SÍNDROME DE PREECLAMPSIA / ECLAMPSIA Dr. Javier E. Herrera Villalobos. Dr. Fernando Ávila Esquivel Dr. Carlos Briones Garduño El síndrome de preeclampsia-eclampsia es frecuente y peligroso tanto para la madre como para el producto, impredecible en su ocurrencia, su presentación es incurable excepto por la terminación del embarazo. Esto es exclusivo del embarazo, donde la hipertensión es una de sus principales características, involucra muchos órganos donde endotelio vascular esta alterado. Las clasificaciones utilizadas para definir hipertensión relacionada al embarazo y con el manejo de preeclampsia-eclampsia son las causas mayores de muerte materna en la mayoría de los países. Esto ha permanecido por más de los últimos 40 años. Esto afecta el 10% de los embarazos. La etiología aun parece incierta. La mayoría de los investigadores, proponen investigar la causa del síndrome de preeclampsia-eclampsia y se han enfocado exclusivamente en impedir la hipertensión. Por lo tanto, otros aspectos de la preeclampsia-eclampsia han sido olvidados, a pesar que el hecho de que se han encontrado lesiones hemorrágicas y necróticas diseminadas en pacientes muertas por preeclampsia y están con relación a una perfusión reducida más que a la lesión mecánica secundaria a la hipertensión. Entre la mayoría de las teorías conocidas, solo algunas merecen mencionarlas, particularmente aquellas que involucran el sistema inmune, anomalías genéticas o otros trastornos de placenta. Por lo tanto en México la situación es igualmente problemática. En los últimos años, la preeclampsia se ha instituido como la principal causa de muerte materna, responsable de más de la tercera parte de las defunciones de este tipo en el sistema nacional de salud y en el Instituto Mexicano del Seguro Social. La descripción de la fisiopatología del síndrome de preeclampsia-eclampsia que tiene impacto en la predicción y él diagnóstico.

INVASION TROFOBLASTICA

VASOS BAJA RESISTENCIA.

¿FACTORES INMUNOLOGICOS, BIOQUIMICOS, GENETICOS?

VASOS DE ALTA RESISTENCIA

ISQUEMIA UTERO-PLACENTARIA EMB. NORMAL (DEPORTACION DEL TROFOBLASTO. – ACTIVACION XANTIN OXIDASA ACTIVACION DE LIPIDOS ACTIVACION DE LA COAGULACION.)

DAÑO ENDOTELIAL MULTIORGANICO

PERMEABILIDAD

TONO

HEMORREOLOGICO

Fase subclínica del síndrome de preeclampsia-eclampsia (Briones y Díaz de León)

A las pacientes a las que se les establece el diagnóstico de preeclampsia severa, o bien que presentarán descompensación y/o sintomatología agregada, que agrave el cuadro clínico preexistente deberán ser hospitalizadas, en forma oportuna a una unidad que cuente con los servicios de Medicina Crítica en Obstetricia y una Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales. Ya que en la mayoría de los casos las complicaciones son eminentes. La lesión endotelial multiorgánica juega un papel importante en la patogenia del síndrome, sin embargo el mecanismo de acción aun se desconoce, pero esta lesión provoca la activación de la coagulación y alteraciones hemorreologicas y la formación de depósitos de fibrina y esta a su vez es la responsable de la falla orgánica múltiple, asociada con la severidad de la enfermedad. En este siguiente cuadro presentamos la fase clínica del síndrome.

Daño Endotelial Multiorgánica

Permeabilida d Fuga Capilar

Edema

Tono Vascular

hipovolemia

PC O

Somátic o Visceral

Estado Hiperdinámic o

Alteración hemorreologíc a Microagregados y Trombocitopenia HELLP

Anemia IRA hemolítica microangiopática Coagulopatía y CI fibrinolisis D EL TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA / ECLAMPSIA ES INVARIABLEMENTE LA INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO. El problema fundamental es decidir el momento oportuno para llevarlo a cabo. Siempre se tomará en cuenta que la preeclampsia con frecuencia se presenta en embarazos menores de 34 semanas de gestación, lo que implica inmadurez fetal, sobre todo en el ámbito pulmonar. La decisión de interrumpir un embarazo debe ser sobre la base de tres aspectos fundamental es:

a) La respuesta al manejo médico. b) La repercusión materna. c) La repercusión fetal.

*El manejo médico tiene tres objetivos fundamentales: 1.

Reexpander el volumen circulante.

2.

Abatir las resistencias vasculares incrementadas.

