INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA SECCIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN ESPECIALIDAD EN ACUPUNTURA HUMANA

“EFICACIA DE LA ACUPUNTURA MÁS MOXIBUSTIÓN Vs ELECTROACUPUNTURA EN EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON OBESIDAD”

T E S I S QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALIDAD EN ACUPUNTURA HUMANA

PRESENTA ROCÍO TORREZ GARCÍA DIRECTORAS: DRA. FLAVIA BECERRIL CHÁVEZ DRA. LAURENCE ANNIE MARCHAT MARCHAU

MÉXICO, D.F., JUNIO 2012

AGRADECIMIENTOS

La presente tesis es un esfuerzo que en primer lugar le agradezco a Dios, por ayudarme a terminar este proyecto, por darme la fuerza para hacer de este sueño una realidad y estar conmigo en todo momento.

A mis papás que a pesar de la distancia he tenido su apoyo incondicional y por ser un gran ejemplo de lucha constante que me han motivado a crecer como ser humano y como profesionista.

A mis hermanas Maricela y Minerva que me han brindado su amor, su comprensión, acompañándome en este proyecto siempre dándome ánimo.

A mis sobrinos porque durante este proceso siempre recibí una sonrisa a pesar de mis malos momentos.

A Iván por darme ánimo, por acompañarme en los momentos de crisis y los momentos de felicidad.

A mis directoras Dra. Flavia y Dra. Laurence gracias por tenerme paciencia ante mi inconsistencia, por apoyarme, dirigirme y hacer posible este proyecto.

A mis maestros por su gran labor de enseñanza, su tiempo durante la especialidad, sus consejos y apoyo incondicional.

ÍNDICE

PÁG.

GLOSARIO................................................................................................................... I CUADROS Y FIGURAS ............................................................................................. III ABREVIATURAS........................................................................................................ IV RESUMEN .................................................................................................................. V ABSTRACT ................................................................................................................ VI 1.0 INTRODUCCIÓN .................................................................................................. 1 2.0 MARCO TEÓRICO OCCIDENTAL ........................................................................ 2 2.1 Definición. .......................................................................................................... 2 2.2 Antecedentes históricos. .................................................................................... 2 2.3 Epidemiología. ................................................................................................... 3 2.4 Clasificación. ...................................................................................................... 3 2.5 Etiología. ............................................................................................................ 5 2.5.1 Factores ambientales................................................................................... 5 2.5.2 Factores genéticos....................................................................................... 6 2.5.3 Factores psicológicos. ................................................................................. 6 2.6 Fisiopatología. .................................................................................................... 7 2.6.1 Factores que modulan el apetito .................................................................. 7 2.6.2 Metabolismo de las grasas. ......................................................................... 8 2.6.3 Leptina ....................................................................................................... 10 2.6.4 Resistina .................................................................................................... 12 2.7 Cuadro clínico .................................................................................................. 13 2.8 Diagnóstico ...................................................................................................... 13 2.9 Tratamiento ...................................................................................................... 15 2.9.1 Ejercicio ..................................................................................................... 16 2.9.2 Dieta .......................................................................................................... 16 2.9.3 Tratamiento convencional o farmacológico ................................................ 16 2.9.4 Cirugía bariátrica........................................................................................ 17 2.10 Complicaciones .............................................................................................. 18 3.0 MARCO TEÓRICO ORIENTAL ........................................................................... 18 3.1 Definición ......................................................................................................... 18

3.2 Etiología ........................................................................................................... 18 3.2.1 Alteraciones en la alimentación ................................................................. 18 3.2.2 Sedentarismo ............................................................................................. 19 3.3 Fisiopatología ................................................................................................... 19 3.4 Diferenciación sindromática ............................................................................. 19 3.4.1 Deficiencia de Qi de Bazo .......................................................................... 20 3.4.2 Síndrome de deficiencia de yang de Bazo ................................................. 20 3.4.3 Deficiencia de yang de Riñón .................................................................... 21 3.4.4 Síndrome de flema calor en el Estómago .................................................. 22 3.5 Puntos acupunturales para el tratamiento de obesidad ................................... 23 3.5.1 Zhongwan (RM12). .................................................................................... 23 3.5.2 Qihai (RM6) ............................................................................................... 24 3.5.3 Tianshu (E25). ........................................................................................... 25 3.5.4 Zusanli (E36). ............................................................................................ 26 3.5.5 Sanyinjiao (B6)........................................................................................... 27 3.5.6 Pishu (V20). ............................................................................................... 28 3.5.7 Shenshu (V23). .......................................................................................... 29 3.6 Métodos complementarios ............................................................................... 30 3.6.1 Moxibustión ................................................................................................ 30 3.6.2 Electroacupuntura ...................................................................................... 31 4.0 ANTECEDENTES ............................................................................................... 33 5.0 JUSTIFICACIÓN ................................................................................................. 35 6.0 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................. 35 7.0 HIPÓTESIS ......................................................................................................... 36 7.1 Hipótesis de trabajo ......................................................................................... 36 7.2 Nula.................................................................................................................. 36 7.3 Alterna.............................................................................................................. 36 8.0 OBJETIVOS ........................................................................................................ 36 8.1 General ............................................................................................................ 36 8.2 Particular .......................................................................................................... 37 9.0 MATERIAL Y MÉTODOS .................................................................................... 37 9.1 Tipo de investigación ....................................................................................... 37 9.2 Universo de estudio ......................................................................................... 37 9.3 Criterios ............................................................................................................ 37

9.3.1 Inclusión ..................................................................................................... 37 9.3.2 Exclusión ................................................................................................... 38 9.3.3 Eliminación ................................................................................................ 38 9.4 Variables .......................................................................................................... 38 9.4.1 Independiente ............................................................................................ 38 9.4.2 Dependiente .............................................................................................. 38 9.5 Recursos .......................................................................................................... 39 9.5.1 Materiales: ................................................................................................. 39 9.5.2 Físicos: ...................................................................................................... 39 9.5.3 Recursos Humanos: .................................................................................. 39 9.5.4 Recursos financieros: ................................................................................ 40 9.6 Método ............................................................................................................. 40 10.0 RESULTADOS .................................................................................................. 42 12.0 CONCLUSIONES .............................................................................................. 52 13.0 RECOMENDACIONES ..................................................................................... 52 14.0 LISTA DE REFERENCIAS ................................................................................ 54 15.0 ANEXOS ........................................................................................................... 58

GLOSARIO Ácidos grasos libres (AGL). Son ácidos grasos que tienen un grupo ácido pero que no están unidos a un alcohol. Generalmente los ácidos grasos están unidos al glicerol formando triglicéridos y por lo tanto no se encuentran libres.

Bazo. Es el conjunto de funciones en el organismo que cumplen con la digestión de los alimentos y la distribución en el organismo del Qi extraído de los alimentos.

Consumo energético basal (CEB). Engloba el gasto energético destinado al mantenimiento de las funciones vitales.

Consumo energético durante la actividad física (CEA). Es el que se emplea para realizar una serie de actividades que implican movimiento corporal, o sea, actividad del músculo esquelético.

Cun. Medida establecida para ubicar los puntos en la superficie del cuerpo, es diferente para cada persona y proporcional a su estatura y complexión. Equivale al ancho del dedo pulgar y hay divisiones establecidas para cada parte del cuerpo.

