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Infección en ORL E. Matiñó Soler, E. Esteller Moré, J.J. Sanz Gonzalo y J.M. Ademà Alcover Servicio de Otorrinolaringología. Hospital General de Catalunya. Sant Cugat del Vallès. Barcelona. España.

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n el presente artículo se abordan las infecciones agudas en ORL que se presentan con más frecuencia; no se han tratado las que se consideran poco habituales. Así, se exponen la otitis media aguda (OMA) y la otitis externa aguda (OEA), la sinusitis aguda, la faringoamigdalitis aguda, la laringitis aguda y las adenitis cervicales.

OTITIS MEDIA AGUDA Definición y generalidades La OMA es la inflamación de la mucosa de las cavidades del oído medio (caja timpánica y celdas mastoideas), cuya incidencia es mucho mayor en niños que en adultos, debido a la anatomía rinofaríngea, a la inmadurez de la trompa de Eustaquio y a la respuesta del sistema inmunológico1-3. La OMA es más frecuente en los meses de invierno, en consonancia con la mayor frecuencia de infecciones de las vías respiratorias superiores que ocurre en esta época del año.

TABLA I Sintomatología clínica de la otitis media aguda Síntomas Fase de obstrucción timpánica Fase de eritema Fase de supuración Fase de resolución

Otoscopia

Sensación de plenitud

Cierto enrojecimiento

Dolor + Fiebre y malestar general Hipoacusia Dolor +++ Fiebre y malestar general Hipoacusia Cese del dolor Cese de la sintomatología

Eritema timpánico Protrusión de la parte superior del tímpano Abombamiento timpánico Otorrea purulenta Perforación timpánica

TABLA II Resistencias antimicrobianas de los principales microorganismos causantes de otitis media aguda2 Betalactámicos

Macrólidos

40% 20-70% 90%

20-25% 15-20% < 5%

Neumococo Haemophilus influenzae Branhamella catarrhalis

Fisiopatología El mecanismo básico de la OMA es la obstrucción de la trompa de Eustaquio (que comunica el oído medio con la rinofaringe), bien por causas intrínsecas, como inflamación de la mucosa tubárica por microorganismos de las vías respiratorias superiores, bien por causas extrínsecas, como la hiperplasia adenoidea2-3. En la obstrucción tubárica de cualquier origen las funciones principales de la trompa de Eustaquio (protección del oído medio de las secreciones rinofaríngeas, drenaje de las secreciones producidas en el propio oído y mantenimiento equilibrado de la presión interna con la atmosférica) quedan mermadas o abolidas. Otros factores que predisponen a padecer otitis media y se relacionan con ella son la obstrucción nasal por inflamación (rinitis y rinofaringitis agudas) y las rinitis alérgicas1-3. Bacteriología En la OMA, las bacterias aisladas con más frecuencia son Streptococcus pneumoniae (20-50%), Haemophilus influenzae (15-25%) y Branhamella catarrhalis (5-25%)2,4. En los neonatos son más comunes Escherichia coli, Staphylococcus aureus y Klebsiella pneumoniae2. Sintomatología clínica Existen cuatro fases clínicas bien determinadas: fase obstructiva de la trompa de Eustaquio, fase de eritema, fase de supuración y fase de resolución (tabla I). En la fase de obstrucción tubárica sólo existe sensación de plenitud ótica. En la fase de eritema aparece el dolor local y los síntomas sistémicos de infección (fiebre y malestar general). En la fase de supuración el dolor local es intenso, debido al exudado purulento que queda coleccionado bajo presión en el interior de la caja timpánica, abombando lateralmente la membrana timpánica (fig. 1). La infección puede producir necrosis de la membrana tim28

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b

Figura 1 a) Tímpano derecho normal. b) Otitis media aguda derecha.

pánica y, secundariamente, perforación del tímpano en el lugar de la necrosis, lo que conlleva el cese del dolor y la aparición de otorrea purulenta en el conducto auditivo externo (fase de resolución). Posteriormente se cierra la perforación. Tratamiento Debe considerarse la administración de antibioterapia y tratamiento rinofaríngeo, con lavados nasales y vasoconstrictores tópicos nasales. Deben prescribirse, además, tratamientos sintomático analgésico, antitérmico y antiinflamatorio. En el tratamiento de la OMA la mayoría de autores están de acuerdo con el uso de antibióticos sistémicos, generalmente por vía oral3-5. Sin embargo, la OMA presenta un índice de curación espontánea superior al 50%5,6. Por ello, algunos autores recomiendan exclusivamente un tratamiento sintomático6. Puesto que al inicio el tratamiento es necesariamente empírico, los criterios de elección de un antibiótico se guiarán según los principales microorganismos causantes del proceso, sus posibles resistencias antimicrobianas (tabla II) y su penetración en el oído me(218)

