágeno y elastina.

 Tono venoso alterado: disfunción contráctil, activación endotelial y alteración en los vasoactivos del endotelio.  Teoría de las fístulas arteriovenosas.  La presencia de microfístulas arteriovenosas.  Teoría de las perforantes.  La presencia de venas perforantes insuficientes asociadas a las várices primarias.

componentes

Adicionalmente existen factores asociados que condicionan a la presencia de várices como son:         

Edad. Sexo. Raza. Herencia. Postura. Obesidad. Embarazos. Uso de ACO y TRH, (anticonceptivos orales y terapia de reemplazo hormonal). Dieta y hábito intestinal.

5. Fisiopatología: La función básica del sistema venoso es promover el retorno de la sangre a la vena cava y el corazón, además constituye un sistema de capacitancia para almacenamiento y control del volumen sanguíneo permitiendo mantener las presiones en niveles fisiológicos. Las venas superficiales por su proximidad en la piel poseen un importante papel en la termorregulación. El sistema venoso actúa en contra de la gravedad para mantener el retorno venoso, siendo las válvulas componentes importantes para su logro. En las várices primarias las válvulas insuficientes dejan de contener la sangre y se produce el reflujo lo que conlleva al aumento de la presión venosa. Es allí cuando la circulación linfática aumenta la reabsorción de líquidos para poder compensar. Al aumentar la presión ocurre elongación, dilatación y tortuosidad de los capilares venosos. La permeabilidad aumentada permite el paso de hematíes hacia el espacio intersticial, con degradación de la hemoglobina a hemosiderina llevando a la coloración oscura perimaleolar que se ve en muchos casos. Además hay aumento en la concentración plasmática de fibrinógeno que se refleja en un aumento de la viscosidad sanguínea y agregación de los hematíes.

6. Sintomatología:        

Cansancio. Pesadez. Dolor. Inquietud. Sensación de quemazón, ardor o picazón. Calambres. Edema maleolar, eczema, eritema, alteraciones tróficas. Presencia de telangiectasias, venulectasias, úlceras.

7. Exploración física del paciente flebológico: El propósito de la exploración física es inspeccionar los troncos venosos principales para determinar dónde se localizan los puntos más importantes o de máximo reflujo. Durante la exploración el paciente debería estar en bipedestación, en una plataforma. Es conveniente determinar el grado de insuficiencia venosa y éste se suele basar en la clasificación de Widmer.

Clasificación de Widmer de la insuficiencia venosa crónica Varices Característica telangiectasias Dilataciones venulares intradérmicas reticulares Venas subcutáneas dilatadas y tortuosas que no interesan los troncos safenos y sus colaterales principales tronculares Troncos safenos mayor y menor tortuosos y dilatados, lo mismo que sus colaterales, de primer y segundo orden

Estadio I II III

Clasificación de Widmer de la insuficiencia venosa crónica Síntomas Edema, congestión subfascial, flebectasia, varículas Induración, pigmentación, eccema Ulcera, cicatriz ulcerosa

En 2009, se reunieron los American Venous Forum (AVF) y European Venous Forum (EVF), con el American College of Phlebology (ACP) y presentaron el VEIN-TERM, documento que agrupa y hace consenso sobre los términos semiológicos y fisiopatológicos de la enfermedad venosa. Gomez y col. en su publicación tienen el propósito de resolver inconsistencias producto de la traducción, unificar términos en castellano, y abolir el uso de los epónimos. Unificando algunos términos que son redundantes y se presentando una nómina ajustada a los objetivos de los consensos con aplicabilidad de terminología clínica y fisiopatológica, para que hablemos un mismo lenguaje y podamos actuar acorde con las tendencias del mundo en flebología.

8. Exploraciones complementarias del sistema venoso: Las pruebas vasculares están indicadas en los pacientes sintomáticos, cuando la fuente de reflujo no está clara tras la exploración física y en cualquier otra situación clínica de las que se señalan en la tabla. El aparato de dopleer es un instrumento clave que detecta los cambios de frecuencia. La ultrasonografía Dúplex es una técnica muy precisa y no invasiva que puede proporcionar información tanto anatómica como fisiológica respecto del sistema venoso, de utilidad no solo en la valoración previa al tratamiento de las venas varicosas, sino también en la dirección de procedimientos y en el seguimiento.