3. Proteger órganos blanco. *La repercusión materna: la valoramos monitorizando los órganos más vulnerables mediante: exploración neurológica, cardiopulmonar, hemodinámica, renal, hepáto-metabólica y hematológica. *La repercusión fetal: se valora mediante la vigilancia de la frecuencia cardiaca fetal, ultrasonido obstétrico y prueba de condición fetal (PSS, PTO y Perfil Manning). Es importante subrayar que en todos los casos de eclampsia o preeclampsia convulsivo-comatosa, se deberá proceder a dar manejo médico intensivo y multidisciplinario a fin de compensar o estabilizar, posterior a lo cual se procederá a la interrupción del embarazo independientemente de la edad gestacional. SERVICIO DE URGENCIAS: El médico de Urgencias tomará cinco medidas básicas:

a) b) c) d) e)

Hará un interrogatorio mínimo directo o indirecto y registrará la información. Realizará una exploración básica: Neurológica, Cardiopulmonar y Obstétrica. Aplicará un Catéter Central (por punción o venodisección) y una Sonda Foley. Tomará muestras para laboratorio (Hg, coagulacion, QS, PFH, ES, EGO y gasometria). Tomará un frotis de sangre periférica (dedo y/o lóbulo de oreja).

Se canalizará a la paciente con soluciones cristaloides o expansores plasmáticos a razón de 125 a 150ml/hora. En general estas pacientes deberán ingresar a la Unidad de Cuidados Intensivos Obstétricos. Y en los casos en que exista Urgencia Obstétrica, como sería: datos de desprendimiento prematuro de placenta normo inserta, o bien la presencia de trabajo de parto, cervix desfavorable, presentación anormal, o antecedente de dos o más cirugías uterinas previas, se enviará a toco cirugía para la interrupción vía abdominal del Embarazo. Si las condiciones materno-fetales se han compensado y no existe contraindicación se puede optar por la vía vaginal para la resolución de la gestación. Quedando a criterio médico e individualizando la decisión.

UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS OBSTETRICIA: El médico de la Unidad de Medicina Crítica en Obstetricia iniciará el manejo médico-obstétrico de acuerdo al siguiente protocolo en el cual hay que destacar que dichas medidas son muy importantes, pues permiten disminuir la morbilidad y mortalidad materna y fetal en tanto se decide el mejor momento para interrumpir el embarazo. Monitorización continua: ( parámetros a vigilar ) Neurológico: Examen del fondo de ojo: (oftalmoscopia) en busca de agio espasmo, aumento de la refringencia, edema o Hemorragia de la papila. Reflejos de estiramiento muscular: determinar si se encuentran normales, abolidos o aumentados (clonus) Alteraciones neurológicas: (síntomas) cefalea, acúfenos, fosfenos, visión borrosa o amaurosis, irritabilidad o Somnolencia, desorientación, mareo, náusea, vómito, delirio. Medición de la velocidad de flujo sanguíneo cerebral (Doppler Transcraneal) en busca de cambios que Sugieran vasoespasmo o isquemia (arteriolas terminales. Valoración pronostica mediante Escala de Glasgow. Hemodinámica: Medición de PVC (presión venosa central): mediante el catéter central, corroborar mediante Rx de torax. Prueba de reserva cardiaca (prueba de Max Harry Weil): a) b) c)

determinar PVC basal Administrar 3.5 ml/kg de sol. Mixta en carga rápida medir nuevamente la PVC, Interpretación: Si la PVC se modificó (aumento) más de 5 cm de agua sobre la basal, considerar baja reserva cardiaca, y debe administrar líquidos con cautela y valorar uso de inotrópicos. Si la PVC no se modificó más de 5 cm de agua sobre la basal, considere buena reserva cardiaca y puede manejar con libertad los líquidos requeridos. Valoración del Gasto Cardiaco (CO):

Se determina mediante gasometría simultánea arterial y venosa, la diferencia arteriovenosa de oxígeno (Da-vo2), determinando previamente los contenidos arteriales y venosos de oxígeno y el CO mediante la Ecuación de Fick; CaO2= (Hb x 1.34 x SaO2) + (PaO2 x 0.0034) Cvo2= (Hb x 1.34 x SvO2) + (PvO2 x 0.0034) Da-vO2= CaO2 – CvO2

CO= 140 x SC /10 Da-v O2 SC= peso x 4 +9 Peso+90 Valoración de la presión coloidosmótica calculada (PCOc); mediante la fórmula de Landis-Pappenheimer. (utilizando la cuantificación de proteínas totales PT) PCOc= 2.1 (PT) + 0.16 (PT)2 + 0.009 (PT)3 +_2.04 Cálculo del Índice de Briones (cociente obtenido entre la PCOc y la PAM) IB= PCOc/ PAM Valores

