RELACIÓN ENTRE LA ALTERACION DE LOS POTENCIALES OSCILANTES DEL ELECTRORRETINOGRAMA (ERG) Y LOS CAMBIOS EN LOS NIVELES NORMALES PROMEDIO DE AZÚCAR EN LA SANGRE

INTEGRANTES WENDY MAGALY TORRES ROLDÁN LIDA FERNANDA RAMIREZ

DIRECTOR EDGAR H. LEGUIZAMON SALAMANCA

UNIVERSIDAD DE LA SALLE FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE OPTOMETRIA TRABAJO DE GRADO BOGOTÁ, 2009

RELACIÓN ENTRE LA ALTERACION DE LOS POTENCIALES OSCILANTES DEL ELECTRORRETINOGRAMA (ERG) Y LOS CAMBIOS EN LOS NIVELES NORMALES PROMEDIO DE AZÚCAR EN LA SANGRE

INTEGRANTES WENDY MAGALY TORRES ROLDÁN LIDA FERNANDA RAMIREZ

TRABAJO DE GRADO PARA OPTAR EL TITULO DE OPTOMETRA

DIRECTOR DE LA INVESTIGACIÓN EDGAR H. LEGUIZAMON SALAMANCA

UNIVERSIDAD DE LA SALLE FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE OPTOMETRIA TRABAJO DE GRADO BOGOTÁ, 2009

Bogotá, 2009

Doctor JAIRO H. GARCÍA TOUCHIÉ DECANO Programa de Optometría UNIVERSIDAD DE LA SALLE

Respetuosamente, Nos permitimos presentarle nuestro trabajo de grado para optar por el título de optómetras titulado “RELACIÓN ENTRE LA ALTERACION DE LOS POTENCIALES OSCILANTES DEL ELECTRORRETINOGRAMA (ERG) Y LOS CAMBIOS EN LOS NIVELES NORMALES PROMEDIO DE AZÚCAR EN LA SANGRE”, esperamos sea de su interés.

Atentamente,

__________________________ W. MAGALY TORRES ROLDÁN

__________________________ LIDA FERNANDA RAMIREZ O.

NOTA DE ACEPTACIÓN

_________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________ _________________________________

__________________________________ FIRMA DEL PRESIDENTE DEL JURADO

__________________________________ FIRMA DEL JURADO

__________________________________ FIRMA DEL JURADO

FECHA __________________________

DEDICATORIA

Dedico este logro a Dios por sus bendiciones, a mis padres Rosario y William por darme la vida y Su apoyo incondicional durante toda mi carrera. A mis hijos Niko y Alejo por su amor y espera, a mi hermano Edwin, a primos, tíos y abuelos, Y a todos aquellos amigos y conocidos por su Apoyo incondicional durante este largo camino. Los amo.

Magaly Torres Roldán

DEDICATORIA

A mi Dios por darme la vida y salud por Permitirme estudiar y darme la sabiduría Necesaria para culminar este trabajo. A mi Mamá Carlina por su ejemplo de Fe, Fortaleza, pureza, integridad y alegría, Por ser mi mejor amiga y compañera por Sus consejos y por guiarme a lo largo De mi vida. A mi Papá Tomás por su confianza, Cariño y por enseñarme a vivir la Libertad con responsabilidad. A mi abuelito Honorio a mis tías María y Rosalba, por estar siempre presentes, por sus oraciones y estar orgullosos de mí. A mis hermanos y amigos que de alguna Manera contribuyeron en la realización de mis estudios y sus buenos deseos, muchas gracias.

Lida Fernanda Ramírez

AGRADECIMIENTOS

Al Dr. Edgar Leguizamón, Secretario Académico de la Facultad de Ciencias de la Salud del programa de Optometría de la Universidad de La Sallé, director de la investigación, por su disposición para la elaboración de este proyecto.

Al Dr. Elkin Sánchez, Director de la Clínica de Optometría de la facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad de La Sallé por permitirnos realizar nuestro trabajo de grado y su apoyo constante.

Al Dr. Jairo García Touchié, Decano Facultad de Ciencias de la Salud del programa de Optometría de la Universidad de La Sallé, por su colaboración y buenos deseos profesionales.

Al Dr. Héctor Cáceres, Docente de Universidad de La Sallé, por sus concejos y brindarnos su ayuda durante toda la carrera.

