MEDICAMENTOS Y SERVICIOS PROFESIONALES

Intoxicación por salicilatos Nicole Tischendorf*, José Alejandro Medina García*, María Rosario Pozuelo Rodríguez**, Carmen Rubio Armendáriz*, Arturo Hardisson de la Torre* *Área de Toxicología de la Universidad de La Laguna **Centro de Información del Medicamento del Colegio Oficial de Farmacéuticos de Santa Cruz de Tenerife.

Introducción La accesibilidad, el bajo precio y sobre

El fármaco más popular como salicilato

todo la efectividad de los salicilatos (tabla 1),

es el ácido acetilsalicílico (AAS), conocido

hace que no sólo se utilicen en patologías tanto

también como Aspirina®; éste y otros salici-

leves como severas con fines terapéuticos, sino

latos tienen propiedades analgésicas, antipi-

que a la vez se extienda su administración in-

réticas y antiinflamatorias. Como otros an-

controlada que puede provocar efectos lesivos.

tiinflamatorios no esteroideos (AINE), son in-

A lo largo de su historia, algo más de un siglo

hibidores de la ciclooxigenasa, aunque los

de vida, los salicilatos han ido ganando fama

salicilatos acetilan la enzima de forma irre-

entre la población, al mismo tiempo que se han

versible (excepto los salicilatos no acetila-

ido descubriendo más profundamente sus me-

dos), mientras que otros AINE compiten con

canismos de acción y las consecuencias de in-

el ácido araquidónico por el receptor; el re-

gestas excesivas, agudas y crónicas. Este proble-

sultado en ambos casos es la inhibición de

ma emergente y sus consecuencias potenciales

la síntesis de prostaglandinas.

merecen un mayor conocimiento por parte de

La indicación clínica de los salicilatos es el

sus usuarios y por el personal sanitario que los

alivio del dolor leve o moderado, estados fe-

prescribe, subrayando que carecen de la “ino-

briles leves y trastornos inflamatorios agudos y

cencia” que se les ha atribuido desde que apa-

crónicos como la osteoartritis, artritis reuma-

recieron en el mercado farmacéutico.

toide, artritis juvenil idiopática y la espondilitis

La intoxicación por salicilatos ha sido

anquilosante. También existen en forma tópica

una de las más frecuentes en niños aunque

preparados rubefacientes para aliviar el dolor

su frecuencia ha disminuido en los últimos

reumático y muscular. El AAS inhibe la agrega-

tiempos por la sustitución en la práctica clíni-

ción plaquetaria, extendiéndose su campo de

ca por el paracetamol. Su etiología más fre-

utilización a las alteraciones cardiovasculares.

cuente es la accidental, siendo menos común

Los salicilatos no acetilados no presentan acti-

el intento de suicidio.

vidad antiagregante1,2. JULIO/AGOSTO 2009

67

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Tabla 1 Salicilatos comercializados en España y especialidades farmacéuticas que los contienen Ácido acetilsalicílico (como monofármaco)

AAS, Acido Acetilsalicílico Mundogen, Adiro, Aspirina, Bioplak, Inyesprin Oral, Rhonal, Saspryl, Sedergine y Tromalyt

Ácido acetilsalicílico (en combinación con otros principios activos)

Actron compuesto, Acyflox, Alka Seltzer, Aspirina C, Aspirina Complex, Aspirina Plus, Cafiaspirina, Calmante Vitaminado PG, Cerebrino Mandri, Couldina C, Couldina Instant, Desenfriol, Desenfriol C, Desenfriol D, Dolmen, Dolofarma, Dolviran, Doscafis, Fiorinal Codeína, Grippal, Mejoral Cafeína, Neocibalena, Novo Cafeinol, Okal, Okal Masticable, Rimagrip, Sedergine C, Unidor, Vincidol.

Acetilsalicilato de lisina

ASL Normon, Fluxal, Inyesprin Oral

Diflunisal

Dolobid

Fosfosal

Aydolid, Aydolid Codeína, Disdolen, Disdolen Codeína.