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dio. Según este último criterio, la amoxicilina, entre los betalactámicos orales, ofrece el mejor perfil y su asociación con ácido clavulánico ofrece una cobertura adecuada frente a H. influenzae productores de betalactamasas4. Los macrólidos más recientes, claritromicina y azitromicina, adquieren concentraciones muy elevadas en el oído medio incluso después de una sola dosis, con la ventaja adicional de ser más activas que la eritromicina frente a H. influenzae4. En nuestro medio las opciones terapéuticas más aconsejables son amoxicilina-ácido clavulánico, cefalosporinas orales de segunda o tercera generación o azitromicina5. Evolución La mayoría de los casos de OMA evolucionan hacia la restitución total del oído medio tras un tratamiento adecuado. En el momento actual, la evolución a una perforación timpánica permanente, a una laberintitis (reacción inflamatoria de vecindad que se manifiesta con vértigos y nistagmo) o a una mastoiditis aguda (que se presenta como un abombamiento progresivo de la región mastoidea y un desplazamiento del pabellón auricular hacia delante) se consideran raras5. OTITIS EXTERNA AGUDA Definición La otitis externa aguda (OEA) es una dermatitis aguda infecciosa de la piel del conducto auditivo externo. Son causas favorecedoras el eccema de la piel del meato auditivo, la manipulación con bastoncitos o cualquier otro objeto, la humedad y la temperatura, que conllevan una pérdida de la integridad de la piel, facilitando la sobreinfección. Es más frecuente en los meses de verano, coincidiendo con los baños y el calor. Clínica La sintomatología depende de la forma clínica que se presente. La OEA difusa es la OEA por excelencia, está producida por Pseudomonas aeruginosa y se presenta en forma de otalgia intensa. La sintomatología clínica y su diagnóstico diferencial con la OMA se exponen en la tabla III. El potencial ototóxico de los aminoglucósidos y la ausencia de ototoxicidad del ciprofloxacino tópico hacen aconsejable este último para el tratamiento de la OEA difusa7, asociado o no con los corticoides. La OEA localizada es un furúnculo en el meato auditivo que precisa tratamiento antibiótico antiestafilocócico. La OEA micótica se manifiesta por otorrea y prurito, y para su tratamiento son necesarios secantes y aspiraciones otomicroscópicas. SINUSITIS AGUDA Definición La sinusitis se define como la inflamación de la mucosa de los senos paranasales, que tienen una mucosa cilíndrica ciliada de tipo respiratorio. Anatómicamente, los senos paranasales se dividen en anteriores (maxilar, frontal y celdas etmoidales anteriores) y posteriores (celdas etmoidales posteriores y esfenoides). Todos drenan a fosas nasales mediante sus ostia correspondientes: los anteriores en el meato medio y los posteriores en el superior. La obstrucción de estos ostia de drenaje es el punto fundamental en el desarrollo de las infecciones sinusales, tanto por la retención de secreciones (que son medio de cultivo ideal para los gérmenes saprófitos) como por el empobrecimiento gaseoso de las ca32

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TABLA III Diagnóstico diferencial entre la otitis media aguda (OMA) y la otitis externa aguda (OEA) OMA Dolor Hipoacusia Presión sobre trago Otoscopia Tratamiento

+ +++ No dolorosa Enrojecimiento y protrusión timpánica Otorrea Antibióticos por vía oral Antiinflamatorios

OEA +++ +/Muy dolorosa Edema de la piel del del conducto auditivo externo Ciprofloxacino tópico Antiinflamatorios