TABLA DE CONTENIDO

OBJETIVO RESUMEN 1. MARCO TEORICO 1.1 ELECTROFISIOLOGIA OCULAR 1.1.1 Conceptos Generales 1.1.2 Fisiología

13 13

1.2 ELECTRORETINOGRAMA 1.2.1 Historia 1.2.2 Principios fisiológicos 1.2.3 Estandarización 1.2.4 Procedimiento para realizar de examen 1.2.5 Registros normales 1.2.6 Utilidad clínica

15 16 18 19 20 22

1.3 ALTERACIONES DE LOS NIVELES DE AZÚCAR EN LA SANGRE 1.3.1 Diabetes 1.3.1.1 Definición 1.3.1.2 Clasificación de la diabetes 1.3.1.3 Síntomas de la diabetes Mellitus 1.3.1.4 Etapas de la Diabetes Mellitus 1.3.1.5 Criterios diagnósticos de Diabetes Mellitus 1.3.1.6 Complicaciones oculares 1.3.1.7 Tratamientos 1.3.2 Hipoglucemia 1.3.2.1 Definición 1.3.2.2 Grados de la Hipoglucemia 1.3.2.3 Criterios diagnostico 1.3.2.4 Principales causas de la hipoglucemia en la diabetes 1.3.2.5 Tratamientos

28 29 29 29 29

2. ERG: EQUIPO EMPLEADO MONPACK-3 2.1 Características del equipo

30

3. 4. 5. 6.

METODOLOGÍA TABLAS Y GRAFICOS DISCUSIÓN DE RESULTADOS CONCLUSIONES BIBLIOGRAFIA ANEXOS

23 24 24 25 26 26 27

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LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1. Unidad de electrofisiología Ocular…………………….………...…...….16 FIGURA 2. Potenciales Oscilatorios…………………………………………….….…17 FIGURA 3. Ubicación de electrodos……………………………………………….….19 FIGURA 4. Respuesta escotópica mínima…………………………….………..........20 FIGURA 5. Respuesta escotópica máxima…………………………………………...21 FIGURA 6. Potenciales oscilatorios…………………………………………………...21 FIGURA 7. Respuesta Fotópica………………………………………………….........21 FIGURA 8. Flicker………………………………………………………………….........22 FIGURA 9. Computador………………………………………………………………...30 FIGURA 10. Cúpula de Ganzfeld………………………..……………………….........30 FIGURA 11. Amplificador…………………………………………………………….....31 FIGURA 12. Electrodos…………………………………………………………………31

TABLA DE RESULTADOS

TABLA 1. Reporte del T de Student para datos (media) pareados de la variable Latencia grupo casos-control OD componente I…………………………………….33 TABLA 2. Sección de diferencia de medios para el test T de Studen datos pareados de la variable Latencia grupo casos-control OD componente I……….33 TABLA 3. Reporte del T de Student para datos (media) pareados de la variable Latencia grupo casos-control OI componente II…………………………………..…34 TABLA 4. Sección de diferencia de medios para el test T de Studen datos pareados de la variable Latencia grupo casos-control OI componente II…………34 TABLA 5. Reporte del T de Student para datos (media) pareados de la variable Latencia grupo casos-control OD componente II……………………………………35 TABLA 6. Sección de diferencia de medios para el test T de Studen datos pareados de la variable Latencia grupo casos-control OD componente II……….35 TABLA 7. Reporte del T de Student para datos (media) pareados de la variable Latencia grupo casos-control OI componente II……………………………………..36 TABLA 8. Sección de diferencia de medios para el test T de Studen datos pareados de la variable Latencia grupo casos OI componente III…………………36 TABLA 9. Reporte del T de Student para datos (media) pareados de la variable Latencia grupo casos-control OD componente III……………………………………37 TABLA 10. Sección de diferencia de medios para el test T de Studen datos pareados de la variable Latencia grupo casos-control OD componente III………37 TABLA 11. Reporte del T de Student para datos (media) pareados de la variable Latencia grupo casos-control OI componente III…………………………………..…38 TABLA 12. Sección de diferencia de medios para el test T de Studen datos pareados de la variable Latencia grupo casos-control OI componente III……..…38 TABLA 13. Reporte del T de Student para datos (media) pareados de la variable Amplitud grupo casos-control OD componente I……………………………………39 TABLA 14. Sección de diferencia de medios para el test T de Studen datos pareados de la variable Amplitud grupo casos-control OD componente I………..39

TABLA 15. Reporte del T de Student para datos (media) pareados de la variable Amplitud grupo casos-control OI componente I………………………………………40 TABLA 16. Sección de diferencia de medios para el test T de Studen datos pareados de la variable Latencia grupo casos-control OI componente I…………40 TABLA 17. Reporte del T de Student para datos (media) pareados de la variable Amplitud grupo casos-control OD componente II…………………………………....41 TABLA 18. Sección de diferencia de medios para el test T de Studen datos pareados de la variable Latencia grupo casos-control OD componente II………..41 TABLA 19. Reporte del T de Student para datos (media) pareados de la variable Amplitud grupo casos-control OI componente II…………………………………….42 TABLA 20. Sección de diferencia de medios para el test T de Studen datos pareados de la variable Amplitud grupo casos-control OI componente II……….42 TABLA 21. Reporte del T de Student para datos (media) pareados de la variable Amplitud grupo casos-control OD componente III………………………………….43 TABLA 22. Sección de diferencia de medios para el test T de Studen datos pareados de la variable Amplitud grupo casos-control OD componente III…….43 TABLA 23. Reporte del T de Student para datos (media) pareados de la variable Amplitud grupo casos-control OI componente III……………………………………44 TABLA 24. Sección de diferencia de medios para el test T de Studen datos pareados de la variable Amplitud grupo casos-control OI componente III……….44 TABLA 25. Reporte del T de Student para datos (media) pareados de la variable Amplitud grupo casos-control OD componente IV………………………………….45 TABLA 26. Sección de diferencia de medios para el test T de Studen datos pareados de la variable Amplitud grupo casos-control OD componente IV…….45 TABLA 27. Reporte del T de Student para datos (media) pareados de la variable Amplitud grupo casos-control OI componente IV……………………………………46 TABLA 28. Sección de diferencia de medios para el test T de Studen datos pareados de la variable Amplitud grupo casos-control OI componente IV…….....46

