NEUROLOGÍA

Afecta al 90% de la población Mujeres 85% Hombres 60% Migraña 10-20%

Opresivo Pulsátil Súbito Progresivo

Incapacitante o no. Holocraneal Occipital Occipitocervical Parietal Frontal Temporal Frontotemporal Frontorbitaria

Hueso Duramadre (en su convexidad) Parénquima cerebral Plexos coroideos.

Tipo

Forma de inicio

Migraña Tensional Racimos Otras no clasificadas Primarias

Estructuras que no presentan dolor Clasificación Cefalea

Intensidad

Localización

Secundarias Semiología del dolor

Irradiación Duración

Agudo Crónico

Frecuencia

Desencadenantes

Acompañantes

Evento agudo Esporádico Crónico

*Frio *Estrés *Deprivación del sueño *Algunos alimentos *Ejercicio

Fotofobia Nausea Vómito Fonofobia Mareo Fotopsia

*TCE. *Trastorno vascular intracraneal. *Trastorno intracraneal no vascular. *Infecciones sistémicas sin afección del SNC. *Abuso o supresión de drogas. *Trastornos metabólicos. *Asociadas a estructuras de cara y cráneo. *Trastornos psiquiátricos *Neuralgias

Exploración Física

Exploración completa T/A Fondo de ojo

Estudios complementarios

Tomografía computarizada Biometría hemática Química sanguínea Pruebas de función hepática *EEG *resonancia magnética *LCR

Dura de 5-60 min. Antes, al principio o después del evento Déficit neurológico focal Alteraciones visuales (fotopsias).

Forma común Hemicraneal Periodo prodrómico Nausea/vomito infrecuente 90% de los casos

Aura

Sin aura

Cuadro clínico

Dolor pulsátil, intenso, incapacitante. Inicio gradual. Aumenta con el esfuerzo. Unilateral (60%): Frontotemporal o frontorbitario. Bilateral (40%): Frontal. Fotospsia. Déficit neurológico focal (hemiplejia, afasia, oftalmoplejia, vértigo, etc.).

*Pródromo: Trastornos del ánimo Aumento o disminución de peso Poliuria Irritabilidad Euforia Hiperosmia

*Convalecencia: Bradipsiquia Fatiga Letargo Deshidratación

Típica, neurológica o clásica Periodo prodrómico Fotofobia y fonofobia Hemicraneal Nausea/vomito Duración: 4 – 72 hrs. 10% de los casos Con aura

1.- Oligohemia: Disminución en la perfusión – Lesión trigémino-vascular – Dolor. 2.- Déficit en los niveles de serotonina.

Fisiopatología

Migraña

Familiar Periódica Unilateral Pulsátil Comienza 15-20 años Prevalencia: 11-15%

Detonantes: Alimentos (chocolate, queso, vino, enlatados, embutidos, cafeína, jitomate, cebolla, alcohol. Fatiga, estrés, depresión, deprivación del sueño. Estrógenos, SPM, postmenopausia,

Migraña combinada Migraña retiniana Infarto migrañoso Migraña basilar Hemiplejia familiar Vértigo paroxístico de la infancia

Tipos

Diagnostico

Con aura: 2 ataques previos Dolor característico Aura característica Estudios que descarten otras lesiones. Sin aura: 5 ataques previos Dolor característico Estudios que descarten otras lesiones.

Tratamiento Preventivo

De 3-6 meses Disminuye frecuencia e intensidad de cefalea

Evitar alimentos detonantes del dolor Disminuir consumo de cafeína Mejorar horas de sueño No ayuno Disminuir el estrés

*Antidepresivos: Agonistas 5Htriptamina Amitriptilina Imipramina Fluoxetina Paraxel Sertiatina *Antihipertensivos: β bloqueadores Propranolol Metoprolol Atenolol *Bloqueadores de canales de calcio Nifedipina Flunarizina Sibelium Verapamil *Antiepilépticos: Valproato de sodio o magnesio Topamirato Metiserguida

Abortivo

Antes del ataque Tratamiento sintomático Dolor moderado: AINES, aspirina, ketorolaco, paracetamol, metamizol.

* Agonistas 5Htrptamina y α adrenérgico. Ergotamina Dehidroergotamina *Triptanos Sumatriptan Zolmatriptano Rizatriptan *metoclopramida + metamizol + hidrocortisona.

