IC AGUDA:FISIOPATOLOGIA Y TRATAMIENTO. GUIA DE LA EUROPEAN SOCIETY OF CARDILOGY, 2008

IC AGUDA:FISIOPATOLOGIA Y TRATAMIENTO. GUIA DE LA EUROPEAN SOCIETY OF CARDILOGY, 2008 IC AGUDA DEFINICION ? ES EL ESTADO FISIOPATOLOGICO DE RAPIDO

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IC AGUDA:FISIOPATOLOGIA Y TRATAMIENTO. GUIA DE LA EUROPEAN SOCIETY OF CARDILOGY, 2008

IC AGUDA DEFINICION ? ES EL ESTADO FISIOPATOLOGICO

DE RAPIDO COMIENZO, POR EL CUAL EL CORAZON ES INCAPAZ DE BOMBEAR SANGRE DE ACUERCO A LOS REQUERIMIENTOS METABOLICOS PERIFERICOS, O QUE LO HACE CON PRESIONES DE LLENADO AUMENTADAS.

E l m a nejo de la insuficie nc ia cardíaca c onsum e el 1-2% del gasto sa nitario de los países e ur ope os 8,9 , del que un 75% apr oxim a da m ente c orresp onde a gastos de hospita lización. L a insuficiencia cardíaca ava nza da y la descom pensación ag uda asociada se ha n conver tid o en los síndrom es m édic os indiv id uales m ás caros de la cardiología 10,11 . L os pacie ntes con insuficie ncia cardíaca ag uda tie ne n un pr onóstico m uy desfavorab le. L a m ortalid ad es particularm ente elevada entre los pacientes con infarto ag ud o de m iocar dio ac om pa ña d o de insuficie ncia cardíaca grave, ya q ue llega a alca nzar el 30% a los 12 m eses 12 . D e m a nera sim ilar, en el edem a ag ud o de p ulm ón se ha descrito una m ortalid ad del 12% entre los pacientes hosp italizad os y del 40% al cabo de 1 a ño 13 . A lreded or del 45% de los pacie ntes hospitalizad os con insuficiencia cardíaca ag uda será n rehospitaliza d os al m enos una vez (y un 1 5% al m enos d os veces) en un pla zo de 12 m eses 14,15 . L a estim ación del riesgo de m uerte o rehospita lización de ntro de los prim eros 60 días del ingreso oscila e ntre el 30 y el 60% , dependiend o de la p oblación estud ia da 5,6,16-19 ( * ). ( * ) E n E spa ña se calcula q ue se prod ucen cerca de 80.000 ingresos hospitalarios al a ño p or insuficie nc ia cardíaca. L a insuficie ncia card & iac ut e;aca es la prim era causa de hosp italización e n m ay ores de 65 años y sup one un 5% de tod as las hospitalizaciones 1 . 1. R odríg ue z-A rtalejo F , B anegas B a negas JR , G uallar-C astillón P . E pidem iolog ía de la insuficie ncia cardíaca. R ev E sp C ardiol. 2004 ;57:1 63-7 0.

IC IZQUIERDADERECHA O GLOBAL

CLASIFICACION CLINICA DE LA NYHA

CLASIFICACION FORRESTER

IC SISTOLICA O DIASTOLICA

CLASIFICACION DE KILLIP KIMBALL

VALORACION DE SIGNOS Y SINTOMAS .ECG ANORMAL .ANORMALIDAS EN ANALITICA .GASOMETRIA .RX TX CONGESTIVA BNP. IC CONOCIDA

NO

CONSIDERAR ENFERMEDAD PULMONAR

SI EVALUACION ECOCARDIOGRAFICA

NORMAL

ANORMAL

IC CONFIRMADA VALORACION DE TIPO, ETIOLOGIA Y SEVERIDAD

PLAN DE TRATAMIENTO

SIGNOS DE IC AGUDA ? TAQUICARDIA ? EDEMAS ? INGURGITACION YUGULAR ? SOPLOS ? FROTES ? RITMOS DE GALOPE ? CREPITANTES ? TIRAJES

SIGNOS DE SHOCK ? ALTERACION DEL SENSORIO ? PULSOS DISMINUIDOS O AUSENTES. ? PALIDEZ Y FRIALDAD CUTANEA ? SUDORACION FRIA ? HIPOTENSION ARTERIAL SEVERA ? ARRITMIAS

