Infecciones de piel y tejidos blandos. Carlos E. Bergallo Jefe Infectología Sanatorio Allende Hospital CórdobaC

Infecciones de piel y tejidos blandos Carlos E. Bergallo Jefe Infectología Sanatorio Allende – Hospital Córdoba Infecciones de piel y tejidos blando

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Infecciones de piel y tejidos blandos Carlos E. Bergallo Jefe Infectología Sanatorio Allende – Hospital Córdoba

Infecciones de piel y tejidos blandos Clasificación • No complicada – – – –

Superficial: impétigo Profunda: erisipela – celulitis Asociada a folículo piloso: foliculitis – forunculosis Abscesos – antrax (carbuncle)

• Complicada – Aguda: Traumática – mordedura – pos cirugía – absceso perianal – Crónica: pie diabético – estasis venoso – úlcera decúbito

• Mionecrosis: • Fascitis necrotizante – Tipo 1: Polimicrobiana – Tipo 2: Streptococcus – Tipo 3: Vibrio vulnificus

• Piomiositis

Foliculitis: es una infección localizada en el folículo piloso.

Forunculo: Es la infección de toda la unidad foliculo piloso mas glándula sebácea por lo tanto es mas extensa y profunda

Antrax – (Carbuncle): Se puede definir como múltiples forúnculos agrupados. O un absceso con múltiples bocas. Es mas profundo, llega a celular subcutáneo

Infecciones de piel y tejidos blandos No complicada

• Forunculosis (a repetición) – Decontaminación – Mupirocina nasal dos veces al día los 5 primeros días al mes durante un año (~50%) – Clindamicina 150mgr una vez por día por 3 meses (~80%)

Erisipela – Celulitis Diferencia – Erisipela: tiene un clara demarcación entre tejido afectado y no

– Celulitis: No tiene una clara demarcación ya que involucra al TCS

Infecciones de piel y tejidos blandos Complicada • Afecta a tejidos profundos, incluyendo a grasa subcutánea • Necesita intervención quirúrgica • Involucra área perianal • Infección del pie en paciente diabético • Paciente con enfermedad coexistente como diabetes, inmunocomprometidos y obesidad

Infecciones de piel y tejidos blandos 1. 2. 3.

Mordeduras Absceso perianal Infecciones necrotizantes

Mordedura de perro

Mordedura de perro

LOS MAS AGRESIVOS ROTTWEILER PITBULL

Mordedura de gato

Mordedura de gato

Mordeduras Agente etiológico y tratamiento • Perro: Pasteurella multocida • Staphylococcus spp • Streptococcus spp • Anaerobios:Fusobacterium sppBacteroides spp • Capnocytophaga canimorsus

• Gato: Pasteurella multocida • • •

Staphylococcus spp Streptococcus spp Anaerobios:-Fusobacterium sppBacteroides spp • Capnocytophaga canimorsus • Bartonella henselae

AmpiSulbactam Clinda mas Cotrimoxazol (Alérgicos a Penicilina)

• Humano: • Anaerobios • Cocos gram positivos

Otros: ver L.Jofre et al Rev Chil Infect 2006;23(1)20-34

Infecciones de piel y tejidos blandos Absceso perianal • Enfermedad criptoglandular • Puede ser tratado solamente con incisión • Flora anaerobios y aerobios • Pseudomonas en neutropénicos

RNM – Absceso perianal

Infecciones Necrotizantes

Infecciones a partir de boca • Origen dientes o abscesos faríngeos (angina de Ludwig´s) • Flora bucal – Aerobios y Anaerobios (FusobacteriumStreptococcus anaerobio-Bacteroides) • RNM es el método de diagnóstico • Potencialmente grave por mediastinitis • Tratamiento quirúrgico agresivo • Antibióticos: – – –

Clindamicina o Metronidazol + Fluoroquinolona Carbapenem Piperacilina mas Tazobactam

Infecciones a partir de boca

Mionecrosis • Clostridium perfringens • Productores de necrosis y gas • Rápidamente progresiva • Generalmente asociada a trauma y fracturas expuestas

• Sin necrosis • Cuadro toxemia • Edema rápidamente progresivo-Flictenas • Producción de gas • Crepitación a la palpación • Aire en Rx

O puede ocurrir sin relación a trauma Espontánea Asociada a enfermedad GI como divertículos o carcinoma Producida por Clostridium septicum

