La TC Multidetector (TCMD) en el diagnóstico de la patología de la vesícula biliar

La TC Multidetector (TCMD) en el diagnóstico de la patología de la vesícula biliar Poster no.: S-0540 Congreso: SERAM 2012 Tipo del póster: Presen

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La TC Multidetector (TCMD) en el diagnóstico de la patología de la vesícula biliar Poster no.:

S-0540

Congreso:

SERAM 2012

Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa Autores:

M. López Rodríguez, M. M. Otero Palleiro, D. Fraga Manteiga, D. Lopez Rey, V. Pazos Silva, M. J. Martínez-Sapiña Llanas; A Coruña/ES

Palabras clave:

Vía biliar / vesícula, TC

DOI:

10.1594/seram2012/S-0540

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Objetivo docente 1.-Identificar los hallazgos de la patología benigna y maligna de la vesícula biliar en la TCMD. 2.-Enfatizar el aspecto tomodensitométrico de los cánceres de la vesícula biliar y las distintas patologias vesiculares y sus complicaciones.

Revisión del tema La ecografía es la técnica de imagen de primera elección para el estudio del dolor en hipocondrio derecho y el diagnóstico de la patología de la vesícula biliar. Es una técnica de imagen accesible, sensible y específica en la demostración de litiasis, la dilatación de la vía biliar y la colecistitis aguda. Ocasionalmente se requieren técnicas de imagen adicionales. La TCMD es muy útil cuando la ecografía es limitada (obesidad, cicatrices quirúrgicas, etc.) y es especialmente importante para confirmar la extensión y naturaleza de las complicaciones de la colecistitis aguda y para el estudio de la patología neoplásica. Además, la patología de la vesícula biliar es, en muchas ocasiones, un hallazgo incidental en pacientes en que se realiza una TCMD por otros motivos. Anatomía y variantes La vesícula biliar se localiza en la superficie inferior del hígado en el plano de la fisura interlobar entre los segmentos IV y V. Está formada por el fundus, el cuerpo y el cuello.Se han documentado varias anomalías en la posición de la vesícula biliar como la que se sitúa en la superficie inferior del lóbulo hepático izquierdo, la vesícula intrahepática y la retrohepática; la vesícula también puede tener pliegues como el localizado en el fundus (vesícula en "gorro frigio") o septos que producen estasis del contenido biliar y conducen a la formación de cálculos.

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Fig. 1: Vesícula biliar distendida con septo (flecha blanca) y cálculo (flecha azul). Referencias: M. López Rodríguez; CHUAC, A Coruña, SPAIN Fig. 1 on page 33 También existen anomalías en el número de vesículas, que van desde agenesia de la misma a duplicaciones. Colelitiasis El 10% de la población presenta colelitiasis, son igual de frecuentes en varones que en mujeres y su prevalencia aumenta con la edad. La obesidad, el embarazo, los estrógenos y la rápida pérdida de peso son factores de riesgo. Los cálculos en la vesícula se clasifican como cálculos de colesterol (cuando están compuestos al menos de un 50% de colesterol) y cálculos pigmentarios (cuando contienen menos porcentaje de colesterol y mayor de otros componentes como bilirrubinato cálcico y otras glicoproteínas). La ecografía es la mejor prueba inicial para el diagnóstico de colelitiasis debido a su alta sensibilidad. Fig. 2 on page 8, bajo coste y ausencia de radiación ionizante, pero se debe de conocer el aspecto de la colelitiasis en la TCMD, debido a puede ser un hallazgo incidental en pacientes estudiados por otra patología. La densidad de las litiasis en la TCMD varía desde las muy calcificadas a las hipodensas que son las litiasis puras de colesterol. Fig. 3 on page 9 Fig. 4 on page 9 Dependiendo de su composición pueden tener una densidad similar a la bilis y no verse en la TCMD. Se denomina signo del "Mercedes Benz" a un tipo de cálculos que contienen gas en su interior en forma