VALORACION DE SIGNOS Y SINTOMAS .ECG ANORMAL .ANORMALIDAS EN ANALITICA .GASOMETRIA .RX TX CONGESTIVA BNP. IC CONOCIDA

NO

CONSIDERAR ENFERMEDAD PULMONAR

SI EVALUACION ECOCARDIOGRAFICA

NORMAL

ANORMAL

IC CONFIRMADA VALORACION DE TIPO, ETIOLOGIA Y SEVERIDAD

PLAN DE TRATAMIENTO

VALORACION DE SIGNOS Y SINTOMAS .ECG ANORMAL .ANORMALIDAS EN ANALITICA .GASOMETRIA .RX TX CONGESTIVA BNP. IC CONOCIDA

NO

CONSIDERAR ENFERMEDAD PULMONAR

SI EVALUACION ECOCARDIOGRAFICA

NORMAL

ANORMAL

IC CONFIRMADA VALORACION DE TIPO, ETIOLOGIA Y SEVERIDAD

PLAN DE TRATAMIENTO

ES MANDATORIO EL MONITOREO NO INVASIVO DURANTE EL TTO DE LA IC AGUDA, ENTRE ELLOS: *ECG *SAO2 *DIURESIS *TEMPERATURA *TA *FC OTRAS MEDIDAS INVASIVAS: -MONITOREO INVASIVO DE LA TA (CLAS IIA-C) -VIA CENTRAL (CLASE IIA-C)

MANEJO

? OXIGENO: DEBE SER SUMINISTRADO LO ANTES POSIBLE, PARA

SAO2> DE 95% Y >DE 90% EN EPOC. CLASE I/C ? VENTILACION NO INVASIVA: BIPAP EN EAP HIPERTENSIVO, PERMITIENDO MEJORAR LA FUNCION DE VI POR REDUCCION DE LA POST CARGA. PEEP DE 5-7,5 cm2H2O. /DURANTE 30’ HASTA MEJORAR LA DISNEA Y LA SAO2. PRECAUCION EN EL SHOCK Y EN IC DERECHA. CLASE IIA/B ? MORFINA Y SUS ANALOGOS: DEBEN SER CONSIDERADOS EN LA ETAPA TEMPRANA DEL TTO DE LA IC AGUDA, ESPECIALMENTE EN PACIENTES CON DISNEA SEVERA, ANSIEDAD O DOLOR DE PECHO, CON BOLOS IV DE 2,5 A 5 mg, PUDIENDO REPETIRSE SI SE PRECISARA.

MANEJO DIURETICOS ? LOS DIURETICOS DE ASA IV, ESTAN INDICADOS ANTE LA PRESENCIA DE SINTOMAS Y SIGNOS DE CONGESTION.

CLASE I/B LOS BENEFICIOS SON UNIVERSAL Y ACEPTADOS EN MULTIPLES TRIALS. LOS PACIENTES CON HIPOTENSION SEVERA, HIPONATREMIA O ACIDOSIS, SON POCO RESPONDEDORES A DICHO TTO. DOSIS ALTAS DE DIURETICOS PUEDEN PRODUCIR HIPOVOLEMIA E HIPONATREMIA E INCREMENTAR LA HIPOTA DE OTROS VASODILATADORES. OTOS TTOS ALTERNATIVOS COMO EL USO DE VASODILATADORES PUEDE REDUCIR LA NECESIDAD DE ALTAS DOSIS DE DIURETICOS.

MANEJO DIURETICOS ? LA DOSIS INICIAL ES FUROSEMIDA EN BOLO DE 20-40mg. TENIENDO

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QUE VALORAR DIURESIS (LA COLOCACION DE SONDA VESICAL PERMITE UN MONITOREO Y UNA RAPIDA VALORACION DE LA RESPUESTA AL TTO. EN PACIENTES CON EVIDENCIA DE SOBRECARGA DE VOLUMEN, ESTAS DOSIS SE PUEDEN INCREMENTAR VIGILANDO TA, FUNCION RENAL, IONES. EN PACIENTES CON USO CRONICO DE DIURETICOS, SE PUEDE CONSIDERAR LA PERFUSION CONTINUA DE DIURETICOS, A RAZON DE < 100mg EN LAS PRIMERAS 6 HORAS Y HASTA 240mg EN LAS PRIMERAS 24 HS. LA COMBINACION CON OTROS DIURETICOS COMO LAS TIAZIDAS O ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA, PERMITEN REDUCIR LAS DOSIS DE DIURETICOS DE ASA, EVITANDO EFECTOS ADVERSOS. NUEVOS DIURETICOS COMO EL TOLVAPTAN (ANTAGONISTAS DE LA VASOPRESINA) PERMITEN SOLO ACUARESIS, CON EXELENTES RESUSLTADOS CLINICOS, (EVEREST) PERO SIN DISMINUIR LA MORTALIDAD, NI LA MORVILIDAD A UN AÑO.

