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CURSO PRÁCTICO DE AVANCES EN ENDOSCOPIA, ECOENDOSCOPIA Y ECOGRAFÍA DIGESTIVAS
MESA DEBATE DE ECOENDOSCOPIA DIGESTIVA
Dr. Ángel Barturen Hospital de Cruces · Bilbao-Vizcaya
Papel de la ecoendoscopia en el diagnóstico del paciente con hipertensión portal Introducción
L
a hipertensión portal se define como el incremento de la presión hidrostática en el interior del sistema venoso portal. Este incremento determina que el gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava se eleve por encima del rango normal (2-5 mmHg). El aumento sostenido de la presión portal ocasiona el desarrollo de circulación colateral, que deriva una parte del flujo sanguíneo portal a la circulación sistémica sin pasar por el hígado (cortocircuito o shunt portosistémico), y que incluye las varices esofágicas.
FORMACIÓN DE VARICES ESOFÁGICAS
El incremento de la presión portal es el factor que promueve la aparición de circulación colateral y de las varices gastroesofágicas. Para que se formen varices esofágicas el gradiente de presión portal debe elevarse por encima de 10 mmHg, valor que define la hipertensión portal clínicamente significativa, sin embargo no todos los pacientes con un gradiente de presión portal superior a 10 mmHg tienen varices. El segundo factor que lleva a la aparición de colaterales portosistémicas es un proceso angiogénico activo dependiente de VEGf y de pdGf (factores de crecimiento vascular derivado de endotelio y plaquetas, respectivamente). La formación de varices esofágicas se ve favorecida por factores anatómicos locales: la circulación venosa submucosa del esófago confluye en la unión gastroesofágica, lo que junto con la ausencia de tejido de sostén, la presión negativa intratorácica (que aumenta en la inspiración) y la existencia de venas perforantes que comunican las varices con las colaterales periesofágicas, facilita que las venas submucosas esofágicas en venas varicosas. DILATACIÓN DE LAS VARICES ESOFÁGICAS
Una vez formadas, las varices crecen por 2 factores: por el aumento de la presión en su interior y por el mantenimiento de un elevado flujo sanguíneo. Asimismo, se piensa que juegan un papel los aumentos repetidos de la presión portal asociados a las comidas, la ingesta alcohólica, la actividad física y el aumento de la presión intraabdominal. La dilatación de las varices desempeña un papel crítico, aumentando el riesgo de hemorragia. El riesgo de hemorragia aumenta en 10% anual en los pacientes con varices pequeñas y 20% en los que presentan varices voluminosas y/o signos endoscópicos de riesgo. Los datos disponibles sugieren que el principal mecanismo que conduce a la rotura de las varices es el incremento de la presión intravariceal (directamente dependiente de la presión portal). Múltiples estudios han demostrado que el gradiente de presión venosa hepática (GpVH) debe elevarse por encima de 12 mmHg para que se produzca la hemorragia. Este concepto es importante porque identifica un objetivo claro en la terapéutica farmacológica: en efecto, si se logra disminuir el gradiente de presión portal por debajo de 12 mmHg, se elimina el riesgo de hemorragia por varices. Una reducción de esta magnitud o de más del 20%
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de la GpVH, puede prevenir también otras complicaciones de la hipertensión portal, como la aparición de ascitis, peritonitis bacteriana y síndrome hepatorrenal. Anatomía de la hipertensión portal El drenaje venoso del tubo gastrointestinal, excepto esófago proximal y recto distal, incluyendo también el drenaje esplénico, pancreático y de la vesícula biliar, se realiza a través del sistema venoso portal. La unión de la vena esplénica y la vena mesentérica superior, a nivel del cuello del páncreas, configuran el tronco principal de la vena porta. La vena gástrica izquierda juega un papel fundamental en el desarrollo de las varices esofagogástricas, ya que drena directamente en la vena porta y a través del ligamento gastrohepático alcanza la curvadura menor gástrica, donde a nivel subcardial se divide en su ramas posterior y anterior. La rama posterior recibe el aflujo del sistema acygos/hemiacygos, otras colaterales del mediastino, así como los shunts renales. La circulación parietal esofágica, que a continuación pasaré a describir, drena directamente en la rama anterior de la vena gástrica izquierda. La varices del fundus gástrico drenan en los vasos cortos gástricos, tributarios de la vena esplénica, pudiendo abrir otras rutas como la vena renal izquierda, el