ORIGINAL

Lesión arterial en fracturas abiertas de huesos largos Arterial lesion in open fractures of long bones 1

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Especialista de Segundo Grado en Ortopedia y Traumatología. Profesor Instructor FCM Matanzas. Profesor Adjunto Universidad de Matanzas. Subjefe Servicio Traumatología Hospital Clínicoquirúrgico de Cárdenas Especialista de Primer Grado en Anestesia. Profesor Instructor FCM Matanzas. Profesor Adjunto Universidad de Matanzas.

Ferrer Lozano Y. Llanes Mendoza O. L.

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RESUMEN

ABSTRACT

Se hace un estudio prospectivo de 2532 pacientes atendidos en el servicio de Ortopedia y Traumatología del Hospital Territorial Docente de Cárdenas en el período de tiempo comprendido entre enero del 1984 y Enero del 2004, por presentar fracturas de huesos tubulares largos asociado a daño arterial, correspondiente al grupo IIIC propuesto por Gustilo y Andersen . Predominaron los pacientes del sexo Masculino (73.1%), Raza Blanca (60.1%) y grupos de edades comprendidos entre 41 y 50 años (38%). Los traumas por alta energía (48.3%) fueron la causa etiológica de la lesión más frecuente. El medio estabilización de la fractura más utilizado fue la fijación externa (95.1%). Un 78.6% del total de la muestra presentó compresión, desgarro o sección de la pared vascular. Solo en el 7.5% de los casos hubo ligadura del vaso por considerar que la circulación colateral seria incapaz de mantener una oxigenación tisular adecuada. La evolución final fue favorable en el 76.4% de la totalidad de la muestra. Los resultados considerados malos se debieron variaciones en el proceso de consolidación del tejido óseo. La proporción de producción de la matriz y su degradación dependen directamente de la población celular. La isquemia e hipoxia subsiguiente originan una hipofunción celular que tardará en recuperarse proporcionalmente al tiempo de no-vascularización. Este será, junto a factores osmolares y ácido básicos las causas que afecten el fenómeno de osificación.

We do a prospective study of 2532 patients assisted in our service of Orthopaedics in Cardenas Territorial Hospital in the period of time understood between January of the 1984 and January of the 2004. They present fractures of long tubular bones associated to arterial damage, corresponding to the group IIIC proposed by Gustilo and Andersen. The patients of the Masculine sex prevailed (73.1%), White race (60.1%) and groups of ages understood between 41 and 50 years (38%). The traumas for high energy (48.3%) were the etiologic cause of the most frequent lesion. We use the external fixation in 95.1% of cases. 78.6% of the total of the sample presented compression, laceration or section of the vascular wall. Alone in 7.5% of the cases there was bond of the glass to consider that the serious collateral circulation unable to maintain an appropriate cellular oxygenation. The final evolution was favourable in 76.4% of the entirety of the sample. The bad results were owed variations in the process of consolidation of the bony fabric. The proportion of production of the womb and their degradation depend directly on the cellular population. The isquemia and subsequent hipoxia originate a cellular hipofunción that will take in recovering proportionally at the time of no-vascularización. This will be, next to factors osmolares and basic acid the causes that affect the ossification.

Palabras clave: Fractura abierta. Daño vascular. Seudoartrosis.

Key words: Open fractures. Vascular damage. Seudoartrosis.

Ferrer Lozano Y., Llanes Mendoza O. L. Lesión arterial en fracturas abiertas de huesos largos Patología del Aparato Locomotor, 2006; 4 (1): 39-43

Ferrer Lozano Y., Llanes Mendoza O. L. Arterial lesion in open fractures of long bones Patología del Aparato Locomotor, 2006; 4 (1): 39-43

Correspondencia: Yovanny Ferrer Lozano Hospital Clínico Quirúrgico de Cárdenas Calzada 69ª e/ Ayllón y Ruiz. Cárdenas. Matanzas. Cuba E-mail: [email protected]