Flema. Se refiere al concepto de humedad, siendo la flema el paso subsiguiente en el proceso de la enfermedad. Se le considera un factor patógeno más crónico y más denso.

Hormona Adrenocorticotropica (ACTH). Es una hormona polipeptídica, producida por la hipófisis y que estimula a las glándulas suprarrenales.

Humedad. Se refiere a las manifestaciones que en el organismo semejan las de humedad en la naturaleza: edema, pesantez, aumento de volumen, exceso de secreciones.

I

Índice de masa corporal (IMC). Es una medida de asociación entre el peso y la talla del individuo. Ideado por el estadístico belga L.A.J. Quetelet, también se conoce como índice de Quetelet. Se calcula según la expresión matemática: IMC es igual al Peso (Kg)/ Talla (m2).

Índice HOMA. Es una medida que determina la resistencia a la insulina a través de la relación glucosa-insulina.

Lipoproteínas de alta densidad (HDL). Pueden retirar el colesterol de las arterias y transportarlo de vuelta al hígado para su excreción, se les conoce como el colesterol o lipoproteína buena.

Lipoproteína de baja densidad (LDL). Son macromoléculas circulantes derivadas del procesamiento lipoproteico por acción de diversas lipasas extracelulares, principalmente la lipasa lipoproteica.

Lipoproteína de muy baja densidad (VLDL). Es frecuentemente conocida como “colesterol malo” debido a que deposita el colesterol en las paredes de las arterias. Los niveles altos de VLDL están asociados a la ateroesclerosis y la enfermedad coronaria.

Plicómetro. Aparato que se utiliza para medir la grasa corporal.

Qi. Su traducción es energía. Circula por los canales que recorren el cuerpo. Cada órgano cumple con su función respecto a su movimiento, lo cual se le llama dinámica de la energía.

Tonificación. Es la acción de reforzar o incrementar la intensidad con que se lleva a cabo un fenómeno en el organismo. Por ejemplo, el flujo de energía en un punto determinado.

II

CUADROS Y FIGURAS Figura 1. Tipos de obesidad en el adulto .................................................................... 4 Figura 2. Leptina en la regulación de la ingesta alimentaria ..................................... 11 Figura 3. Punto acupuntural Zhongwan (RM12)........................................................ 23 Figura 4. Punto acupuntural Qihai (RM6) .................................................................. 24 Figura 5. Punto acupuntural Tianshu (E25) ............................................................... 25 Figura 6. Punto acupuntural Zusanli (E36) ................................................................ 26 Figura 7. Punto acupuntural Sanyinjiao (B6) ............................................................. 27 Figura 8. Punto acupuntural Pishu (V20) .................................................................. 28 Figura 9. Punto acupuntural Shenshu (V23) ............................................................. 29 Figura 10. Moxibustión .............................................................................................. 31 Figura 11. Electroacupuntura .................................................................................... 32 Figura 12. Grupos etéreos según tratamiento. .......................................................... 42 Figura 13. Diagnóstico de obesidad según tratamiento. ........................................... 43 Figura 14. Disminución de peso acorde a grupo de tratamiento. .............................. 45 Figura 15. Disminución del IMC acorde a grupo de tratamiento................................ 47 Figura 16. Disminución del ICC acorde a grupo de tratamiento. ............................... 49

Cuadro 1. Alteraciones genéticas relacionadas con la obesidad ................................ 6 Cuadro 2. Factores que regulan el apetito por medio de efectos en los circuitos nerviosos centrales (Kasper et. al, 2005). ................................................................... 8 Cuadro 3. Producción de los triglicéridos y procesos metabólicos que determinan la producción de energía a partir de ácidos grasos libres y glucosa (Zarate, 2001). ...... 9 Cuadro 4. Peso en kg grupo de acupuntural más moxibustión. ................................ 44 Cuadro 5. Peso en kg de electroacupuntura. ............................................................ 44 Cuadro 6. Prueba t de Student intergrupo, para la diferencia del Peso corporal....... 45 Cuadro 7. Cálculo de IMC kg/m2 grupo acupuntural más moxibustión. .................... 46 Cuadro 8. Cálculo de IMC kg/m2 grupo de electroacupuntura. ................................. 46 Cuadro 9. Prueba t de Student intergrupo, para la diferencia del IMC. ..................... 47 Cuadro 10. Cálculo de ICC del grupo acupuntural más moxibustión. ....................... 48 Cuadro 11. Cálculo de ICC del grupo electroacupuntura. ......................................... 48 Cuadro 12. Prueba t de Student intergrupo, para la diferencia del ICC. ................... 49

III

ABREVIATURAS ACTH:

Hormona adrenocorticotropica

AgRP:

Péptido relacionado con Agouti

CART:

Transcrito relacionado con la cocaína y la anfetamina

CCK:

Colecistocinina

ENSANUT: Encuesta Nacional de Salud FFA:

Ácidos grasos libres

FNT:

Factor de necrosis tumoral

GLP-1:

Péptido 1 relacionado con el glucagón

HAMA:

Escala de ansiedad de Hamilton

HAMD:

Escala de depresión de Hamilton

HOMA:

Homeotastic model assessment for insuline resistence

ICC:

Índice cintura cadera

IMC:

Índice de masa corporal

MCH:

Hormona concentradora de melanina

MSH:

Hormona estimuladora de los melanocitos

MTCh:

Medicina tradicional china

NPY:

Neuropéptido Y

PYY:

Péptido YY

TSH:

Hormona estimulante tiroidea

IV

“Eficacia de la acupuntura más moxibustión Vs electroacupuntura en el tratamiento de pacientes con obesidad” RESUMEN Autores: *Rocío Torrez García, ** Dra. Flavia Becerril Chávez. **Dra. Laurence Annie Marchat Marchau * Alumno de la especialidad, ** Directores. Palabras claves: Peso, índice de masa corporal, índice cintura-cadera, obesidad, electroacupuntura, moxibustión.

Introducción: La obesidad es una enfermedad crónica y multifactorial que se define como un exceso de tejido adiposo en el organismo. En las últimas décadas ha incrementado a nivel mundial condicionando un aumento en la morbimortalidad alterando la calidad de vida de quién la padece. Objetivo: El objetivo de este estudio fue determinar la eficacia de la acupuntura más moxibustión vs electroacupuntura en el tratamiento de pacientes con obesidad llevado a cabo en la clínica de acupuntura de la escuela nacional de medicina y homeopatía del instituto politécnico nacional. Metodología: Se seleccionaron a pacientes que cumplieron los criterios de inclusión divididos en dos grupos al azar. Al primer grupo se les aplicó los puntos Tianshu (E25), Zhongwan (RM12), Qihai (RM6), Sanyinjiao (B6), Zusanli (E36), Pishu (V20) y Shenshu (V23) con acupuntura más moxibustión; al segundo grupo se les aplicó electroacupuntura. A ambos grupos se les dio una dieta de 1500 calorías y se les aplicó 12 sesiones, realizando por semana medición de peso, talla, cintura y cadera para calcular el IMC e ICC. Resultados: En el 87.5% de pacientes que recibió acupuntura más moxibustion tuvo una pérdida de peso ≥ 3kg mientras que fue del 100% en pacientes tratados con electroacupuntura. El IMC presentó una disminución ≥ 2 puntos en el 87.5% en ambos grupos. El ICC tuvo una reducción de ≥ 0.01 en el 100% de pacientes con acupuntura más moxibustión y del 87.5% con electroacupuntura. Al comparar la disminución de los parámetros entre ambos grupos no hubo diferencia significativa con una p>0.05. Conclusión: La técnica de acupuntura más moxibustión es igualmente de efectiva que la electroacupuntura. Ambos grupos asociados a una dieta en la reducción de peso, IMC e índice cintura/cadera.

