HISTORIA CLINICA Y CRIBADO DE INFECCIONES EN LA PREVENCIÓN DE LA AMENAZA DE PARTO PRETERMINO Isabel Pérez Herrezuelo, Mª Teresa Aguilar Romero, Mª Mar Sánchez Gila, Alberto Puertas Prieto

El parto pretérmino (PP), aquel que acontece antes de las 37 semanas de gestación es la causa más importante de morbimortalidad perinatal en el mundo. El PP ocurre aproximadamente entre el 5 y el 10% de todos los embarazos. Supone un importante gasto económico al año y provoca el 60% de la mortalidad perinatal. Además, los niños que sobreviven tienen un riesgo incrementado de morbilidad a largo plazo, como enfermedad pulmonar crónica, parálisis cerebral, retraso del desarrollo y daños auditivos y visuales. La etiología del PP es multifactorial, pero existe una importante evidencia que implica a factores infecciosos como posibles causas hasta en el 40% de los casos. La infección puede asociarse al trabajo de parto como un mecanismo de defensa de huésped contra la infección que permite expulsar al feto de un ambiente hostil infectado. Cuanto más temprano ocurra el PP más probable es que éste ocurra como consecuencia de una señal patológica, por ejemplo la infección. La bacteriuria asintomática, Neisseria gonorrea, Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, VIH, sífilis, Streptococcus grupo B, Staphylococcus aureus, bacterias enterofaringeas y la vaginosis bacteriana (VB) han sido asociadas con un incremento del riesgo de parto pretérmino. Sin embargo, la infección por cándidas no se ha relacionado con el parto prematuro1. La VB en el embarazo está asociada con la rotura prematura de membranas, la corioamnionitis y la infección del líquido amniótico. Aunque la VB está presente hasta en un 20% de las mujeres embarazadas, la mayoría son asintomáticas y no todas sufrirán un PP, aunque diversos estudios reflejan que el riesgo del PP aumenta hasta en un 60% en presencia de VB.

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Se ha postulado que existe un subgrupo de pacientes de alto riesgo sobre todo aquellas en las que existe una infeccion por Micoplasma hominis.

VISIÓN HISTÓRICA El término de vaginosis bacteriana fue desarrollado hace más de 100 años. Döderlein realizó el primer estudio de flora vaginal en 1892 e identificó el lactobacillus como el microorganismo predominante en la flora normal vaginal. El término vaginitis no específica se usó para describir la presencia de flora heterogénea. En 1995 Gardner y Dukes aislaron lo que ellos creyeron era el responsable de la vaginitis no específica. Le llamaron Haemophilus vaginalis, pero el nombre sufrió cambios pasando a ser Corynebacterium vaginalis y por último Gardnerella vaginalis. Con la mejora de las técnicas diagnósticas la G. Vaginalis se detectó en una proporción entre el 40-50% de las mujeres asintomáticas, de la misma manera se detectaron otros microorganismos presentes en la vaginitis no específica. En 1984, el término de vaginitis no específica fue reemplazado por el de vaginosis bacteriana para denominar la alteración de la flora bacteriana vaginal. El sufijo –osis se usó para reflejar la presencia de flujo vaginal sin respuesta inflamatoria aparente.

FLORA VAGINAL NORMAL La flora vaginal normal está compuesta por bacterias aerobias y anaerobias. El lactobacillus es el microorganismo predominante en el 95% de la microflora vaginal. Frecuentemente se aislan Staphilococcus epidermidis, streptococci y G. vaginalis. Dentro de los microorganismos anaerobios se encuentran especies de bacteroides, Prevotella bivius y Peptostreptococcus. Además, pueden encontrarse entre un 20-50% de las ocasiones y entre el 5070% de las mujeres sexualmente activas Micoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum. El lactobacillus como microorganismo predominante protege frente a otros agentes patógenos. Por ingerir el glicógeno de las secreciones vaginales, produce ácido láctico que mantiene el pH vaginal por debajo de 4,5. A este pH bajo, la