Salicilamida:

Coricidin, Pridio, Rinomicine, Rinomicine Activada, Yendol

Salicilato de isoamilo

Linimento klari

Salicilato de colina

Aldo Ótico

Salicilato de dietilamina

Algesal, Algesal activado, Contusin, Dolmitin, Feparil, Radio Salil

Salicilato de etilenglicol

Movilisin

Salicilato de metilo

Arnicon, Artrodesmol, Buco Regis, Dologex, Dolokey, Embrocación Gras, Halogedol, Linimento Naion, Masagil, Mentobox, Nixyn Tópico Hermes, Odontocromil C Sulfamida, Piorlis, Radio Salil, Reflex, Termosan.

Salicilato de trolamina

Bexidermil

Fuente: 1,3.

Estructura y cinética

Distribución El AAS se distribuye ampliamente a todos

Absorción

los tejidos y fluidos, incluido el sistema nervioEl AAS se absorbe rápida y completamente

so central (SNC), la leche materna y los tejidos

en el tracto gastrointestinal, siendo después hi-

fetales. Las concentraciones más altas se en-

drolizado a ácido salicílico. Alcanza la concentra-

cuentran en el plasma, hígado, corteza renal,

ción plasmática máxima de 1 a 2 horas después

corazón y pulmones. La unión de los salicilatos

de su administración oral en dosis única. La ab-

a proteínas es dosis dependiente y no lineal. A

sorción de la forma microencapsulada y entérica

concentraciones bajas ( 400 µg/mL), sólo el 75% se

más rápida. En cualquier caso su absorción gas-

une a albúmina.

trointestinal dependerá de la dosis, la presencia

En intoxicaciones tempranas (salicilismo),

o no de alimento, del pH del medio (la presen-

incluyendo tinnitus, se observan concentracio-

cia de antiácidos retrasa y disminuye su absor-

nes plasmáticas que se aproximan a los 200

ción), y otros factores fisiológicos .

µg/mL. Sin embargo, los efectos tóxicos seve-

3,4

68

JULIO/AGOSTO 2009

ros se asocian a niveles plasmáticos que ron-

con un porcentaje alto inalterado a dosis

dan los 400 µg/mL .

altas≤4. La eliminación de los salicilatos sigue

4

una cinética de orden 0 (la eliminación del fár-

Metabolismo

maco es constante en relación a la concentración en plasma). La excreción del fármaco sin

La vida media del AAS es muy corta (15-20

transformar depende del pH urinario; cuando

minutos), puesto que se transforma rápidamen-

el pH urinario sube hasta 6,5 el aclaramiento

te en la mucosa digestiva, hígado y plasma en

renal de salicilato libre se incrementa desde

ácido salicílico por la acción de las enzimas este-

menos del 5% a más del 80%. La alcaliniza-

rasas, de manera que los niveles plasmáticos de

ción de la orina es un concepto clave en el

AAS son casi indetectables en las primeras 1-2

manejo de una sobredosis de salicilatos.

horas después de la administración. Las estera-

En dosis terapéuticas, aproximadamente un

sas del AAS son dos enzimas plasmáticas: “enzi-

10% es excretado en orina como ácido salicíli-

ma C”, que es idéntica a la colinesterasa plas-

co, un 75% como ácido salicilúrico, un 10%

mática y la “enzima A”, una albúmina esterasa,

como salicilfenólico y un 5% acilsalicílico.

de menor actividad. La actividad de las esterasas es Ca dependiente y será menor en pacientes

Farmacodinamia

con patología hepática alcohólica. Estudios in vitro han demostrado que la actividad de las es-

Bioquímica del proceso inflamatorio

terasas depende igualmente del hematocrito y de la concentración de albúmina5.

La inflamación es el resultado de una serie

El ácido salicílico formado por desacetila-

de reacciones que el organismo pone en marcha

ción del AAS tiene una vida media en plasma

para defenderse de una agresión externa o in-

de 2-3 horas. Además, sufre metabolismo hepá-

terna de cualquier naturaleza (infecciones, trau-

tico generándose diversos metabolitos: ácido sa-

matismos, reacciones de hipersensibilidad, etc.).

licilúrico (80%), glucurónido salicilfenólico, glu-

Esta reacción, en principio beneficiosa, puede

curónido acilsalicílico, ácido gentísico y ácido

llegar a convertirse en perjudicial cuando se per-

gentisúrico1.

petúa o intensifica desproporcionadamente6.