V

"Effectiveness of acupuncture plus moxibustion vs electroacupuncture in treating obese patients" ABSTRACT Authors: * Rocío Torrez García, MD ** Dra. Flavia Becerril Chavez. ´**Dra. Laurence Annie Marchat Marchau.* Speciality student. ** Directors. Keywords: Weight, body mass index, waist-hip ratio, obesity, electroacupuncture, moxibustion.

Introduction: Obesity is a multifactorial chronic disease that is defined as an excess of adipose tissue in the body. In the recent decades has increased worldwide conditioning increased morbidity and mortality by altering the qualify of life of sufferers. Objective: this study was to determine the efficacy of acupuncture plus moxibustion vs electroacupuncture in treating obese patients conducted in the acupuncture clinic of the national school of medicine and homeopathy in the National Polytechnic Institute. Methodology: We selected patients who met the inclusion criteria divided into two random groups. The first group was applied Tianshu points (E25), Zhongwan (RM12), Qihai (RM6), Sanyinjiao (B6), Zusanli (E36), Pishu (V20) and Shenshu (V23) with acupuncture plus moxibustion, the second group electroacupuncture was applied. Both groups were given a 1500 calorie diet and were administered 12 sessions per week performing measurement of weight, height, waist and hip to calculate BMI and CHF. Results: In 87.5% of patients receiving acupuncture plus moxibustion had a weight loss ≥ 3 kg while it was 100% in patients treated with electroacupuncture. The BMI showed a decrease ≥ 2 points in 87.5% in both groups. The ICC had a reduction of ≥ 0.01 at 100% of patients with acupuncture plus moxibustion and 87.5% with electroacupuncture. By comparing the decrease of the parameters between the two groups no significant difference with p> 0.05. Conclusion: Acupuncture plus moxibustion technique is equally effective as electroacupuncture. Both groups associated with a diet in reducing weight, BMI and waist

/

hip. VI

1.0 INTRODUCCIÓN Actualmente, la obesidad es considerada como una enfermedad y problema de salud pública junto con el síndrome metabólico ya que son factores de riesgo importantes para el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2, enfermedad arterial coronaria y cerebrovascular por arterioesclerosis que son las principales causas de muerte en nuestro país (García, 2008). México se encuentra en un proceso de desarrollo y de cambios socioculturales acelerados, en gran medida asociado a estilos de vida sedentarios, las mejoras de las situaciones socioeconómicas y el consumo de alimentos procesados ricos en calorías y refrescos en las sociedades industrializadas (Nutrición, 2006). Se considera que la obesidad en nuestro país es un problema de gran magnitud, que tiene implicaciones económicas, sociales y de salud a mediano y largo plazo (Nutrición, 2006). La obesidad constituye un problema de salud, económico, social y psicosocial que genera mortalidad prematura, morbilidad crónica, incremento en el uso de los servicios de salud, disminución en la calidad de vida e incapacidad (Haslam DW, 2005). Es importante aplicar estrategias de educación nutricional, destinadas a promover formas de vida saludables, considerando la cultura alimentaria, así como aspectos del desarrollo social y económico.

1

2.0 MARCO TEÓRICO OCCIDENTAL 2.1 Definición.

La obesidad es el resultado de una acumulación excesiva de grasa en el cuerpo, por encima de los niveles esqueléticos y físicos normales. Un aumento del 20% o más del "peso corporal ideal" es el punto en el que el sobrepeso se convierte en un riesgo para la salud (Rodríguez, 2007). De acuerdo a la norma oficial mexicana y a la organización mundial de la salud (OMS) la obesidad es una enfermedad caracterizada por exceso de tejido adiposo en el organismo el cual se determina cuando en las personas adultas existe un índice de masa corporal (IMC) igual o mayor a 30 kg/m 2 y en las personas adultas de estatura baja igual o mayor a 25 kg/m2 (OMS, NOM, 2010).

2.2 Antecedentes históricos.

Hipócrates fue el primer médico en identificar a la obesidad como un riesgo y afirmó que “la muerte súbita era más frecuente en el obeso que en el delgado” recomendando realizar ejercicios antes de los alimentos (Foz, 2007). Platón un gran filósofo refirió que una dieta equilibrada es la que contiene todos los nutrientes en cantidades moderadas y que la obesidad se asocia con la disminución de la esperanza de vida (Foz, 2007). Galeno identificó dos tipos de obesidad la moderada e inmoderada. La primera la clasificaba como natural y la segunda como mórbida. De igual forma pensaba que la obesidad se generaba por desobediencia a la naturaleza (Méndez, 2002) Dentro del México prehispánico, en numerosos pueblos, el adelgazar significaba peligro porque se consideraba que la pérdida de peso corporal resultaba de un daño ocasionado por otra persona. Sin embargo, se desconocen cuáles eran las medidas que los antiguos pobladores de México utilizaron para tratar la obesidad (Méndez, 2002).

2

La obesidad en el siglo XXI se considera una epidemia de alta incidencia en la población mundial, principalmente en las sociedades desarrolladas, en las que la abundancia de alimentos altamente energéticos, aunada a una disminución en la actividad física originada por el gran desarrollo tecnológico, han sido determinantes (Durazo, 2009).

2.3 Epidemiología.

De acuerdo a la Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES) indica que el porcentaje de adultos estadounidenses con obesidad (IMC > 30) ha aumentado de 14.5 (entre 1976 y 1980) a 30.5% (entre 1999 y 2000). En esos mismos años se detectó sobrepeso hasta en 64% de adultos estadounidenses de 20 años o mayores. La obesidad es mucho más frecuente en mujeres y personas pobres, la prevalencia en niños aumenta cada día a un ritmo impresionante. (Kasper et. al, 2006). La Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006 (ENSANUT), aporta información tanto de hombres como de mujeres mayores de 20 años de edad. En el caso de los hombres, se comparará la ENSANUT 2006 con la ENSA (Encuesta Nacional de Salud) 2000. La prevalencia de sobrepeso fue más alta en hombres (42.5%) que en mujeres (37.4%, 5 peso promedio mayor). En cambio, la prevalencia de obesidad fue mayor en mujeres (34.5%) que en hombres (24.2%, 10% más de peso promedio mayor en la mujer). En nuestro país la obesidad va en ascenso y registran que más de la mitad de su población tiene sobrepeso y más del 15% son obesos, demostrando que esta tendencia se está acentuando entre los niños de 4 a 10 años de edad (Nutrición, 2006).

2.4 Clasificación.

La obesidad puede establecerse utilizando diferentes criterios entre los cuales podemos mencionar los siguientes.

3

2.4.1 De acuerdo al origen de la obesidad:

-

Exógena: debida a una alimentación excesiva.