vidades sinusales (que reduce la actividad ciliar y se facilita la infección de gérmenes anaerobios)8,9. Los factores favorecedores de sinusitis son fundamentalmente los que causan obstrucción de los ostia de drenaje: rinitis, especialmente las de origen viral; dismorfias septales; poliposis, y otras alteraciones anatómicas de los meatos correspondientes. Otros factores son las sinusitis odontógenas, derivadas de la gran proximidad de los dientes del maxilar superior con el suelo del seno maxilar; las agresiones externas (sondas nasogástricas o intubaciones nasotraqueales); traumatismos faciales, y finalmente los barotraumatismos por cambios bruscos de presión que producen un exudado en dichas cavidades8-10. Bacteriología Los gérmenes más frecuentes en las sinusitis bacterianas (hasta un 70% de los casos) son los neumococos y Hemophylus influenzae. Es muy habitual que, previamente, la afección se haya iniciado por una infección viral a cargo de rinovirus u otros virus respiratorios comunes10,11. Les siguen en frecuencia Branhamella catarrhalis y Staphylococcus aureus10. En las sinusitis odontógenas, que suponen un 10% de los casos9, se aíslan gérmenes anaerobios10, y en las de origen nosocomial los gramnegativos adquieren cierto protagonismo; en pacientes inmunodeprimidos hay cada vez más evidencias de infecciones fúngicas (aspergilosis)12, y en general son frecuentes las infecciones polimicrobianas8. Clínica La sintomatología es variable y depende de la forma clínica que se presente. La sinusitis maxilar aguda (la más frecuente) suele instaurarse tras un resfriado común, generalmente de origen viral. Aparecen fiebre, cefalea, algias interciliares o infraorbitarias y sensación de tensión en la región maxilar que, de forma característica, aumenta con el esfuerzo de sonarse o agacharse. Con esta enfermedad se asocia obstrucción nasal y rinorrea espesa y mucopurulenta9. En las sinusitis odontógenas se añade un dolor dentario más evidente9. La sinusitis frontal aguda siempre tiene un origen nasal (rinitis), y las algias son más intensas a en la zona frontal. Las formas etmoidales agudas también suelen ser complicación de un cuadro rinítico y rara vez aparecen aisladas; al contrario, se asocian con un cuadro de sinusitis anterior aguda13. La sinusitis esfenoidal aguda es poco frecuente, generalmente debido a su localización posterior, que supone estar más protegido de agresiones externas. Con ella casi siempre se asocia afección del etmoides posterior14, y su clínica es menos característica, aunque se observa una cefalea centrocraneal o posterior, con dolores orbitarios profundos, fiebre y menor obstrucción nasal14. Debido a las relaciones anatómicas del seno esfenoidal, en esta forma clínica existe riesgo de complicaciones de los nervios craneales y endocraneales, factor que debe suponer un tratamiento temprano y agresivo14. (222)

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Diagnóstico Se lleva a cabo con la sintomatología clínica y la exploración rinoscópica o endoscópica, que muestra el estado inflamatorio de la mucosa nasal y especialmente de la región de los ostia de drenaje, de los que veremos drenar material mucopurulento (fig. 2). Deben descartarse alteraciones anatómicas favorecedoras del problema9. No siempre debe realizarse una radiografía, especialmente si con la clínica y la exploración rinoscópica el diagnóstico es evidente11. La tomografia computarizada (TC) ofrece, hoy día, mucha más información del seno o los senos afectados que la radiografía simple, ya que en el momento actual se ha puesto de manifiesto que ésta (proyección de Waters) es poco válida15.

a

b

Figura 2 a) Imagen endoscópica de sinusitis maxilar aguda, con salida de pus en meato medio. b) Tomografía computarizada nasosinusal, con nivel en el seno maxilar.

Tratamiento El tratamiento médico de la sinusitis aguda va dirigido a controlar la infección y a restablecer el drenaje del seno o los senos implicados. Para el primer objetivo se requiere un tratamiento antibiótico, que generalmente es empírico y basado en la bacteriología anteriormente citada10. En la actualidad, y especialmente debido al alto porcentaje de H. influenzae productores de betalactamasas, se aconseja la utilización de amoxicilina-ácido clavulánico, cefalosporinas de segunda generación o azitromicina9,16. Las fluoroquinolonas (levofloxacino y gatifloxacino) han demostrado valores muy bajos de resistencia a los gérmenes causales18 y el moxifloxacino, una mayor rapidez de acción en la resolución de la sintomatología que la asociación amoxicilina-ácido clavulánico17. Las nuevas quinolonas, o quinolonas respiratorias, parecen entrar con fuerza en el tratamiento de estos procesos agudos, donde las bacterias resistentes a los otros antibióticos están creciendo18. Para restablecer el drenaje es imprescindible la utilización de un vasoconstrictor nasal y un antiinflamatorio, especialmente un corticoide, que además aliviará el proceso álgico asociado8. El tratamiento quirúrgico, cuyo objetivo básico es restablecer el drenaje sinusal, tiene un nulo papel en los procesos agudos y se reserva para casos recidivantes o sinusitis crónicas provocados por alguna alteración anatómica de dicho drenaje9. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA Definición La amigdalitis aguda es la inflamación aguda de origen infeccioso de las formaciones linfoides de la orofaringe, especialmente las amígdalas palatinas. Dicho proceso se extiende habitualmente al resto de la mucosa faríngea y, por tanto, el término más adecuado es faringoamigdalitis19. Se clasifican, según su aspecto macroscópico, en: eritematosas (virales), eritematopultáceas (estreptocócica), seudomembranosas (difteria, mononucleosis infecciosa [MI]), ulceronecróticas (angina de Vincent, hemáticas) y vesiculosas (herpangina)19. Bacteriología Más del 50% de los casos son de origen viral, y los virus causales más comunes son los adenovirus, parainfluenza, herpes simple, influenza y Coxackie. Hay, además, una forma clínica eritematopultácea o seudomembranosa, que es la angina de la MI, causada por el virus de Epstein-Barr19. Las faringoamigdalitis bacterianas constituyen el 20-40% de los casos y el germen predominante es Streptococcus pyogenes betahemolítico del grupo A (SBGA): es la faringoamigdalitis bacteriana por excelencia. Otras bacterias implicadas son Streptococcus he(223)