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INTRODUCCIÓN Los traumas óseos pueden producir desde lesiones leves, como espasmo, hasta desgarro de los vasos. La deformidad asociada y la lesión de partes blandas hacen difícil muchas veces el diagnóstico. La insuficiencia arterial aguda no se asocia con isquemia distal severa y si muchas veces con un cuadro de shock hipovolémico (1, 2). Histológicamente las paredes de los vasos sanguíneos son usualmente fuertes y resistentes, estas propiedades les permiten ser susceptibles a determinados traumas sin que ocurran estructuralmente daños importantes. Serán más vulnerables en aquellos sitios donde están relativamente fijadas por los músculos o las fascias (3). Una compresión externa puede complicarse con trombosis distal al sitio de la oclusión inicial. Por ello el compromiso vascular debe ser detectado y resuelto precozmente. Desestimar su evolución pudiera provocar una necrosis músculo-aponeurótica (4). Existen una serie de signos clínicos que pueden predecir en un porciento elevado de los casos daños vasculares mayores: – Disminución o ausencia de pulso periférico. – Expansión de un hematoma. – Hipotensión inexplicable. – Sangramiento externo pulsátil. – Daños neurológicos periféricos. La afectación del aporte sanguíneo al hueso es uno de los factores locales que más puede influir en el proceso de cicatrización de una fractura. Ese fenómeno natural tan complejo que involucra de forma coordinada la inmigración, diferenciación y proliferación de diferentes formas celulares (angioblastos, fibroblastos, condroblastos y osteoblastos (5). MATERIAL Y MÉTODOS Se hace un estudio prospectivo de 2532 pacientes atendidos en el servicio de Ortopedia y Traumatología del Hospital Territorial Docente de Cárdenas en el período de tiempo comprendido entre enero del 1984 y Enero del 2004, por presentar fracturas de huesos tubulares largos asociado a daño arterial, correspondiente al gru40

po IIIC propuesto por Gustilo y Andersen. La lesión arterial se clasificó teniendo en cuenta los siguientes patrones: – Espasmo arterial traumático: Provocado por el mecanismo de producción o el desplazamiento de los extremos óseos. – Contusión arterial: con trombosis por ruptura de la íntima. – Compresión, desgarro o sección de la pared de la arterial que determina déficit vascular distal con gangrena de la extremidad. – Pseudoaneurisma (hematoma pulsátil), fístula arteriovenosa. Los estudios contrastados (arteriografía) sólo estuvieron indicados: – Cuando no fuese posible determinar el nivel de afección vascular por la presencia de múltiples focos de fractura. – Lesión sin compromiso vascular aparente que afecta la zona anatómica de vasos de difícil acceso como los axilares, subclavios y los grandes vasos. – Fístulas arteriovenosas. Todos los casos de la serie fueron sometidos a proceder quirúrgico en dependencia de las características de la lesión teniendo en cuenta: – Lesión del trayecto vascular acompañada de signos de compromiso circulatorio. – Lesión de partes blandas anexas al trayecto vascular con signos clínicos dudosos. Con un protocolo basado en: – Medidas para mantener la vida del paciente. – Fijación y estabilización de la lesión ósea. – Reparación de la lesión vascular (homeostasis, sutura termino terminal, uso de prótesis vasculares o de una vena del paciente). – Tratamiento anticoagulante. – Rehabilitación precoz del miembro afecto. El seguimiento de los casos se realizó en una consulta creada al efecto. Para la evaluación de los resultados se siguió el siguiente esquema: – Buenos: Consolidación adecuada de la fractura sin trastornos vasculares periféricos ni anatomofuncionales que permite incorporar al individuo a su vida social activa.

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– Regulares: Retardo en el proceso de consolidación de la fractura. Trastornos vasculares periféricos o anatomofuncionales que no permiten incorporar al individuo a su vida social activa. – Malo: Secuelas vasculares y anatomofuncionales que necesitan amputación u otro tipo de tratamiento para su resolución.