Embarazo Normal

Preeclampsia

Da-vO2 CO PCOc PAM IB

4-6 ml/dl 5-6 L/min. 21-24 mmHg 95-105 mmHg 0.19 +_ 0.1

disminuido aumentado disminuido aumentada disminuido

Hematológico: Bh completa con diferencial. • Determinación de Hb y Ht • Cuenta de plaquetas • Examen de frotis de sangre periférica tomado directamente y teñido con tinción Wright (en busca de equinocitos, eritrocitos espiculados o fragmentados) y aglutinación de plaquetas. Pruebas de coagulación y fibrinolisis (TP, TPT, TT, Fibrinógeno, dímero D, productos de degradación de la Fibrina. Hepáto-metabólico: Cuantificación de la actividad enzimático de aminotransferasas, deshidrogenasa y fosfatasa ( TGO, TGP, DHL, FA). Cuantificación de bilirrubinas. Cuantificar colesterol y triglicéridos. Control de proteínas totales y glicemia Electrolitos séricos. Renal: Vigilar y cuantificar diuresis horaria. Determinar Urea, Creatinina, Ac. Úrico, Electrolitos urinarios y E.G.O. Calcular mediante fórmulas convencionales; depuración de creatinina, fracción excretada de sodio y de Potasio. DpCr= Ucr/PCr x vol/min. Depuración de creatinina. FeNa= UPNa/UPCr x 100. fracción excretada de sodio. FeK= UPK/UPCr x 100. Fracción excretada de potasio. IFR= NaU/UPCr. Índice de falla renal. ---Prueba farmacológica para I.R.A. (insuficiencia renal aguda): a) asegurar un volumen circulante suficiente (precarga) y una adecuada perfusión renal (PAM mayor de 65mmhg. b) administrar 100 a 200 mg de furosemide (bolo), o bien, administrar 250 ml de manitol al 10%(bolo) se espera una hora. c) interpretación: > 60 ml de orina se considera negativa. Entre 30 a 40 ml dudosa

< 30 ml positiva Perinatal: Prueba de condición fetal o reserva cardiaca fetal sin estrés (PSS), o bien la prueba de tolerancia a las contracciones, prueba de estrés o prueba de Posé (PTO espontánea o inducida), valora la capacidad cardiaca fetal de tolerar la actividad física (actividad uterina), indirectamente es una valoración dinámica de la unidad “fetoplacentaria”. Ultrasonido obstétrico para evaluar las condiciones del “microambiente fetal” (perfil de Manning). Manejo médico: En los casos en que no exista Urgencia obstétrica, o bien la paciente no se encuentre en trabajo de parto, se valorarán las condiciones generales y de laboratorio para ofrecer la posibilidad de prolongar la gestación con un manejo conservador, siempre y cuando: 1.- Las cifras tensionales sean menores a 160/110 o PAM < 123 mmHg. 2.- Las pruebas funcionales hepáticas, pruebas de coagulación y biometría hemática sean normales. 3. - No exista alteración del estado de conciencia, sin datos de vasoespasmo. 4. - Sin Síndrome de HELLP. 5. - No evidencias de edema agudo pulmonar. 6. - Sin Sufrimiento fetal, Retraso del crecimiento intrauterino, Oligoamnios. 7. - No exista desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. 8. - Ante Inminencia de eclampsia o eclampsia. 9. -Datos sugestivos de tromboembolia pulmonar. 10. - Hematoma hepático. 11. - Oliguria refractaria a la reposición de líquidos. 12. - Fenómenos hemorrágicos. 1.

- REEXPANDER EL VOLUMEN CIRCULANTE:

a)

Cristaloides (fisiológica, hartmann, mixta.) a razón de 125 a 150 ml/h.

b)

Coliodes: Idealmente albúmina o plasma Albúmina: se administra específicamente en caso de hipoalbuminemia importante, a dosis de 37g en 24 h., en pacientes con edema y sin datos de insuficiencia cardiaca. El poder de expansión de la Albúmina es de 450 ml en un periodo de 60 min.

Un frasco de albúmina humana de 12.5g en 50 ml equivale a la presión oncotica de 250 mg/ de plasma. ( 1 g de albúmina ejerce una presión oncótica de 5.54 mmHg y 1 g de globulina una presión oncótica de1.43 mmHg que multiplicadas por las fracciones de la mismas, se obtiene de manera aproximada la presión oncótica o coloidosmótica del plasma; los valores promedio son de 21.1 +- 1.2. Plasma: a razón de 15 ml/kg cada 8 h. Otros expansores del plasma utilizados son: Haemaccel, Gelafundin 4%, Almidón, Dextran 40 Siendo la velocidad de expansión (2 a 4 h) dependiendo de la PVC, diuresis y capacidad cardiovascular. 2. - ABATIR LAS RESISTENCIAS VASCULARES (HIPERTENSION. Aproximadamente en 30% de los casos al reexpander el volumen circulante disminuye la hipertensión, en el 70% restante se requerirán además antihipertensivos (parenterales en la fase aguda y orales para su control posterior.