RESUMEN

El Electrorretinograma (ERG) es una prueba de electrodiagnóstico ocular de gran importancia de diferentes patologías para el diagnostico de alteraciones visuales y oculares, tales como patologías de retina, patologías anteriores y posteriores, alteraciones del color. Mediante este estudio se estableció la relación entre la alteración de los potenciales oscilantes del electrorretinograma con los cambios en los niveles normales promedio de azúcar en la sangre en pacientes de la clínica de Optometría de La Universidad de La Sallé que oscilan entre los 16 y 50 años de edad con antecedentes familiares asociados hasta el tercer grado de consanguinidad y que padezcan o hayan padecido el trastorno metabólico. Se hallaron los valores normales en 30 ojos (15 pacientes sanos) y se tomo una muestra de 30 ojos: 15 pacientes de ambos géneros, sin antecedentes de enfermedades Neurológicas, Psiquiátricas, patologías oculares y que tengan antecedentes familiares asociados a cambios de los niveles normales promedio de azúcar en la sangre. A quienes se les realizo el electrorretinograma con el correspondiente protocolo de manejo del equipo y su correspondiente consentimiento informado. El objetivo general de este estudio fue relacionar la importancia de los Potenciales Oscilantes del ERG con los cambios en los niveles normales promedio de azúcar en la sangre. Se puede concluir con una confianza del 95%, que no existe diferencia estadísticamente significativa entre el grupo de pacientes control y el grupo casos. Fue evidente observar significancia clínica, posiblemente en una muestra mayor demuestre diferencias estadísticamente significativas.

RELACIÓN ENTRE LA ALTERACION DE LOS POTENCIALES OSCILANTES DEL ELECTRORRETINOGRAMA (ERG) Y LOS CAMBIOS EN LOS NIVELES NORMALES PROMEDIO DE AZÚCAR EN LA SANGRE

1. MARCO TEORICO 1.1 ELECTROFISIOLOGIA OCULAR 1.1.1 Conceptos generales. La electrofisiología es la ciencia que se dedica al estudio de la actividad eléctrica en los tejidos. La electrofisiología ocular se basa en la bioelectricidad que genera la retina y corteza visual. El objetivo de estas pruebas como el electrorretinograma (ERG), electrooculograma y potencial visual evocado es evaluar la integridad de las vías visuales, desde los fotorreceptores hasta la corteza visual en el cerebro, aunque estas pruebas se usan infrecuentemente, hay que saber en que enfermedades ordenarlas e interpretar la información que se recibe. Con los resultados obtenidos se confirma un diagnóstico de sospecha (en ciertas enfermedades hereditarias retinianas) o se establece un diagnóstico en los casos en que la función visual está disminuida, en presencia de un fondo normal o con discretos cambios patológicos. (Catalá, 2005) 1.1.2 Fisiología. La excitación de las células visuales retinianas provoca unas reacciones bioquímicas que, a su vez, desencadenan los fenómenos eléctricos que propagan los influjos sensoriales a lo largo de las vías ópticas hasta la corteza occipital. Se puede clasificar la vía óptica en 3 grandes estructuras: Estructuras de recepción. Células visuales: conos y bastones, células altamente diferenciadas para responder a los estímulos luminosos. 

Retina macular o central que contiene una gran densidad de conos.



Retina periférica, con una superficie mil veces mayor, contiene un número de bastones mucho mayor que el de conos; la densidad de estos últimos va disminuyendo desde el centro hacia la periferia.

Estructuras de transmisión. Son tres neuronas: 

Primera neurona o célula bipolar. Recibe una sinápsis de los conos y bastones y transmite los impulsos a la célula ganglionar.

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

Segunda neurona o célula ganglionar. El cuerpo celular es intrarretiniano y establece uniones entre las células bipolares y el diencéfalo formando el nervio óptico, quiasma y cintillas ópticas.



Tercera neurona. El cuerpo celular se encuentra en el cuerpo geniculado externo y conduce el estímulo visual desde el diencéfalo hasta la corteza occipital a través de las radiaciones ópticas.