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de estrella y es debido al proceso de cristalización por el cual se forman los cálculos biliares. Fig. 7 on page 12 Colecistitis aguda La técnica de elección para el diagnóstico de la colecistitis aguda es la ecografía, reservándose la TCMD para aquellos casos en que la ecografía esta limitada por las características del paciente (obesidad, cicatrices quirúrgicas, etc.) y para el estudio de sus complicaciones. El 95% de los pacientes con colecistitis aguda tienen litiasis mientras que el 5% restante no presentan cálculos. La colecistitis alitiásica afecta a pacientes gravemente enfermos y con múltiples comorbilidades que predisponen a colestasis y a isquemia de la pared vesicular. Los signos radiológicos de la colecistitis aguda en la TCMD son el engrosamiento de la pared de la vesícula, los cambios inflamatorios de la grasa perivesicular y la borrosidad de la interfase entre la vesícula y el hígado. Fig. 8 on page 13 Fig. 9 on page 14 Los cálculos pueden o no identificarse. Además, se puede ver un incremento transitorio de la atenuación del hígado adyacente a la vesícula biliar debido a la hiperemia arterial hepática. Complicaciones de la colecistitis aguda Colecistitis gangrenosa Es la complicación más frecuente. Se produce por un incremento de la presión intraluminal que conduce a isquemia de la pared, necrosis y perforación de la misma. Se presenta con un dolor abdominal más difuso que la colecistitis aguda clásica, debido a peritonitis por inflamación del peritoneo parietal. Las características radiológicas en la TCMD son la presencia de membranas intraluminales, en ocasiones gas en la luz o en la pared, pared ausente o irregular y abscesos perivesiculares. Fig. 10 on page 15 Fig. 11 on page 16 Debido al riesgo de perforación, se trata de una patologia grave y debe de manejarse con colecistectomía de urgencia. Colecistitis enfisematosa Es más frecuente en paciente diabéticos y la etiopatogenia es por gérmenes productores de gas (Clostridium perfringens, Escherichia coli y Klebsiella). Los hallazgos característicos en la TC, son gas en la pared o en la luz de la vesícula. Fig. 12 on page 17 Fig. 13 on page 18 Fig. 14 on page 19 Es necesario realizar un colecistectomía de urgencia, habitualmente con cirugía abierta. Abscesos perivesiculares e intrahepáticos

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La colecistitis aguda se puede complicar con la formación de abscesos en un 3-19% de los casos. Los abscesos se manifiestan como colecciones fluidas con realce en anillo en localización perivesicular o intrahepáticos. Fig. 15 on page 20 Fig. 16 on page 21 Otras complicaciones de la colelitiasis Síndrome de Mirizzi Es una rara complicación de la colelitiasis en la que un cálculo se impacta en el cuello de la vesícula o en el conducto cístico, causando compresión extrínseca y obstrucción biliar a nivel del conducto hepático común. Hay dos tipos, en el tipo 1 existe una obstrucción simple del conducto hepático común y en el tipo 2, además, hay erosión de la pared del conducto hepático común causando una fístula entre el conducto cístico y el colédoco. Los hallazgos por TCMD son la identificación de un cálculo en el cístico o en el cuello de la vesícula con dilatación de la vía biliar secundaria. Fig. 17 on page 21 . Es importante la identificación preoperatoria porque se asocia con un mayor riesgo de daño de la vía biliar durante el procedimiento. En ocasiones es difícil de diferenciar de un proceso neoplásico de la vesícula biliar. Íleo biliar Es una complicación que se produce en un 0.3 a 0.5% de todos los casos de colelitiasis. Generalmente afecta a personas mayores, más frecuentemente mujeres, con historia previa de colelitiasis o colecistitis. El íleo biliar es una rara causa de obstrucción de intestino delgado. La hipótesis es que estos pacientes tienen una historia de colecistitis subaguda o crónica, que conduce a la formación de una fístula bilio-entérica y consecuentemente al paso del cálculo al interior del tracto gastrointestinal, donde puede impactar en la luz y causar obstrucción intestinal o pasar directamente al recto y ser expulsado. La tríada diagnóstica es obstrucción de intestino delgado con aerobilia y la demostración de un cálculo impactado en la luz intestinal en el punto de transición. Fig. 18 on page 22 Colecistitis crónica, xantogranulomatosa y adenomiomatosis La colecistitis crónica se caracteriza en la TCMD por presentar cálculos y un mínimo engrosamiento de la pared sin cambios inflamatorios circundantes. Fig. 19 on page 22 La colecistitis xantogranulomatosa es una forma inusual de colecistitis crónica que puede simular un carcinoma de vesícula tanto en la imagen como en la anatomía patológica. Afecta preferentemente a mujeres entre 60 y 70 años de edad. Los pacientes tienen síntomas de colecistitis aguda: dolor en hipocondrio derecho, vómitos, Murphy positivo, leucocitosis y pueden presentar una masa palpable a la exploración física. En la TCMD se observa un engrosamiento focal o difuso de la pared de la vesícula Página 5 de 35