El metabolismo del salicilato es saturable y

La respuesta inflamatoria se caracteriza por

el aclaramiento plasmático total decrece a con-

la síntesis y liberación de diversos prostanoides,

centraciones más altas en suero, debido a la ca-

que son los responsables de los distintos sínto-

pacidad limitada del hígado para formar ácido

mas de la inflamación (dolor, rubor, tumefac-

salicilúrico y glucurónido salicilfenólico. En caso

ción). La reacción comienza con la hidrólisis del

de dosis tóxicas (10-20 g), la vida media en

ácido araquidónico por la acción de la fosfolipa-

plasma se incrementa a más de 20 horas .

sa A2. A continuación se suceden una reacción

3-5

de oxigenación y otra de hidroperoxidación en

Eliminación

la que se forma PGH2, que a su vez da lugar a diversos prostanoides con actividad biológica

El AAS se excreta principalmente en la

(prostaglandina E2 o PGE2, PGF2α, PGD2, trombo-

orina en forma inalterada, mientras que la ex-

xano A2 o TXA2 y prostaciclina o PGI2). Estas dos

creción del ácido salicílico depende de la dosis

reacciones (oxigenación y peroxidación) están

JULIO/AGOSTO 2009

69

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Tabla 2 Características diferenciales de las isoformas de COX Características

COX1

COX1

Gen responsable

Cr. 9 q32-33.3(22kb)

Cr.1 q25.2-25.3(8,3kb)

Tejidos donde se expresa

Constitutiva en todos, especialmente en monocitos/macrófagos, plaquetas, estómago y riñón.

Inducida en células endoteliales, sinoviocitos, condrocitos, fibroblastos, células musculares lisas del miometrio y paredes vasculares, células granulosas del ovario. Constitutiva en SNC y riñón.

Inductores de la expresión del gen

Desconocidos

Inespecíficos: IL-1α y ß, FNTα, endotoxina, Factor de Crecimiento epidérmico, etc. Específicos: LH en células del ovario y HDLcolesterol en células musculares lisas

Inhibidores de la expresión del gen

Desconocidos

Corticoesteroides

Peso molecular

72.000

72.000

Aminoácidos

600-602

603-605

Localizador intracelular

Retículo endoplásmico

Retículo endoplásmico y membrana del núcleo

Fuente: 6

catalizadas por el mismo enzima, la ciclooxige-

Las ciclooxigenasas COX1 y COX2

nasa (COX), de la que hoy se sabe que existen dos isoformas, la COX1 y la COX2.

La COX 1 es una enzima constitutiva de

El TXA 2 se forma principalmente en las

prácticamente todos los tejidos y responsable

plaquetas. Tiene una vida media muy corta,

de la producción local de prostaglandinas ne-

de apenas 30 segundos, hidrolizándose rápi-

cesarias para mantener la función renal, la in-

damente a TXB 2 sin actividad biológica. El

tegridad de la mucosa gástrica, la hemostasis

TXA2 favorece la agregación plaquetaria.

vascular y la respuesta autocrina de las hormo-

La prostaciclina o PGI2 se forma principalmente en las células endoteliales vasculares, y

La COX2 es constitutiva en cerebro, riño-

es el inhibidor más potente de la agregación

nes, huesos, testículos, ovario, útero, células

plaquetaria que existe en el organismo6.