*Antihipertensivos parenterales: Isoxuprina: diluir 50 mg (5 amp.) en 250 cc de sol. Glucosada 5% aforados y pasar a dosis respuesta se puede iniciar con 10 ml x h (10mcg x min. ), el objetivo es mantener cifras diastólicas entre 90-100 mmHg máximo. Hidralazina: 5-10 mg IV en bolo c/15 a 20 min con vigilancia estrecha de la TA, hasta lograr el control Continuando infusión 80 mg en 250 cc de sol. Glucosada 5% a dosis-respuesta mediante microgotero o bomba de infusión (presentación aún no distribuida en México). Nitroprusiato de sodio: 0.25 ug/k/min. Dosis respuesta (se forman tiocianatos y cianuro cuando se utiliza a dosis altas o durante mucho tiempo, lo que limita su uso. Diazoxido: I: V: sin diluir en forma de bolos a razón de 13 mg/k sin exceder dosis de 150 mg, puede repetir dosis cada 15 min. (Sé potencializa su efecto cuando se usa simultáneamente con otro vasodilatador. *Antihipertensivos orales: Hidralazina: la dosis varía de 10 a 50 mg c/6 h, hasta 400 mg como dosis maxima. Metoprolol: de 50 a 200 mg / día puede asociarse con hidralazina, alfametildopa o nifedipina. Propanolol: 20 a 120 mg / día Alfametildopa: la dosis es de 250 a 3000 mg / día, valorar la función hepática, puede causar anemia hemolítica autoinmune. Nifedipina: 10 a 60 mg x día V.O., por vía sublingual puede tener efectos indeseables secundarios a hipotensión súbita NO controlable e Impredecible, por lo que su utilización por esta vía es muy limitada. Nitroglicerina: dosis de 5 a 20 mg / día, indicada en casos de edema agudo pulmonar. El objetivo primordial del tratamiento antihipertensivo es prevenir la hemorragia intracraneal y la insuficiencia ventricular izquierda además del vasoespasmo arterial selectivo del cerebro que es generador de crisis eclámpticas. El vasoespasmo también llega a separar las uniones entre las células capilares, produciendo extravasación hemática al espacio perivascular, esto contribuye a focos de descargas eléctricas anormales que al propagarse producen las crisis convulsivas. 3. - PROTEGER ORGANOS BLANCO. Sulfato de magnesio: se recomienda su uso en caso de preeclampsia-eclampsia o comatosa y en aquellos en que considere como inminencia de eclampsia. Existen varios esquemas para su administración sugiriendo el Esquema d Zuspan Modificado: Impregnación 4g / 100 ml de sol. Glucosada al 5% pasar intravenoso en bolo durante 20 min. Mantenimiento con 1g x h IV administrado en infusión continua (es recomendable no exceder de 12 g como dosis total) Vigilar durante su administración el reflejo patelar, la diuresis horaria y la frecuencia respiratoria Nivel Normal de Magnesio (Mg) en plasma: 1.5 a 2.5 mg/dl Nivel de Mg terapéutico recomendado: 4.8 a 8.4 mg/dl Niveles alcanzados con la dosis de impregnación de 4 g: 5 a 8 mg/dl Niveles de Mg con la dosis de mantenimiento de 1g x h: 3 a 4 mg/dl Toxicidad por sulfato de magnesio: Signo Pérdida del reflejo patelar Paro respiratorio Parálisis muscular Paro cardiaco