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Medicina Materno-Fetal adherencia de las bacterias al epitelio vaginal está disminuida y el crecimiento de los microorganismos como la G. vaginalis y anaerobios está suprimido. A pH ácido los lactobacilos también producen compuestos como el lactacin B, acidolin y peróxido de hidrógeno (H202), los cuales son tóxicos para bacterias como G. Vaginalis, anaerobios, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis y Tricomonas vaginalis. Estos compuestos juegan un papel importante estabilizando la flora vaginal. Durante el embarazo la concentración de lactobacillus aumenta en unas 10 veces, los organismos anaerobios son menos frecuentes y los organismos aeróbicos son relativamente constantes. A medida que avanza el embarazo el aumento de los niveles de lactobacillus hace que el ecosistema vaginal inhiba el crecimiento de muchos microorganismos patógenos o potencialmente patógenos como la E. Coli. Si estos microorganismos potencialmente patógenos están presentes solos o en un pequeño número de colonias, sin respuesta celular inflamatoria en mujeres asintomáticas, podría considerarse como flora normal. Si, se detectan estos microorganismos en altas cantidades con leucocitos polimorfonucleares en mujeres sintomáticas, debería considerarse como anormal. Los microorganismos durante una infección intrauterina ascendente alcanzan la decidua donde provocan una reacción inflamatoria local con producción de citoquinas proinflamatorias, quimioquinas, prostaglandinas, oxido nítrico y otras sustancias capaces de provocar trabajo de parto. Si esta infección no es suficiente para desencadenar el parto la infección se introduce en la cavidad amniótica a través de las membranas provocando en el líquido amniótico y en el feto una descarga de mediadores de la inflamación como macrófagos, IL-6, IL-1.

VAGINOSIS BACTERIANA La VB es un síndrome clínico caracterizado por una reducida concentración de lactobacillus y un incremento en la concentración de bacterias gran negativas y anaerobias, particularmente G. Vaginalis, Mobiluncus, Bacteroides, Prevotella y Mycoplasma. Pero quizás la mejor definición sea un cambio masivo en el ecosistema 2

vaginal , acompañado de importantes alteraciones en las propiedades bioquímicas del flujo vaginal.

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Estos organismos producen cetoácidos como succinato (Bacteroides), acetato (Gardnerella) y butirato (peptostrectococcus). Estos cetoacidos disminuyen la respuesta quimiotáctica de los leucocitos polimorfonucleares y también su capacidad para destruir bacterias. Debido a que no existe respuesta celular inflamatoria el síndrome clínico se conoce como vaginosis y no como vaginitis. Aún hoy no se conoce si la VB aparece por la ausencia de peróxido de hidrógeno producido por el lactobacillus o si la invasión bacteriana se asocia a otros factores como pueden ser el uso de antibióticos, que hace que descienda el número de lactobacillus. En cualquier caso la falta de peróxido de hidrógeno parece ser el factor fundamental para la producción de VB3. El aumento en el pH también puede contribuir a la aparición de VB. Un pH ácido (3.8-4.2) favorece el crecimiento de lactobacillus y limita la aparición de otras bacterias. Sin embargo el aumento del pH disminuye su concentración y aumenta la de gardnerella. El pH permanece alto hasta 8 horas después del coito, con la menstruación, en mujeres jóvenes posmenopáusicas y en mujeres con tricomoniasis. El pH vaginal elevado se ha relacionado con el PP y la rotura de membranas pretérmino, ya que aumenta los niveles en el flujo vaginal de enzimas proteolíticas (sialidasa, mucinasa, proteasas…) La etiología de la vaginosis es desconocida pero existen factores de riesgo asociados como: • Raza negra • Tabaquismo • Dispositivos intrauterinos o no uso de método anticonceptivo • Edad temprana de la primera relación sexual • Sexo oral • Nuevas o múltiples parejas sexuales • Duchas vaginales frecuentes • Relaciones sexuales durante la menstruación • Actividades sexuales con otras mujeres • Concurrencia con otras enfermedades de transmisión sexual

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Medicina Materno-Fetal Aunque la presencia de VB puede ocasionar síntomas, aproximadamente un 50% de las pacientes infectadas son asintomáticas. Cuando aparecen síntomas suelen producir flujo vaginal maloliente, prurito e irritación vulvar. La prevalencia de VB sintomática oscila entre el 10-40% dependiendo de la población estudiada2,4. La VB se ha asociado a endometritis, endometritis postaborto, enfermedad pélvica inflamatoria (no gonocócica, no chlamydia) y a un riesgo elevado de adquirir VIH.