epiteliales de la tráquea e intestino delgado,

La ciclooxigenasa desarrolla dos acciones

en concentraciones muy bajas. Sin embargo,

distintas: en primer lugar ejerce un efecto ci-

es una enzima inducible, capaz de incrementar

clooxigenasa y posteriormente sobre el sustra-

su producción en 20 veces en macrófagos,

to resultante ejerce una acción hidroxiperoxi-

monocitos, sinoviocitos, condrocitos, fibroblas-

dasa. Ambas actividades son afectadas de

tos, osteoblastos y células endoteliales por ac-

forma diferente por los fármacos. Así el AAS y

ción de múltiples estímulos inflamatorios (IL-1,

otras sustancias acetilantes inactivan la activi-

TNF, lipopolisacáridos, mitógenos, factores de

dad ciclooxigenasa mediante acetilación irre-

crecimiento diversos, etc).

versible del aminoácido N-terminal de la cadena peptídica enzimática. Sin embargo, el AAS no afecta a la actividad hidroperoxidasa . 6

70

nas circulantes.

JULIO/AGOSTO 2009

Las principales características de ambas isoformas se resumen en la tabla 2. El principal efecto farmacológico de los

AINE en general, y también compartido por los

antiinflamatorio, en parte debido a la inhibi-

salicilatos, está relacionado con su capacidad de

ción de mediadores de la inflamación vía inhi-

inhibir la síntesis de prostaglandinas mediante

bición de la ciclooxigenasa en los tejidos perifé-

la inhibición de la COX1 y de la COX2.

ricos. A esta misma inhibición inespecífica de la

A diferencia de los AINE, los corticoides ejercen un bloqueo menos selectivo pues actúan a un nivel más alto de la cadena bioquí-

ciclooxigenasa se debe uno de sus principales efectos secundarios, la irritación gástrica4. Existen dos grandes grupos de salicilatos:

mica implicada en la inflamación. Bloquean la

1. Salicilatos puros: inhibidores de la síntesis

fosfolipasa A 2, impidiendo la formación de

de prostanoides de forma REVERSIBLE. Tienen

prostanoides, lo cual justifica su efecto antiinfla-

el grupo hidroxilo libre y actúan de forma

matorio y sobre todo el inmunosupresor . Por

muy inespecífica, bloqueando la formación de

ello disponer de fármacos inhibidores selectivos

radicales óxido, indispensables para el funcio-

de la COX2 sería de gran utilidad terapéutica en

namiento de la COX. Se requieren dosis eleva-

el tratamiento de procesos inflamatorios, pues

das del medicamento para desarrollar efecto

evitarían o al menos reducirían las reacciones

terapéutico significativo, teniendo un efecto

adversas gastrointestinales, renales o de la coa-

antiinflamatorio débil y poco útil clínicamente.

gulación que caracterizan a los AINE clásicos .

La necesidad de emplear dosis elevadas es

(6)

7

La inhibición de las ciclooxigenasas por el

fuente de efectos adversos, viéndose implica-

AAS supondría un descenso en la síntesis tanto

dos otros sistemas que incluyen fisiológica-

de tromboxano TXA2 plaquetario (proagregante)

mente la formación de iones radicales, como

como de prostaciclina PGI2 del endotelio vascu-

la fosforilación oxidativa, cuyo desacoplamien-

lar (antiagregante), contrarrestándose un efecto

to provocado por dosis elevadas de salicilatos

con el otro. Pero en la práctica, dosis pequeñas

es responsable de los principales síntomas de

de AAS al parecer inhiben en mayor grado el

intoxicación metabólica que citaremos más

TXA2 que la PGI2, por lo cual predomina el efec-

adelante: hiperpirexia, desequilibrio hidroele-

to antiagregante. Además, las plaquetas, al ser

crolítico, etc.

fracciones celulares carentes de núcleo, no tie-

Establecemos tres tipos de salicilatos puros:

nen capacidad de sintetizar nuevas moléculas de

A) El ácido salicílico y sus sales, actuando las

COX, a diferencia de las células del endotelio

sales como precursores fisiológicos del ácido

vascular que sí pueden producir nuevas molécu-

salicílico, responsable del efecto analgésico.

las de COX tras la inactivación inicial por el AAS.