Gangrena de Fournier

• • • • • •

Usualmente involucra piel y celular subcutáneo Puerta de entrada aparato urinario o colorectal Se manifiesta con cuadro de toxemia, edema escrotal y gangrena de piel Agentes etiológicos Anaerobios - Bacilos Gram Negativos y Enterococcus Mas común en ancianos Tratamiento debridamiento y antibióticos para Anaerobios y Bacilos gram negativos

•Asociada drogadicción EV •Antes estaba asociada a inyecciones IM

Infecciones de piel y tejidos blandos Fascitis necrotizantes

• Tipo I – Asociación de microorganismos Aerobios y Anaerobios (80-85%)

• Tipo II – Causada por el Streptococcus grupo A (15-20%)

Fascitis necrotizante tipo I

•Afecta TCS particularmente fascias superficial y profunda •Proceso rápido •Afecta principalmente miembros inferiores •Diabetes, alcoholismo y enfermedad vascular son factores predisponentes •Area afectada está inicialmente eritematosa, caliente y muy dolorosa •Evoluciona a rojo intenso, bullas y edema importante

Fascitis necrotizante tipo I

Tratamiento • • •

Debridamiento quirúrgico amplio Antibióticos: Clindamicina*-Penicilina altas dosisMetronidazol • Cobertura para Bacilos Gram negativos *Actuaría suprimiendo producción de toxinas Modera la respuesta del huésped de citokinas

*Hirata et al AAC :2001;45:2638

Stevens et al Cl.Inf.Dis. Cl.Inf.Dis. 1995;20:S154

Fascitis necrotizante tipo II Streptococcus Grupo A • • • • •

Puede ocurrir a cualquier edad Pacientes previamente sanos Trauma de diferente intensidad Varicela en chicos Puede localizarse en cualquier lugar del cuerpo • Se acompaña de shock tóxico y fallo multiorgánico en el 50% de los casos

Fascitis necrotizante tipo II Streptococcus Grupo A • • • •

Dolor intenso sin explicación Fiebre con escalofríos Síntomas gastrointestinales Taquicardia-taquipnea-hipotensión y shock • Rash (exotoxina pirogénica)

Fascitis necrotizante Streptococcus Grupo A

Síndrome de Shock tóxico • Streptococcus produce exotoxina pirogénica A-B y C • Proteína M impide la fagocitosis del Streptococcus por los leucocitos • Toxinas y proteína M actúan como súper antígenos que causa rápida proliferación de células T • Esto se asocia con producción exagerada de TNF α – IL1- IL6 y linfokinas IL2-interferon y TNFβ • Se produce shock y fallo multiorgánico por liberación de citokinas

Infecciones de piel y tejidos blandos Diagnóstico • Signos y Síntomas – Eritema – Edema – Dolor – Sensibilidad – Calor

• Historia – Traumatismo – Drogadicción – Mordeduras – Viajes – Lesión producida en agua dulce o salada

• Alteraciones inmunidad – Diabetes – Inmunosupresión - IRC

Infecciones de piel y tejidos blandos Diagnóstico • Examen en área afectada – Fluctuación – Crepitación – Manifestaciones en la piel • Necrosis - Hemorragias

– Dolor desproporcionado

Marcar los bordes de la lesión para controlar evolución

Marcar los bordes de la lesión para controlar evolución

Infecciones de piel y tejidos blandos Diagnóstico 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

LABORATORIO Citológico Creatinina Bicarbonato CPK PCR Glucemia Cultivos lesión Hemocultivos

1. 2. 3. 4.

IMÁGENES Rx convencional TAC Ecografía RNM

Microbiology of necrotizing soft tissue infection (NSTI): 162 organisms recovered from 73 patients.

• • • • • • • • • • • • • •

Streptococccus species Staphylococcus aureus Klebsiella species Enterococci Acinetobacter baumanii Eschericia coli Pseudomonas aeruginosa Enterobacter species Proteus species Bacteroides species Fungi (Candida species) Peptostreptococcus species Clostridium species Others

31 26 17 14 13 12 10 6 6 6 5 4 2 10

Wong CH,. Necrotizingfasciitis: clinical presentation, microbiology, and determinants of mortality. J Bone Joint Surg Am 2003; 85:1454–60.

Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis score PCR : 150

0 4

Globulos Blancos 25

0 1 2

Hemoglobina g/dL >13.5 11–13.5 135

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