Nivel en plasma de magnesio (mg/dl) 9 a 12 14.6 15 30

Antídoto: Gluconato de Calcio 1 amp de 1g por vía intravenosa. Difenhidantoina sodica (DFH): a razón de 250 mg intravenoso cada 6 h (dosis de epaminización, no administrar más de 50 mg x min), continuando 125 mg I.V. cada 8 h, o bien, 100 mg vía oral cada 8 h por tiempo variable (hasta por seis meses. Fenobarbital: 0.33mg intravenoso cada 8 a 12 h o I.M., o por V.O. 100mg/día. Cloropromazina: de uso limitado, dosis 12.5mg I.V. y 12.5mg I.M. dosis única. Diazepam: solamente se utiliza para yugular las crisis convulsivas por vía I.V. o I.M. A razón de 5 a 10 mg al inicio; repetir c/15 min hasta un máximo de 30mg (puede requerir apoyo ventilatorio e intubación). No tiene utilidad como profiláctico anticonvulsivo. Coma barbitúrico: Se llevara a cabo sólo en unidades de cuidados intensivos y en los casos que así lo ameriten, como edema cerebral severo, crisis convulsiva recurrente. (con la finalidad de evitar daño neurológico e isquemia). Se utiliza Tiopental sódico a dosis de 3 a 4 mg/k; aprox. 200 a 250 mg, diluidos en 20 ml de solución pasar lentamente intravenoso, se continua con una solución que contenga 2 g diluidos en 50 ml de sol. Glucosada al 5% o fisiológica a dosis respuesta es necesario mantener en ventilación mecánica y por un lapso de 24 a 48 h. Dexametasona: dosis inicial de 24 a 32 mg intravenoso, posteriormente 8 mg cada 8 h(durante 24 a 48 h), el fundamento para su utilización es favorecer la síntesis de sulfactante pulmonar fetal, manejo protector del endotelio vascular y como manejo antiedema cerebral (resultados controvertidos en este último. Dipiridamol: 30 a 60 mg diluidos en sol. Mixta cada 6 h, tiene efecto vasodilatador y antiagregante plaquetario mejorando la microcirculación y hemorreología (puede provocar cefalea intensa. Dopamina: a dosis dopa (hasta 2 mcg/k/min), mejora la microcirculación esplacnorenal, indicado en casos de insuficiencia renal aguda. Diuréticos:de utilidad y justificado en obstetricia sólo ante datos de insuficiencia cardiaca congestiva, edema agudo pulmonar, insuficiencia renal aguda, edema cerebral, Furosemide a dosis de 10 a 40 mg siempre individualizando dosis / respuesta Y ajustar la frecuencia de administración. Los diuréticos osmóticos como el manitol al 10% se utilizan en casos de edema cerebral e insuficiencia renal aguda. Medidas de apoyo metabólico: Oxígeno suplementario, puntas nasales o mascarilla Conseguir presiones parciales de oxigeno > 70 mmHg Si se requiere utilizar Bicarbonato al 7.5%en caso de que los niveles sean inferiores a 15mEq o que el pH descienda de 7.3 Corrección de la anemia con paquete globular, Ht ideal de 35 Aporte calórico, protéico Suplemento de electrolitos según se requiera COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA-ECLAPSIA A) B) C) D) E) F) G) H) I) J) K)

Síndrome de HELLP. Insuficiencia renal aguda. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI). Edema agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico. Coagulación intravascular diseminada. Accidente vascular cerebral (isquemia, infarto, trombosis, hemorragia). Edema cerebral. Hematoma subcapsular o ruptura del hígado. Insuficiencia cardiaca. Falla orgánica múltiple. Muerte.

La preeclampsia-eclampsia es y debe ser considerada una urgencia médica, pero nunca intervenir quirúrgicamente si no se tiene una valoración adecuada y un mínimo estudio y tratamiento para corregir el grado de compromiso de las funciones vitales. Criterios para continuar el embarazo: *Feto inmaduro- Madre estable (preeclampsia leve, hipertensión crónica controlada); sería idóneo alcanzar 35 semanas de gestación y haber aplicado algún esquema de inducción de madurez Pulmonar fetal. *Feto sin datos de sufrimiento fetal crónico o retardo del crecimiento intrauterino. Criterios para interrumpir el embarazo: Causas maternas: *Estados fisiopatológicos con mala respuesta terapéutica. *Crisis hipertensivas contínuas. *Oliguria persistente (menos de 30 ml x h o 400 ml en 24 h. *Proteinuria severa (> 5g en 24 h. *Depuración de creatinina < de 50 ml/dl. *Trombocitopenia severa. *Hemólisis microangiopática. *Alteraciones de la función hepática. *Hematoma subcapsular o ruptura hepática. *Eclampsia. *Desprendimiento de placenta.

Causas fetales: *Sufrimiento fetal agudo o crónico agudizado. *Oligoamnios severo. *Retardo del crecimiento intrauterino. *Obito fetal. Analgesia / anestesia Obstétrica: Las pacientes con preeclampsia severa, previamente manejadas (compensadas o estabilizadas) son candidatas a bloqueo peridural, siempre bajo el criterio del Anestesiólogo; sin embargo, en los casos convulsivos-comatosos o con trastornos hemostáticos es preferible la anestesia general. Asistencia Neonatal: Los productos de madres con preeclampsia-eclampsia, nacen en condiciones desfavorables (fetopatía toxemica) por lo que requerirán siempre de atención especializada. Planificación familiar: Uno de los problemas más importantes es, el recomendar un método de planificación familiar, ya que habitualmente estas pacientes son jóvenes y no han tenido una paridad satisfecha, estas pacientes volverán a tener una nueva gestación en un período corto si no se indica un método anticonceptivo con un porcentaje de seguridad elevado. Las pacientes pueden ser de medio socioeconómico bajo y no tener el suficiente conocimiento de la necesidad de evaluación pregestacional antes de pensar en un nuevo embarazo. El D.I.U.: de acuerdo a la literatura es el método idóneo para este tipo de pacientes. Los métodos hormonales: son los de segunda elección y sin contraindicación formal. Los métodos locales: son poco recomendables y confiables dada su aplicación personal por parte de la paciente y por cuyo olvido o negligencia se presenta el mayor porcentaje de falla.