que puede ser bien delimitado o presentar márgenes mal definidos con el parénquima hepático adyacente, con pérdida del plano graso de separación cuando la inflamación se extiende al hígado adyacente. Es característica la presencia de focos de baja atenuación dentro de engrosamiento parietal que representan abscesos o focos de inflamación xantogranulomatosa. Puede verse afectación de órganos adyacentes e infiltración de la grasa y dilatación de la vía biliar. Fig. 20 on page 23 Fig. 21 on page 24 La superposición de las características de imagen entre la colecistitis xantogranulomatosa y el carcinoma de vesícula hace muy difícil el diagnóstico diferencial entre las dos entidades. La adenomiomatosis o también llamada enfermedad diverticular de la vesícula es una lesión hiperplásica adquirida caracterizada por excesiva proliferación de la superficie del epitelio con invaginaciones profundas dentro de la capa muscular engrosada. Estas invaginaciones o divertículos se llaman senos de Rokitansky-Aschoff. En la TCMD se ve un engrosamiento de la pared de la vesícula, frecuentemente a nivel del fundus, con pequeños espacios quísticos en su interior. Carcinoma El carcinoma de vesícula biliar es tres veces más común en mujeres que en varones y el pico de incidencia ocurre en la 6ª-7ª décadas de la vida. Son factores de riesgo el sexo femenino, estado post-menopáusico, el tabaco, anomalías congénitas de la vía biliar (quiste de colédoco, inserción baja del cístico…), la colangitis esclerosante, la colelitiasis y la vesícula en porcelana. Fig. 22 on page 25 Los cálculos en la vesícula causan irritación crónica e inflamación que conduce a displasia y a carcinoma. La vesícula en porcelana es la calcificación difusa de la pared de la vesícula biliar y el 10-25% de los pacientes que la presentan tienen carcinoma. Existen tres patrones de presentación: 1. 2. 3.

Masa que reemplaza la vesícula (40-65%) Engrosamiento focal o difuso de la pared (20-30%) Masa polipoide intraluminal (15-25%)

1.El patrón de presentación más común es el de una masa hipo o isodensa en la fosa vesicular con invasión del parénquima hepático, que puede contener áreas de baja atenuación que representan necrosis. Es común la dilatación de la vía biliar a nivel del hilio hepático y las metástasis en los ganglios linfáticos. Fig. 23 on page 25 2.Otro patrón de presentación es el engrosamiento focal o difuso de la pared. Fig. 24 on page 26 . El engrosamiento de la pared está presente en múltiples patologías como la colecistitis aguda y crónica, la adenomiomatosis, enfermedades sistémicas como la