B) Ésteres y amidas; los primeros son metabo-

Esto explicaría que la inhibición del TXA2

lizados a ácido salicílico, mientras que los

llega a durar varios días (8 a 11 días, la vida de la plaqueta) . 3,8

segundos actúan por sí mismos. C) Los derivados sustitutivos en el anillo aro-

Puesto que la potencia analgésica y antitér-

mático (pero no el grupo hidroxilo –OH-):

mica del AAS guarda relación con su actividad

analgésicos mucho más potentes que el

antiCOX, pero la actividad antiinflamatoria re-

ácido salicílico, como el diflunisal.

quiere dosis más elevadas, se deduce que en esta

2. Acetilsalicilatos: inhibidores de la síntesis de

última acción intervienen otros mecanismos inde-

prostanoides de forma IRREVERSIBLE. La sim-

pendientes de la síntesis de prostaglandinas7.

ple esterificación del hidroxilo del ácido ben-

A dosis más altas, el AAS es un agente

zoico produce más consecuencias que un leve

JULIO/AGOSTO 2009

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cambio de solubilidad del producto, originan-

cionada por los siguientes factores:

do un cambio radical en el mecanismo de ac-

a) La dosis: a mayor dosis mayor toxicidad.

ción, pasando de ser una inhibición inespecífi-

b) La duración del tratamiento: cuanto más

ca y reversible de la COX, a convertirse en

largo sea el tratamiento, mayor efecto noci-

una inactivación selectiva e irreversible; ade-

vo tendrá el fármaco sobre el organismo.

más de carecer de efectos sobre otros siste-

c) El bajo precio, la popularidad y la disponibi-

mas bioquímicos orgánicos.

lidad del fármaco: en algunos países en vías

Todo se basa en la capacidad de cesión selec-

de desarrollo se utiliza, incluso, como fár-

tiva del AAS de su grupo acetilo a estructuras

maco de primera elección para diversas pa-

receptoras muy concretas, como es el amino-

tologías.

ácido serina de la COX situado al final de la

En este sentido, se han publicado estu-

cadena, en posición 530, extremo N-terminal,

dios sobre la intoxicación crónica por salicila-

y también a algunas esterasas sanguíneas o

tos en niños enfermos de malaria grave en

hepáticas . Esto produce un cambio en la con-

África donde los salicilatos son usados para

formación de la COX, perdiendo ésta su acti-

tratar la fiebre, una de las manifestaciones

vidad catalítica y provocando, como ya hemos

más importantes de la malaria. La clínica de la

señalado, la inhibición directa de la biosíntesis

intoxicación crónica por los salicilatos (adminis-

de las prostaglandinas y los tromboxanos a

tración repetida de dosis excesivas o terapéuti-

partir del ácido araquidónico. Esta inhibición

cas de salicilatos durante un período superior

es la responsable de los efectos antiagregan-

a las 12 horas) es similar a la de la malaria

tes. Sin embargo, los salicilatos no acetilados

grave y la intoxicación crónica por salicilatos se

inhiben de forma reversible dichas enzimas y

presenta como una complicación de la malaria

carecen de acción antiagregante .

grave asociada a mortalidad elevada9.

6

8

Puesto que la acetilación implica la formación

En los países desarrollados, sin embargo,

de un enlace covalente muy estable, el proceso

ya no se utilizan en los niños por motivos de

es irreversible, e irrecuperable la actividad de la

seguridad (Síndrome de Reye) aunque, en

enzima, teniendo que formarse nuevas molécu-

adultos, los salicilatos siguen siendo amplia-

las de COX para sintetizar nuevos prostanoides.

mente utilizados ya que se adquieren sin rece-

Respecto a si el AAS actuaría de igual manera

ta y son económicos.

sobre la COX2 a como lo hace sobre la COX1,

Es importante señalar que la gravedad de

se ha sugerido un lugar de acción diferente

la intoxicación no depende tanto de la con-

aunque con consecuencias similares; apuntan-

centración plasmática de salicilato en un mo-

do como aminoácido receptor del grupo ace-

mento dado, sino del tiempo transcurrido

tilo a la Serina en posición 516, suponiendo

desde la ingesta (tablas 3 y 4).

igualmente una alteración conformacional irreversible de la COX6.