Las pacientes hipertensas crónicas son por lo general mujeres en la cuarta década de la vida con paridad satisfecha lo que deberá motivar al médico durante el control prenatal a persuadir a la paciente y su pareja para tomar la decisión de un método definitivo como La Obstrucción tubaria bilateral o la Vasectomía.

En conclusión, en nuestro país los estados hipertensivos inducidos por el embarazo son la primera causa de mortalidad materna y una de las principales causas de muerte perinatal. Representan aproximadamente el 36% de las defunciones maternas, y el motivo principal de ingreso a las Unidades de Cuidados Intensivos obstétricos. El manejo protocolizado ha logrado abatir en forma importante la mortalidad relativa y las complicaciones letales; por lo cual se mantendrán los criterios médicos unificados bajo un prototipo de manejo para ayudar a disminuir esta mortalidad materna por preeclampsia-eclampsia basados en los principios de manejo fisiopatológicos.

RESUMEN Guía practica de abordaje y tratamiento DEFINICION: Preeclampsia: Síndrome que se presenta a partir de la semana 20 de la gestación, parto o puerperio, que se caracteriza principalmente por hipertensión arterial, proteinuria y edema. Clasificándose en leve y severa. Eclampsia: convulsiones o coma en pacientes con sintomatología de preeclampsia. Diagnóstico de preeclampsia leve: 1.- Tensión arterial de 140/90 mmHg, pero menor de 160/100 mmHg o elevación de 30 mmHg en la sistólica y 15 mmHg en la diastolita, cuando se conocen las cifras básales previas. La medición se hace con la paciente sentada en dos determinaciones con intervalo de 6 hrs. 2.- Proteinuria de 300 mg. Por litro o más, pero menos de 2 gr. O su equivalente en una tira reactiva. 3.- edema leve (+) o ausente. 4.- Ausencia de encefalopatía hipertensiva (cefalea, amaurosis, fósfenos, acúfenos) Diagnóstico de preeclampsia severa: 1.- Tensión arterial de 160/100 mmHg o más, con la paciente sentada o en cama, en dos ocasiones con un mínimo de diferencia de 6 hrs. Entre cada una. 2.- proteinuria de 2 gr. O más en orina de 24 hrs. o su equivalente en tiras reactivas de (+++) a (++++) como examen semicuantitativo. En muestras tomadas al azar. 3.- Oliguria, diuresis de 34 hrs. Menor de 400 ml. (menos de 20 ml/hr.) 4.- Datos de encefalopatía hipertensiva. 5.- Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho tipo Chawsier (dolor en “barra”) 6.- Datos clínicos y de laboratorio o gabinete de edema pulmonar, cianosis, hepatopatias y trombocitopenia. Diagnóstico de eclampsia: 1.- Crisis convulsivas y/o coma con uno o más de los datos de preeclampsia severa. TRATAMIENTO: De la preeclampsia leve en 2do. Y 3er. Nivel (consulta externa) 1.- Continuar con las medidas establecidas en primer nivel. 2.- Reposo diurno además de nocturno 3 a 4 veces al día durante 20 a 30 min. En decúbito lateral izquierdo. 3.- Calcio en tabletas una a dos tabletas 3 veces al día. 4.- Vida emocional tranquila. (otorgar incapacidad si lo requiere) 5.- Ácido acetilsalicílico de .80 a 150 mg cada 24 hrs. 6.- Dieta hipósodica de 3 a 6 mg de sodio en 24 hrs. 7.- Suplementos vitamínicos: antioxidantes (vitamina: A, C, D, Y ácido fólico) 7.- NO USAR DIURETICOS. Tratamiento de la preeclampsia leve que no responde a manejo externo (Hospitalización) 1.- Vigilancia materna: Clínica: Tensión arterial y diuresis horaria, determinar peso, edema y reflejos osteotendinosos así como sintomatología de encefalopatía hipertensiva. Estudio de fondo de ojo. Laboratorio: Bh completa, plaquetas, tiempos de coagulación, química sanguínea, depuración de creatinina y albúmina en orina de 24 hrs. Ácido úrico,