MANEJO VASODILATADORES ? LOS VASODILATADORES ESTAN RECOMENDADOS EN LA ETAPA TEMPRANA DE LA IC AGUDA, EN PACIENTES SIN HIPOTENSION O VALVULOPATIA SEVERA. CLASE I/B REVIERTEN LA CONGESTION PULMONAR, SIN INCREMENTAR EL CONSUMO DE O2. LOS NITRATOS, EL NITROPRUSIATO DE SODIO Y EL NESERITIDE SON DE ELECCION. CALCIOANTAGONISTAS NO ESTAN INDICADOS EN LA IC AGUDA.

MANEJO VASODILATADORES 

NITROGLICERINA: ES LA MAS USADA, TIENE EFECTO VENODILATADOR. SE PUEDE ADMINISTRAR MEDIANTE SPRAY, A DOSIS DE 2 PUFFS CADA 5-10 MINUTOS, VO (DINITRATO DE ISOSORBIDE 1-3mg) O SUBLINGUAL DE 0,25-0,50 mg. EN PERFUSION LA DOSIS INICIAL ES 10-20 microgramo/minuto (3-6 ml/H PARA UNA PERSONA DE 70kg) E INCREMENTANDO ESTA DE 5-10 microgramo/minuto SI FUESE NECESARIO.



NITROPRUSIATO DE SODIO: POTENTE VASODILATADOR MIXTO CON REDUCCION DE LA PRE Y POST –CARGA. DEBE SER MANEJADO CON PRECAUCION. LA DOSIS INICIAL EN PERFUCION ES 0,3 GAMAS/MINUTO HASTA 5 GAMAS/MINUTOS.( 6,3ml HASTA 105 ml/H PARA UNA PERSONA DE 70kg)



NESERITIDE: BNP RECOMBINADO CON EFECTO VASODILATADOR MIXTO, Y MODESTO EFECTO DUIRETICO Y NATRIURETICO

MANEJO INOTROPICOS ? SON USADOS EN PACIENTES CON BAJO GASTO CARDIACO, O HIPOTENSION ARTERIAL EN PRESENCIA DE SIGNOS DE HIPOPERFUSION O DE CONGESTION, A PESAR DEL USO DE VASODILATADORES O DIURETICOS CLASE IIA/B ? DEBEN SER RESERVADOS PARA PACIENTES CON VENTRICULOS DILATADOS Y/O HIPOCINETICOS. ? SERAN ADMINISTRADOS TAN TEMPRANO SE EVIDENCIEN LOS SIGNOS DE HIPOPERFUSION, COMO ASI TAMBIEN SE LOS RETIRARA, EN FORMA LOS PROGRESIVA, UNA VEZ QUE ESTA SE RESUELVA, PORQUE A PESAR DE QUE MEJORAN LA HEMODINAMIA Y CLINICA DEL PACIENTE, PROMUEVEN MECANISMOS FISIOPOATOLOGICOS, QUE PUEDEN INCREMENTAR EL DAÑO MIOCARDICO Y AUMENTAR LA MORTALIDAD A CORTO Y LARGO PLAZO.

MANEJO INOTROPICOS ? DOBUTAMINA: ESTIMULA LOS RECEPTORES BETA 1 PRODUCIENDO EFECTO INOTROPICO Y CRONOTROPICO SEGÚN DOSIS, TAMBIEN TIENE MODERADOS EFECTOS VASODILATADORES. LA DOSIS INICIAL EN PERFUCION ES 2-3 GAMAS/MINUTO HASTA 15-20 GAMAS/MINUTOS.( 10ml HASTA 75 ml/H PARA UNA PERSONA DE 70kg) CLASE IIA /B ? DOPAMINA: ESTIMULA LOS RECEPTORES BETA Y ALFA, PRODUCIENDO EFECTO INOTROPICO, VASOPRESOR Y CRONOTROPICO. LA DOSIS INICIAL EN PERFUCION ES 2-3 GAMAS/MINUTO HASTA 15- GAMAS/MINUTOS.( 12ml HASTA 75 ml/H PARA UNA PERSONA DE 70kg) CLASE IIB /C

MANEJO INOTROPICOS LEVOSIMENDAN: ES UN AGENTE SENSIBILIZADOR DEL CALCIO QUE AUMENTA LA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA, PRODUCE VASODILATACION SISTEMICA Y PULMONAR, INCREMENTANDO EL GASTO CARDIACO, REDUCIENDO LA PRESION CAPILAR PULMONAR Y LA RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA Y PULMONAR. ? SUS EFECTOS HEMODINAMICOS PERSISTEN VARIOS DIAS A PESAR DE ESTAR SUSPENDIDA SU PERFUCION. ? NO AUMENTA EL CONSUMO DE O2, POR LO QUE NO AUMENTA LA MORTALIDAD A CORTO NI LARGO PLAZO.+ ? SU EFECTO INOTROPICO ES INDEPENDIENTE DE LA ESTIMULACION ADRENERGICA, POR LO QUE ES UNA ALTERNATIVA PARA PACIENTES EN TTO CON BB.

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