-

Endógena: la que tiene por causa alteraciones metabólicas, puede estar provocada por disfunción de alguna glándula endocrina, como la hipotiroidea y la gonadal.

No obstante, los adipocitos están aumentados de tamaño por acción de los ácidos grasos libres que penetran a éstos y por medio de un proceso de esterificación, se convierten de nuevo en triglicéridos. Estos antes han sido el resultado de la activación de VLDL circulantes en la absorción de ácidos grasos (Bouchard, 2006).

2.4.2 Clasificación de acuerdo a su fenotipo, desde la perspectiva anatómica (Figura 1) 

Obesidad ginecoide: predomina en abdomen inferior, cadera, glúteos y muslos. Predomina en mujeres.



Obesidad androide: se localiza en cara, cuello, tronco, parte superior y central del abdomen. Es la más frecuente en varones.

Distribución ginecoide

Distribución androide

Figura 1. Tipos de obesidad en el adulto (Kaufer, Tavano, 2006).

4

2.4.3 Clasificación de acuerdo al exceso de grasa corporal:

El IMC es una medición válida y conveniente de adiposidad. Se calcula con el peso expresado en kilogramos (kg) entre la talla al cuadrado (m2) y establece los siguientes valores. Un IMC menor de 18.5, es por debajo del peso normal. 

IMC de 18,5-24,9 kg/m2: peso normal.



IMC de 25,0-29,9 kg/m2: sobrepeso.



IMC de 30,0-34,9 kg/m2: grado I.



IMC de 35,0-39,9 kg/m2: grado II.



IMC de ≥ 40 kg/m2: grado III (OMS, NOM 2010).

2.5 Etiología.

La obesidad es una enfermedad crónica de etiología multifactorial que se desarrolla a partir de la interacción de la influencia de factores sociales, conductuales, psicológicos, metabólicos y genéticos producidos por medicamentos o distintas enfermedades.

2.5.1 Factores ambientales.

Dentro de los cuales podemos citar a: -

La modificación mundial de la dieta, con una tendencia al aumento de la ingesta de alimentos hipercalóricos, ricos en grasas y azúcares, pero con escasas vitaminas, minerales y otros micronutrientes.

-

La tendencia a la disminución de la actividad física debido a la naturaleza cada vez más sedentaria de muchos trabajos, a los cambios en los medios de transporte y a la creciente urbanización.

-

La exposición prenatal a un exceso en la ingesta calórica, a diabetes, tabaquismo y la ausencia de la lactancia (Hernández, 2004).

5

2.5.2 Factores genéticos.

Cuadro 1. Alteraciones genéticas relacionadas con la obesidad Gen

Producto del Gen

Lep (Ob)

Leptina, una hormona La mutación impide que la leptina libere secretada

LepR (db)

Mecanismos de la obesidad

por

el señales de saciedad; el encéfalo percibe

adipocito

inanición

Receptor de la leptina

La mutación impide que la leptina libere señales de saciedad; el encéfalo percibe inanición

POMC

Propiomelanocortina un

precursor

La mutación impide la síntesis de hormona de estimuladora de melanocitos (MSH), una

hormonas

y señal de saciedad

neuropéptidos MC4R

PC-1

Receptor de tipo 4 de La mutación impide recibir la señal de la MSH

saciedad en MSH

Prohormona

La

convertasa

1,

mutación

impide

la

síntesis

de

una neuropéptido, probablemente MSH

enzima procesadora (Kasper et. al, 2006).

2.5.3 Factores psicológicos.

Los factores psicológicos pueden contribuir a la obesidad de algunas personas. Así, las personas pueden aumentar de durante o después de situaciones estresantes, como el fallecimiento de un progenitor, una enfermedad grave o incluso una depresión. Aparentemente, la alimentación sirve de vehículo para aliviar la tensión (Hernández, 2004)

6

2.6 Fisiopatología.

El apetito depende de muchos factores que son integrados en el encéfalo, ante todo en el hipotálamo. Existen muchas hormonas y péptidos que actúan en un sistema de retroalimentación integrado por el sistema gastrointestinal, los adipocitos, el hipotálamo y el eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal (Hernández, 2004).

2.6.1 Factores que modulan el apetito.

Los principales inhibidores del apetito a nivel gastrointestinal son el péptido glucagonoide-1, el segmento de aminoácidos 6-29 del glucagon, la colecistoquinina, la enterostatina, el polipéptido Y-36 y la Ghrelina (cuadro 2). Además, la distensión y las contracciones gástricas producen señales de saciedad y de disminución del apetito. Este sistema de gran precisión se ve influido además por las concentraciones de glucosa en suero (Hernández, 2004).

Además de esta vía existen muchas señales aferentes que afectan al aporte y al gasto energético. El adipocito recibe además una significante cantidad de señales del tracto gastrointestinal, del sistema nervioso periférico y del sistema endocrino. La integración de estos sistemas tiene como finalidad la adecuada adaptación a períodos de privación de alimentos, pero conlleva a una pobre adaptación a la sobrealimentación (Kasper et. al, 2006). Otras anomalías metabólicas relacionadas a la patogenia de la obesidad son defectos en la regulación de la lipólisis, acciones en tejido adiposo del sistema renina angiotensina, del factor de necrosis tumoral (FNT) y de varios sistemas neuropeptídicos y otras redes anatómico funcionales. En este último apartado se ha implicado al desequilibrio del sistema nervioso autónomo con la obesidad y el síndrome metabólico. En modelos animales a los cuales se suprimen los receptores beta adrenérgicos, se observa una consecuente obesidad (Kasper et. al, 2005).

7

Cuadro 2. Factores que regulan el apetito por medio de efectos en los circuitos nerviosos centrales (Kasper et. al, 2005).

2.6.2 Metabolismo de las grasas.

Las grasas que se ingieren con los alimentos son convertidas por las lipasas del intestino delgado en triglicéridos y ácidos grasos libres que al llegar al hígado son transformados en lipoproteínas y finalmente llegan a los adipocitos. La lipólisis libera energía y por lo consiguiente calor, a través de la liberación de ácidos grasos libres y glicerol (Zarate, 2001).

Los triglicéridos remanentes se vuelven a esterificar de inmediato mediante el glicerofosfato proporcionado por la glucosa, mientras que el glicerol libre se convierte en glicógeno dentro del hígado (cuadro 3) (Zarate, 2001).

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Insulina

Glucosa

FFA

Glucosa

Glucosa 6-P

Acetil CoA

Glicerofosfato

Ácido graso Acil CoA

Triglicérido

Liberación de calor FFA

Ácido graso libres intracelulares

Lipólisis

Glicerol

Adenilciclasa

Hígado

Lactógeno placentario

Cuadro 3. Producción de los triglicéridos y procesos metabólicos que determinan la producción de energía a partir de ácidos grasos libres y glucosa (Zarate, 2001).

La epinefrina y la norepinefrina son capaces de activar rápidamente la lipólisis y en menor grado lo hacen los glucocorticoides, las hormonas tiroideas, la ACTH, la TSH y la vasopresina. Este mecanismo fisiológico explica porque el ejercicio, el frío, el ayuno, la tensión emocional y la ansiedad desencadenan rápidamente la liberación de ácidos grasos libres (Hernández, 2004).