Predominaron en nuestra muestra los pacientes del sexo Masculino (73.1%), Raza Blanca (60.1%) y grupos de edades comprendidos entre 41 y 50 años (38%). Como podemos observar en la tabla n.° 1 la causa etiológica de la lesión más frecuente fueron los traumas por alta energía ocasionados por accidentes del tránsito (48.3%). Es importante seña-

lar las cifras de fracturas abiertas con daño arterial asociadas a lesiones por arma blanca (36.8%). Estas variables cualitativas pueden apreciarse mejor en la tabla n.° 2 donde de acuerdo con el sitio anatómico de la lesión predominaron las fracturas de antebrazo con lesiones de las arterias radial y cubital indistintamente o bilateral en 72 pacientes con un compromiso vascular severo. La causa de esto pudiera ser la poca protección vascular en la zona que nos ocupa. Dentro del protocolo de tratamiento propuesto el medio estabilización de la fractura más utilizado fue la fijación externa (95.1%), en nuestro medio el modelo multiplanal RALCA® propuesto por el Profesor Rodrigo Álvarez Cambras, dada la versatilidad de la misma y las ventajas que permite en el tratamiento de las partes blandas dañadas asociadas a la lesión ósea. De acuerdo con la clasificación de la lesión vascular (tabla n.° 3) un 78.6% del total de la muestra presentó compresión, desgarro o sección de la pared vascular. Teniendo en cuenta esto siempre se trató de realizar la reparación anatómica de la arteria dañada (ver tabla n.° 4) , solo en el 7.5% de los casos hubo ligadura de las mismas por considerar que la circulación colateral seria capaz de mantener la oxigenación tisular adecuada a las estructuras del miembro. La evolución final fue favorable en el 76.4% de la totalidad de la muestra. La lesión vascular

Tabla I. Causa etiológica de la lesión.

Tabla III. Tipo de lesión vascular.

Considerándose favorable la inclusión en los dos primeros grupos dada la severidad del daño, la agresión inicial a la vitalidad del miembro, y la complejidad del proceder operatorio. Se excluyeron del estudio aquellos casos que ajenos a la voluntad de la investigación se ausentaron a la consulta sin el consentimiento del investigador principal o que la magnitud de la lesión de partes blandas inicial comprometiera desde el inicio la vitalidad del miembro. RESULTADOS

Causa

N.° Pacientes

%

Lesión vascular n=2604

1223 932 232 125 20 2532

48.3 36.8 9.1 4.9 0.7

Espasmo arterial traumático Contusión arterial Compresión, desgarro o sección de la pared arterial Pseudoaneurisma Fístula arteriovenosa.

Accidentes del tránsito Lesiones por arma blanca Lesiones por arma de fuego Accidentes domésticos Otros Total

Fuente: Departamento estadísticas Hospital de Cárdenas.

N.° Pacientes

%

342 168

13.1 6.4

2047 32 15

78.6 1.2 0.57

Fuente: Departamento estadísticas Hospital de Cárdenas.

Tabla II. Sitio anatómico de la lesión. Región anatómica Lesión arterial N.° pacientes Total %

pelvis art ilíaca 8

fémur

art hipogástrica 2 10 0.39

art femoral 123 123 4.8

tibia art tibial anterior 269

art tibial posterior 53

322 12.7

tarso

humero

art pedia 342

art humeral 146

342 13.5

146 5.7

antebrazo art radial 756

art cubital 905

1661 65.6

Fuente: Departamento estadísticas Hospital de Cárdenas.

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Tabla IV. Tratamiento del daño arterial. Lesión vascular n=2604

N.° Pacientes

%

143 446 190 908 197 531 189 2604

5.4 17.1 7.2 34.8 7.5 20.3 7.2 99.5

Prótesis vascular Autoinjerto vena safena Autoinjerto vena cefálica Sutura término-términal Ligadura Sutura parcial Trombectomia Total

Fuente: Departamento estadísticas Hospital de Cárdenas.