proteínas totales, pruebas de función hepática, electrolitos sericos y urinarios, grupo y Rh, Fibrinógeno, examen general de orina. 2.- Vigilancia fetal: Clínica: Datos de retraso en el crecimiento intrauterino, motilidad fetal, auscultación de la frecuencia cardiaca fetal, tono uterino. Gabinete: Ultrasonido, perfil biofísico, registrotococardiografico. Amniocentesis para pruebas de maduración pulmonar fetal. 3.- Medicamentos: a) Metropolol 100 mg vo c-12 hrs. b) Hidralazina 30 mg vo c-6 hrs. Hasta 200mg en 24 hrs. c) Nifedipina 30 mg. Vo c-12 hrs. 4.- Exámenes de laboratorio y gabinete en forma secuencial, según sea el caso. 5.- No esperar que el embarazo supere las 40 semanas, existe riesgo de óbito. TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA SEVERA Y ECLAMPSIA EXCLUSIVO DE LA UNIDAD DE MEDICINA CRITICA EN OBSTETRICIA 1.- Reexpender volumen circulante. 2.- Abatir resistencias periféricas sistémicas. 3.- Protección de órgano blanco. 4.- Interrupción del embarazo. Reexpender volumen circulante: 1.- Colocación de catéter largo intravenoso para medir presión venosa central (hasta la cava superior o aurícula derecha) confirmarlo con control radiológico. 2.- Carga de solución fisiológica o Hartman a 5cc/Kg. En carga y valorar reserva cardiaca materna. 3.- Solución glucosaza al 5% a razón de 125 cc/hr. Previa carga de 300cc. 4.- Albúmina 25% 50cc una a tres veces al día. Dependiendo de la presión coloidosmótica 5.- Solución glucosaza al 10% 1000cc para cada 12 hrs., como aporte calórico. PVC alta: mas de 10cm de H20, Normal: 5 a 10 cm. de H20, Baja menos de 5cm de H20 la velocidad de infusión con coloide se basa en la PVC. Si tenemos PVC de 0 a 5: en 2 hrs. De 5 a 8 : en 4 hrs. Y mayor de 8 No administrar y para esto recomendamos Heamacell, plasma y/o Dexatan al 40% 500cc en glucosa al 5% (coloide de alto peso molecular) Abatir resistencias periféricas sistémicas: 1.- Isoxuprina 50 mg aforados en 250cc de SG5% iniciar a razón de 15cc/hr. (dosis respuesta) Hasta mantener la diastolita entre 90 mmHg. 2.- Nifedipina 10 mg. Sublingual, si persiste la crisis, administrar una nueva dosis cada 20 a 30 min. Hasta 4 dosis. 3.- Cloropromacina 12.5 mg IM dosis única. Protección de órgano blanco: Sulfato de magnesio en pacientes anuritas esta contraindicado: 1.- Esquema de Sibai: Impregnación con 6 gr. De sulfato de magnesio IV en 10 min. Y 2 a 3 gr. IV/hr. De mantenimiento. 2.- Esquema de Zuspan modificado: Impregnación con 4 gr. IV diluidos en 250cc de SG5% en 20 min. Y mantenimiento 1 a 2 gr. Por hora en infusión continua. 3.- Antídoto: Gluconato de calcio. 4.- Fenobarbital amp. De 0.333 gr. IM o IV cada 8 a 12 hrs. de acuerdo a grado de sedación. 5.- Difenhidantoina sodica 250 mg. Cada 8 hrs. Tres dosis posteriormente 125 mg. IV c-8 hrs. Manejo metabólico y electrolítico: 1.- Aporte Calórico-Energético con soluciones glucosazas. 2.- Insulina de acción rápida en caso de hiperglucemia persistente 3.- Bicarbonato de sodio con pH sanguíneo igual o menor de 7.2 4.- Soluciones salinas o concentrados de sodio en hiponatremia igual o menor de 130 mEq/l 5.- Glucocorticoides: Dexametazona 32 mg. Como dosis inicial y posteriormente 8 mg. Cada 8 hrs. 0 6 hrs. Según criterio medico. Complicaciones: 1.- Síndrome de HELLP 2.- Coagulación intravascular diseminada 3.- Insuficiencia renal aguda 4.- Hemorragia hepática (ruptura)