9

En cambio, la insulina tiene el efecto contrario e inhibe la lipólisis. La cantidad de insulina circulante es proporcional a la cantidad de grasa almacenada y por el contrario, una deficiencia de insulina se acompaña de una disminución en las reservas de grasas. La cantidad de insulina no es el único factor, ya que debe guardar un equilibrio con el grado de sensibilidad que las células tienen esta hormona; la resistencia al efecto de la insulina produce una hipersecreción pancreática compensatoria (Zarate, 2001). En consecuencia hay una mayor reserva de ácidos grasos y triglicéridos, por lo que se elevan los niveles de lipoproteína de baja densidad (Zarate, 2001).

2.6.3 Leptina.

La leptina (del griego leptos delgado), también conocida como proteína OB, es una hormona que pertenece a la familia de las citocinas, producida en su mayoría por los adipocitos aunque también se expresa en el hipotálamo, el ovario y la placenta (Capelini, 2009).

Esta hormona es secretada por los adipocitos en respuesta a la activación de receptores de insulina, de hormonas adipogénicas, de los receptores adrenérgicos y al detectarse una repleción de grasa. Dicha secreción tiene periodicidad de 7 minutos y variación diurna. Al liberarse la hormona, viaja por el torrente sanguíneo para unirse con su receptor localizado en el núcleo paraventricular del hipotálamo, que induce liberación del neuropéptido Y, cuyas principales funciones son la supresión del apetito y la estimulación de la función tiroidea, del sistema nervioso simpático y por lo tanto, de la termogénesis. Todos estos efectos tienden a limitar la ganancia de peso. Por lo tanto, el adipocito y el hipotálamo forman un mecanismo de retroalimentación endocrino clásico, en el que la adipogénesis y la lipólisis se revelan como procesos altamente regulados (figura 2) (Hernández, 2004).

La leptina atraviesa la barrera hematoencefálica para presentar su acción central e interactuar con sus receptores hipotalámicos en neuronas de varios núcleos: el

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arcuato, paraventricular y ventromediano. El principal sitio de acción en el hipotálamo es el núcleo arcuato el cual comprende dos tipos de poblaciones de neuronas: la primera libera el neuropéptido Y que representa la vía orexigénica (inductora del apetito); la segunda sus neuronas secretan propiomelanocortina y representa la vía anorexigénica (Brandan, 2008).

Actualmente se sabe que al entrar la leptina a la circulación sanguínea de ratones normales, actúa a nivel de sistema nervioso central inhibiendo la producción de neuropéptidos hipotalámicos, que incluyen el neuropéptido Y el más potente factor estimulante del apetito (Brandan, 2008).

Se infiere que la leptina inhibe la vía orexigénica y estimula la anorexigénica: su función más importante es regular el peso corporal. La proteína C reactiva se ha identificado como un factor circulante que se une a la leptina e impide señalización y atenúa sus efectos fisiológicos (Brandan, 2008).

Figura 2. Leptina en la regulación de la ingesta alimentaria (Kasper et. al, 2005).

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Se ha corroborado la existencia de una relación directa de la hiperleptinemia con el porcentaje de grasa corporal, situación que hace concebir una resistencia a la leptina. Esta resistencia puede producirse a diferentes niveles: en el transporte a través de la barrera hematoencefálica, en su receptor hipotalámico y/o en otros circuitos neuronales en los que influye esta hormona (Hernández, 2004)

Se ha descrito que la leptina produce resistencia a la insulina en hepatocitos (efecto mediado por la desfosforilación del sustrato del receptor de insulina-1) y que tiene efectos inductores de fibrosis en varias enfermedades hepáticas crónicas de etiología metabólica o tóxica, el hipotálamo ejerce el control sobre el apetito, la saciedad y la termogénesis (Hernández, 2004)

2.6.4 Resistina.

También conocida como ADSF (siglas en inglés de Adipose Tissue Specific Secretory Factor), pertenece a una familia de proteínas de secreción ricas en cisteína llamadas FIZZ (siglas en inglés de Found Inflammatory Zone), ahora conocida como Retn (Brandan et. al, 2008).

La resistina es una proteína de 114 aminoácidos producida en el estroma del tejido adiposo blanco y monocitos principalmente, además se encuentra en médula ósea, células mononucleares periféricas, células B-pancreáticas, hipotálamo, hipófisis, glándulas adrenales, miocitos y bazo. Su secreción se da por condiciones nutricionales y hormonales. Sus concentraciones son bajas en condiciones de ayuno y aumentan con la ingesta (Brandan et. al, 2008).

Aun no se conoce el mecanismo de señalización pero tiene efectos antagónicos a la insulina reduciendo el transporte de glucosa dependiente de insulina al músculo esquelético y al tejido adiposo, aumenta la producción hepática de glucosa y la glucemia en ayunas e inhibe la adipogénesis (mediadora de la resistencia a la insulina). Produce descenso de los niveles séricos de HDL. A nivel vascular

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disminuye la producción de óxido nítrico. Promueve la proliferación y activación de células musculares lisas y células endoteliales y estimula la expresión de moléculas de adhesión (Brandan et. al, 2008).

2.7 Cuadro clínico.

El aumento de peso y la acumulación del exceso de grasa debajo del diafragma y en la pared torácica puede ejercer presión en los pulmones, provocando dificultad para respirar y sensación de ahogo, incluso con un esfuerzo mínimo. La dificultad respiratoria puede interferir gravemente en el sueño, provocando la parada momentánea de la respiración (apnea del sueño), lo que causa somnolencia durante el día y otras complicaciones (García, 2008).

La obesidad puede causar problemas ortopédicos, incluyendo dolor en la zona inferior de la espalda y artrosis, especialmente en las caderas, rodillas y tobillos. Los trastornos cutáneos son particularmente frecuentes. Dado que los obesos tienen una superficie corporal escasa con relación a su peso, no pueden eliminar el calor del cuerpo de forma eficiente, por lo que sudan más que las personas delgadas. Es frecuente asimismo la tumefacción de los pies y los tobillos, causada por la acumulación a este nivel de diferentes grados de edema (Funsalud, 2005).

2.8 Diagnóstico.

La valoración del paciente tiene que ser completa y minuciosa para determinar el grado de obesidad, factores predisponentes y patologías asociadas. ô Anamnesis: realizar la historia clínica, hacer hincapié en el padecimiento actual, hábitos dietéticos, valoración de la actividad física. ô Exploración física: incluye la medición del peso, talla, signos vitales, exploración por aparatos y sistemas con la finalidad de identificar si existe

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alguna patología asociada y determinar el pronóstico y las metas en la pérdida de peso (López Villalta & Soto González, 2010) ô Dentro de las técnicas de valoración de la composición corporal están la absorciometría con rayos X de doble energía (DXA), impedancia bioeléctrica