Estructuras de percepción. La mácula se proyecta en el polo occipital de la corteza y ocupa una superficie aproximadamente 10.000 veces mayor que la que ocupa en la retina y es prácticamente igual que la superficie ocupada por la retina periférica. La estimulación monocular desencadena potenciales de acción en los dos lóbulos occipitales. El ojo humano ve las longitudes de onda comprendidas entre 400 y 750 nanómetros. La máxima sensibilidad del ojo es variable según esté adaptado a la luz o a la oscuridad y así hablamos de visión fotópica, visión escotópica y visión mesópica. Los conos son responsables de la visión fotópica, responsable de la visión de colores y de los detalles. Los bastones son responsables de la visión escotópica, acromática y muy sensible a bajos niveles luminosos. (Catalá, 2005) Para provocar respuestas eléctricas de la retina y vías ópticas se utiliza básicamente 2 tipos de estímulos: 

Los estímulos luminosos con flash, que generan destellos de corta duración y utilizando luz blanca o filtros de color rojo, azul o naranja.



Los estímulos estructurados o generalmente en blanco y negro.

patrón

(tablero

de

ajedrez),

El registro de las respuestas eléctricas se realiza mediante la colocación de electrodos y generalmente se usa un amplificador de la señal obtenida. Finalmente un sistema informático recibe y analiza las señales eléctricas provenientes de los electrodos: 

Electrodos activos: se colocan en el globo ocular o en el cuero cabelludo. Pueden ser lentes de contacto, hilos de oro o plata, electrodo de fibra de carbono o de hidrogel.



Electrodos Neutros o polo a tierra y electrodo de masa o de referencia: se colocan en el lóbulo de la oreja o en la frente. Pueden ser clips o cúpulas de plata. (Catalá, 2005)

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1.2 ELECTRORRETINOGRAMA (ERG)

1.2.1 Historia. Desde los primeros trabajos de de Dubois Reymond, en 1849, se conoce que un flash de luz determina una respuesta eléctrica del ojo humano, el electrorretinograma (ERG). Más tarde, los trabajos de Granit, entre 1933 y 1962, dieron un gran impulso a esta técnica. La obra de este último es la base de la electrofisiología ocular de nuestros días. Sin embargo el paso de técnica experimental de laboratorio a técnica aplicable en la práctica clínica no fue posible hasta el desarrollo del electrodo explorador en forma de lente de contacto, en los años 40, de forma que a partir de entonces, la obtención de un registro de ERG llegó a ser tan fácil como la obtención de un electrocardiograma. (Griño, 1995) En la actualidad, el ERG se obtiene en condiciones fotópicas (tras adaptación a la luz) y escotópicas (tras adaptación a la oscuridad). Se compone de una onda negativa, onda A, correspondiente a la respuesta de los fotorreceptores, y una onda positiva, onda B, que fundamentalmente corresponde a la respuesta de las células bipolares y las células de Müller. Por medio del ERG de centelleo (destellos cortos de luz repetidos rápidamente) se registran especialmente las respuestas de los conos; con el ERG de patrón y los potenciales oscilatorios pueden evaluares las capas internas de la retina. El ERG representa una respuesta global de la retina. (Lang, 2006) Con el ERG multifocal fue introducido por Sutter y Tran en 1992 y consiste en la estimulación simultánea de diferentes áreas de la retina central permitiendo la obtención de un mapa topográfico de la respuesta de los 30 a 50° centrales de la retina. (Catalá, 2005) Actualmente, las unidades de electrofisiología ocular, aparte de incorporar modernas técnicas electrónicas que permiten manipular las distintas variables que entran en la obtención de un ERG, tales como la intensidad, el color del flash y la frecuencia de presentación, para la adaptación retiniana , suelen adoptar una hemisferio o cúpula como campo de estimulación (Ganzfeld) que proporciona una distribución homogénea de la luz a los 120° centrales de la retina y están preparadas, gracias a un amplificador y una microcomputadora que puede promediar multitud de señales, para la obtención de otras respuestas (ERG focal –patrón, potenciales evocados visuales) que por su pequeña amplitud no podrían ser puestas de manifiesto si no fueran a través de estos medios que las potencia y anulan el ruido de fondo electroencefalográfico. La amplitud del ERG a campo completo es suficiente para ser puesto de manifiesto con una única estimulación, aunque en la

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práctica, aprovechando las prestaciones del aparto, se suelen sumar y promediar varias respuestas. (Griño, 1995). FIGURA 1. Unidad de Electrofisiología Ocular.

(Imagen tomada Griño, 1995)

1.2.2 Principios Fisiológicos: El electrorretinograma es un examen especial el cual tiene como función básica, medir el potencial de acción retiniano de masa, frente a un destello luminoso, utilizando un electrodo corneal y electrodos neutros colocados sobre la piel; éste varia con la duración, la intensidad y color del estímulo y con el estado de adaptación de la retina, para luego registrar esta medida. La actividad de la reacción retiniana se puede apreciar, al presentar al ojo una luz difusa ya que se produce la descarga de millones de células ocasionando, dentro de la retina una gran variedad de corrientes eléctricas. Los tejidos y fluidos del ojo las conducen dentro de la órbita, de modo que un electrodo que contacte con la córnea los pueda registrar. (Beltrán, 1999) La distribución de fotorreceptores en la retina es radical: los conos alcanzan una concentración de 150.000 células/mm2 en la fóvea, sin bastones. Entre uno y tres grados, los conos descienden en su concentración: 30.000 células/mm2 y los bastones hacen su aparición, se aglomeran 40.000 células/mm2. Las cosas cambian, y en los 15 a 20 grados, sólo se consiguen 5.000 conos/mm2, mientras que los bastones llegan a 130.000 células/mm2;