Factores de los que depende la intoxicación La intoxicación por salicilatos se ve condi-

72

JULIO/AGOSTO 2009

Manifestaciones clínicas de la intoxicación Intoxicación aguda por sobredosificación Las manifestaciones tempranas, incluyendo

Tabla 3 Relación entre concentración plasmática de salicilato y sus efectos terapéuticos y tóxicos Efecto Concentración (µg/mL)

Terapéutico

0-100

Analgésico Antitérmico Antiagregante

150-350

Antiinflamatorio Uricosúrico

200

Tóxico

øπœ æ ¤

Tinnitus, acúfenos

å∫∂ƒ

250

Test de función hepática anormal, disminución ™ ¶ § de la función renal y vómitos

300

~{Ω∑© Disminución del tiempo de protrombina y sordera

> 350

Hiperventilación

> 400

Acidosis metabólica y signos de toxicidad grave

ßµ

Fuente: 7

el tinnitus, se observarán con concentraciones

4. Trastornos hematológicos: plaquetopenia,

plasmáticas de 200 µg/mL. Dosis claramente tó-

menor adhesividad de las plaquetas, dismi-

xicas son 300 µg/mL, y toxicidad severa se ob-

nución del factor VII de la coagulación y de

servará a concentraciones plasmáticas de 400

la protrombina, acompañada por un aumen-

µg/mL. La dosis letal en adultos oscila entre 10 y

to de fragilidad capilar. Hemorragias subcon-

30 g y, en niños, se estima en 4 g .

juntivales y petequias palpebrales que pue-

4

Los síntomas son: 1. Alteraciones metabólicas: alcalosis respiratoria inicial, seguida de una acidosis metabólica (en algunos casos la acidosis ocurre dentro de las primeras horas, siendo la alcalosis muy breve o inexistente), deshidratación, hipertermia, alteraciones del equilibrio electrolítico hiperpirexia, alteraciones de la glucemia; pudiéndose seguir de oliguria, que agravaría el cuadro.

den llegar a extenderse a cara y cuello, se observan en mujeres más jóvenes, lo cual no es indicativo de discrasias sanguíneas. 5. Alteraciones renales: insuficiencia renal aguda (IRA). 6. Alteraciones pulmonares: edema pulmonar agudo. 7. Alteraciones hepáticas: daño hepático de poca gravedad clínica, en general, reversible.

2. Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos

En el niño, las manifestaciones se compli-

con dolor epigástrico y hematemesis. En casos

can con hipoglucemias, hipertermia central

graves, se presenta perforación gástrica.

con diaforesis y congestión facial. Trastornos

3. Alteraciones del SNC: cuadros leves, con-

respiratorios (polipnea, taquipnea) que pueden

sistentes en cefaleas, tinnitus y ebriedad,

llegar hasta un agotamiento respiratorio con

con estados confusionales de mayor o

depresión bulbar. Como los salicilatos actúan

menor intensidad. Cuadros de mayor gra-

sobre la hemostasia primaria producen trom-

vedad se expresan mediante irritabilidad,

bopatía funcional, pudiendo producir erosio-

desorientación, pudiendo llegar a alucina-

nes digestivas y epistaxis; a su vez inhiben los

ciones, convulsiones y coma.

factores del complejo protrombótico.

JULIO/AGOSTO 2009

73

MEDICAMENTOS Y SERVICIOS PROFESIONALES

Tabla 4 Relación entre el grado de toxicidad y su concentración plasmática a las 6-12 horas tras la ingestión, en sobredosis de salicilatos Toxicidad

Horas tras la ingestión

Concentración plasmática de salicilato (µg/mL)

Leve

6 12

450-650 350-550

Moderada

6 12

650-900 550-750

Grave

6 12

> 900 > 750

Fuente: 7

Cabe destacar que el pronóstico en niños es peor que en adultos.

1.000-4.000 µg/ml, aunque pueden variar con la diuresis y el tratamiento aplicado. Con tasas sanguíneas de 1.000 µg/mL, se

Intoxicación crónica o salicilismo

precisarán de 3 a 4 días de diuresis osmótica alcalina para eliminar totalmente el tóxico2.