En

el

embarazo

está

asociada

a rotura

prematura

de

membranas,

corioamnionitis, infección de líquido amniótico, parto pretérmino, y endometritis postparto.

Diagnostico de Vaginosis Bacteriana El método estándar para el diagnóstico son los criterios de Amsel et al desarrollados en 1983: 1. pH vaginal > de 4,5 2. Flujo vaginal liquido grisáceo 3. Flujo vaginal maloliente, olor a pescado, por la alcalinización con 10% hidróxido de potasio. 4. Presencia de clue cells (células del epitelio vaginal escamoso con bacterias adheridas).

Se requiere para el diagnóstico que al menos estén presentes 3 de los 4 criterios clínicos. Existe otro método diagnóstico válido que es el extendido de Gram del que se han desarrollado criterios estandarizados para facilitar su interpretación y su buena reproductibilidad intra e interobservador. La flora vaginal puede ser clasificada con el extendido de Gram y los criterios de Nugent, un sistema de puntuación según la cuantificación de microorganismos. Una puntuación de 0 a 3 es considerada normal. De 4 a 6 es intermedia y >7 es considerada diagnóstica de VB. Así: Grado I: Normal. Puntuación de 1-3.Predominan los lactobacillus Grado II: Intermedio. Puntuación de 4-6. Disminución de lactobacillus y presencia de otras

bacterias.

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Grado

III:

Vaginosis

Bacteriana.

escasos lactobacillus con

Puntuación

de

7-10.

aumento de G. Vaginalis y otros

Ausencia

o

morfotipos.

Medicción del pH vaginal: La presencia en vagina de lactobacillus confiere a la misma un pH ácido, oscilando entre 4,0 y 4,4. Cuando la cantidad de lactobacillus disminuye (por la presencia de una infección) se producirá un aumento del pH vaginal. Si se mide el ascenso del pH se podrían prevenir las posibles complicaciones de una infección vaginal. Se realiza en vagina, a unos 2-3 cms de profundidad. Medicciones más altas, aumentan el valor del pH a medida que nos acercamos al canal cervical, donde puede alcanzar valores de 6,5. Puede realizarse la medicción con: -Un medidor de pH. -Un indicador de papel, para autodetección rápida del pH vaginal. Se trata de un guante que lleva integrado un indicador en el dedo índice, que cambia de color cuando se altera el pH. La toma del pH vaginal puede hacerse a cualquier hora del día y su manejo es muy sencillo. Se debe evitar tocar el indicador ni humedecerlo. Se introducirá el dedo con el indicador 2-3 cms dentro de la vagina, para humedecerlo con la secreción vaginal. Tras esto se comparará el color del indicador con el esquema de colores de control. El pH vaginal puede alterarse en determinadas circunstancias (ej. tras coito) por lo tanto una sola alteración del autotest no es concluyente. Si en dos tomas distintas persiste la alteración en el pH vaginal la paciente consultará para realizar el despistaje de infección vaginal. Se recomienda realizarlo desde el inicio del embarazo y hasta la semana 34 al menos 2 veces en semana, en embarazadas con antecedentes de PP o en embarazos de alto riesgo. Existe otra prueba de medicción de pH que también detecta mediante técnicas colorimétricas la presencia de aminas. La forma de realización es similar al descrito anteriormente. El test da positivo cuando el pH es ≥4.7 o si la concentración de aminas el >0.5mmol.

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Medicina Materno-Fetal Grupos de alto riesgo: Se considerarían pacientes de alto riesgo y susceptibles de medicción seriada de pH: 1. Antecedentes obstétricos •

Uno o varios partos prematuros (35 años.

•

Embarazos múltiples.

•

Consumo de drogas, alcohol, tabaco.

3. Hallazgos en el transcurso del embarazo •

Infección cervical y vaginal.

•

Sangrado uterino.

