INTRODUCCIÓN A LA NEUROOFTALMOLOGÍA PARA EL ÓPTICO : RECONOCER LA PATOLOGÍA URGENTE Programa d’estades clíniques Centre Universitari de la Visió | Universitat Politècnica de Catalunya 26/04/2012 LIDIA MARTINEZ ALVAREZ ICR, BARCELONA

Índice




Alteraciones pupilares -

Defecto pupilar aferente relativo

-

Anisocoria




Parálisis de pares craneales motores oculares




Diferentes patrones de pérdida de agudeza visual que pueden sugerir patologías neuro-oftalmológicas urgentes.

Anatomía


Cerebro y vías visuales.
Tronco cerebral y pares craneales.
Reflejos pupilares.

Vìa visual

Vías pupilares


Parte aferente : estimulo luminoso que viaja por el nervio óptico hasta el quiasma, la cintilla y el tronco del encéfalo (con los núcleos del III nervio).
Parte eferente : reacciona a la cantidad de luz para contraer o dilatar. Fibras nerviosas del sistema PARASIMPÁTICO que viaja con el III nervio y contrae las pupilas. Fibras nerviosas del sistema SIMPÁTICO que dilatan la pupila al disminuír la cantidad de luz.

Reflejo fotomotor parte aferente parte eferente (parasimpático)


PARASIMPÁTICO

OCULAR


Contrae en respuesta a la luz
Acompaña al nervio oculomotor (III par) desde el tronco del cerebro hasta la órbita.


SIMPÁTICO OCULAR
Dilata cuando disminuye la intensidad de luz
No acompaña a ningún nervio motor ocular, tiene un trayecto largo por la medula espinal, el tórax y el cuello, y acompaña a la arteria CAROTIDA.

Defecto Pupilar Aferente Relativo

Defecto Pupilar Aferente Relativo
Menor contracción de las dos pupilas al iluminar el ojo del lado afectado, por la lesión de la retina o el nervio óptico.
Se aprecia al pasar de forma alternante una linterna de un ojo a otro como una REDILATACIÓN del ojo afectado bajo la luz.

Defecto Pupilar Aferente Relativo

Defecto Pupilar Aferente Relativo
Daño de las células nerviosas
RETINA o el NERVIO ÓPTICO. (cuanto más profundo, el DPAR será más claro)

Defecto Pupilar Aferente Relativo
La opacidad de medios : catarata, defectos refractivos, el hemovítreo... No da DPAR.

Alteración de las vías eferentes (simpático y parasimpático) : ANISOCORIA

1. Anisocoria más evidente con luz:

2. Anisocoria más evidente en oscuridad:

3. Anisocoria igual en luz y oscuridad: Anisocoria esencial

ANISOCORIA más evidente con luz


Alteraciones del músculo esfínter del iris
Midriasis farmacológica
Pupila de Adie
Parálisis del III nervio

DAÑO DEL ESFÍNTER DEL IRIS

Midriasis farmacológica

Pupila de ADIE: Alteración de la inervación PS del esfínter del iris


Pupila dilatada, fija, no reacciona a la luz.
Contrae lentamente en acomodación.
Redilata lentamente

Pupila de ADIE: Alteración de la inervación PS del esfínter del iris

Parálisis del MOTOR OCULAR COMUN con PUPILA

URGENCIA VITAL!!!!

ANISOCORIA con pupila contraída patológica, más evidente en oscuridad
Restricción a la dilatación


Síndrome de Horner

Restricción a la dilatación

Síndrome de Horner


Alteración de la vía del SIMPÁTICO OCULAR : múltiples lesiones a muchos niveles.
Pupila reactiva a la luz, más pequeña, y le cuesta dilatar.
Ptosis leve 1-2 mm

Síndrome de Horner

Síndrome de Horner
Confirmación : PRUEBA FARMACOLÓGICA CON APRACLONIDINA


Si se confirma : INVESTIGAR SIEMPRE.