Predomina en mujeres 6:4 Se presenta frecuentemente en adultos

1.-Episódica: < de 15 días al mes ó 180 días al año. 2.- Crónica: > de 15 días al mes ó > de 180 días al año.

Fisiopatología Tipos

Cefalea Tensional

DX

Cuadro clínico Tratamiento

Dolor opresivo (semeja una banda que aprieta la cabeza Ondas de dolor agudo (paroxistico) Localización frontotemporal-frontal Bilateral Dura de 30 min a 7 días No aumenta con el esfuerzo No es incapacitante Puede o no haber: nausea, vómito, foto y fonofobia Aparición gradual

*Sensibilización de terminaciones al dolor * Disminución del umbral del dolor. * Contracción excesiva de músculos cráneo-cervicales. * Constricción de arterias craneales.

Fase aguda: AINES, paracetamol, aspirina, ketorolaco, metamizol, aceteminofeno. Manejo preventivo: dolor neuropático y ansiolítico (amitriptilina, imipramina) Sueño, disminución del estrés, buena alimentación, deporte o actividad.

*> 10 ataques *Cuadro clínico caracteristico *Exploración física normal *Estudios normales

*Histamínica *Hemicránea paroxística crónica *Neuralgia migrañosa *Migraña roja *Eritromegalia de la cabeza

*se presenta entre 15 – 30 años *Frecuencia H-M: 7:3

Epidemiología *Dolor muy intenso *Ocular, Fronto-orbital *Unilateral *Constante *instalación rápida (245 min) *Duración de 15-180 min *Predomino nocturno

Fisiopatología

Descarga parasimpática paroxística en nervio petroso superficial y ganglio esfenopalatino. Estrechamiento de art. Carótida interna ipsilateral. Activación del nervio supraqiasmático

Cefalea en racimos Características Diagnóstico Cuadro clínico

*Cefalea característica *síntomas acompañantes: hiperemia conjuntival, epifora, oclusión nasal, rinorrea, ptosis homolateral, miosis, eritema facial y edema

Tratamiento

1.- Abortivo: Ergotamina, Indometacina. O2 vía nasal, Sulmatriptano, Metisergida. 2.- Preventivo: Ciclo de esteroides y Amitriptilina.

*5 ataques previos *características del dolor *Por lo menos dos síntomas acompañantes *estudios complementarios: TAC, RM DX diferencial: migraña, neuralgia del trigémino, aneurisma carotidea, arteritis, feocromocitoma.

Atípica: Es menos intensa Facial Continua Progresiva Poco localizable

*Se presenta mas frecuente en personas mayores de 40 años *Ramas V2 y V3

Epidemiología *Idiopática *Dolor intenso, súbito, lancinante. *Duración de segundos a minutos *Ataques paroxísticos estereotipados *múltiples ataques *Puntos gatillo *Puntos de Valleix *unilateral

En la emergencia del nervio trigémino, una arteria forma un rizo produciendo un potencial de acción en el nervio, el cual se traduce en dolor. Fisiopatología

Neuralgia del Trigémino Típica Diagnóstico Cuadro clínico

*Dolor característico *Impide actividades cotidianas *Se presenta en territorio de cada una de las ramas o en todos al mismo tiempo.

Tratamiento

1.- Médico: Carbamazepina, Fenitoína, Gabapectina, Pregabalina, Oxcarbacin, Amitriptilina, Imipramina. 2.- QX: Rizotomía percutánea, termocoagulación estereotactica, radiofrecuencia.

Se requiere la suma temporal y espacial de un estimulo tácil para desencadenar el paroxismo, al cual le sigue un periodo refractario.

*Dolor característico *Estudios sin alteraciones ( RM)

*Pálido *Congestión leve *Hemorrágico *Embólico *Trombótico *Lacunares *Multiinfarto *Infartos venosos

Cualquier anomalía del cerebro resultante de un proceso patológico de vasos sanguíneos con cambios parenquimatosos secundarios.