•

Placenta previa.

•

Infección de las vías urinarias, también asintomática.

•

Polihidramnios.

•

Dinámica y cambios cervicales objetivados.

•

Diabetes mellitus.

•

Enfermedad febril u orgánica grave de la madre.

INFECCION Y EMBARAZO La literatura está repleta de publicaciones que relacionan la infección en el tracto genital con el PP. Eschenbach et al fueron los primeros en relacionar la VB como factor de riesgo de PP y bajo peso al nacimiento. Las infecciones más estudiadas son la Sífilis, Neisseria, Chlamydias, Streptococcus grupo B, Trichomonas y la Vaginosis Bacteriana. En la mayoría de los casos, se han encontrado resultados contradictorios que apoyan o rechazan la

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asociación entre infección del tracto genital y el PP. En muchos casos, incluso, es difícil controlar la presencia de otros factores de riesgo concomitantes. No hay pruebas claras de la efectividad de los programas de detección de infección del aparato genital inferior para prevenir el parto prematuro. La inflamación que se produce en el flujo vaginal parece incrementar el riesgo de PP. El Factor de Necrosis Tumoral (TNF-α) parece ser un importante mecanismo de PP asociado a la infección. En los últimos años, se ha incrementado la atención entre la alteración de la flora vaginal y el bajo peso al nacimiento o el Parto Pretérmino. Numerosas publicaciones específicamente indican la asociación entre la VB y el PP. Kiss5,6, en 2004 llevó a cabo un ensayo clínico aleatorizado multicéntrico, en el que participaron un total de 4155 pacientes. El objetivo era evaluar una estrategia de detección de infecciones vaginales para la prevención del parto prematuro. Estableció un grupo de intervención y otro de control para infecciones por vaginosis bacteriana, tricomonas y candidiasis. Los resultados indicaron menos tasa de partos prematuros en el grupo de intervención. En una revisión de la base Cochrane de 2008 sobre tratamiento de la vaginosis bacteriana con el fin de evitar el PP, McDonald7 concluyó que el tratamiento antibiótico de la vaginosis bacteriana erradica la infección pero no hubo diferencias significativas en la incidencia de PP. La detección de VB en el primer trimestre es un factor de riesgo para la presencia posterior de trabajo de parto prematuro. Cuanto más temprano se detecta la flora genital anormal, existe mayor riesgo de pronóstico adverso8. Joesoef et al examinó el riesgo de PP en mujeres en las que diagnosticó VB entre la 16 y 20 semanas y/o entre las 28 y 32 semanas. Concluyó que las mujeres con diagnostico de VB precoz tenían mayor riesgo de PP que aquellas que se diagnosticaban entre las sem 28 y 322. Así la asociación entre BV y PP fue menor y no significativa cuanto más tarde se realizaba el screening. Esto sugiere que existen procesos fisiopatológicos que aparecen o están presentes de forma precoz (entre la 16-20 semanas) que son importantes para el posterior desarrollo de PP. Para estos autores la VB sólo es un factor de riesgo para parto pretérmino en estadios precoces del embarazo.

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Medicina Materno-Fetal La instauración de un programa de detección y tratamiento de infecciones vaginales asintomáticas podría reducir el riesgo de PP, pero no está claro si todas las mujeres se deben someter a un screening sistemático, con qué frecuencia y que pruebas se deben realizar. Ya que no es posible precisar que efectos tiene sobre el parto prematuro la infección recurrente o persistente.

TRATAMIENTO DE LA VAGINOSIS BACTERIANA Y SU IMPACTO SOBRE EL PARTO PRETERMINO Los resultados hallados en la bibliografía sugieren que el tratamiento de la VB en mujeres de alto riesgo, disminuye la proporción de parto pretérmino. En 2002, el Centre Disease Control (CDC) revisó la eficacia de los tratamientos de VB en mujeres embarazadas y no embarazadas. Se concluyó que el tratamiento sistemático para VB no era óptimo. La VB

puede tratarse con metronidazol o clindamicina orales, o con

metronidazol y clindamicina tópicos. Los tratamientos tópicos reducen la absorción sistémica y los efectos adversos. El uso de

metronidazol o clindamicina tópica tiene igual eficacia, aunque

parece que los óvulos de clindamicina induce mayores resistencias antimicrobianas4. Así, como tratamiento de elección se recomienda el metronidazol (500mg/12h durante 7 días) 2,9,10. Otros

tratamientos

usados

incluyen

ampicilina,

amoxicilina-clavulánico,

eritromicina y tratamientos probióticos para acidificar y restaurar pH vaginal.