plexo gastrofrénico y gastropericardico. Basándose en el aspecto endoscópico, las varices esófago-gástricas, se clasifican de acuerdo a la Sociedad Japonesa para el estudio de la Hipertension Portal.1 La anatomía venosa en el esófago inferior se encuentra dispuesta en cuatro niveles: canales intraepiteliales, plexo venoso superficial, venas submucosas superficiales, venas submucosas profundas, y venas radiales, denominadas venas perforantes, desde el interior de la mucosa esofágica, a las capas más externas, y que se localizan 1 a 5 cms por encima de la unión gastroesofágica.2 (Fig 1). EUS en el diagnóstico de varices esofagogástricas y de la hipertensión portal Los cambios vasculares en la pared esofagogástrica pueden ser valorados mediante ecoendoscopia, visualizándose como estructuras anecoicas en la capa submucosa. Si además utilizamos Doppler pulsado y/o color, podemos estimar la dirección del flujo y cuantificar su velocidad. Los resultados de estudios iniciales, mediante ecoendoscopios de fibra óptica, y la técnica de la exploración rellenando el balón, que comprime la pared esofágica, condicionaba una menor sensibilidad en la detección de varices esofágicas, tanto desde el punto de vista endoscópico como ecoendoscópico; por el contrario resultaba superior en la detección de varices gástricas.3 La nueva generación de video-ecoendoscopios, de menor diámetro, y una mejor visión endoscópica, asociado a la exploración ecoendoscópica, mejora el diagnóstico de de las varices esofágicas, equiparando la ecoendoscopia a la endoscopia, en el diagnóstico de varices esofágicas.4 Finalmente, el uso de minisondas de alta frecuencia (20MHz) puede aumentar la sensibilidad en la detección de varices gastroesofágicas.5 Las minisondas se introducen a través del canal de trabajo de un endoscopio de visión frontal, con un canal mínimo de 2.8 mm, y tras instilar una moderada cantidad de agua en el esófago, se pueden explorar –incluso mejor que con la gastroscopia– tanto la presencia y tamaño de las varices esofágicas como las venas para y periesofágicas.5 Un estudio reciente, ha demostrado que el empleo de una minisonda de 20Mhz aumenta la fiabilidad diagnóstica del 82 al 100% en 84 pacientes con varices fúndicas, y permite diagnosticar su recurrencia. 6
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Donde la EUS ha demostrado su clara superioridad frente a otras técnicas es en el estudio de los cambios vasculares periesofagogástricos. Independientemente de si utilizamos ecoendoscopios radiales o sectoriales, ó si utilizamos minisondas, la circulación colateral periesófago-gástrica, se ha dividido en dos grupos, en función de su relación con la pared del tubo digestivo: Varices Periesófago-gástricas y Paraesófago-gástricas. Las Varices Periesófago-gástricas se visualizan como estructuras vasculares adyacentes a la muscular propia del esófago. Las varices Paraesófagogástricas se visualizan como estructuras vasculares de mayor tamaño,y separadas de la muscular propia por un claro plano de clivaje.7 En ambos casos y en función de su desarrollo, se pueden clasificar como discretas o severas. Se definen como discretas las varices periesofágicas cuando no se aprecian más de cuatro venas menores de 2 mm y severas si se aprecian cinco o más. Por otro lado, las venas paraesofágicas se definen como discretas cuando no miden más de 5 mm de diámetro y severas cuando superan dicho límite. Las venas con trayecto radial (venas perforantes, y comunicantes, para otros autores) se visualizan como estructuras vasculares que interrumpen las capas radiales del esófago, comunicando los diferentes plexos venosos. A nivel de la unión gastroesofágica se pueden visualizar pequeñas estructuras vasculares, de menos de 2 mm de diámetro, asociado a hipertensión portal. El estudio de los plexos periesofágicos y perigástricos, así como la presencia de venas perforantes, tienen un valor práctico, ya que se ha demostrado una relación directa de la severidad en los mismos con el grado de desarrollo de varices esofágicas, varices gástricas, así como el grado de función hepática según la clasificación de Child-Pugh. Estas diferencias son máximas en varices grandes (F3) y se asocian mejor con el plexo periesofágico y perforantes, aunque el hecho de que este estudio se haya realizado con minisondas podrían haber infravalorado el plexo paraesofágico.8 (Fig 2) EL ESTUDIO DEL SISTEMA ACIGOS-PORTAL EN LA VALORACIÓN DE HTP