Infarto *HAS *Cardiopatías (FA, IAM) *Diabetes mellitas *Tabaquismo *Hiperlipidemia, dislipidemia. *Anticonceptivos orales *ICC, ateroesclerosis *Endocarditis bacteriana *Enfermedad carotidea *Cocaína, alcoholismo *Estenosis carotídea *Hipercoagulabilidad *Embarazo *Edad *Obesidad

Factores de riesgo

Procesos patológicos: Oclusión de la luz por embolo, trombo, rotura de vaso, lesión o trastorno de permeabilidad de la pared, cambios en la viscosidad y calidad de la sangre, ateroesclerosis, arteritis, aneurisma y MAV.

Enfermedad vascular cerebral

Diagnóstico

TC.-Cambios después de 48 hrs. *RM.- lesiones lacunares y en fosa posterior *Doppler.- Placas de ateroma *Angiografía cerebral *ARM y VRM *TC espiral *Punción lumbar *EEG

Presentación clínica

*Ocurrencia súbita de déficit neurológico focal no convulsivo que va desde hemiplejia a coma, con un perfil temporal de los eventos (> 24 hrs.)

*Embólico.- Repentino y déficit al máximo *Trombótico.- Inicio súbito y evolución lenta *Hemorrágico.- Estático o progresivo (min-hrs).

*Se presenta más frecuente en arteriolas cerebrales (emergencia a 90º, no tienen 2 capas elásticas, nacen directo de un vaso grande) y del 70-80% en carótida y arteria cerebral media.

*Estabilización inicial *Trombolíticos *Anticoagulantes *Antiplaquetarios *Neuroprotección Tratamiento

Deprivación de glucosa causa disminución de ATP y falla en la bomba NA/K, lo cual lleva a la liberación de calcio y glutamato y a una necrosis subsecuente

Fisiopatología EVC isquémico

Hemiparesia, ataxia, afasia motora o global, disartria, torpeza, hemiplejia, hemianestesia, hemianopsia homónima, desviación de la mirada ipsolateral, Sx braquial, parálisis de miembros inferiores, incontinencia urinaria, succión, abulia, suspiro, dispraxia, de extremidades, amaurosis fugax, estupor, abulia, soplo carotídeo

Cuadro clínico

Isquemia focal que produce deterioro súbito, perdida del estado de alerta (recuperable), déficit focal en relación al territorio afectado (carotina y ACM son las mas frecuentes)

DX

Edema cerebral

*TAC simple con cambios de isquemia después de 48 hrs. Que se debe corrigen en los primeros 60 min. *Estudios de laboratorio *RM. Infarto en las primeras 6 hrs.

Oclusión arterial

Existe una degradación en los lípidos con aumento de radicales libres y liberación de enzimas lisosomales que producen rotura de la membrana y citoesqueleto, lo cual genera apoptosis.

Al producirse embolisis se reperfunde al vaso por lo cual hay rotura de la pared y liberación de radicales libres que a su vez producen hemorragia.

*Síntomas isquémicos que durante < de 24 hrs. *Previo a EVC *Consecuencia de embolia encefálica o trombosis

Evento isquémico transitorio

Tratamiento El vaso se recanaliza y la función se restaura

Amaurosis fugax por daño en arteria central de la retina.

1.- Prevención de EVC: Modificar estilo de vida y factores de riesgo (ateroesclerosis). 2.- Médico: Anticoagulantes plaquetarios (aspirina, clopidogrel. Warfarina.

EVC isquémico

Accidente de vaso grande de la circulación posterior

*Arteria cerebral media *Arteria cerebral anterior *Arteria coroidea anterior *Arteria carótida interna.

Síndromes apopléticos

Accidente de vaso grande de la circulación anterior.

*Arteria cerebral posterior *Arteria vertebral y cerebelosa posteroinferior *Arteria basilar

*Mantener vía aérea permeable y signos vitales *No administrar vasodilatadores en hemorragia subaracnoidea *Manitol *Elevación de la cabecera de la cama *Control de la hipertensión (no disminuir a pared) Cardiomegalia: insuficiencia mitral y tricuspídea por dilatación del anillo valvular y pérdida de orientación de los m papilares. Destrucción del tejido miocárdico del sistema de conducción

*Cuadro clínico *ECG: crecimiento de cavidades, trastornos de la conducción y FA *RX tórax: Cardiomealia, congestión pulmonar *Fonomecanocardiografía *ECO y ECO bidimensional