Síndrome de Horner URGENTE

Dolor cuello/cabeza mismo lado del Horner + Antecedente de golpe en cabeza o cuello

Disección de la pared de la carótida interna : riesgo alto de infarto cerebral

Parálisis de los nervios craneales oculomotores: Estrabismo parético: Limitación al movimiento Diplopia binocular

Cómo reconocer la situación aguda

DIPLOPIA

ESTRABISMO PARÉTICO

ESTRABISMO NO PARÉTICO

DIPLOPIA BINOCULAR AGUDA

DIPLOPIA BINOCULAR AGUDA

+++

+/-

Antecedente

Antecedente

-

+

LIMITACIÓN DE LA MOTILIDAD

+++

+/-

PATRONES CARACTERÍSTICOS DE LIMITACIÓN

++++

-

INCOMITANCIA

+++

+/-

HISTORIA

Estrabismo parético Exploración

Estrabismo parético Exploración

Estrabismo parético Exploración

Estrabismo parético Exploración

Parálisis del III par
Completo : ptosis total y falta de movilidad de todos los músculos menos RECTO EXTERNO Y OBLICUO SUPERIOR
Incompleto : grados de afectación más leves (parcial y sólo de algunos músculos)
Con pupila dilatada
Sin pupila dilatada

Parálisis del III par
Limitación a la motilidad parcial o total de todos o algunos de los músculos que inerva.

Parálisis del III par completa

OS RL

Parálisis del III par

Parálisis del III par

Parálisis del IV par

Parálisis del IV par Oblicuo superior : inciclotorsión y depresión en aducción


Inclinación cefálica hacia el lado contralateral a la parálisis.

Parálisis del IV par

Parálisis del IV par

BIELCHOWSKY +

Parálisis del IV par

Parálisis del VI par

Parálisis del VI par


Endotropia
Diplopia horizontal

Parálisis del VI par

Parálisis del VI par

Causas de las parálisis oculomotoras


Microvascular : (pequeño infarto del nervio, reversible)
Descompensación de paresia congénita : IV
Traumatismo : IV
Tumores
Esclerosis múltiple: VI
Infartos cerebrales
Hipertensión intracraneal: VI
Aneurismas

Parálisis combinadas : órbita congelada

Parálisis de pares oculomotores: conclusiones
Clave : diplopia binocular aguda con limitación en el campo de acción del músculo o músculos correspondientes/ cover test incomitante.
Siempre referir para estudio.
Urgencia si hay pupila dilatada + limitación de la motilidad.
Urgencia si asocian con otros signos (Horner, parálisis múltiples o bilaterales, déficits neurológicos).
A pesar de todo, a menudo la causa es benigna.

Patrones de pérdida de AV (en ojo blanco e indoloro) que pueden indicar patología urgente


Súbita


A lo largo de horas o días

Pérdida de AV súbita y completa Infarto

OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA

NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR (NOIA)

Pérdida de AV súbita y completa OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA


Precisa estudio URGENTE de enfermedad cardiovascular embolígena.

Pérdida de AV súbita y completa ó de gran parte del CV: NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR


No Arterítica : “ benigna“


Arterítica : “maligna“

Pérdida de AV súbita y completa ó de gran parte del CV: NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR NO ARTERÍTICA
Hipotensión arterial + forma del disco óptico predisponente.
La más leve: a menudo da pérdidas de CV altitudinal : muy sugestivo
Sin tratamiento.

Pérdida de AV súbita y completa ó de gran parte del CV: NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR ARTERÍTICA


Inflamación de las ARTERIAS de cabeza y cuello : arteritis oclusiva.
Malestar general.
Personas ancianas (> 70 años)

Pérdida de AV súbita y completa ó de gran parte del CV: NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR ARTERÍTICA


Suele dar pérdida visual total o casi total.
Riesgo de ceguera bilateral en horas.
Necesidad de tratamiento inmediato con corticoides.
Urgencia neuro-oftalmológica. ++++

Pérdida de AV súbita y completa ó de gran parte del CV Otras causas:

Pérdida de AV súbita y completa ó de gran parte del CV Conclusión


Sugiere un daño profundo de la retina o del nervio óptico, salvo en el caso del HV.
Habrá DPAR.
Siempre necesaria la valoración urgente por el ofalmólogo para descartar las causas más severas.