¿EL TRATAMIENTO DE LA VAGINOSIS BACTERIANA EN EMBARAZADAS PREVIENE EL PARTO PREMATURO O SUS COMPLICACIONES? La VB está presente en el 15-20% de las embarazadas, sin embargo, la mayoría de estas mujeres no tendrán un parto pretérmino o complicaciones infecciosas postparto. Por encima del 50% de las VB en gestantes se resuelven espontáneamente durante el embarazo11.

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Los resultados que ofrecen distintos estudios7 concluyen que el tratamiento de la VB en el embarazo no reduce la incidencia de PP. Incluso el tratamiento vaginal con clindamicina incrementa el parto pretérmino, posiblemente por el efecto sobre los lactobacilos. Es también significativamente mayor la incidencia de sepsis y neumonía en los recién nacidos. La base Cochrane4 revisó el tratamiento antibiótico para la VB en el embarazo y publicó 13 estudios que englobaban a 5300 pacientes

encontrando que, el

tratamiento era eficaz para tratar la VB pero no redujo significativamente el riesgo de parto pretérmino. Si redujo el riesgo de rotura prematura de membranas pretérmino. Sólo en mujeres con PP previo el uso de antibióticos se asoció a disminución de rotura prematura de membranas pretérmino y de bajo peso al nacimiento. Leitich et al en 2003 evaluaron si el tratamiento antibiótico de la vaginosis era eficaz en la reducción de parto pretérmino. Realizaron un meta-analisis con 3969 pacientes y observaron una reducción significativa de PP en aquellas pacientes de alto riesgo, no encontrando efectos significativos en pacientes sin riesgo. Las mujeres sintomáticas suelen excluirse de los ensayos clínicos porque son tratadas y éstas pueden ser catalogadas de alto riesgo para resultados adversos de la gestación.

VAGINOSIS BACTERIANA RECURRENTE El tratamiento antibiótico tiene una tasa de curación del 80-90%4 a la semana de su inicio. En torno al 15-30% de las pacientes a los 3 meses experimentaran una recurrencia y a largo plazo casi la mitad de las mujeres tendrán un nuevo episodio de VB, estando la mayoría de las recurrencias relacionadas con la actividad sexual (nuevos contactos). El tratamiento del varón no parece beneficiar a las mujeres. La recurrencia más bien se debe a un fallo en la erradicación del germen patógeno responsable y un fallo en el restablecimiento del ecosistema vaginal con dominancia de los lactobacilos. Para prevenir las recurrencias se han intentando bacterioterapias, usando probióticos para restablecer los niveles de lactobacillus, ya sea vía oral o vaginal (geles acidificadores), de forma que se mantenga un pH por debajo de 4,5.