*Septal asimétrica *Concentrica *Apical *Medioventricular Las cuales pueden ser obstructivas y no obstructivas

Engrosamiento de la pared ventricular izquierda o derecha del corazón, la cual puede se simétrica o asimétrica

Tipos

Fisiopatología

Miocardiopatía Hipertrófica

La hipertrofia ventricular (congénita) produce obstrucción de la salida del flujo de sangre. Disminución de la distensibilidad impidiendo la relajación del corazón y restricción del llenado diastólico. Esto provoca el incremento de la presión del ventrículo izquierdo, amento de la presión venosa central e insficiencia del ventriclo izquierdo, todoesto leva al cuadro clínico

Diagnóstico Cuadro clínico

*Asintomático *Obstrucción leve *Obstrucción grave (con signos de estenosis aortica, angina, disnea, soplo, fatiga, presincope, lipotimia *IV ruido anormal, doble levantamiento de la punta.

Tratamiento

*Mejorar las manifestaciones de IC *IECA *Digital *Diuréticos *Trasplante

*Historia clínica *ECG: Datos de isquemia, arritmias, desviación del eje a la izquierda, QRS ancho, inversión de la onda T *Radiografía de tórax *Holter *ECO

Enfermedad primaria donde hay infiltración miocárdica de sustancias (amiloide, glucógeno) o porlif anormal de tejido endocárdico (fibrosis endomiocárdica) que puede afectar simétricamente a los 2 ventrículos o ser asimétrica. Hay un impedimento en el llenado diastólico y disminución de la distensibilidad biventricular (diástole).

Cuadro clínico

Miocardiopatía Restrictva

Fisiopatología

Diagnóstico *Asintomático *Obstrucción leve *Obstrucción grave (con signos de estenosis aortica, angina, disnea, soplo, fatiga, presincope, lipotimia *IV ruido anormal, doble levantamiento de la punta.

*Miocardiopatía restrictiva, simétrica o tipo A: si la alteración afecta a ambos ventriculos. Donde aumenta la presión auriclar y en circuitos vasculares venosos sistémico y pulmonar. *Miocardiopatía restrictiva tipo B: se limita a VI. Repercusión sobre AI. Cuadro de hipertensión venocapilar y arterial pulmonar, sobrecarga VD con dilatación e insuf iciencia de VD. *Miocardiopatía restrictiva tipo C: restricción VD aislada. Repercute en AD y territorio venoso sistémico dando aumeto de la resión, disminución del gasto pulmonar y sistémico

Tratamiento Qx: Resecando trombos endomiocárdicos y aparato valvular respectivo y poniendo prótesis artificial.

*ECG: Crecimiento biauricular *Rx de tórax: Cardiomegalia global *Fonomecanocardiograma: Chasquido del 4° ruido *ECO M

*Más frecuente en mujeres 4:1 en pierna izquierda *Factores predisponentes: herencia, obesidad, sedentarismo, ocupación, embarazo y anticonceptivos orales.

0: Sin patología I: Varicesreticulares, variculas II: Varices tronculares III: Edema IV: Lenus Cutaneos V: Ulcera cicatrizada VI: Ulcera abierta

Discapacidad de las venas de los miembros inferiores para regresar adecuadamente la sangre al corazón, se caracteriza por estancamiento de la sangre y aumento de la presión venosa en los miembros inferiores.

Epidemiología Clasificación Clínica

Varices y Trombosis Venosa profunda

Fisiopatología

Diagnóstico Cuadro clínico

*Venas dilatadas * Hichazón *Pigmentación *Edema *Ulceración *Piernas pesadas *Dolor *Calambres

La función de las venas es control de volumen del líquido, reservorio y termorregulación, el retorno de la sangre se da por compresión de los músculos de miembros inferiores y succión. Cuando existe alteración en las válvulas o en las paredes de los vasos se produce estasis de la sangre y trombosis.

Tratamiento

*Médico: medidas de higiene venosa (ejercicio, medias elásticas), escleroterapia. *Quirúrgicas: Safenectomia total o parcial, resección de paquetes varicosos y ligadura de perforantes.