Indicaciones para la exploraciones vasculares 1 2 3 4 5

Varicosidad asintomática de más de 4 mm de diámetro Cualquier varicosidad mayor a 2mm de diámetro que se extienda por toda la pantorilla o el muslo Presencia de agrupaciones de telangiectasias en explosión estelar sobre los puntos de las venas perforantes Varicosidades reticulares Venas perforantes, que conectan los sistemas venosos superficial y profundo

6 7 8 9 10

Venas varicosas tanto troncales como safenas Signos clínicos de insuficiencia venosa Venas sintomáticas de cualquier diámetro Antecedentes de trombosis venosa profunda y/o tromboflebitis Antecedentes de cirugía venosa previa o escleroterapia con malos resultados o recurrencia de las varicosidades

9. Tratamientos: El tratamiento en várices no es único, existen múltiples opciones terapéuticas que pueden ser usadas para el mismo, entre los que se citan:              

Cambios de hábitos de vida. Flebotónicos. Uso de la compresión. Escleroterapia química. Escleroterapia física, (láser). Combinación de escleroterapia física y química, (crioescleroterapia). Cirugía. Disminuir el peso. Alimentación balanceada alta en fibras para evitar el estreñimiento. Calor y sol parecen favorecer el paso de líquido al espacio intersticial conllevando al edema. Ortostatismo. Actividades físicas regulares ayuda a favorecer la función muscular de la pantorrilla lo que ayudaría al retorno venoso. Flexiones de las rodillas igualmente ayuda a la función muscular de la rodilla. Viajes prolongados conllevan a que la persona permanezca sentada por mucho tiempo por lo que se ve alterado el retorno venoso.

10. Soluciones esclerosantes: La escleroterapia consiste en la introducción de una sustancia extraña en el lumen de un vaso sanguíneo. Esto causa una irritación química de la pared interna venosa, generando la inflamación inespecífica del endotelio, trombosis y subsecuentemente fibrosis. La sustancia esclerosante óptima es aquella que induce la destrucción de todo el endotelio. La trombosis por sí sola no obliterará los vasos porque el endotelio intacto contiene activador tisular del plasminógeno que puede disolver los trombos, y conducir a la recanalización. La sustancia esclerosante ideal no debería tener ninguna toxicidad sistémica y provocar una destrucción local del endotelio, extendiéndola hasta toda la adventicia, con una mínima formación de trombos. La destrucción endotelial resultante puede inducir una reacción inflamatoria que lleve a la fibrosis y por último a la obliteración de la luz del vaso. El empleo de esclerosantes para tratar las várices de miembros inferiores ha sido una opción en el arsenal terapéutico de esta enfermedad, que ha estado marcado por avances y retrocesos de diferentes naturaleza, y que, en los últimos años, ha tenido un resurgir muy prometedor. En sus inicios, la escleroterapia fue considerada como un posible substituto de la cirugía, pero después de algunos estudios prospectivos y aleatorizados el interés en la misma disminuyó gradualmente. Algunos estudios realizados a partir de la segunda mitad de siglo 20, que incluyeron la esclerosis con espuma de grandes troncos venosos, insuficiencias venosas crónicas complicadas y malformaciones congénitas, provocaron un resurgir de este procedimiento.

La escleroterapia es considerada actualmente un tratamiento eficiente y seguro que se basa en evidencias científicas. 10.1 Indicaciones:     

En principio todas las várices pueden ser tratadas, pero en algunos casos se sabe que puede ser insatisfactoria o causar complicaciones por lo que hay que pensar en otros métodos complementarios como el láser o la cirugía. Contraindicación a la cirugía. Telangiectasias y venulectasias y prevención de sus posibles complicaciones (ej. varicorragia). Venas perforantes colaterales e incompetentes. Otros: várices perivulvares, escrotales, cuello, pared abdominal, mamarias, manos y de la cara.

10.2 Contraindicaciones absolutas:         

Enfermedades sistémicas severas: cáncer, leucemias, sida, coagulopatías, etc. Infecciones: locales o sitios importantes. Dificultad para deambular: mayor probabilidad que el esclerosante pase al SVP. Trombosis del SVP: inmune el SVP para el retorno venoso. Alergias: al esclerosante. Enf. arterial periférica oclusiva y arteritis. Estado cognitivo disminuido.

10.3 Contraindicaciones relativas:            

Edema de MsIs. Complicaciones tardías DM. Enf. arterial periférica oclusiva crónica compensada. Mal estado general de salud. Trombofilia con historias de TVP. Embarazo y lactancia. Edad: evitar los extremos de la vida. Obesidad: disminuye la efectividad por la alta presión venosa. Cardiopatías. Nefropatías. Tratamiento con antabuse: no usar Pol (alcohol etílico). Tromboflebitis superficial (se difiere).

