GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA - MANEJO DE LAS DISLIPIDEMIAS

1. CIE 10:

E78 TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS Y OTRAS LIPIDEMIAS: DISLIPIDEMIA

2. DEFINICIÓN DEFINICIÓN: Se define como el grupo de alteraciones relacionadas con el metabolismo de los lípidos (colesterol total, fracciones y los triglicéridos), y con las partículas que las transportan, las lipoproteínas. CLASIFICACIÓN: La OMS, la Sociedad Europea de Ateroesclerosis y el Programa Nacional de educación del Colesterol han clasificado la dislipidemia sobre la base de puntos de cortes arbitrarios. La mayoría de guías especifican que los perfiles deben ser medidos tras el ayuno durante la noche.

ci

ETIOLOGÍA:

fic

o

EP

S

Según su densidad, las lipoproteínas se dividen, mediante técnicas de ultracentrifugación; en Quilomicrones, VLDL, IDL, LDL y HDL . Las lipoproteínas participan en la distribución de las grasas tanto de origen exógeno (externo), que se ingieren con los alimentos y de las grasas de origen endógeno (interno), que en situación de ayuno, el hígado se encarga de distribuir, a través de las lipoproteínas.

Pa

GENÉTICO DEFECTOS DEL TRANSPORTE DE COLESTEROL SECUNDARIAS: Metabólicas, Renal, Hepática, Hormonal, Estilo de vida, Medicamentos. FISIOPATOLOGÍA – PATOGÉNESIS: Una dieta con exceso crónico de lípidos es el causal principal del depósito de colesterol en el interior de los vasos sanguíneos (arterias) lo que conduce a su obstrucción y disminuye la circulación de la sangre hacia los órganos. ENTIDADES O PERFILES DE DISLIPOPROTEINEMIA Las presentaciones de dislipoproteinemia no solamente son por el incremento del colesterol, si no por un sin número de alteraciones a nivel de las fracciones del mismo, de los receptores o aquellos en los que interfieren en su metabolismo como factores enzimáticos, receptores o ligandos; y dentro de los perfiles podemos tener: 1. HIPERCOLESTEROLEMIA: Caracterizado en personas sin factores de riesgo coronario por: a) LDL > 160 mg/dl b) Colesterol Total > 200 mg/dl. 2. SINDROME DE DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA a) Colesterol Total limítrofe o incrementado b) Triglicéridos incrementados c) LDL pequeño incrementado d) HDL disminuido

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El colesterol elevado favorece la ateroesclerosis de los vasos arteriales en todos los órganos. La obesidad está también estrechamente asociada con el colesterol aumentado en la sangre. La gran mayoría de los obesos tienen colesterol elevado y están en riesgo de sufrir las alteraciones de las arterias antes citadas. Esto se explica, por una parte, por la alimentación rica en grasas del obeso y por otra por la acumulación de grasas en la cavidad abdominal. Estas grasas son utilizadas en el hígado y convertidas en parte en colesterol que es transportado a la sangre. En consecuencia, el tratamiento de la obesidad es un requisito indispensable para reducir y normalizar el colesterol en la sangre. Se ha demostrado que una baja de peso modesta, sostenida en el tiempo, reduce el colesterol y los lípidos en la sangre. Es en base de estas modificaciones que se imparten las medidas de control y manejo en general de las dislipidemias. El ATP III del Programa Nacional de Educación para el Colesterol proporciona recomendaciones basadas en evidencias sobre el manejo del colesterol elevado y desordenes relacionados hasta ese entonces modificando los objetivos planteados en el ATP II. CLASIFICACION DE LÍPIDOS

Deseable

200 – 239

Borderline

fic

o

EP

< 200

S

COLESTEROL TOTAL (mg/dl)

Alto

Pa

ci

> 240

TRIGLICÈRIDOS (mg/dl) < 150

Deseable

150 – 199

Borderline

200 - 499

Alto

>= 500

Muy alto

COLESTEROL HDL (mg/dl) < 40

Bajo

>= 60

Alto

2

COLESTEROL LDL (mg/dl) < 100

Óptimo

100 – 129

Cerca al óptimo/ Sobre el óptimo



130 – 159

Borderline

160 -189

Alto

>= 190

Muy alto

S

Del Tercer Reporte del Panel de Expertos en Detección, Evaluación, y Tratamiento del Colesterol Sanguíneo Elevado en Adultos (Adult Treatment Panel III, ATP III)

EP

ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS:

ci

fic

o

La Dislipidemia es una entidad que engloba un sin número de alteraciones en el organismo que posteriormente culminaran en un estado Ateroesclerótico del paciente llevando a desencadenar cuadros agudos dentro de ellos a la Enfermedad Arterial Coronaria.

Pa

ESTRATIFICACION SEGÚN FRAMINGAM: Riesgo de Enfermedad Arterial Coronaria a los 10 años. Alto Riesgo: pacientes con:  

Enfermedad Arterial Coronaria establecida en cualquiera de sus formas Enfermedades con riesgo equivalente a EAC: Riesgo para eventos coronarios mayores (IMA o muerte coronaria) igual a que si hubiera EAC establecida

  

Múltiples Factores de Riesgo, con Riesgo a 10 años para EAC mayor al 20 % (tabla de riesgo de Framingham). Otras formas clinicas de enfermedad aterosclerótica (enfermedad arterial periferica, aneurisma aórtico abdominal, y enfermedad arterial carotidea sintomática) Diabetes Mellitus.

Riesgo Intermedio: pacientes sin enfermedad coronaria clínica ni equivalentes pero con: 

Múltiples factores de riesgo (dos o mas) con riesgo a 10 años para EAC menor o igual al 20 % (tabla de riesgo de Framingham).

3

Bajo Riesgo: personas con: 

3.

Ningún a un factor de riesgo. Con pocas excepciones, ello implica un riesgo a 10 años para enfermedad coronaria menor al 10 % (tabla de riesgo de Framingham).

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: CARDIOVASCULAR Factores de Riesgo Mayores, independientes (Excluye LDLc) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Tabaquismo HTA (PA  140/90 mmHg ó en terapia anti HTA) Colesterol HDL bajo (=130mg/dl

fic

o

Alto riesgo

>=100mg/dl

S

Opcional =160mg/dl

8.

Pa

ci

>=130mg/dl

>=160mg/dl

=190mg/dl

BIBLIOGRAFIA 1. NCEP – ATP III, JAMA May 16, 2001; Vol. 285: 2486 – 2497 2. NCEP – ATP III final report, Circulation 2002, 106; 3143 – 3421. 3. Scott M. Grundy, et al. Implications of recent clinical trials for the NCEP – ATP III guidelines; Jacc, Vol 44 – nº 3, 2004 august 4 4. José Muñón y Jesús Egido, Disfunción endotelial, inflamación y estatinas: nuevas evidencias. Rev Española de Card 2004 ;57 (10), 903-10 5. Juan P. Tomas et al, Determinación no invasiva del efecto de atorvastatina en la microvasculatura coronaria y la función endotelial periférica de pacientes dislipidémicos. Rev Española de Card 2004 ;57 (10), 909-15 6. Manuel Gonzalvez et al; Efecto de la administración precoz de pravastina en los valores de PCR y de IL-6 en la fase aguda del IM con elevación del segmento ST. Rev Española de Card 2004 ;57 (10), 916-23 7. intensive vs moderate lipid lowering with statins after acute coronary syndromes. nejm 350, 15; april 8 2004

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S

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