(BIA),

densitometría

hidrostática,

tomografía

axial

computarizada (TAC), resonancia magnética y se considera patológico cuando el depósito de grasa supera el 20% en varones y el 30% en mujeres. Estos métodos son caros y poco accesibles por lo que en la práctica clínica se utilizan métodos antropométricos como el IMC y el índice cintura-cadera (López Villalta & Soto, 2010). ô El índice de masa corporal (IMC), expresado como peso corporal en kilogramos dividido por la talla al cuadrado en metros (kg/m 2), es un índice de peso en relación a la talla que alcanza estos criterios (López Villalta & Soto, 2010). ô La medición del espesor del pliegue cutáneo permite diferenciar pacientes que tienen exceso de grasa de los que tienen exceso de peso por mayor cantidad de músculo y hueso. La grasa subcutánea es aproximadamente el 50 % de la grasa corporal total y el espesor del pliegue cutáneo, una medida directa de la cantidad de grasa del individuo, puede tomarse en varios sitios como tríceps, subescapular, suprailíaco y abdominal. La medición se realiza con un plicómetro y el espesor del pliegue cutáneo tricipital del brazo no dominante no deber ser superior a 23 mm. El espesor del pliegue cutáneo tricipital que rebase el percentil 85 para edad y sexo sugiere sobrepeso

y si excede el percentil 95 se trataría de obesidad

grado II (López Villalta & Soto, 2010). ô Índice cintura-cadera: es el cociente entre el perímetro de la cintura y el de la cadera, define la distribución de la obesidad. Índices mayores a 0.90 en las mujeres y mayores a 1 en los varones se correlacionan con mayor riesgo cardiovascular (Brandan et. al, 2008).

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2.9 Tratamiento.

El principal tratamiento para la obesidad, es reducir la grasa corporal comiendo menos calorías y ejercitándose más. El efecto colateral beneficioso del ejercicio es que incrementa la fuerza de los músculos, los tendones y los ligamentos, lo cual ayuda a prevenir injurias provenientes de accidentes y actividad vigorosa. Los programas de dieta y ejercicios producen una pérdida de peso promedio de aproximadamente 8% del total de la masa corporal (excluyendo los sujetos que abandonaron el programa). No todos los que hacen dieta están satisfechos con estos resultados, pero una pérdida de masa corporal tan pequeña como 5% puede representar grandes beneficios en la salud (Funsalud, 2005).

Algunos de los criterios utilizados para dar un adecuado tratamiento son los siguientes: 

Las personas con un índice de masa corporal > de 30 deberían recibir adiestramiento y orientación nutricional, ejercicio y otros factores del comportamiento relevante y establecer una meta realista para la pérdida de peso (Deusinger, 2007).



Si esta meta no es conseguida, la fármacoterapia debe ser ofrecida. Los pacientes necesitan ser informados de la posibilidad de efectos secundarios y de la ausencia de información acerca de la seguridad y eficacia a largo plazo.



La terapia con drogas puede consistir en la ingesta de diferentes medicamentos como la

sibutramina, orlistat, fentermina, dietilpropiona,

fluoxetina, y bupropiona, para los casos más severos de obesidad, se utilizan medicamentos como anfetaminas y metanfetaminas que pueden ser usadas de forma selectiva (Deusinger, 2007). 

En pacientes con IMC > de 40 que fallen en alcanzar su meta en pérdida de peso (con o sin medicación) y quienes desarrollan complicaciones relacionadas con obesidad, puede estar indicada la referencia a cirugía

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bariátrica. Los pacientes deben ser advertidos de las complicaciones potenciales (Barquera, 2010). 

Es importante mencionar que la cirugía es el último recurso para los pacientes con obesidad mórbida, por lo que deberá siempre intentarse un manejo conservador con dieta, ejercicio y fármacos antes de indicar el tratamiento quirúrgico. Dentro de los procedimientos quirúrgicos para el tratamiento de la obesidad está la utilización del globo gástrico, vertical en banda (GVB), la banda gástrica ajustable (BGA), la derivación biliopancreática (DBP) y derivación gastroyeyunal (DGY) (Barquera, 2010).

2.9.1 Ejercicio.

El ejercicio requiere energía (calorías), las calorías son almacenadas en la grasa corporal (reserva), estás reservas de grasa proveen energía durante el ejercicio aeróbico prolongado. Los músculos más grandes en el organismo son los músculos de las piernas y naturalmente estos queman la mayoría de las calorías, lo cual hace que el caminar, correr y montar en bicicleta estén entre las formas más efectivas de ejercicio para reducir la grasa corporal (L, R, 2007).

2.9.2 Dieta.

La dieta debe ser adecuada a la actividad necesaria, por ello una dieta intensiva en personas muy activas resulta poco efectiva, debe de tenderse a realizar dietas más equilibradas. Una vez alcanzado el peso ideal, lo adecuado es mantenerlo con un programa de ejercicios y alimentación que sobre todo permitan no volver a recuperar la grasa y el peso perdido (Et & Horton, 2007).

2.9.3 Tratamiento convencional o farmacológico.

La medicación más comúnmente prescrita para la obesidad resistente al ejercicio/dieta es el orlistat (xenical, el cual inhibe la lipasa pancreática) y sibutramina

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(inhibe la recaptación de noradrenalina, serotonina y dopamina disminuyendo el apetito). La pérdida de peso con estas drogas es modesta y a largo plazo la pérdida promedio de peso con el orlistat es de 2,9 kg, con la sibutramina 4,2 kg y con el rimonabant 4,7 kg al mes respectivamente. El orlistat y el rimonabant llevan a una reducción en la incidencia de diabetes, y todas las drogas tienen algún efecto sobre las lipoproteínas (diferentes formas de colesterol). Comúnmente las drogas para pérdida de peso se usan por un período (por ejemplo tres meses) y se descontinúan o se cambian si el beneficio no ha sido obtenido, tal como una pérdida de peso menor de 5% del total del peso corporal por mes (SB. et. al, 2010).

La obesidad también puede influir sobre la elección de las drogas para el tratamiento de la diabetes. La metformina puede conducir a una leve reducción de peso (en oposición a las sulfonilureas e insulina) y ha sido demostrado que reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular en los diabéticos tipo 2 y que son obesos. Las tiazolidinodionas, pueden causar una ligera ganancia de peso, pero disminuyen la "patológica" grasa abdominal y pueden por lo tanto ser usadas en diabéticos con obesidad central (LR, 2007).

2.9.4 Cirugía bariátrica.

La cirugía bariátrica (o "cirugía para perder peso") es la intervención quirúrgica usada en el tratamiento de la obesidad. Como toda intervención quirúrgica puede conducir a complicaciones, por lo que debe ser considerada como el último recurso cuando la modificación dietética y el tratamiento farmacológico no han sido exitosos. La cirugía bariátrica depende de varios principios, la propuesta más común es la reducción de volumen del estómago, produciendo una sensación de saciedad temprana (con una cinta gástrica ajustable) mientras otros también reducen la longitud del intestino con la que la comida en contacto, reduciendo directamente la absorción (bypass gástrico). La cirugía en la que se emplea la cinta o banda es reversible mientras que las operaciones en las que se acorta el intestino no lo son. Algunos procedimientos

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pueden ser realizados laparoscópicamente. Las complicaciones de la cirugía bariátrica son frecuentes (Kasper et. al, 2006).

2.10 Complicaciones.

Las personas obesas corren un riesgo mayor de enfermar o morir por cualquier enfermedad, lesión o accidente y este riesgo incrementa proporcionalmente a medida que aumenta su obesidad (Deusinger, 2007).