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insuficiencia hepática (Fig. 25 on page 27 ) y cardíaca, por lo que, para diferenciar las diversas causas es importante correlacionar los hallazgos con la clínica y otros signos de imagen asociados. En el carcinoma de vesícula, ayuda para su diagnóstico, la asociación con dilatación de la vía biliar, metástasis hepáticas o linfáticas e invasión de estructuras adyacentes. Los patrones de realce parietal pueden ayudar a distinguir el carcinoma de otras causas de engrosamiento de la pared. Fig. 26 on page 27. Se describen cinco patrones de realce en base al grosor de las capas interna y externa o el grosor total (cuando no se puedan diferenciar las dos capas) y el grado de realce. Se considera una capa interna engrosada cuando mide 2.6 mm o más y una capa externa adelgazada cuando mide 3.4 mm o menos. Los patrones I y II son sugestivos de malignidad, aunque la colecistitis xantogranulomatosa puede mostrar el patrón I. El tipo III es característico de la adenomiomatosis, el IV de la colecistitis crónica y el V de la colecistitis aguda. 3.El patrón menos frecuente del carcinoma de la vesicula biliar, es el de una masa polipoide intravesicular. Fig. 27 on page 28 La TCMDes útil para el diagnostico del cáncer de la vesícula biliar y para valorar la extensión del tumor. La forma más común de extensión del carcinoma de vesícula es la extensión directa a órganos adyacentes, seguida de la diseminación linfática y vascular. El hígado es el órgano más frecuentemente afectado por diseminación directa del tumor seguida del ángulo hepático del colon, el duodeno y el páncreas. Los hallazgos por TCMD son una pérdida de los planos grasos entre el tumor y los órganos adyacentes. Fig. 28 on page 29 La dilatación de la vía biliar es un hallazgo común en el carcinoma de vesícula y se produce por crecimiento del tumor a lo largo del conducto cístico que alcanza el conducto biliar extrahepático o por crecimiento de adenopatías periportales. La diseminación linfática es alta en el carcinoma de vesícula, los primeros ganglios linfáticos que se afectan son los pericísticos y pericolédoco. Los siguientes en afectarse son las adenopatías del tronco celíaco, arteria mesentérica superior y paraórticas. Fig. 29 on page 30 Las metástasis hematógenas son más frecuentes en el hígado, otras como las pulmonares, óseas, pancreáticas… son menos frecuentes. Fig. 30 on page 31

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La mayoría de los tumores de la vesícula son adenocarcinomas, pero puede haber variantes del adenocarcinoma que incluyen papilar, mucinoso y células en anillo de sello. Además, hay otras variedades histológicas poco frecuentes de tumores como carcinoma de células escamosas, carcinosarcoma y carcinoma de células pequeñas. Linfoma de vesícula biliar El linfoma primario de la vesícula es raro, es un linfoma extranodal, localizado en la vesícula con o sin invasión de ganglios linfáticos contiguos. Se puede presentar al igual que el adenocarcinoma como una masa intraluminal, una masa que reemplaza la vesícula o un engrosamiento de la pared. Fig. 31 on page 31 Metástasis Las metástasis en la vesicula biliar son infrecuentes. El melanoma maligno es el tumor que con más frecuencia metastatiza en la vesícula. Fig. 32 on page 32 . Puede manifestarse como una o varias masas polipoides intraluminales o como engrosamiento de la pared focal o irregular. Otros tumores que metastatizan en la vesícula son el carcinoma de células renales y el carcinoma hepatocelular. Images for this section:

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Fig. 2: Cálculo en vesícula biliar muy evidente en Eco (flecha blanca) y muy sutil en TC (flecha azul).

Fig. 3: Litiasis calcificadas en vesícula biliar.

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Fig. 4: Litiasis de menor densidad en vesícula biliar.

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Fig. 5: Litiasis con borde calcificado y centro hipodenso.

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Fig. 6: Cálculos con centro de baja densidad por contenido elevado en colesterol y borde externo calcificado.

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Fig. 7: Signo Mercedes Benz. Litiasis biliar con gas en su interior en forma de estrella.

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Fig. 8: Colecistitis Aguda. Vesícula biliar distendida con engrosamiento parietal, cálculos en su interior y cambios inflamatorios en grasa perivesicular.