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sin embargo, su máxima densidad se encuentra entre los 10 a 15 grados de retina periférica. (Sánchez, 1990) La respuesta a este destello luminoso, administrado en condiciones escotópicas tras la dilatación de las pupilas del paciente, es la respuesta máxima o mixta. Esta respuesta, considerada por muchos como el ERG “típico”, se encuentra dominada por la respuesta de los bastones. Los primeros 10mseg del componente inicial negativo, conocido como onda a, reflejan la hiperpolarización de los fotorreceptores. La pendiente de la onda a refleja la cinética de la fototransducción. Tras la onda a se observa la onda b, positiva y de mayor tamaño, que se genera tras la fototransducción, en relación con la despolarización de las células bipolares “ON”. Los potenciales oscilatorios, las ondas pequeñas que se observan en el trazado de la onda b, se relacionan probablemente con la actividad de las células amacrinas. Cuando el destello luminoso estándar se reduce 2,5 unidades logarítmicas, se obtiene una respuesta especifica de bastones, compuesta únicamente por la onda b, derivada de la capa nuclear interna. A estos bajos niveles de luminancia, incluso con el ojo adaptado a la oscuridad, la fotoactivación es insuficiente para poder registrar una onda a. (Spalton, 2006) Por orden de aparición las repuestas retinianas son: la onda a (negativa) se origina en los fotorreceptores: conos y bastones, las ondas b1 y b2 (positivas) con origen en las células de Mûller y las células bipolares. (Catalá, 2005) Los potenciales Oscilatorios consisten aproximadamente entre 4 a 6 ondas pequeñas entre la fase ascendente de la onda b y tiene un origen fisiológico que difiere de las ondas a y b. Los potenciales oscilatorios se deben a las actividades generadas tanto por el cono como por el bastón y pueden ser grabados en condiciones tanto escotópicas como fotópicas.

FIGURA 2. Potenciales Oscilatorios

(Imagen tomada Griño, 1995)

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Se a propuesto que el origen de los potenciales oscilatorios radican en la actividad de circuitos inhibidores de retroalimentación en la capa plexiforme interna de la retina. Pero los mecanismos pueden que no apliquen para todos los potenciales oscilatorios OP1 y OP2 parecen más provocados o mediados por los conos y OP3 y OP4 por la del bastón pero están noción no explica todas las condiciones grabadas. Los potenciales oscilatorios son muy posibles que sean generadas por células amacrinas y bipolares y las primeras ondas es muy posible que se relacionen con el conducto ON y las posteriores con el OFF. (Lam, 2005) 1.2.3 Estandarización: La ISCEV (International Society for Clinical Electophysiology of Vision) publicó un informe sobre este tema y en 1987, bajo el impulso de la National Retinitis Pigmentosa Foundation se aceleró el proceso de estandarización oficial, para lo que se nombró un Comité Internacional que propuso cinco pruebas básicas de ERG con las que obtener las respuestas específicas, de tal manera que si los fabricantes de instrumentos y los usuarios se adhirieran a estos protocolos los registros serían comparables en todo el mundo. 1. Respuesta de los bastones (ERG escotópico). Después de la adaptación a la oscuridad, con un estímulo de baja intensidad blanco o azul. 2. Respuesta máxima o combinada (intervienen ambos, conos y bastones). En el ojo adaptado a la oscuridad, con un estímulo blanco muy intenso. 3. Potenciales oscilatorios. (Células de Müller). Ojo adaptado a la oscuridad con el mismo flash blanco, pero cambiando los filtros de paso de banda: el filtro de bajos entre 75 y 100 Hz y el filtro de altos 300 Hz o más. 4. Respuesta de conos (ERG fotópico). La luminancia de fondo de 5-10 Ft suprime la actividad de los bastones, el paciente adaptado a esta luminancia de la superficie de la cúpula Ganzfeld durante diez minutos y el estímulo de color blanco. 5. Respuesta al flicker (propia de los conos). Iluminación de fondo, con el mismo estímulo blanco, pero a la frecuencia de 30 estímulos por segundo. Esta estandarización oficial, que quiere ser una guía para la práctica e interpretación de los ERG, reconoce que existen muchas técnicas y protocolos adicionales que pueden ser usados por un determinado