y de partes blandas, una vez reparadas y pasado el peligro de sepsis local, cicatrizaron adecuadamente. Sin embargo, los resultados considerados malos se debieron en un porciento elevado a variaciones en el proceso de consolidación del tejido óseo. Un 31.4% de los pacientes tuvo retardo del mismo derivando finalmente en un 22,2% de Seudoartrosis, más frecuentes en tibia (19.3%) y cubito (18.4%). Las lesiones en zonas metafisarias o periarticulares cicatrizaron mejor que lesiones diafisarias. Los remansos vasculares y la mayor inserción fibrotendinosa repercutieron en este proceso. DISCUSIÓN La asociación de fracturas con daño arterial ofrece un pronóstico reservado para el proceso de consolidación (6,7). Por eso es imprescindible el examen de los pulsos en toda fractura. La sola evidencia clínica es suficiente para descartar la lesión de vasos. Pudiendo distinguirse signos y síntomas generales como el shock hipovolémico y locales, que pueden ser duros (heTabla V. Complicaciones atribuidas a la lesión vascular y ósea. Complicaciones Muerte Sepsis de la herida Retardo de la Consolidación Seudoartrosis Fallo Cirugía Vascular Síndrome Doloroso Regional Complejo tipo II Amputación Insuficiencia Arterial Crónica

N.° Pacientes

%

9 165 234 563 34

0.35 6.5 9.2 22.2 1.3

56 34 125

2.2 1.3 4.9

Fuente: Departamento estadísticas Hospital de Cárdenas.

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morragia, hematoma en expansión, soplo, signos de isquemia como dolor, palidez, llenado capilar lento, pulso ausente, parestesia, parálisis y frialdad) o blandos (historia de sangramiento, pulso débil, déficit neurológico y herida próxima a un vaso). La literatura reporta una mayor incidencia de lesiones arteriales en: – Fractura del segmento distal del fémur provocando lesión del tronco femoral. – Fractura del tercio próximal de la tibia provocando lesión de la arteria tibial posterior. – Fractura supracondílea del húmero con lesión de la arteria humeral. La contusión con espasmo arterial traumático es más frecuente en lesiones de la arteria braquial por fracturas de húmero. Las lesiones de la íntima con trombosis son más frecuentes en lesiones de codo y de rodilla (luxaciones posteriores de rodilla), donde los vasos van en íntimo contacto con el hueso. Esto no exceptúa otras localizaciones como las lesiones de la arteria iliaca en fracturas del ala del coxal (2 casos). Solo si los signos clínicos son dudosos, se debe hacer arteriografía y venografía, para decidir si el paciente es o no candidato para cirugía. Incluso, si la indicación del estudio contrastado está indicada pero por cuestiones técnicas es imposible realizar deberá someterse al paciente al proceder operatorio antes que someterlo a una observación en duda de lesión. Si el daño vascular es evidente y bien localizado no se debe producir mayor tiempo de isquemia o hipoxia distal. La certeza y precocidad en el diagnóstico son vitales. La reparación vascular se acompaña de éxito en el 90% de los casos si se hace dentro de las seis primeras horas de sucedida la lesión, pero baja al 50% si se demora más de 12 horas. Debe intentarse en todos los casos la reparación tanto de la arteria como de la vena, aún cuando se pueda prescindir por circulación colateral este proceder en zonas como el antebrazo o la pierna, no existe ningún nivel de ligadura arterial que sea 100% seguro. La ligadura de un vaso arterial principal lleva a amputación de la extremidad en el 50% de los casos (8). El hueso tolera la isquemia en un período de tiempo relativo, muchas veces el daño a su cir-