molítico de los grupos C y G, H. influenzae, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Chlamydia o Mycoplasma. Existe, además, un importante porcentaje de casos en los que no se ha logrado localizar el germen causal (algunos autores citan hasta un 35%)19. Formas clínicas

Faringoamigdalitis viral Produce una amigdalitis eritematosa sin exudado y un cuadro clínico con fiebre moderada, tos, resfriado o cuadro gripal y clínica nasal. Un cuadro distinto, que se describirá más adelante, es el del virus de Epstein-Barr. Faringoamigdalitis estreptocócica Es la forma bacteriana clásica y está causada por el SBGA. Hay un 5-15% de adultos y un 3% de niños portadores sanos. En los pacientes con amigdalitis, estas cifras ascienden a un 10-20% en adultos y a un 20-40% en niños19. La franja de edad donde más se manifiesta es entre los 4 y los 15 años19. La clínica más común es la de odinofagia brusca, fiebre de intensidad variable, cefalea y, especialmente en los niños, alteraciones digestivas. La exploración física pone de manifiesto unas amígdalas enrojecidas y aumentadas con exudado blanco-gris en su superficie. A ello se asocia la aparición de adenopatías cervicales y leucocitosis con desviación a la izquierda en el hemograma20. En la práctica clínica habitual, ante un cuadro de dichas características, no suele llevarse a cabo serología (determinación de la antiestreptolisina O) ni hemograma, excepto en casos insidiosos o con complicaciones, o bien en los que se sospeche otro tipo de amigdalitis, como la MI19. La toma de muestras para cultivo es otro método diagnóstico poco utilizado en clínica, y únicamente se llevará a cabo en casos insidiosos, en los que haya antecedentes de fiebre reumática o glomerulonefritis aguda postestreptocócica, o exista angina ulceronecrótica20. La enfermedad suele evolucionar hacia la curación en menos de una semana, aunque en algunos casos de tratamiento insuficiente o inexistente puede evolucionar hacia procesos supurativos (como un absceso periamigdalar) o, más raramente, desarrollar enfermedades de base inmunológica (fiebre reumática o glomerulonefritis)21. El tratamiento tiene como objetivo resolver el cuadro clínico y prevenir las complicaciones supurativas e inmunológicas. Además del tratamiento antibiótico hay que instaurar otro sintomático20. El tratamiento antibiótico de elección es la penicilina G o V durante 10 días20, y en la actualidad los fracasos de este tratamiento se cifran entre un 10 y un 30%22, debido al no cumplimiento, a las cepas productoras de betalactamasas, al estado de portador y al fenómeno de tolerancia a la penicilina de ciertas cepas19. JANO 20-26 JUNIO 2003. VOL. LXV N.º 1.482

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LARINGITIS AGUDA

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Figura 3 a) y b) Adenitis cervical evolucionada a adenoflemón.