10.4 Puntos a tener en cuenta al elegir la sustancia esclerosante: 1- Si la sustancia esclerosante es demasiado débil, se producirá un daño endotelial insuficiente, lo que originará una trombosis secundaria al daño de la pared del vaso varicoso. Sin embargo, no habrá fibrosis, y por ello, se producirá a menudo la recanalización del vaso. 2- Una solución demasiado concentrada puede llevar a una destrucción incontrolada del endotelio vascular, lo que puede resultar en hiperpigmentación, neoangiogénesis y ulceración, secundarias a la extravasación de la sustancia esclerosante. 3- La elección de la concentración mínima esclerosante (CME) produce un daño irreversible en el endotelio del vaso anómalo, a la vez que deja intactos los vasos normales adyacentes. 10.5 Clasificación de la sustancia esclerosante: Las sustancias esclerosantes se clasifican en tres grupos, según el mecanismo por el cual producen lesión en el endotelio.

1- Sustancias hiperosmóticas: las sustancias osmóticas son el suero salino hipertónico y el suero salino hipertónico con dextrosa. Su principal mecanismo de acción implica el daño a las células endoteliales por deshidratación. 2- Esclerosantes detergentes: tetradecil sulfato sódico, polidocanol, y morruato sódico. Este grupo de sustancias provoca el daño vascular y altera la tensión superficial alrededor de las células endoteliales. 3- Irritantes químicos: glicerina cromada y poliyoduro yoduro. Dañan a las células al actuar como corrosivos, se cree que su efecto cauterizante se debe al metal pesado asociado. Es importante conocer los principios esenciales del perfil de complicaciones de cada solución esclerosante.

Características fundamentales de las soluciones esclerosantes Solución esclerosante

Clase

Alergenicidad

Riesgos

Aprobado por FDA

Suero salino hipertónico (18-30%) Suero salino hipertónico (10%) con dextrosa (25%) Tetradecil sulfato sódico

Hiperosmotico

Ninguna

Si

Hiperosmotico

Baja

Necrosis de la piel Dolor y calambres hiperpigmentación Dolor

Detergente

Anafilaxia infrecuente

Si

Polidocanol

Detergente

Anafilaxia infrecuente

Poliyoduro yoduro

Irritante químico

Glicerina al 72% con alumbre potásico y cromo al 8%

Irritante químico

Anafilaxia reacciones de hipersensibilidad al yodo Anafilaxia infrecuente

Hiperpigmentación Necrosis de piel Dolor Bajo riesgo necrosis, dolor hiperpigmentación Dolor, necrosis

No

de e

Esclerosis ineficaz, hiperpigmentación Difícil de inyectar por viscosidad Dolor calambres Cólico uretral hematuria

Limite de dosis 610ml 10ml de sol. Sin diluir 10ml al 3%

Si

10ml al 3%

No

5ml al 3%

No

5ml

11. Técnica de la inyección esclerosante: 1- Técnica de aspiración. La aspiración de una pequeña cantidad de sangre en el cono de la aguja puede asegurar al médico que ha canulado en forma adecuada la vena. Esta puede colapsarse si la aspiración es demasiado fuerte. 2- Técnica de pinchar y llenar. Esta técnica depende de la sensación asociada al perforar la pared de la vena. Aunque es más precaria para los principiantes, se puede dominar fácilmente con el tiempo. 3- Técnica del bolo de aire, (técnica de Orbach). La inyección de menos de 0,5cc de aire antes de la introducción de la sustancia esclerosante desplazará la sangre en la vena. Una vez que se confirma el acceso intravascular, se puede inyectar con seguridad la sustancia esclerosante. 4- Técnica de la vena vacía. La pierna se eleva y se da un masaje con presión suave antes de inyectar la solución esclerosante. La persistencia de venas varicosas después del tratamiento se suele deber a la recanalización de los

trombos intramurales que se producen. Este concepto es más importante cuando se tratan de venas mayores. Otra ventaja de esta técnica es que una vena vacía tiene un volumen mínimo, y por lo tanto, el endotelio se expone a una concentración similar a la inyectada. También se necesita un volumen menor de sustancia esclerosante para asegurar el contacto con la superficie del endotelio y pueden utilizarse concentraciones más bajas de esclerosante, ya que en el vaso hay menos sangre que diluya la solución. 5- Técnica de la espuma. En los detergentes, se agita la solución para provocar burbujas que al inyectarse permanecen mayor tiempo en el vaso bombardeando el endotelio. 6- Técnica de la espuma esclerosante. Consiste en la conversión de un esclerosante líquido de tipo detergente en espuma por una mezcla con gas; aire en la mayoría y otras con CO2 en una proporción 1:4. Una forma sencilla de realizarla es la propuesta por Teesari y col en 2001 con 2 inyectadoras desechables colocadas a una llave de paso de 3 vías, se hace pasar el líquido rápidamente de uno a otro lado 20 veces, una vez formada la espuma se procede a inyectar con una de las 2 jeringas.