*Intererogatorio *Maniobras o pruebas físicas (Trelendenburg y Perthes) *Estudios complementarios (Plestimografía, doppler portátil y duplex, gammagrama y flebogafía)

Tipo de vasculitis que afecta a arterias que irrigan a miembros superiores e inferiores. Se da por interrupción brusca del flujo sanguíneo de una extremidad. La viabilidad e isquemia de la extremidad dependen de la localización y grado de obstrucción, desarrollo de circulación colateral.

Cuadro clínico

*Precoces: Dolor intenso, parestesias, entumecimiento, frialdad. *Tardíos: Ausencia de pulsos distales a la obstrucción, disminución de la temperatura de piel, cianosis o palidez, aspecto moteado, rigidez muscular, disminución de la sensibilidad, debilidad, ausencia de reflejos osteotendinosos profundos

Insuficiencia Arterial Aguda

Causas

*Embolias de origen cardiaco *Aorta y grandes arterias *Trombosis in situ *Complicación de punciones e inserción de catéteres *Obstrucción subclavia *Atrapamiento de la arteria poplítea.

Tratamiento

*Anticoagulaciòn con heparina, warfarina *Tromboembolítico: Urocinasa *Tromboembolectomía quirúrgica

Genética Bioquímica Colágena Elastina Trastornos mecánicos

Prevalencia del 1 al 5% en la población general. Factores: hipercolesterolemia, tabaquismo y EPOC

Dilatación permanente y local de una arteria tiene al menos 50% de diámetro comparado con el diámetro normal

Etiología

Aneurisma Aórtico

Fisiopatología

Exceso de carga aplicada resistencia inadecuada del vaso.

Epidemiología Diagnóstico Cuadro clínico

*dolores de espalda, dolor abdominal, Ciatalgias, hipotensión, dolor tipo nefrítico.

Tratamiento

*Tratamiento quirúrgico, dependiendo del estado general, edad y tamaño mayor a 5 cm.

*Interrogatorio *Estudios complementarios: RX abdominal, USG abdominal, TAC y Aortografía

Puede deberse a émbolos solitarios o múltiples, únicos o repetitivos, manifestarse por episodios agudos sintomáticos o subclínicos.

Se da en pacientes mayores de 20 años. Infarto a miocardio se da en >40 años hospitalizados. Frecuente en mujeres 30% de los casos se originan de émbolos de MsPs, 40% en venas iliacas.

Padecimiento pulmonar obstructivo de la circ. Arterial pulmonar, determinado por la migración de trombos de origen cualquiera del cuerpo a través de la circ. Venosa sistémica. Pueden entrar las trombosis in situ de a. Pulmonar, trombosis de v. Pulmonares por estenosis mitral.

Etiología

Fisiopatología

Tromboembolia Pulmonar

Epidemiología

Embolización: Trombos venosos embolizan circulación arterial pulmonar o la circulación arterial (paradójico). Embolia pulmonar puede tener los siguientes efectos: Aumento de la presión vascular pulmonar por obstrucción vascular o por serotonina; alteración de hematosis por aumento espacio muerto alveolar por obstrucción e hipoxemia; hiperventilación alveolar; aumento de la resistencia en vías respiratorias por broncoconstricción; disminución de la distensibilidad pulmonar por edema pulmonar, hemorragia, pulmonar, pérdida de tensoactivo.

Diagnóstico Cuadro clínico

Disnea, taquipnea son frecuentes. Taquicardia, fiebre baja, distensión de venas de cuello, bradicardia paradójica, síncope, hipotensión, cianosis, tromboembolia extensa, dolor pleurítico, tos, hemoptisis

Tratamiento

*Trombólisis o embolectomía *Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular⇒ 500-10000UI. *Warfarina *Dobutamina

* ELISA⇒ dímero D >500ng /mL * ECG⇒ taquicardia sinusal, fibrilación o aleteo auricular * Rx Tórax⇒ normal en pacientes disneicos sugiere TEP. * Ecografía venosa

OFTALMOLOGÍA

Un ojo miope no es un ojo emétrope (emétrope: Es aquel que cuando llegan rayos paralelos a su superficie ,éstos convergen por efecto de las curvaturas del ojo en la retina sin que se modifique la curvatura del cristalino , osea, sin que se utilice la acomodación)es decir en estado de reposo con los rayos de luz incidiendo paralelos al ojo miope, sus curvaturas o su diámetro anteroposterior son distintos a lo normal y en consecuencia , los rayos de luz no enfocan en la retina.