La obesidad abdominal se ha vinculado con un riesgo mucho más elevado de padecer enfermedad coronaria y con tres de sus principales factores de riesgo: la hipertensión arterial, la diabetes mellitus de comienzo en edad adulta y las concentraciones elevadas de lípidos en sangre. La pérdida de peso hace bajar la presión arterial en la mayoría de las personas hipertensas y permite a más de la mitad con diabetes suprimir la insulina u otro tratamiento farmacológico (Kasper, et. al, 2006).

3.0 MARCO TEÓRICO ORIENTAL 3.1 Definición.

La obesidad se debe al exceso de ingesta de grasas, carbohidratos y proteínas alterando las funciones de transformación, distribución y transporte del Bazo y el Estómago, lo que facilita la formación de grasa que se acumula en los tejidos y se transforma en los factores patógenos flema y humedad, originando obstrucción y desbordamiento de Xue-Qi, que afecta a otros órganos; este es el principal mecanismo por el cual se produce la obesidad (Maciocia, 2007).

3.2 Etiología.

3.2.1 Alteraciones en la alimentación.

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Se refiere a comer en forma abundante, abuso en el consumo de alimentos grasosos y dulces, inadecuados horarios de alimentación, alimentos fríos y crudos. Lo que hace es que la esencia de los alimentos y las bebidas dentro del cuerpo se acumulen transformándose en grasa densa y se constituya la obesidad (Maciocia, 2007).

3.2.2 Sedentarismo.

De acuerdo a la medicina tradicional china el sentarse por tiempos prolongados lesiona la energía de Bazo y Estómago debido a que al estar mucho tiempo sin movimiento hace que la circulación de la energía y la sangre se enlentezca alterando la función de transformación y distribución de lo más esencial de los alimentos y las bebidas (Maciocia, 2007).

3.3 Fisiopatología.

Como se mencionó anteriormente las alteraciones en la alimentación y el sedentarismo producen alteración en las funciones de Bazo y Estómago, principalmente la función de transformación y distribución de los alimentos lo que conlleva a deficiencia de energía de Bazo, a su vez altera el metabolismo de los líquidos favoreciendo la formación de humedad y flema lo que conduce a un aumento de peso, que al ser un patrón repetido lleva a la obesidad.

3.4 Diferenciación sindromática.

Se pueden encontrar los siguientes síndromes en el paciente obeso:  Deficiencia de Qi de Bazo.  Deficiencia de yang de Bazo.  Deficiencia de yang de Riñón.  Flema calor en el Estómago.

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3.4.1 Deficiencia de Qi de Bazo.

Es un síndrome, en donde los signos y síntomas manifiestan un estado de funcionalidad anormal de la energía. De acuerdo a la MTCH se ha asociado a la producción de humedad y flema por la alteración en el transporte y distribución de los líquidos por parte del Bazo que se manifiesta por el aumento en el volumen corporal (Leal, 2005).

Manifestaciones clínicas:  Sintomatología principal: Distensión y plenitud abdominal postprandial, especialmente a nivel de epigastrio, heces pastosas.  Sintomatología secundaria: Tinte facial amarillo marchito, abatimiento físico, falta de energía y bajo timbre de voz, cansancio mental, edema de las extremidades.  Lengua y Pulso: Lengua pálida y delicada, o impregnaciones dentales, saburra blanca, pulso suave, débil y lento (González, 2010).

Principio de tratamiento: Revitalizar o fortalecer el Bazo, incrementar energía.

Tratamiento: Zhongwan (RM12), Tianshu (E25), Yinlingquan (B9), Zusanli (E36), Sanyinjiao (B6).

3.4.2 Síndrome de deficiencia de yang de Bazo.

Es un síndrome donde se manifiesta un estado de funcionalidad anormal en el que origina un frío importante. Es igual a la deficiencia de Bazo, con la adición de síntomas de frío, tales como escalofríos y extremidades frías. Causado por una exposición a frío y humedad ambiental.

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Manifestaciones clínicas:  Sintomatología principal: Falta de apetito, dolor con sensación de frío plenitud y distensión abdominal epigástrica, deseo de calor, deseo de masaje suave en el abdomen, extremidades frías, paciente friolento  Sintomatología secundaria: Tinte facial amarillo marchito, boca sin sed, heces fecales pastosas y delgadas, en ocasiones blandas, extremidades con sensación de pesantez y debilidad, edema de todo el cuerpo, falta de fuerza para expulsión de orina, o leucorrea blanca y abundante.  Lengua y Pulso: Lengua pálida, obesa, saburra blanca o resbaladiza, pulso lento, profundo y sin fuerza (González, 2010).

Principio de tratamiento: Calentar y tonificar el yang de Bazo.

Tratamiento: Tianshu (E25), Zusanli (E36), Dadu (B2), Pishu (V20) moxados.

3.4.3 Deficiencia de yang de Riñón.

Síndrome en el cual se pierde el yang y predomina el frío en el paciente. Su causa es principalmente por exposición prolongada a la humedad, enfermedades crónicas o graves, exposición prolongada al frío, edad avanzada.

Manifestaciones clínicas: O Sintomatología principal: Dolor y debilidad de la región lumbar y de rodillas, paciente friolento con extremidades frías. O Sintomatología secundaria: Abatimiento mental y emocional, vértigo, fosfenos, tinnitus,

hipoacusia,

impotencia,

espermatorrea,

eyaculación

precoz,

infertilidad masculina o femenina, leucorrea abundante de consistencia líquida

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y clara, orina clara y abundante, polinicturia, orina a gotas que no termina, sensación de que la orina no fluye. O Lengua y Pulso: Cuerpo de la lengua pálido y obeso, pulso profundo delgado y lento o pulso suave, débil y delgado (González, 2010).

Principio de tratamiento: Nutrir y calentar el yang de Riñón

Tratamiento: Qihai (RM6), Shenshu (V23), Guanyuan (RM4), Mingmen (DM4), Jinggong (extra).

3.4.4 Síndrome de flema calor en el Estómago.

Es un síndrome el cual puede estar relacionado con la deficiencia de yin originado por exceso de alimentos calientes e irritantes, grasas, alcohol, frituras.

Manifestaciones clínicas:  Sintomatología principal: sensación de ardor y dolor intenso en epigastrio, sangrado de tubo digestivo, sed intensa con deseo de beber líquidos fríos, inflamación, dolor y sangrado de encías, regurgitación ácida, constipación intestinal crónica, halitosis: expresa el calor y el fuego que tiene el Estómago el cual evapora y asciende.  Lengua: Roja con saburra amarilla seca y pegajosa.  Pulso: Repleto, acelerado y resbaladizo: es debido a que el fuego calienta a la sangre la impulsa más rápido con más fuerza y la acelera, además consume los líquidos y los condensa originando flema y humedad (Le Ping, 2002).

Principio de tratamiento: Aclarar el calor de Estómago, estimular la función de descenso, eliminar y transformar la flema.

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Tratamiento: Tianshu (E25), Zhongwan (RM12), Zusanli (E36), Fenglong (E40), Quchi (IG11), Neiting (E44), Shangjuxu (E37).

3.5 Puntos acupunturales para el tratamiento de obesidad.

3.5.1 Zhongwan (RM12).

Localización: en la línea media anterior a 1.5 cun por debajo del ombligo. Función: fortalece el Bazo y elimina la humedad del canal del Bazo, y desciende la energía invertida. Observaciones: es el punto mu del Estómago y punto de influencia de las vísceras, punto mu del jiao medio.