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culación nutricia se ve afectado e impide, por la hipoxia y acidosis local, el normal proceso de migración celular durante la cicatrización. La capacidad del tejido óseo para regenerarse es una recapitulación embriológica progresiva de eventos para restaurarse a partir del hueso sano no del tejido cicatrizal. En 1986 la Food and Drug Administration en Estados Unidos definió la Seudoartrosis establecida cuando ha transcurrido un mínimo de 9 meses desde el traumatismo y la fractura no muestra signos visibles y progresivos de curación durante 3 meses . Este criterio no debe ser aplicado a todas las fracturas; las fracturas diafisarias de huesos largos después de traumatismos de alta energía y con complicaciones locales muchas veces requieren un tiempo más prolongado para consolidar. Algunos autores (9,10,11) han encontrado en Seudoartrosis de tibia encontraron que el 76.0% se producían después de Fracturas abiertas , y que el 51.0% estaban infectadas. Estos autores consideran que la instauración de la Seudoartrosis se relaciona en forma más probable con la magnitud de la lesión de los tejidos blandos que con el método inicial de tratamiento. Para Happenstal y colaboradores atribuyen esta mayor incidencia de la tibia sobre los otros huesos por: 1. 2. 3. 4.

Gravedad del Traumatismo inicial. Aparición de infecciones secundarias. Peroné intacto que impide la compresión. Irrigación deficiente del tercio distal del hueso.

Coincidiendo con estos criterios encontramos en nuestra investigación, después de un seguimiento por mas de diez años, que el numero de casos con retardo en la consolidación y Seudoartrosis asociada a fracturas de huesos tubulares con daño arterial, representaba un porciento elevado muy en relación con todas las medidas tomadas para evitar desde el inicio la amputación del miembro. La composición y densidad de la matriz extracelular es independiente para cada individuo. Ella brindara las propiedades mecánicas del teji-

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do en dependencia de la proporción de cada componente. La proporción de producción de la matriz y su degradación dependen directamente de la población celular. La isquemia e hipoxia subsiguiente originan una hipofunción celular que tardará en recuperarse proporcionalmente al tiempo de no-vascularización. Este será, junto a factores osmolares y ácido básicos las causas del fenómeno. BIBLIOGRAFÍA 1. AMENT C., HOFER E P. A fuzzy logic model of fracture healing. J. Biomech, 2000; 33: 961–968. 2. GUSTILO R B, MENDOZA R M, WILLIANS D N. Problems in the management of type III(severe) open fractures: A new classification of type III open fractures. J Trauma 1984; 24 (3): 742-6. 3. BRUNET PEDROSO P. Actualización en el tratamiento del traumatismo vascular. Rev Cubana Med Milit 1999; 28 (2): 135-42. 4. KEYAK J H, ROSSI S A, JONES K A, LES C M, SKINNER H B. Prediction of fracture location in the proximal femur using finite element models. Med. Eng. Phys, 2001; 23: 657–664 5. CALZADILLA MOREIRA V, PONS MAYEA G, CASTILLO GARCÍA I, ÁLVAREZ GONZÁLEZ J, GONZÁLEZ PACHECO A. Experiencia de 20 años de trabajo con el empleo de la fijación externa. Rev Cubana Med Milit 2001; 30 (2): (versión electrónica). 6. CEBALLOS MESA A, BALMASEDA MANENT R, PUENTE RODRÍGUEZ R, PEDROSO CANTO M. Conversión de un fijador circular en un fijador externo híbrido. Rev Cubana Med Milit 2000; 29 (2): 89-97. 7. CALZADILLA MOREIRA V, CASTILLO GARCÍA I, ÁLVAREZ GONZÁLEZ J, PONS MAYEA G. Fijación interna secundaria al empleo del fijador externo. Rev Cubana Med Milit 2001; 30 (3) (versión electrónica). 8. VIDAL RAMOS J L. Fundamentos terapéuticos para los heridos de extremidades durante la guerra. Rev Cubana Med Milit 1999; 28 (1): 31-40. 9. ISLINGER R B, KUKLO T R, MCHALE K A. A review of orthopaedic injuries in the three recent US military conflicts. Milit Med 2000; 165 (6): 463-5. 10. PETROIANU A; ABRANCHES R; ALBERTI L. The effect of the presence of muscle tissue in a bone healing site. Rev. Hosp. Clin., 2004 ; 59 (4). 11. CHELINE A J, REDDI A H, MARTIN R B. Bone morphogenetic protein-7 selectively enhances mechanically induced bone formation. Bone, 2002; 31: 570-4.

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