Cuadro clínico

Con frecuencia observa como se incrementa gradual e inexorablemente su graduación y dependencia, el aumento tiende a detenerse de la misma medida en que el desarrollo físico termina siendo, si suceden pequeños los cambios durante el tercer decenio de edad.

Ametropías

Miopía

Fisiopatología

Tratamiento

La imagen se enfoca de modo claro si los rayos provienen de un punto que se encuentre a 1 m de distancia; todo lo que se hallé más allá de 1 m , el ojo el ojo miope no lo ve bien , 10 dioptrias cuya distancia focal esta a 10 cm , todo lo que esté mas allá de 10 cm esta borroso para el .El miope necesita de rayos divergentes (negativos) para ver bien. La luz converge antes de la retina de un ojo porque las curvaturas anteriores son muy acentuadas para el tamaño del ojo, estas existen por el aumento en la curvatura o por incremento del eje axial

La corrección óptica de un ojo miope comprende colocar delante de el una lente que neutralice el efecto positivo del ojo, es decir, una lente negativa de igual poder dióptrico.

Ametropías

El ojo hipermétrope es uno al que , en estado de reposo , los rayos de luz que llegan paralelos a su superficie convergen de modo insuficiente

Cuadro clínico

El hipermétrope lenta e inevitablemente va perdiendo elasticidad en el cristalino, y así más pronto que otros siente la dificultad , primero para ver de cerca y luego para ver de lejos, un paciente así percibe que aumenta con el tiempo su dificultad y su dependencia

Hipermetropía

Fisiopatología

El ojo hipermétrope tiene como todos los ojos , un cristalino dispuesto siempre para acomodar , es decir, para relajar la zónula con el objeto de aumentar su curvatura 1 dioptria y asi ver bien.

Tratamiento

Es un ojo más pequeño, más compacto. Por ello tiene mayor tendencia a que el iris se encuentre más cerca de la cornea y a que el ángulo de la cámara anterior se estrecha con el paso del tiempo y un día aparezca un glaucoma agudo de ángulo estrecho. Ser hipermétrope no quiere decir que ha de desarrollarse este tipo de glaucoma, solo que se tiene una tendencia a padecerlo.

Ametropías

O vista cansada termino que se usa para describir un estado gradual y progresivo de incapacidad para ver bien de cerca

Presbiopía.

Cuadro clínico

El cristalino por superposición de capas va creciendo y su núcleo más lejano a las cápsulas, se va endureciendo y al ocurrir esto último se pierde paulatinamente elasticidad. El paciente refiere que necesita alejarse los objetos para verlos bien.

Fisiopatología

Esto es debido al desgaste de los mecanismos de acomodación, que gradualmente se van perdiendo .Eso de vista cansada es incorrecto porque indicaría que como ya se ha visto suficiente, el ojo ya no puede ver nada más lo cual es mentira.

Irregularidades en la formación de curvaturas de la cornea. Si la formarse embriologicamente los labios esclerales crecieron mas de un lada que del otro, si la corea se hizo mas gruesa o mas grueso en un sitio que en otro, si la formación de la orbita origino alguna vez alguna rigidez palpebral, o si hubo posnatalmete un traumatismo que indujera la formación de la tensión de un sector, el resultado final sería la transformación de la superficie esférica a una donde los meridianos de sus curvaturas no son iguales es decir esférica o astigmática.

Ametropías

Astigmatismo

Cuadro clínico

No ve bien ni de cerca ni de lejos .El astigmático ve algo borroso. Es muy característico que pueda ver mejor entrecierre los ojos, modificando la curvatura aberrante de esta manera disminuya su efecto y vea mejor.

Fisiopatología

El sistema óptico astigmático es aquél donde una de las curvaturas enfoca en la retina y la otra en cualquier otro sitio. Una enfocaría en la retina y la otra por delante de ella. La curvatura anormal es la que enfoca por delante de la retina, por lo que esa tiene mayor poder que la otra debido a ella converge los rayos antes de la aretina , es decir, constituye una curvatura miopica o dicho correctamente un astigmatismo miopico.