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Medicina Materno-Fetal

SCREENING DE VAGINOSIS BACTERIANA Los posibles efectos adversos de la VB en el embarazo han obligado a prestar atención al screening y tratamiento de las mujeres embarazadas. Además la disponibilidad de test diagnósticos, rápidos, baratos y fáciles de usar ha facilitado la realización de despistaje de VB durante el embarazo. Al mismo tiempo considerando el enorme coste económico que implica la prematuridad, el bajo coste de estos test diagnósticos supone una estrategia a considerar por los obstetras. El Centre Disease Control (CDC) en 1998 en la Guía para control y tratamiento de Enfermedades de Transmisión sexual recomendaba realizar screening en gestantes asintomáticas de alto riesgo en la primera parte del segundo trimestre. Por su parte McGregor et al recomienda realizar screening a todas las gestantes asintomáticas en la primera visita prenatal y de nuevo en la semana 20 2. Un ensayo clínico randomizado a doble ciego realizado por Schoeman en 2005 concluyó que la VB presente en las 20 primeras semanas de gestación implica mayor riesgo de prematuridad que aquella que aparecen después de la semana 20. Si hablamos de coste eficacia Kiss en 2006 determinó que llevando a cabo un programa de screening y tratamiento de la VB se lograba una reducción de un 50% de los recién nacidos pretérminos de menos de 1900gr. y esto suponía un ahorro de 11 millones de euros. El gasto del programa de cribado y tratamiento sólo era el 7% del ahorro. Los U.S Preventive Services Task Force (USPSTF) en 2008 han publicado una guía de práctica clínica con recomendaciones sobre el cribado de VB y prematuridad. Así, a pesar de que la asociación entre VB y resultados gestacionales adversos está bien documentada: -No se recomienda screening de VB en gestantes de bajo riesgo para PP (grado D de recomendación). -La evidencia actual es insuficiente para fijar beneficios y riesgos del screening y tratamiento en gestantes asintomáticas con alto riesgo para PP. -En gestantes asintomáticas de bajo riesgo el tratamiento frente a VB carece de beneficios. -En gestantes asintomáticas de alto riesgo para PP, no hay evidencias de que el screening de VB reduzca los resultados gestacionales adversos.

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Sin embargo el CDC, el American Collage of Obstretrician and Gynecologist (ACOG), la American Academy of Family Physicians y la British Association for Sexual Health establecen que en mujeres de alto riesgo el screening y tratamiento puede ser beneficioso.

BACTERIURIA ASINTOMATICA La bacteriuria asintomática (BA) se define como la presencia de más de 100.000 unidades formadoras de colonias de un germen presente en 1 ml de orina en ausencia de clínica. Se presenta en 2-7% de las gestantes y el germen mas comúnmente implicado es E. Coli. Entre los factores de riesgo de BA se encuentran la situación socioeconómica, la diabetes, la anemia de células falciformes, la multiparidad, antecedentes de infección del tracto urinario (ITU) y las alteraciones anatómicas o funcionales del tracto urinario. El embarazo no aumenta la probabilidad de bacteriuria asintomática (su prevalencia en el embarazo es similar a las no embarazadas) pero si aumenta la posibilidad de que se desencadene una pielonefritis.

Hasta un 40% de estas en

ausencia de tratamiento puede provocar pielonefritis14. Debido a la morbilidad que puede producir la pielonefritis tanto en la madre como en el feto, es necesario un cribado y tratamiento adecuado de la bacteriuria durante el embarazo, de manera que se prevengan complicaciones. Tanto la bacteriuria asintomática como la cistitis como la pielonefritis aumentan la incidencia de parto prematuro9 por la liberación de prostaglandinas, interleucinas y acido araquidónico por parte de los microorganismos. La base Cochrane en 2003 concluye que el tratamiento de estas infecciones disminuye el riesgo de parto prematuro, sin establecer diferencias entre los diferentes regímenes de antibióticos. El screening precoz durante la gestación de BA

y su tratamiento puede

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prevenir la pielonefritis y el PP . Se recomienda realizar screening a través de urocultivo. El ACOG recomienda cribado en todas las mujeres embarazadas. El tratamiento de la BA al principio del embarazo reduce la incidencia de pielonefritis en un 90%

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Medicina Materno-Fetal Se debe realizar al inicio de la gestación y si este es negativo, a lo largo de la gestación cuando aparezcan síntomas. Esto es debido a que sólo el 1-2% de las mujeres con cultivos iniciales negativos desarrollaran una pielonefritis durante el embarazo. El tratamiento de la BA, reduce la incidencia de pielonefritis hasta en el 5%. Se recomiendan 3-7 días de tratamiento pues el aumento en la duración no mejora las tasas de curación. Los antibióticos de elección serán amoxicilina, nitrofurantoína o cefalexina. Se debe realizar un urocultivo de control una semana después del tratamiento para corroborar que se ha eliminado la bacteriuria. En el 20-30% de las pacientes se produce fallo del tratamiento de corta duración. En esos casos, es adecuado repetir una pauta de tratamiento de 7 a 10 días con un antibiótico indicado por el antibiograma. En cuanto a la prevención tras la curación de una BA, sin realizar profilaxis, hasta un tercio de las mujeres sufrirán infecciones recurrentes durante el embarazo. Sino se utiliza profilaxis antibiótica después del tratamiento, se recomienda realizar urocultivos durante el resto del embarazo para detectar la bacteriuria recurrente.