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laboratorio. La intención es que el método estándar tenga la máxima difusión, pero no excluye otros test adicionales que un laboratorio determinado puede escoger o continuar usando. El estudio de ciertas enfermedades oculares no requiere las cinco respuestas estándar. Además, tipos especiales de ERG que describimos más tarde (flash, ERG focal, ERG patrón) no están comprendidos en el estándar. (Griño, 1995) 1.2.4 Procedimiento para realizar el examen: 1. Preparación del paciente: -Con previo consentimiento informado verbal y por escrito, aplico una gota de proparacaína al 0.5% y una de tropicamida al 1% en ambos ojos. -Limpio bien, con alcohol, la parte central de la frente y ambos lóbulos de las orejas. -Ingreso al paciente ubicándolo enfrente al equipo. -Adapto al paciente durante 20 minutos a la oscuridad. 2. Colocación de los 5 Electrodos -El examinador entra al cuarto oscuro con luz roja para no despolarizar los fotorreceptores. Y ubica los 5 electrodos así: -Dos electrodos activos que son los esclero-corneales son ubicados con anestesia y metilcelulosa uno en el ojo derecho (positivo) y el otro en el ojo izquierdo (negativo). -Dos electrodos de referencia en los lóbulos de las orejas son clip de atrape por lo tanto se hace un masaje con gel de anestesia local para disminuir dolor, uno en el lóbulo derecho (positivo) y (negativo) en el lóbulo izquierdo. -Un electrodo polo a tierra se ubica en la parte central de la frente con previa pasta conductora que viene con el equipo de electrofisiología e inmovilizado con cinta. FIGURA 3. Ubicación de Electrodos

(Imagen tomada Catalá, 2005)

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3. Inicio del electrorretinograma: -El examinador sale del cuarto oscuro después de ubicados los electrodos y da inicio al programa ERG- ISCEV: Evaluando la respuesta de bastones, respuesta combinada (conos y bastones), potenciales oscilatorios, conos y Flicker. ERG ESCOTÓPICO: Se hiperpolarizan los bastones. Los conos aún mantienen silencio eléctrico. Su intensidad es de 100 cd/mt2 y refleja la actividad eléctrica de los bastones y de las células bipolares despolarizadas. ERG FOTÓPICO: El registro se obtiene al estimular las retinas con luz blanca, tras haber enviado tres estímulos previos. Luego la pantalla se enciende para hiperpolarizar al máximo los conos centrales. Su intensidad es de 100 cd/mt2 y la luminosidad del fondo es de 24 cd/mt2. ERG FLICKER: El registro se obtiene al estimular las retinas con luz blanca, tras haber enviado cuatro estímulos previos. Luego la pantalla comienza a emitir destellos estroboscópicos de 0.3 Hz/seg para hiperpolarizar al máximo los conos centrales foveolares. La intensidad de cada destello es de 100 cd/mt2 y la luminosidad del fondo es de 24 cd/mt2. (Sánchez, 2002)

1.2.5 Registros normales: ERG normal siguiendo formativa ISCEV:

FIGURA 4. Respuestas Escotópica Mínima

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FIGURA 5. Respuestas Escotópica Máxima

FIGURA 6. Potenciales oscilatorios: Consiste entre 4-6 ondas pequeñas (enumerados como componentes I, II, III y IV) que se encuentran en la fase ascendente de la onda b.

FIGURA 7. Respuesta Fotópica

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FIGURA 8. Flicker 30 Hz

(Imagen tomada www.metrovisión.fr/index-fr.html)

1.2.6 Utilidad Clínica. El ERG es útil en el diagnóstico de las siguientes entidades clínicas: Retinosis Pigmentaria. Distrofias maculares ERG en alteraciones Vasculares (oclusión de Arteria y Vena Central de la Retina) ERG en toxicidad de drogas (por medicamentos como Cloroquina, o sustancias como Metanol, etc.) ERG en la evaluación preoperatoria de la opacidad de medios (catarata, trasplante de córnea y vitrectomía). El ERG en oftalmología pediátrica se utiliza ampliamente, en el ámbito neurológico ayuda a precisar el compromiso retiniano asociado a diversos síndromes a continuación se relacionan las principales distrofias retinianas asociadas con enfermedades sistémicas.

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-

Amaurosis de Leber: enfermedad renal, retardo mental y cardiomiopatía.

-

Abetalipoproteinemia: distrofia retiniana, desgaste y retardo mental.

-

Enfermedad de Refsum: Neuropatía periférica, debilidad, arritmia cardiaca.

-

Síndrome de Usher tipo I: sordera precoz severa y distrofia retiniana tardía.

-

Síndrome de Usher tipo II: distrofia retiniana precoz, sordera para tonos de frecuencia alta, respuestas vestibulares intactas.

-

Síndrome de Zellweger: enfermedad infantil de Refsum + leuco distrofia adrenal infantil + distrofia retiniana + hipotonía, cardiopatía y retardo mental.

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Síndrome de Crocayne: distrofia retiniana, retardo mental, piel sensible al sol con cancér de piel y debilidad.

-

Mucopolisacaridosis y mucolipidosis: con distrofia retiniana progresiva.

-

Síndrome de Alstrom: distrofia retiniana, sordera, obesidad, talla baja y diabetes.