Pérdida de AV a lo largo de horas o pocos días : Escotoma central DMAE exudativa

Pérdida de AV a lo largo de horas o pocos días : “cortina o mancha que se extiende hacia el centro desde la periferia del campo visual” Desprendimiento de retina

Pérdida de AV a lo largo de horas o pocos días + Dolor profundo al mover el ojo Neuritis óptica


Inflamación del nervio óptico en cualquier parte de su trayecto.
Relacionado a menudo con EM
DPAR
Jóvenes

Pérdida de AV a lo largo de horas o pocos días + Dolor profundo al mover el ojo Neuritis óptica


Se altera más la visión de colores que la agudeza visual.
(a diferencia de las isquémicas, que suelen devastar la AV y perder mucho CV)

Pérdida de AV gradual

Verdaderas urgencias neurooftalmológicas


Parálisis del III nervio con pupila dilatada.
Síndrome de Horner con dolor de cabeza o cervical severo del mismo lado ó síndrome de Horner + parálisis oculomotora.
NOIA arteritica.
Órbita congelada : parálisis múltiples + dolor de cabeza.

Casos clínicos

Caso clínico 1
Hombre de 35 años consulta porque desde que se ha levantado esta mañana, ve borroso. Además, le han dicho en su trabajo que tiene una pupila más grande que la otra.
Examinamos la pupila, y vemos que la del OD está más dilatada, y al apagar la luz, la diferencia de tamaño disminuye. Con la luz directa de la lintena: no reacciona.

Caso clínico 1
No gotas, no traumatismos.
AV 1.0 en lejos ambos ojos y 0.4 en cerca OD, y 1.0 en OI.
¿En qué pensaríamos?
Alteración de la inervación parasimpática
Qué otras cosas debemos explorar?
Motilidad : no limitaciones. Cover test: exoforia leve en VP.
Convergencia : pupila se contrae!
Referir para estudio y test con gotas : confirmará/ descartará.

Caso clínico 1


Es muy raro que un aneurisma de sólo pupila aisladamente, y la contracción pupilar en acomodación es muy sugestiva.
Anisocoria con pupila derecha más dilatada, que no reacciona a la luz pero sí a la acomodación, y sin alteraciones de la motilidad. Sugestivo de pupila de Adie.

Caso clínico 2


Mujer de 68 años, consulta porque desde esta mañana, ve doble.
Comprobamos que la diplopia es binocular.
Exploramos motilidad :

70%

100%

80%

100%

80%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

Caso clínico 2
III nervio derecho incompleto?
Cover test: exotropia + hipotropia incomitante derecha mayor en la mirada a la izquierda.
¿En qué nos fijaríamos?
Pupilas isocóricas, normoreactivas.
¿Qué le diríamos?
Acudir urgentemente al hospital
Consultar con su oftalmólogo o neurólogo en las próximas 48 horas
Esperar 1 semana, y, si los síntomas no han remitido, consulltar

Caso clínico 3


Hombre de 75 años, consulta porque desde hace 3 días, ve doble. No otros síntomas.
Comprobamos que la diplopia es binocular.
Exploramos motilidad : 100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

20%

100%


VI nervio izquierdo?
Cover test: endotropia incomitante mayor en la mirada a la izquierda.
Pupilas: normales. Párpados: normales.
¿Qué le diríamos?
Acudir urgentemente al hospital.
Consultar lo antes posible a su neurólogo u oftalmólogo para comenzar seguimiento.
Esperar 1 semana, y consultar si no remiten los síntomas.

Caso clínico 4


Chica de 28 años, consulta porque desde esta mañana, ve doble. No otros síntomas.
Comprobamos que la diplopia es binocular.
Exploramos motilidad : 100%

40%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

100%

40%

100%


Antecedentes de estrabismo? No.
Orientación?
VI par bilateral.
Enviar de urgencia al hospital.

Gracias