OTRAS INFECCIONES Neisseria Gonorrhoeae Es un diplococo gram negativo de transmisión sexual. Causa infección en el tracto genital y puede diseminar a otros órganos. La cervicitis por Neisseria está fuertemente asociada con el PP9. Existen una serie de factores de riesgo relacionados con la infección por gonococo que incluyen: -Múltiples compañeros sexuales -Antecedentes de infecciones de transmisión sexual -Adicción a drogas vía parenteral (ADVP) La cervicitis por gonococo suele ser asintomática, aunque puede producir leucorrea mucopurulenta, spooting o disuria.

A la exploración puede aparecer

hiperemia cervical. La prueba diagnostica más sensible y específica es el test para la determinación de DNA gonocócico.

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El tratamiento de la cervicitis gonocócica se asocia a una disminución de la proporción de parto pretérmino. El CDC recomienda screening de gonococia en la primera visita de control de embarazo. El ACOG y los Clinical Services Task Force (CSTF) recomiendan realizarlo en aquellas pacientes con factores de riesgo. El CDC, ACOG y CSTF recomiendan realizar nuevo cultivo en el tercer trimestre en pacientes de alto riesgo.

Trichomonas vaginalis Es un protozoo causante con frecuencia de infección vaginal. Con frecuencia no produce síntomas (1 de cada 3 mujeres infectadas permanece asintomática). Aunque puede asociarse a PP, el tratamiento no parece disminuir el riesgo. Clínicamente se presenta con una leucorrea amarillenta-grisácea y un pH vaginal alcalino. Ocasionalmente es posible observar en la exploración un cérvix en fresa. Se diagnostica con la observación en fresco de microorganismos flagelados y numerosos leucocitos.

Chlamydia Trachomatis Es una bacteria intracelular, es la que con más frecuencia se aisla en las infecciones de transmisión sexual. La prevalencia en gestantes oscila entre el 5 y el 26%. No está clara la relación entre la cervicitis producida por chlamydias y el PP. La mayoría de las pacientes a menudo permanecen asintomáticas pero pueden presentar leucorrea purulenta o cervicitis. El diagnóstico se realiza mediante cultivo intracelular o determinación de DNA. El CDC y el ACOG recomiendan screening de chlamydia en embarazadas de riesgo.

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Medicina Materno-Fetal Ureaplasma Urealyticum Es un micoplasma. No existe consenso sobre si el U. urealyticum es un patogeno genital o su papel sobre el PP. El screening no está justificado por la insuficiente información que existe acerca de su patogenicidad.

CONCLUSIONES Numerosos estudios han confirmado la asociación entre VB y parto pretérmino, rotura prematura de membranas y corioamnionitis. La infección parece jugar un papel importante en la proporción de PP espontáneos. El diagnóstico de VB entre las semanas 16 y 20 aumenta el riesgo de PP incluso si no se vuelve a diagnosticar de VB en visitas posteriores. El tratamiento antibiótico de la VB en mujeres de alto riesgo de PP reduce la proporción de PP, aunque son necesarios nuevos estudios clínicos para evaluar el papel de la infección del tracto genital inferior en el PP y determinar el impacto del tratamiento antibiótico, especialmente en mujeres de bajo riesgo. El tratamiento de la VB en mujeres de bajo riesgo no disminuye el riesgo de parto pretérmino. La evidencia científica no apoya el screening sistemático y tratamiento en todas las gestantes de VB asintomática para prevenir el PP, excepto en mujeres con historia de prematuridad. El cribado y tratamiento adecuado de la BA durante el embarazo previene la morbilidad asociada a las ITU sintomáticas. Toda BA debe tratarse durante el embarazo. El tratamiento se hará con una pauta corta de antibióticos y se realizará un seguimiento después del tratamiento para detectar las recurrencias.

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