Mediante ecoendoscopia con o sin Doppler puede evaluarse el eje portoesplénico y el sistema de la ácigos. Los estudios que relacionan el diámetro de la vena ácigos y la hipertensión portal son contradictorios. Existe evidencia sobre una ausencia de relación entre el diámetro de la vena ácigos y la HTP.9,10 Por el contrario, algunos autores defienden que al tratarse de una vía principal de drenaje para la circulación portosistemica superior, se dilata en presencia de cirrosis.3, 11 El estudio hemodinámico de la vena ácigos puede realizarse con facilidad mediante CD-EUS, utilizando un ecoendoscopio sectorial, y eligiendo un tramo recto de la vena ácigos, con el ángulo adecuado de insonación. El flujo pulsado de la vena ácigos aparece liso, con mínimas fluctuaciones asociadas a los movimientos respiratorios del paciente. En pacientes con hipertensión portal, se incrementa la velocidad máxima en la vena ácigos, respecto a sujetos sin hipertesión portal.12 El estudio hemodinámico, mediante EUS Color Doppler supone una herramienta que valora la principal vía de relleno del sistema ácigos-varices esofágicas, es decir la vena gástrica izda., que se identifica, mediante un ecoendoscopio sectorial, saliendo del eje portoesplénico, y dirigiéndose por la curvadura menor gástrica.13 El empleo del DC-EUS ha permitido el diagnóstico de trombosis porto-esplénica y shunts portosistémicos.14 Un conducto torácico dilatado ha sido evaluado como signo indirecto de HTP y ha podido ser valorado por ecoendoscopia.15
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La EUS resulta superior en la valoración de varices esofágicas, respecto a la valoración del flujo portal estimada mediante ecografía doppler percutánea.16 EUS en la evaluación del riesgo del primer episodio hemorragia La identificación de aquellos pacientes en riesgo de desarrollar su primer episodio de sangrado asociado a HTP supone un reto diagnóstico. El riesgo de rotura de las varices esofágicas depende de la tensión de su pared, que es directamente proporcional a su diámetro; el empleo de minisondas de alta frecuencia nos permite el cálculo del radio de la variz, asi como el espesor de su pared. Así mismo los “puntos rojos” de la pared esofágica puede ponerse en evidencia.18,19 La medida del area de las estructuras vasculares (varices esofágicas), obtenidas mediante minisondas, en un corte transversal de la pared del esófago, permite discriminar los pacientes con mayor riesgo de sangrado.20 La circulación colateral (varices para y periesofágicas) se correlaciona con la severidad de la enfermedad hepática y de la hipertensión portal, apoyando la hipótesis el riesgo de hemorragia en presencia de varices para y periesofagicas de mayor tamaño. En el estudio de Faigel11 compararon un grupo de cirróticos con hemorragia previa y sin ella, comprobando cómo la existencia de imágenes para y periesofagicas superiores a 5 mm suponían un factor de riesgo para desarrollar una hemorragia. Con la finalidad de investigar la utilidad de la EUS y el Doppler color en la evaluación de las varices gástricas, se exploraron 114 pacientes con diagnóstico previo de varices gástricas. Se evaluaron tanto la velocidad del flujo, mediante Doppler, como el espesor de la pared gástrica hasta el plexo venoso submucoso. La velocidad (23.7±6.4 cm/s, N = 21) de las varices F3 fueron significativamente superiores (P 12 cms/seg) y la existencia de un patrón morfológico dominante con predominio de la rama anterior de la VGI se asocian a mayor riesgo de recurrencia; en este trabajo no encuentran significado en el diámetro del tronco principal de la VGI o en el tamaño de la circulación paraesofágica.23 Los mismos autores publican su experiencia con una serie mayor y un seguimiento de 2 años, reafirmándose en sus anteriores conclusiones.24 La presencia de varices a nivel cardial (la zona en empalizada) y que constituye el territorio de drenaje de la rama anterior de la vena gástrica izquierda, tras el tratamiento con escleroterapia, supone un riesgo para recidiva hemorrágica.25-27 El estudio ecoendoscópico de la circulación colateral, analizando su presencia y tamaño, así como la persistencia y el diámetro de las venas perforantes, también suponen una situación de riesgo en la recurrencia de varices esofágicas en pacientes previamente tratados mediante escleroterapia. La simple aparición de circulación colateral, de un diámetro mínimo de 2 mm, tras haber finalizado un tratamiento de escleroterapia de varices esofágicas aumenta el riesgo de recidiva.28,29 Pacientes con varices paraesofágicas superiores a 5 mm son excelentes indicadores de recurrencia varicosa (93%) y de riesgo hemorrágico (43%) frente a los casos con varices menores o inexistentes (46% y 12% respectivamente).25,29-32 Las venas perforantes son un factor predictivo de recidiva hemorrágica, tanto en cuanto a su número como a su diámetro.25,29 Todos estos cambios preceden un episodio de hemorragia hasta en 3-4 meses. La existencia de unas vena perforantes con mayor calibre previo a la escleroterapia, suponen un riesgo elevado de recidiva. (2,00 vs 0,32 mm).29 El seguimiento mediante ecoendoscopia, realizado con minisondas, tras la erradicación de varices esofágicas, permite definir un grupo de bajo riesgo para la recidiva de varices esofágicas, incluyendo a los pacientes con un plexo peri-paraesofágico y plexo fúndico de pequeño tamaño, y ausencia de venas perforantes.33 Otro signo de riesgo para la recurrencia de varices esófago-gástricas, es la reaparición de circulación periesofágica tras haber comprobado, mediante endoscopia y EUS, la desaparición completa del plexo submucoso. En 40 pacientes con erradicación completa de sus varices esofágicas mediante bandas elásticas tras hemorragia digestiva y seguidos durante un año mediante endoscopia y ecoendoscopia (ecoendoscopio radial y minisondas) se comprobó que la aparición de circulación periesofágica (con vasos superiores a 5 mm de diámetro) definían un grupo de riesgo para el desarrollo de varices esofágicas, y resangrado.31 Así mismo, se ha podido confirmar mediante EUS, las modificaciones del sistema de la ácigos tras la erradicación de varices esofágicas medinate bandas elásticas, comprobando el desarrollo de grandes vasos colaterales (periesofágicos).34 EUS y el tratamiento endoscópico de las varices Tras una primera fase de diagnóstico y guía del tratamiento de las varices, la EUS se ha comenzado a indicar para dirigir directamente el tratamiento de las varices.35
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No existen diferencias significativas entre la escleroterapia con endoscópicos vs ecoendoscópios.
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Aunque otra serie obtiene mejores resultados al confirmar una adecuada trombosis de las varices, mediante EUS, tras escleroterapia.35,37 Aunque sí existen si comparamos la escleroterapia guiada por EUS frente a la colocación de bandas.38 La EUS se ha utilizado para dirigir y conseguir una maxima eficacia en la colocacion de bandas elasticas.39,40 El estudio mediante ecoendoscopia, empleando minisondas, permite cuantificar la circulación intramural, de acuerdo con la clasificación de Vianna, y extramural; cuantificando el area vascualr en cortes transversales, así como el número de venas perforantes, dirigiendo la colocación de bandas elásticas y confirmar la completa erradicación de las varices.41 Recientemente se ha publicado una serie pequeña, en la que se dirige la inyección con cianoacrylato en la vena perforante de las varices gastricas, con buen resultado.42,43 Recientemente se ha modificado la técnica, insertando dentro de la variz gástrica y bajo control ecoendoscópico y radiológico coils y cyanoacrylato.44,45 EUS en la evaluación del tratamiento farmacológico El empleo de CD-EUS potencialmente permite evaluar la respuesta hemodinámica tras la administración de fármacos vasoactivos. En un studio el CD-EUS permitió objetivar un descenso transitorio en el primer minuto tras la infusión terlipresina/somatotatina vs fisiológico (placebo).10 En otro estudio, la infusión continua de somatostatina u octreotide, el CD-EUS permitió objetivar la respuesta hemodinámica en la vena ácigos46 con un descenso transitorio en el flujo de la vena ácigos, con rebote tardío. En un estudio estiman, combinando la evaluación mediante ecoendoscopia (radio) y mediante sistemas asociados a endoscopia para medir la presión transmural de las varices esofágicas, la tensión de la pared varicosa. Presión. Tras la administración de Propanolol y mononitrato de isosorbide, evalúan las modificaciones que dichos fármacos ejercen sobre los parámetros antes mencionados, abriendo la posibilidad de controlar el efecto farmacológico en la HTP.47 Conclusiones La ecoendoscopia es una herramienta infrautilizada en nuestro medio en relación al manejo de la HTP. Permite realizar el diagnóstico en casos dudosos y controlar la eficacia del tratamiento endoscópico. Podemos estimar y planificar vigilancia o tratamiento en pacientes con riesgo de recidiva, antes que con cualquier otra técnica. REFERENCIAS 1.
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Figura 1
Figura 2
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