7- Guiada por ecografía. La cual permite visualizar las venas más profundas que no son visibles al ojo humano. El polidocanol se convierte en espuma mediante un gas inerte para lograr la consistencia de una espuma de afeitado. De este modo reemplaza a la sangre y permanece por un tiempo más largo en el vaso objetivo sin ser eliminado, esto lo hace más eficaz en teoría, por lo que puede ser utilizado en concentraciones menores, lo que puede asociarse a una menor incidencia de hiperpigmentación y manchas telangiectásicas No son muchos los estudios que han comparado la técnica de la escleroterapia convencional con la nueva técnica de la espuma esclerosante, esto ha sido por la efectividad que la técnica clásica ha tenido. De los estudios que se han realizado se ha podido concluir (32,33,34):     

Ambas son efectivas y seguras. La espuma esclerosante parece ser más efectiva para telangiectasias y venas reticulares pero sería prematuro declarar la superioridad de esta técnica. Se requiere de menos uso de esclerosante con la técnica de espuma. Muy pocos eventos adversos serios han sido publicados con la espuma. Ventajas y desventajas a largo plazo de la técnica de la espuma no ha sido publicada.

12. Plan de tratamiento: Las sesiones se realizan a intervalos de 6-8 semanas, tiempo suficiente para que se produzca la endoesclerosis completa y para evaluar los resultados de la sesión previa de tratamiento. La mayoría de los pacientes requerirá de 25 sesiones de tratamiento. Si se aprecia una mala respuesta al final del tratamiento el médico puede:   

Aumentar la concentración de la sustancia esclerosante Cambiar a otro esclerosante Reexplorar al paciente para encontrar otro posible origen de reflujo no detectado con anterioridad.

13. Procedimiento:

     

   

Con el paciente de pie se escogen las várices a tratar empezando por las de mayor tamaño. Polidocanol disuelto en agua bidestilada en concentraciones del 0,5% al 5%. Inyectadoras de 1 á 3 cc con agujas de 26 á 30. Decúbito. Se limpia con alcohol (se ven mejor los vasos). La piel es distendida con el primer y segundo dedos, la aguja se introduce formando un ángulo de 15°30°, bisel lateral y rotación hacia la profundidad. Se aspira lentamente en la de mayor tamaño, hasta ver sangre en el cono de las agujas a excepción de las telangiectasias que no se debe aspirar. Se aplica columna de orbach o burbujas. Se inyecta a velocidad moderada y sostenida. Se infiltran pequeñas cantidades (0,1 a 0,4 ml) y se ve inmediatamente el aclaramiento del vaso. Se coloca algodón comprimido, liso, de uso odontológico sostenido por adhesivo en cada punción y lo retira el paciente a la hora. Deambulación inmediata. Compresión en todos los casos.

13.1 Compresión: Después de la inyección, única o múltiple, debemos realizar una compresión que va a favorecer el vaciado venoso y evitará hematomas al facilitar un mejor contacto entre la paredes irritadas. Esta compresión la realizamos con vendaje elástico.

14. Complicaciones: Hay tres consideraciones principales a la hora de anticipar y tratar las complicaciones de la escleroterapia. La primera es que una técnica escrupulosa minimizara la incidencia de efectos secundarios. La segunda es una comprensión apropiada de las maniobras que pueden iniciarse si se siente que algo va mal. Por último, un conocimiento de las opciones de tratamiento disponibles para las secuelas, puede minimizar la intensidad de las complicaciones cuando éstas ocurren. 14.1 Complicaciones locales:              

Dolor. Inflamación. Hiperpigmentación. Equimosis. Aparición de telangiectasias. Urticaria localizada. Dermatitis de contacto por adhesivo. Ampollas y foliculitis locales. Hipertricosis. Ulceración. Daño al nervio. Inyección arterial. Trombosis profunda. Nódulos cutáneos (glicerina cromada, remisión 26m espontánea)

14.2 Complicaciones generales:     

Reflejo vasovagal. Reacciones alérgicas. Embolismo pulmonar. Embolismo gaseoso. Escotomas, amaurosis fugaz, cefalea, accidente isquémico transitorio (TIA).

 

Sensación de sabor del polidocanol. Tos y opresión torácica.

14.3 Formas de minimizar la hiperpigmentación de la escleroterapia:           

Eliminar el reflujo de alta presión antes de tratar los vasos más pequeños Minimizar los riesgos de las roturas de los vasos Evitar una presión excesiva de la jeringa Minimizar la presión intravascular mediante la elevación de la pierna durante el tratamiento Escoger una sustancia esclerosante con mínimos efectos inflamatorios Usar una concentración de esclerosante adecuada al tamaño del vaso Aplicar compresión inmediatamente después del tratamiento Eliminar los coágulos de la postescleroterapia tan pronto como se pueda Evitar el uso concomitante de medicación que favorezca la pigmentación Dirigir el tratamiento al punto más profundo del conglomerado de vasos Evitar realizar el tratamiento en pacientes con defectos conocidos en el transporte del hierro.

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