Figura 3. Punto acupuntural Zhongwan (RM12) (Focks, 2009).

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3.5.2 Qihai (RM6).

Localización: en la línea media anterior a 1.5 cun por debajo del ombligo. Función: hace ascender el yang, tonifica la energía, nutre y tonifica la energía vital del Riñón.

Figura 4. Punto acupuntural Qihai (RM6) (Focks, 2009).

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3.5.3 Tianshu (E25).

Localización: a la altura del ombligo, a 2 cun lateral de Ren mai. Función: regula el calentador central, fortalece Bazo y Estómago, regula los canales y la energía, desciende los alimentos del Estómago. Observaciones: es el punto mu frontal de Intestino Grueso.

Figura 5. Punto acupuntural Tianshu (E25) (Focks, 2009).

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3.5.4 Zusanli (E36).

Localización: el paciente acostado con el pie flexionado, se toma como referencia la prominencia tibial anterior, un cun por debajo y un cun lateral. Función: tonifica la energía del Bazo, Estómago, regula la función intestinal y dispersa la oclusión de alimentos y energía, regula la sangre y energía, drena canales y colaterales. Observaciones: es el punto mar inferior de Estómago. Punto mar y tierra. Punto general para el tratamiento de problemas digestivos.

Figura 6. Punto acupuntural Zusanli (E36) (Focks, 2009).

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3.5.5 Sanyinjiao (B6).

Localización: a 3 cun por arriba del maléolo interno borde posterior de la tibia. Funciones: favorece y protege al Bazo y Estómago, ayuda a la digestión y comunica el paso del canal, armoniza energía y sangre, maneja sangre y líquidos, es el gran tonificante de yin.

Figura 7. Punto acupuntural Sanyinjiao (B6) (Focks, 2009).

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3.5.6 Pishu (V20).

Localización: a 1.5 cun lateral de la apófisis espinosa de la undécima vértebra torácica. Función: fortalece el Bazo y elimina su humedad, armoniza la función de descenso del Estómago, estimula sangre y energía.

Figura 8. Punto acupuntural Pishu (V20) (Focks, 2009).

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3.5.7 Shenshu (V23).

Localización: a 1.5 cun lateral de la línea media posterior borde inferior de la apófisis espinosa de la segunda vértebra lumbar. Funciones: fortalece al yang original, tonifica al Riñón y a la cintura, remueve el agua y la humedad, fortalece al oído y nutre la sangre.

Figura 9. Punto acupuntural Shenshu (V23) (Focks, 2009).

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3.6 Métodos complementarios

3.6.1 Moxibustión.

Es el método terapéutico por medio del cual se tratan y previenen las enfermedades a través de la aplicación de calor, en puntos de acupuntura, canales y colaterales y diferentes partes del cuerpo (Figura 12).

La moxibustión tiene la propiedad de:  Dispersar el frío.  Calentar a los canales.  Activar la circulación de la energía y la sangre.  Tonificar el yang.  Desbloquear los estancamientos y  Eliminar los síndromes de frío y humedad (Apuntes de Becerril, 2011).

Puro o cigarro de moxa: Convencionalmente se conforman puros de 20 cm. de largo por 1.5 de diámetro de moxa lanosa (moxa pura); algunos son mezclados con polvos de plantas medicinales y con conocidos como puros de moxa medicados. El tiempo debe ser hasta lograr el calentamiento y enrojecimiento de la piel y producir el confort de la dispersión del frío y la activación de la energía, o bien, estimular en forma prolongada hasta que se consuma todo el puro para lograr el calentamiento de toda una región (Apuntes de Becerril, 2011).

El método de manipulación del puro se realiza: -Acercando el puro aproximadamente; de 1 a 3 cm. de la piel dejándolo fijo hasta que se logre sentir la sensación de calor, posteriormente realizar movimientos circulares sobre ese punto o región hasta producir la sensación de quemadura (Apuntes de Becerril, 2011).

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Figura 10. Moxibustión. (imagen tomada por el autor).

3.6.2 Electroacupuntura.

Es una modalidad de estimulación acupuntural no farmacológica, en el cual las agujas de acupuntura previamente insertadas en el sujeto, se conectan a un aparato electro- estimulador que funciona como fuente de estimulación eléctrica controlada. Se puede calibrar y controlar el estímulo en su intensidad, tipo de onda, frecuencia y tiempos de electroestimulación, con fines biológicos

y terapéuticos

específicos

(Apuntes de Becerril, 2011). Sus ventajas son las siguientes: 1. Reproducir y sustituir la estimulación acupuntural manual. 2. Estandarizar los parámetros de la estimulación acupuntural: frecuencia, tipo de onda, intensidad y duración. 3. Hacer la estimulación objetiva, cuantificable, medible, exacta, verificable, reproducible. 4. La estimulación electroacupuntural puede ser continua durante el tiempo programado. 5. Permite cubrir requisitos de la metodología científica para una terapéutica no farmacológica (Apuntes de Becerril, 2011).

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En cuanto a la estimulación eléctrica para lograr tonificar o sedar un punto con electroacupuntura podemos decir que de 4 a 6 ciclos por segundo tienen una acción tonificante que corresponde a una frecuencia de 2 a 10 Hz. De 6 a 9 ciclos por segundo tiene una acción dispersante que es > a 10 Hz en adelante. El tiempo para tonificar es de 15 a 20 minutos y para dispersar es más de 20 minutos (Apuntes de Becerril, 2011).

La electroacupuntura con baja frecuencia (2 Hz) libera encefalinas, con mediana frecuencia (15 Hz) libera dinorfinas y con una alta frecuencia (100Hz) hay liberación de endorfinas.

Al efectuar la punción de la aguja para tonificar hay que colocarla en dirección del sentido de la corriente del canal que se está trabajando. Para dispersar la dirección de la aguja es en contra del canal.

Para realizar una analgesia más profunda se puede utilizar la onda densa dispersa, que algunos electroestimuladores ya están calibrados a 2-100 ciclos por segundo. (Apuntes de Becerril, 2011).

Figura 11. Electroacupuntura. (imagen tomada por el autor).

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4.0 ANTECEDENTES En el Instituto Politécnico Nacional la Dra. María Del Carmen García Cardona en el 2009 realizó un estudio de “efecto de la acupuntura en la expresión del RNAm de leptina en tejido adiposo de pacientes obesos” conformado por tres grupos de 10 pacientes cada uno al azar realizándoles una biopsia de tejido adiposo antes y al final del tratamiento. El grupo 1 fue tratado con acupuntura con aguja larga de 3 cun en los puntos Tianshu (E25), Zhongwan (RM12) y Qihai (RM6); con aguja de 1.5 cun en los puntos Sanyinjiao (B6) y Zusanli (E36). Al grupo 2 se le aplicó tachuelas subdérmicas a permanencia utilizando los mismos puntos. El grupo 3 se aplicó tratamiento con acupuntura en no puntos. A los 3 grupos se les dio una dieta de 1500 calorías y les midieron peso e IMC cada semana hasta completar 10 semanas. Los resultados que se observaron fue una disminución significativa del IMC en el grupo 1 (p