Como alternativa en los casos resistentes se han propuesto los macrólidos, especialmente las nuevas moléculas como la azitromicina, la claritromicina19,24-26 y los ketólidos27. Por último, otra alternativa es la utilización de cefalosporinas, especialmente las de segunda y tercera generación, que pueden ser útiles en tratamientos más cortos23. Formas seudomembranosas En estas formas se aprecia un exudado fibrinoso espeso y adherente que puede extenderse a zonas vecinas. Estas falsas membranas deben hacernos pensar en la angina diftérica, hoy día muy infrecuente, y especialmente en la MI19, producida por el virus de Epstein Barr. La MI afecta fundamentalmente a adolescentes o adultos jóvenes y provoca una amigdalitis aguda seudomembranosa o eritematopultácea, fiebre alta con astenia y poliadenopatías cervicales. A veces con esta enfermedad se asocia esplenomegalia, o una erupción cutánea espontánea o desencadenada por el tratamiento con penicilina28. El hemograma característico (linfomonocitosis atípica) y la serología positiva de Paul Bunnell confirman el diagnóstico. El tratamiento se basa en el reposo y en medidas farmacológicas sintomáticas, que en casos graves pueden requerir la colaboración de corticoides28. Formas ulceronecróticas En estas formas se observa una amígdala con pérdida de sustancia y recubierta de fibrina. Su forma más característica es la conocida angina de Vincent o fusoespirilar (recibe su nombre de la asociación, como gérmenes causales, de un bacilo fusiforme anaerobio y una espiroqueta)19, y suele aparecer en individuos con un deficiente estado dentario y con defensas locales reducidas. En esta afección aparece un cuadro febril poco intenso, con afección del estado general y un aliento fétido. Con el tratamiento se asocia una higiene dentaria intensa y terapia antibiótica con penicilina19. Formas vesiculosas Son faringitis de origen viral que producen la aparición de vesículas múltiples en las amígdalas, el resto de mucosa de la orofaringe y la cavidad oral. Las más características son la herpangina, producida por el virus Coxsackie A y la angina herpética, primoinfección por virus herpes simple de tipo 119.

Consiste en la inflamación de la mucosa de la laringe y, por tanto, de la mucosa de las cuerdas vocales. Su etiología suele ser viral (rinovirus, adenovirus y virus respiratorio sincitial), aunque puede acompañarse de una sobreinfección bacteriana, habitualmente Branhamella catarrhalis o Haemophilus influenzae29. Los factores irritadores, como el tabaco, exposiciones profesionales, factores climáticos y el uso abusivo de la voz son factores que predisponen a la aparición de una laringitis30. Se manifiesta por tos que produce irritación y disfonía, que es el síntoma más importante en el contexto de un proceso catarral de vías altas. La evolución natural es la curación espontánea en pocos días. Debe prescribirse tratamiento sintomático antiinflamatorio, reposo vocal e hidratación abundante. La persistencia de la disfonía durante más de 2 semanas en un paciente fumador debe valorarse por un especialista ORL, para descartar la presencia de otras lesiones laríngeas de origen tabáquico. ADENITIS CERVICAL AGUDA Consiste en la infección aguda de un ganglio linfático secundaria a una infección regional, generalmente de la vía respiratoria superior (amigdalitis, otitis, etc.). Los gérmenes implicados con mayor frecuencia son los estreptococos, los estafilococos, los anaerobios y diversos virus (adenovirus, rinovirus, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr)31. En la mayoría de ocasiones se manifiestan por tumoraciones cervicales elásticas, móviles, dolorosas a la palpación y a menudo múltiples. Su localización depende, topográficamente, del foco infeccioso y su drenaje linfático. La evolución espontánea es la curación en 2 o 3 semanas, aunque no es infrecuente que persista una hipertrofia ganglionar residual durante bastantes semanas a pesar de que el foco primario haya curado. Se puede producir una colección purulenta del ganglio linfático, que evoluciona a adenoflemón (fig. 3), por un tratamiento inadecuado y/o por la virulencia del germen causal. Por ello, y a pesar de que la mayoría de adenitis son de causa viral, el tratamiento de la adenitis debe realizarse con antibióticos de amplio espectro durante 10 días. En los casos de infección bacteriana el tratamiento antibiótico será el del foco primario31. Ante la persistencia de adenopatías laterocervicales deben descartarse otras causas: infecciosas (tuberculosis, VIH, toxoplasmosis, enfermedad por arañazo de gato, mononucleosis infecciosa, tularemia, brucelosis, lúes) y no infecciosas (linfoma y metástasis ganglionar de un carcinoma). En estos casos, la serología, el estudio radiológico con TC y resonancia magnética y la punción-aspiración pueden ayudar al diagnóstico. Ante la duda es precisa la extirpación del ganglio para su estudio anatomopatológico y microbiológico.

Formas hemáticas Son poco frecuentes pero con gran trascendencia clínica y se originan por un descenso hematológico de las defensas del individuo que provoca la agresividad de los gérmenes saprófitos de la región. Las más conocidas son la angina agranulocítica y la leucémica. Son afecciones con grandes ulceraciones amigdalares que se extienden al resto de mucosa oral y faríngea, y con importante afección del estado general19. 34

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