-

Síndrome de Senior: compromiso renal y distrofia retiniana. (Griño, 1995)

1.3 ALTERACIONES DE LOS NIVELES DE AZÚCAR EN LA SANGRE 1.3.1 DIABETES 1.3.1.1 DEFINICIÓN La diabetes es un conjunto heterogéneo de alteraciones, caracterizadas por la elevación de la concentración de glucosa en la sangre, o hiperglucemia. Normalmente, en la sangre circula cierta cantidad de glucosa, la cual se forma en el hígado a partir de los alimentos ingeridos. La insulina, hormona producida por el páncreas, controla la concentración de glucosa en la sangre al regular su producción y almacenamiento. En la diabetes se reduce la

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capacidad del cuerpo para responder a la insulina, o el páncreas deja de producirla. Lo anterior conduce a la hiperglucemia, que puede resultar en complicaciones metabólicas graves. 1.3.1.2 CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES Contempla cuatro grupos: 1. 2. 3. 4.

Diabetes tipo 1 (DM1) Diabetes tipo 2 (DM2) Otros tipos específicos de la diabetes Diabetes gestacional (DMG)

1. En la diabetes tipo 1 las células beta se destruyen, lo que conduce a la deficiencia absoluta de la insulina. Sus primeras manifestaciones clínicas suelen ocurrir alrededor de la pubertad, cuando ya la función se ha perdido en alto grado y la insulinoterapia es necesaria para que el paciente sobreviva. (Aschner y colaboradores, 2007) 2. En la diabetes tipo 2 Cuya característica principal es el déficit relativo de producción de insulina y un aumento de la producción de glucosa, proporcionándose una deficiente utilización periférica por los tejidos de glucosa (resistencia a la insulina), esto quiere decir que los receptores de las células que se encargan de facilitar la entrada de la insulina a la propia célula están dañados. Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida. 3. El tercer grupo de la diabetes son defectos genéticos específicos de la secreción o acción de la insulina, las alteraciones metabólicas que trastorna la secreción de la insulina y un sin número de situaciones que alteran la tolerancia a la glucosa. 4. La diabetes mellitus gestacional, durante el embarazo se puede desarrollar y descubrir por primera vez una intolerancia a la glucosa. La resistencia a la insulina relacionada con las alteraciones metabólicas del fin del embarazo aumenta las necesidades de insulina y puede provocar hiperglucemia o intolerancia a la glucosa. La mayoría de las mujeres recuperan una tolerancia a la glucosa normal después del parto. (Braunwald y colaboradores, 2001)

1.3.1.3 SÍNTOMAS DE LA DIABETES MELLITUS 1 Síntomas de la diabetes tipo 1:

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Fatiga Aumento de la sed Aumento de la micción Náuseas Vómitos Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito Los pacientes con diabetes tipo 1 generalmente desarrollan síntomas en un período de tiempo corto 2 Síntomas de la diabetes tipo 2: Visión borrosa Fatiga Aumento del apetito Aumento de la sed Aumento de la micción 1.3.1.4 ETAPAS DE LA DIABETES MELLITUS (DM) La DM se entiende como en proceso de etiologías variadas que comparten manifestaciones clínicas comunes. La posibilidad de identificar la etapa en la que se encuentra la persona con DM son: 1. Normoglucemia. (valor normal 70-120 mg/dl). Cuando los niveles de glucemia son normales pero los procesos fisiopatológicos que conducen a la DM ya han comenzado e inclusive pueden ser reconocidos en algunos casos. Incluye aquellas personas con alteración potencial o previa de la tolerancia a la glucosa. 2. Hiperglucemia. Cuando los niveles de glucemia superan el límite normal. Esta etapa se divide en: a. Regulación alterada de la glucosa (incluye la glucemia de ayuno alterado y la intolerancia al a glucosa) b. Diabetes mellitus, que a su vez se subdivide en : DM no insulinorrequiriente DM insulinorrequiriente para lograr control metabólico DM insulinorrequiriente para sobrevivir, (Aschner colaboradores, 2007)

y

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1.3.1.5 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS 1. Síntomas de diabetes más una glucemia casual (cualquier hora del día) medida en plasma venoso que sea mayor o igual a 200 mg/dl. Los síntomas clásicos de diabetes incluyen poliuria(orinar con frecuencia), polidipsia (toma mucha agua) y pérdida inexplicable de peso. 2. Glucemia en ayunas (un periodo sin ingesta calórica de por lo menos 8 horas) medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 126 mg/dl. 3. Glucemia medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200 mg/dl dos horas después de una carga de glucosa durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG). 1.3.1.6 COMPLICACIONES OCULARES a. LA RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA suele aparecer hacia el final del primer decenio de enfermedad o al principio del segundo y se caracteriza por microaneurismas, hemorragias intrarretiniana, exudados lipídicos, edema macular y focos blancos algodonosas. Al progresar la enfermedad los pacientes tiene aumento de la dilatación y la tortuosidad vascular. b. RETINOPATÏA PREPOLIFERATIVA. Presencia de áreas isquémicas (exudados algodonosos, zonas no perfundidas visibles mediante angiografía con fluoresceína). c. La aparición de neovascularización en respuesta a la hipoxia retiniana constituye el sello de la RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA. Estos neovasos pueden aparecer en la papila, la retina o el iris y se pueden romper fácilmente, provocando hemorragia vítrea, aparición de tejido fibroso, rubéosis del iris y en último término, desprendimiento de retina. d. MACULOPATÍA. Presencia de edema macular que puede no ser visible con la oftalmoscopia de rutina. Es una de las causas de pérdida rápida de agudeza visual. e. CATARATA. La opacidad del cristalino es más frecuente y precoz en la persona con diabetes. f. GLAUCOMA. Se puede presentar especialmente cuando hay compromiso proliferativo de los vasos de la cámara anterior. (Aschner y colaboradores, 2007)