5.- Accidente vasculo-cerebral. 6.- Edema cerebral 7.- insuficiencia cardiaca 8.- Edema agudo pulmonar Por su complejidad, cada una de estas complicaciones requiere de manejo específico en Unidades de Medicina Crítica en Obstetricia. BIBLIOGRAFÍA 1.- D. Vinatier, jc. Monnier: Articulo de revisión. Preeclampsia: fisiología y aspectos inmunológicos. Euro de gynecol obstet; 61 (1995): 85-97. 2.- Velasco MV. Pozos CJL. Cardona PJA. Prevención y tratamiento de la Preeclampsia-eclampsia. De la teoria a la practica. Rev. Med. IMSS 2000;38(2): 139-147. 3.- Briones GJC. Diaz de Leon PM. Gomez Bravo TE. Avila EF. Briones VCG. Urrutia TF. Protocolo de manejo en la Preeclampsia-eclampsia. Estudio comparativo. Cir Ciruj 1999, 67 (1): 4-10. 4.- Briones JC, Castañon JA. Diaz de Leon M. Briones CG. Velocidad de flujo sanguíneo cereabral en la Preeclampsiaeclampsia. Prog obst. Ginecol. 2000; 43: 511-520. 5.- Keith P: Williams MD. And Susan Wilson RN; Variation in cerebral perfusion pressure with different hipertensive, states in pregnancy, vol 179, num. 5 Am j Obstet Gynecol. 1998: 1200-1203. 6.- Roberts JM. And hubel CA. Oxidative stress the link in the two-stage model of Preeclampsia. Lancet 1999; 354: 788789. 7.- Satish Bhagwanjee MBchB y cols. Intensive care unit morbility and mortality from eclampsia: an evaluation of the acute physiology and chronic. Health evaluation II score and the Glasgow coma scale score. Crit Care Med. 2000 vol. 8, No. I: 120-124. 8.- Isler Christy M. MD. Rinehart, Brian K and cols. Maternal mortality associated with HELLP. Am j of obstet y gynecol vol. 181 (4) 1999; 924-928. 9.- Friedman E. Neff RK. Pregnancy Hipertension: A systematic evaluation of clinica diagnosti criteria. Littleton M: PSG 1977: 212-219. 10.- Masse J. Forest JC. Moutquin JM. Et al: P Prospective study of several potential biologic markers for early prediction of the development of Preeclampsia. Am j Obstet Gynecol 1993; 169: 501-508. 11.- Lopez-Espinoza I.Dhar H. Humphreys S. Redman CWG. Urinary albumin excretion in pregancy. Br J Obstet Gynecol 1986; 93: 176-181. 12.- Das V. Bhargave T. Das SK. Panday S: Microalbiminuria: A predictor of pregnancy- induced hipetension. Br J obstet gynecol. 1996; 103: 928-930. 13.- Dekker GA. Makowitz JW. Wallenng. HCS: Prediction of pregnancy-induced hipertensive disorders by angiotension II, sensitivity and supine pressor test. Br j obstet gynecol: 1990;97: 817-821. 14.- Baker PN. Brewghton. Pinkin F. Symonds EM: Comparative study of platelat angiotensina II, brinding and the angiotensin II sensitivity test as predictors of preganancy-induced hipertension. Clin sci 1992; 83: 89-95. 15.- Gant NF. Daley GL. Chand S: et al: A studiy on angiotensin II pressor response Throughout primigravid pregnancy . J clin Invest. 1973; 52: 2682-2689. 16.- san Martin HJM. Roja-Ruiz A. Vital TL. Variacion del nivel de acido urico en los transtornos hipertensivos del embarazo. Ginecol y obstet. De Mex. Vol. 65 1997; 59-63. 17.- Rodríguez MH. Masak DI. Mastman J, et al . Calcium/ creatinine ratio and microalbuminuria in the prediction of Preeclampsia. Am j Obstet gynecol. 1998; 159: 1452-1455. 18.- Sanchez Ramos L. Jones DC. Cullen MT. Urinary calcium as an early marker for Preeclampsia. Obstet gynecol 1991; 77: 685-688. 19.- Jacoboson SL. Imbof R. Manning N. Et al. The value of Doppler assessmant of then utero placental circulation in predicting Preeclampsia or intrauterine growth ratardation. Am J. Obstet y gynecol. 1990; 162: 110-114. 20.- Ardurni D. Rizzo G. Romanini C. Manso S. Utero placental blood flow velocity waveforms as predictor of pregnancy- induced hypertension. Eur. J obstet gynecol Reprod. Biol. 1987; 26: 335-345. 21.- Jones I. Cowley D, Andersen M. Vacca A: Veroteliatk. Fibronectine as a predictor of Preeclampsia: a pilot study. Aust. Obstet gynecol. 1996 feb; 36(1): 1-3. 22.- Suarez UR. Trelles JG. Miyahira JM: Urinary calcium in asymptomatic primigravides who later developed Preeclampsia. Obstet gynecol 1996;jan, 87(1): 79-82. 23.- Dekker CA, Van-Geinj HP. Endotelial disfunción in Preeclampsia. J- perinat med. 1996, 24(2): 99-117. 24.- Bravo Topete GE, Briones GC, y cols. Frotis de sangre periférico y alteración orgánica en la preeclampsia-eclampsia. Cir Ciruj. Vol. 68, No.4 julio-agosto 2000. 25.- Fernando Arias. Alteraciones hematológicas durante el embarazo. Editor Mosby/ Doytma libros. Guia practica para el embarazo y el parto de alto riesgo. Segunda edición. 26. - Cunningham FG, Lowe T, Guss, Mason R: Erythrocyte morphology in women with severe preeclampsia and eclampsia. Am J Obstet Gynecol 1985; 153:358-363

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