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Fig. 9: Reconstrucción de TCMD en plano coronal. Colecistitis aguda con engrosamiento parietal con hiperemia mucosa y edema submucoso.

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Fig. 10: Colecistitis gangrenosa. Vesícula biliar distendida con pared irregular, membranas intraluminales y pequeños abscesos perivesiculares.

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Fig. 11: Colecistitis Gangrenosa con pared irregular (flecha blanca) y pequeño absceso en fundus (flecha azul).

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Fig. 12: Colecistitis Enfisematosa con presencia de gas en pared (flecha blanca) y luz vesicular (flecha azul).

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Fig. 13: Colecistitis enfisematosa con gas en luz vesicular.

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Fig. 14: Colecistitis Enfisematosa. Radiografía Simple de Abdomen donde se demuestra una radiolucencia ovalada en hipocondrio derecho rodeada por una línea radiolucente (flecha azul). Reconstrucción de TCMD en plano coronal coronal donde se observa gas en la luz y la pared de la vesícula biliar junto con gas y aumento de densidad en tejidos pericolecísticos (flecha blanca). Cortes axiales de TCMD con ventana de abdomen y de pulmón donde se demuestran los mismos hallazgos (flechas amarillas).

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Fig. 15: Colecistitis aguda con absceso perivesicular.

Fig. 16: Colecistitis aguda con engrosamiento parietal, cambios inflamatorios perivesiculares (flecha blanca) y abscesos en el parénquima hepático (flecha azul).

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Fig. 17: Síndrome de Mirizzi. Cálculo impactado en el condúcto cístico (flecha azul) que produce dilatación de la vía biliar secundaria (flecha amarilla).

Fig. 18: Ileo biliar. Reconstrucción de TCMC en plano coronal donde se ve un cálculo biliar enclavado en el ileon produciendo una obstrucción de intestino delgado secundaria. Plano axial donde se puede observar la fístula bilio-entérica.

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Fig. 19: Colecistopatía crónica. Vesícula escleroatrófica de pequeño tamaño con pared gruesa y cálculos en su interior.

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Fig. 20: Colecistitis Xantogranulomatosa. Vesícula biliar de pared gruesa e irregular con bordes mal delimitados y área de mayor atenuación en hígado adyacente.

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Fig. 21: Colecistitis Xantogranulomatosa.

Fig. 22: Vesícula en porcelana. Extensa calcificación de la pared vesicular.

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Fig. 23: Carcinoma de vesícula con infiltración del hígado (flecha azul) y el antro gástrico (flecha amarilla).

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Fig. 24: Carcinoma de vesícula con engrosamiento difuso de la pared y múltiples metástasis hepáticas.

Fig. 25: Hepatopatía aguda con engrosamiento de la pared de la vesícula biliar y edema periportal.

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Fig. 26: Patrones de realce de la pared de la vesícula biliar.

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Fig. 27: Carcinoma polipoide de vesícula.

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Fig. 28: Carcinoma de vesícula que invade el parénquima hepático adyacente

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Fig. 29: Adenopatías metastásiscas secundarias a carcinoma de vesícula biliar.

Fig. 30: Carcinoma de vesícula (flecha amarilla) con incontables metástasis hepáticas (flecha azul).

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Fig. 31: Lesión nodular única en vesícula en ausencia de masas en otras localizaciones. AP: Linfoma no Hodking primario de vesícula.

Fig. 32: Varón con melanoma en miembro inferior izquierdo y múltiples metástasis en vesícula biliar (flechas amarillas), aurícula derecha, intestino y mesenterio (flechas azules).

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Fig. 1: Vesícula biliar distendida con septo (flecha blanca) y cálculo (flecha azul).