Suele ocurrir después de la administración repetida de dosis elevadas. Los acúfenos pue-

Tratamiento

den ocurrir a concentraciones plasmáticas de 150-300 µg/mL, apareciendo efectos adversos

La base del tratamiento de una intoxica-

más graves a concentraciones superiores a los

ción por salicilatos será mantener las constan-

300 µg/mL.

tes vitales, incrementar la eliminación de salici-

Entre los síntomas más llamativos se en-

latos y corregir el equilibrio ácido-base4.

cuentran la agitación, problemas de visión, pro-

Dentro de las primeras cuatro horas pos-

blemas de audición llegando incluso a la sordera,

tingesta se debería realizar un lavado gástrico

y polipnea. Se observan casos de gastritis, hemo-

de urgencia, seguido de la administración de

rragias digestivas ocultas, reactivación de úlceras

carbón activado (30 g cada 4 h las primeras

pépticas, hipoplasia medular, hipoglucemia, des-

24 horas postingesta).

censo del colesterol y elevación del ácido úrico.

Si se sospecha que el paciente ha ingeri-

Puede haber reacciones alérgicas en forma de

do más de 250 mg de salicilatos/kg de peso

eccema, urticaria o asma, así como afectación

corporal, se administra carbón activado vía

renal, con necrosis y nefritis papilar2.

oral repetidas veces, evitando la absorción de salicilato remanente en el estómago, así como

Diagnóstico de la intoxicación

facilitando la eliminación del absorbido. El cálculo de la concentración plasmática

Se basa en una determinación cuantitativa del salicilato:

han ingerido más de 120 mg/kg peso. Pacien-

• Intoxicaciones agudas: valores en sangre

tes que han ingerido preparados de cubierta

entre 200-1.000 µg/mL. • Tasas urinarias se escalonan en general entre

74

de salicilato debe realizarse en pacientes que

JULIO/AGOSTO 2009

entérica requieren monitorización continua de las concentraciones plasmáticas.

El control de fluidos y electrolitos se llevará

Prevención

a cabo para corregir la acidosis, la hiperpirexia, la hipopotasemia y la deshidratación. Si la con-

Indiscutiblemente los salicilatos, y sobre todo

centración plasmática supera 500 µg/mL (350

el AAS, son de los fármacos sin receta más cono-

µg/mL en niños), se administra bicarbonato só-

cidos y consumidos en el mundo.

dico iv para excretar salicilatos en orina. En el

El hecho de la fácil adquisición, la fre-

caso de intoxicaciones graves, cuando la con-

cuente prescripción por los profesionales de la

centración de salicilatos está por encima de 700

salud, y la poca información sobre los efectos

µg/mL y en caso de intoxicación en pacientes

relacionados con una intoxicación aguda o

más vulnerables (niños y ancianos), para elimi-

crónica, hace que éstos últimos sean siempre

nar salicilatos del plasma se procederá a hemo-

más frecuentes en una sociedad convencida

diálisis o hemoperfusión, siendo ésta la actua-

de la liviandad y seguridad de un fármaco am-

ción de elección . El tratamiento sintomático se

pliamente conocido y comercializado desde

realizará en función del cuadro que presente el

hace muchos años.

1

paciente: ajuste hidroelectrolítico, oxigenación

La prevención de estas intoxicaciones

en caso de edema pulmonar, diacepam para

exige proporcionar más información a la pobla-

tratar las convulsiones, etc.

ción y especialmente al paciente sobre las posi-

En intoxicaciones graves se establece ga-

bles complicaciones, la disminución de pres-

sometría arterial y se controla la acidemia me-

cripciones innecesarias o excesivas por parte

diante hemodiálisis; si es imposible iniciarla de

del profesional sanitario y la concienciación de

inmediato, se hará curarización e hiperventila-

las oficinas de farmacia y las empresas farma-

ción pasiva. Se administra glucosa (25 g iv)

céuticas del emergente problema que presenta

para evitar la afectación cerebral por déficit.

la sobredosificación de los salicilatos. ■

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JULIO/AGOSTO 2009

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