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1.3.1.7 TRATAMIENTOS Los principales tratamiento de la diabetes son: a. Alimentación: es parte fundamental del plan terapéutico y en pacientes con diabetes tipo 2 puede ser la única intervención necesaria. Sus objetivos son: Normalizar los niveles de glucemias, lípidos. Conseguir un buen estado nutricional, lograr y mantener el peso normal. b. Ejercicio físico: es otro elemento a tener en cuenta, obteniéndose en el paciente los siguientes beneficios. Mejora la sensibilidad a la insulina, permitiendo la reducción de la dosis de los medicamentos. Favorece la reducción de peso. Reduce el riesgo cardiovascular por su efecto sobre los lípidos y la tensión arterial. Igualmente no se deben olvidar sus riesgos y evaluar la situación clínica antes del inicio de cualquier programa de ejercicio físico. c. Medicación: El diabético tipo 1 se indicará insulina desde su diagnóstico. El diabético tipo 2 el tratamiento con medicamentos debe plantearse cuando, tras un periodo de 3-6 meses de medidas no farmacológicas (alimentación, ejercicio físico), no se consigue un buen control metabólico ANTIDIABÉTICOS ORALES: útiles en los diabéticos tipo 2: Sulfonilureas: Fármaco; clorpropamida, glibenclamida, glipizida, glimepirida, gliclazida, gliclazida MR Meglitinidas: Fármaco; repaglinida, nateglinida Metformina: Fármaco; metformina Tiazolidinedionas: Fármaco; rosiglitazona, pioglitazona Inhibidores de alfa-glucosidasas: Fármaco; acarbosa Gliptina: Farmacos; sitagliptina

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d. Insulina Tipos de insulinas En la diabetes tipo I, y en algunos casos en la tipo II se hace necesaria la inyección de insulina para mantener un nivel correcto de glucosa en sangre. Existen los siguientes tipos de insulinas: -

Insulinas de acción rápida, Insulinas de acción corta, Insulinas de acción intermedia , Insulinas de acción prolongada.

En muchos casos se combina el tratamiento con estos tipos de insulina. Por zonas de inyección También por su zona de inyección las podemos clasificar como: -

Insulinas subcutáneas: Cualquier insulina, ya sea de acción rápida o retardada , Insulinas endovenosas: Sólo las insulinas de acción rápida que no poseen retardantes.

e. Educación al diabético: Debe tener unos objetivos claros que permitan proporcionar al paciente y a sus familiares, la información y el adiestramiento necesarios para que puedan autorresponsabilizarse del tratamiento y control de su enfermedad, favoreciendo su autonomía y el grado de aceptación de la enfermedad. (Aschner, 2007). 1.3.2. HIPOGLUCEMIA 1.3.2.1 DEFINICIÓN Se produce una hipoglucemia como consecuencia de un incremento relativo de los niveles de insulina en sangre, es una condición por la cual el nivel de glucosa (azúcar en la sangre) es demasiado bajo para energizar las células del cuerpo eficientemente. La hipoglucemia puede ser una condición por sí misma o bien una complicación de la diabetes u otros desórdenes. Se ve más frecuentemente como una complicación de la diabetes, a la cual suele referirse como reacción a la insulina.

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1.3.2.2 LOS GRADOS DE LA HIPOGLUCEMIA a. La hipoglucemia leve: Se define como un episodio en el que el paciente percibe sintomatología relacionada con la estimulación simpática (nerviosismo, palpitaciones, sudoración) y con los efectos de la glucemia baja sobre el sistema nervioso (falta de concentración, hambre, visión borrosa), aunque no son lo suficiente intensos como para interferir con su actividad cotidiana. b. La hipoglucemia moderada: Es una situación en la que el diabético se encuentra con una alteración obvia de las funciones motoras, con cierto grado de confusión y conducta anómala, pero en un estado neurológico lo suficientemente alerta para reconocer la situación. c. La hipoglucemia grave: Es una situación que ocasiona alteraciones neurológicas severas e incluso coma, en la que el paciente necesita ayuda médica para superarla.

1.3.2.3 CRITERIO DIAGNOSTICO Glucemia en sangre venosa < 60mg/dl Sangre capilar