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Conclusiones La patología de la vesícula biliar es frecuente. La ecografía es la primera modalidad de imagen para el estudio de la vesícula cuando se sospecha patología en dicha localización. La TCMD se emplea principalmente en el estudio de las complicaciones de la patología inflamatoria de la vesícula biliar o en la patología neoplásica. Los hallazgos de la patología vesicular enla TCMD son variados y en muchas ocasiones es un hallazgo incidental cuando se realiza un estudio abdominal por otra sospecha diagnóstica. Es necesario conocer las distintas patologías de la vesícula y sus manifestaciones en la TCMD para mejorar la seguridad diagnóstica. BIBLIOGRAFÍA 1: Grand D, Horton KM, Fishman EK. CT of the gallbladder: spectrum of disease.AJR Am J Roentgenol. 2004 Jul;183(1):163-70. AJR Am J Roentgenol.2004 Aug;183(20:543. Fishman, Elliot [corrected to Fishman, Elliot K]. PubMedPMID: 15208132. 2: O'Connor OJ, Maher MM. Imaging of cholecystitis. AJR Am J Roentgenol. 2011Apr;196(4):W367-74. Review. PubMed PMID: 21427298. 3: Shakespear JS, Shaaban AM, Rezvani M. CT findings of acute cholecystitis andits complications. AJR Am J Roentgenol. 2010 Jun;194(6):1523-9. Review. PubMedPMID: 20489092. 4: Hanbidge AE, Buckler PM, O'Malley ME, Wilson SR. From the RSNA refreshercourses: imaging evaluation for acute pain in the right upper quadrant.Radiographics. 2004 JulAug;24(4):1117-35. Review. PubMed PMID: 15256633. 5: Bennett GL, Rusinek H, Lisi V, Israel GM, Krinsky GA, Slywotzky CM, Megibow A. CT findings in acute gangrenous cholecystitis. AJR Am J Roentgenol. 2002Feb;178(2):275-81. PubMed PMID: 11804880. 6: Ching BH, Yeh BM, Westphalen AC, Joe BN, Qayyum A, Coakley FV. CT differentiation of adenomyomatosis and gallbladder cancer. AJR Am J Roentgenol. 2007 Jul;189(1):62-6. PubMed PMID: 17579153.

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7: Kim MJ, Kim KW, Kim HC, Kim SY, Park SH, Kim AY, Ha HK, Byun JH, Won HJ, Shin YM, Kim PN, Lee MG. Unusual malignant tumors of the gallbladder. AJR Am J Roentgenol. 2006 Aug;187(2):473-80. PubMed PMID: 16861553. 8: Levy AD, Murakata LA, Rohrmann CA Jr. Gallbladder carcinoma:radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 2001 Mar-Apr;21(2):295-314;questionnaire, 549-55. Review. Erratum in: Radiographics 2001 May-Jun;21(3):766.PubMed PMID: 11259693. 9: Yoshimitsu K, Honda H, Shinozaki K, Aibe H, Kuroiwa T, Irie H, Chijiiwa K,Asayama Y, Masuda K. Helical CT of the local spread of carcinoma of thegallbladder: evaluation according to the TNM system in patients who underwentsurgical resection. AJR Am J Roentgenol. 2002 Aug;179(2):423-8. PubMed PMID:12130444. 10: Levy AD, Murakata LA, Abbott RM, Rohrmann CA Jr. From the archives of theAFIP. Benign tumors and tumorlike lesions of the gallbladder and extrahepaticbile ducts: radiologic-pathologic correlation. Armed Forces Institute ofPathology. Radiographics. 2002 Mar-Apr;22(2):387-413. Review. PubMed PMID:11896229. 11: van Breda Vriesman AC, Engelbrecht MR, Smithuis RH, Puylaert JB. Diffusegallbladder wall thickening: differential diagnosis. AJR Am J Roentgenol. 2007Feb;188(2):495-501. Review. PubMed PMID: 17242260. 12: Kalra N, Suri S, Gupta R, Natarajan SK, Khandelwal N, Wig JD, Joshi K. MDCT inthe staging of gallbladder carcinoma. AJR Am J Roentgenol. 2006Mar;186(3):758-62. PubMed PMID: 16498103.

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