Tratamiento

La corrección de este paciente se realiza con una lente que en el meridiano de la curvatura normal no tenga poder refractivo alguno, mientras que la otra posea el suficiente poder refractivo (positivo) o negativo (divergente) para contrarrestar el efecto no deseado de la refracción ocular. Tales lentes se llamas cilíndricas

Es la infección aguda piógena de las glándulas de Zeiss, Moll o de las de Meibomio, puede ser interna o externa (depende de la glándula afectada). Mas frecuente en la adolescencia por los cambios hormonales. El patógeno mas frecuente es el estafilococo.

Patología de los anexos ocuculares

Orzuelo

Cuadro clínico

A la inspección se observa tumefacción roja palpebral con posible edema que puede deformar el párpado en el área del párpado afectado. La glándula se indura y duele a la palpación; este cuadro se le conoce como “perrrilla” pero el nombre correcto es el de orzuelo. La exploración de la conjuntiva tarsal muestra una área enrojecida y se observa una acumulación de material purulento.

Etiopatogénia

La etiopatogenia consiste en la obstrucción del orificio de salida y formación de absceso de la glándula involucrada.

Tratamiento

La corrección de este paciente se realiza con una lente que en el meridiano de la curvatura normal no tenga poder refractivo alguno, mientras que la otra posea el suficiente poder refractivo (positivo) o negativo (divergente) para contrarrestar el efecto no deseado de la refracción ocular. Tales lentes se llamas cilíndricas

Es la inflamación de una o varias glándulas de Meibomio, secundaria a un proceso inflamatorio agudo

Patología de los anexos ocuculares

Chalazión Tipos Tratamiento

Las lesiones son de tamaño variable, redondeadas, de superficie lisa y sin cambios de coloración en la piel. Al evertir el párpado se observa cambio de coloración de la conjuntiva tarsal.

Si se deja que evolucione espontáneamente, el chalazión tiende a desaparecer al paso de meses o años. Para su drenaje y extirpación, debe ser por la vía conjuntival con el páepadeo evertido y realizando una incisión perpendicular al margen del párpado; debe completarse el tratamiento con raspado de la cavidad.

Patología de los anexos ocuculares

Es la inflamación del borde libre de los párpados. Según su aspecto puede ser: hiperemica, escamosa, costrosa y ulcerosa.

Blefaritis

Blefaritis hiperemica, se observa enrojecimiento del borde , producto de una vasodilatación constante e ingurgitación crónica de las glándulas del borde palpebral. Puede presentarse con fisuras en la piel. Blefaritis escamosa, se observan finas escama secas en la base de las pestañas e hiperemia de los párpados; en los casos avanzados se producen sitios de ulceración con cicatrización y caídas de pestañas por destrucción de folículos pilosos; cerca de los orificios de las glándulas puede apreciarse costras densas que resultan difíciles de remover, que al quitarse dejan úlceras marginales.

La cronicidad produce cicatrices que favorecen la deformación de los párpados.

Clínicamente el ojo seco puede ser producido por las glándulas mucoproductoras, de conjuntivitis crónicas, de quemaduras oculares ye irritaciones frecuentes. Puede presentarse por disminución de la capa lagrimal como en el ojo hiposecretor o en sx de sjorgen; por alteraciones de la capa oleosa como en la meibomitis crónicas , acne rosácea; o por alteraciones en los componentes de la lagrima como en quemaduras graves

Patología de los anexos ocuculares

Ojo seco

Cualquiera que sea la causa, al romperse la película lagrimal, el epitelio se diseca, con esto, al parpadear se estimulan las terminaciones nerviosas trigeminales lo que origina sensación de cuerpo extraño. Los otro síntomas presentes son resequedad ocular mas frecuente en las mañanas, dificultad para abrir los ojos, y cundo la resequedad se mentiene durante horas se estimulan las terminaciones nerviosa produciendo dolor y fotofobia seguidos de aumento en el lagrimeo.

El aumento del lagrimeo sucede por la estimulación de la glándula lagrimal por el estimulo neurogénico del dolor. Si la resequedad es crónica, entonces ocurre una metaplasia del epitelio, esto significa que de ser un epitelio estratificado no queratinazado pasa a ser un epitelio estratificado queratinizado.