Lesiones del SNC inducidas por drogas de abuso Poster no.:

S-0860

Congreso:

SERAM 2014

Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa Autores:

N. Torra Ferrer, J. Cambronero Gómez, L. Paúl Ferrer, G. Laguillo Sala; Girona/ES

Palabras clave:

Neurorradiología cerebro

DOI:

10.1594/seram2014/S-0860

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Objetivo docente Revisar cuales son las lesiones del sistema nervioso central (SNC) inducidas por las drogas de abuso. Estas pueden ser hemorragias intraparenquimatosa, subaracnoideas, o intraventricular, o bien lesiones isquémicas no hemorrágicas, generalmente del territorio de la arteria cerebral media. A parte de los traumatismos craneales secundarios a los efectos de las drogas, las lesiones cerebrovasculares son el hallazgo más habitual en este tipo de pacientes. Considerar siempre la posibilidad de abuso de drogas ilícitas ante pacientes jóvenes o de mediana edad con enfermedad cerebrovascular. Recordando que las drogas de abuso pueden producir, además, complicaciones cardiovasculares, pulmonares y musculoesqueléticas, podiendo éstas además coexistir simultáneamente. Se expondran las lesiones neurológicas más habituales secundarias al consumo de drogas, a partir de varias imágenes TC y RM obtenidas en nuestro hospital.

Revisión del tema Las complicaciones secundarias al uso de drogas ilícitas son amplias y pueden repercutir a nivel cardiovascular, pulmonar, musculoesquelético o neurológico, según el tipo de droga y la vía de administración. Además el consumo abusivo de estas sustancias puede producir lesiones agudas y crónicas, sin clara causa subyacente. Las complicaciones neurológicas más comunes, a parte de los traumatismos craneales, son las lesiones cerebrovasculares, sobretodo las hemorragias y los infartos cerebrales, siendo la cocaína y las amfetaminas las principales inductoras de este tipo de lesiones. Podremos encontrarnos además, con otras patologías, como son, el síndrome de vasoconstricción reversible posterior (PRES), la atrofia cerebral, el edema cerebral difuso, leucoencefalopatías tóxicas y infecciones del SNC. Hay estudios que correlacionan un determinado tipo de complicación neurológica según la droga consumida y su vía de administración. Describiremos cada una estas entidades:

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1.-HEMORRAGIA INTRACRANEAL: Los efectos simpaticomiméticos de la cocaina y las anfetaminas condicionan una vasoconstricción y un aumento de la frecuencia cardíaca, que puede conducir a una hipertensión y una hemorragia intracraneal secundaria. La hemorragia intraparenquimatosa es la más habitual, sobretodo a nivel de los ganglios basales, aunque también se han descrito casos de hemorrágia subaracnoidea y intraventricular. Se han determinado que aproximadamente la mitad de los pacientes con lesiones hemorrágicas presentan una lesión vascular subyacente (aneurismas o malformaciones vasculares) probablemente secundarias a los efectos hipertensivos de la cocaína. Se ha demostrado un mayor riesgo en pacientes consumidores de cocaína en su forma alcaloide (fumada), probablemente debido a una absorción más rápida. 2.-INFARTO ISQUÉMICO: La aparición de infartos isquémicos secundarios al uso de cocaina y anfetaminas es secundario a múltiples causas, desde cambios hemodinámicos, efectos vasoconstrictivos y trombogénicos inducidos por la sustáncia tóxica. Existe un mayor riesgo en la aparición de lesiones isquémicas después de las primeras horas de la ingesta de cocaina, aunque también pueden aparecer de forma más tardía, al cabo de una semana. Los infartos isquémicos también se ven en consumidores de MDMA y heroína. Los hallazgos radiológicos serán los propios de las lesiones cerebrovasculares comunes, es decir, lesiones hipodensas en el TC y lesiones hiperintensas en las secuencias T2 de la RM, con restricción en la difusión en su fase aguda. En la angio-RM podremos identificar vasoespasmo o oclusión de las arterias cerebrales principales. Aunque las imagénes TC y RM seran iguales a las que vemos en un infarto isquémico de otra etiología, su localización no será la habitual, y estará determinada por el tipo de droga consumida. Asi pues, en consumidores de cocaína y anfetaminas las lesiones se localizaran mayormente en la sustancia blanca, y predominantemente en el territorio de la arteria cerebral media. En cambio, las lesiones inducidas por el uso de MDMA afectaran al núcleo pálido y al córtex occipital, y las inducidas por heroína aparecerán en el núcleo pálido y en territorios vascualres frontera. 3.-SÍNDROME DE ENCEFALOPATÍA POSTERIOR REVERSIBLE:

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Las crisis hipertensivas secundarias al consumo de cocaína o anfetaminas puede inducir esta entidad (PRES). Debido a una pérdida de la autorregulación cerebrovascular a elevadas presiones sanguíneas, produciendo una hiperperfusión cerebral, una disrupción de la barrera hematoencefálica y edema vasogénico. Involucrando principalmente el córtex y la sustancia blanca subcortical del territorio vascular cerebral posterior. Los hallazgos en el TC pueden ser sutiles, observándose una hipodensidad bilateral y simétrica en los lóbulos parietales y occipitales. La RM identificará estas lesiones más precozmente, como áreas bilaterales corticales o subcorticales, hiperdensas, en la misma localización. A diferencias de los infartos isquémicos agudos, el edema vasogénico presente el PRES, no presentará restricción de la difusión. Clínicamente pueden presentar cefalea, alteración del nivel de conciencia y crisis epilépticas. Normalmente, con un correcto tratamiento de la hipertensión, estas lesiones evolucionan favorablemente, siendo clínica y radiológicamente reversibles, siendo poco frecuente la progresión a infartos cerebrales o hemorragias. 4.-EDEMA CEREBRAL DIFUSO: La aparición de edema cerebral difuso después del consumo de drogas ilícitas suele tener un mal pronóstico, y refleja una afectación anóxica cerebral, secundaria a insuficiencia cardiaca o a severa depresión respiratoria en los casos de sobredosis de opioides, o a fallo multiorgánico fulminante por sobredosis. Radiológicamente podremos observar un pérdida de la diferenciación de la sustancia blanca-sustancia gris, con una hipodensidad difusa en el TC, y una hiperseñal en las secuencias T2 de la RM, asi como un borramiento de los surcos cerebrales y de las cisternas basales. 5.-LEUCOENCEFALOPATÍA TÓXICA: Se ha descrito una tipo específico de leucoencefalopatia secundaria al consumo inhalado de heroína, que probablemente es secundaria a una impureza de la droga más que a la heroína en si, y solo se ha detectado por esta vía de administración. Los pacientes pueden presentar síntomas cerebelosos o extrapiramidales. Los hallazgos radiológicos son característicos, observándose una hipodensidad simétrica y una hiperseñal en las secuencias T2 de la RM, que afectan a la sustancia blanca cerebelosa, los pedúnculos cerebrales, la porción anterior de la cápsula interna y la sustancia blanca subcortical.

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Los estudios histológicos demuestran una degeneración espongiforme de las áreas afectadas. 6.-ATROFIA CEREBRAL: La atrofia cerebral se puede identificar en consumidores crónicos de múltiples drogas, como la cocaína, la anfetaminas y los opiáceos. Hay una mayor pérdida de volumen de los lóbulos frontales, y en menor frecuencia de los temporales. En algunos casos se ha demostrado también atrofia cerebelosa y del tronco del encéfalo. 7.-INFECCIÓN: Las infecciones del SNC suelen ser secundarias al consumo de drogas intravasculares en pacientes afectos de endocarditis, predominantemente izquierda. Produciéndose émbolos sépticos que pueden producir infartos isquémicos, abscesos cerebrales o formación de aneurismas micóticos. El uso de drogas por vía parenteral es un factor de riesgo para la adquisición del VIH, que asimismo está relacionado con una variedad de infecciones del SNC. CASOS CLÍNICOS: Presentamos dos casos clínicos diagnosticados y tratados en nuestro servicio. El primer caso (fig.1 a la fig.6), se trata de un hombre de 35 años al que se le diagnostica por TC de hematoma intraparenquimatoso temporal izquierdo con componente hemorrágico intraventricular y efecto masa secundario. En estudios RM de control aparece una extensa lesión isquémica subaguda córtico-subcortical frontoparieto-temporal izquierda, del territorio superficial de la aretria cerebral media izquierda, así com estenosi significativa del tercio medio de la arteria basilar. Hallazgos, que en el contexto clínico, son compatibles con un sindrome de vasoconstricción cerebral por consumo de cannabis. El segundo caso (fig.7 a la fig.11) se trata de un hombre de 34 años que presenta un déficit neurológico del territorio de la arteria cerebral media izquierda. Se realitza TC de cráneo de urgencias, donde no se identifican lesiones agudas. En el estudio RM destaca una extensa lesión isquémica subaguda cortical fronto-parietal izquierda, sin signos de transformación hemorrágica ni alteraciones significativas en el estudio angio-RM.

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Fig. 1: Estudio TC de cráneo que muestra hematoma intraparenquimatoso temporal izquierdo con componente hemorrágico intraventricular.

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Fig. 2: Estudio RM cerebral con secuencias potenciadas en T2, FLAIR, estudio de difusión y angio-RM, que muestra extensa lesión hiperintensa córtico-subcortical frontoparieto-temporal izquierda, con restricción en la difusión, en relación a infarto extenso subagudo del territorio superficial de la arteria cerebral media izquierda. En el estudio angio-RM se observa una estenosi signiifcativa del tercio medio de la arteria basilar.

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Estos hallazgos son compatibles con sindrome de vasoconstricción cerebral en el contexto clínico de consumo de cannabis.

Fig. 3: Estudio RM cerebral con secuencias potenciadas en T2, FLAIR, estudio de difusión y angio-RM, que muestra extensa lesión hiperintensa córtico-subcortical fronto-

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parieto-temporal izquierda, con restricción en la difusión, en relación a infarto extenso subagudo del territorio superficial de la arteria cerebral media izquierda. En el estudio angio-RM se observa una estenosi signiifcativa del tercio medio de la arteria basilar. Estos hallazgos son compatibles con sindrome de vasoconstricción cerebral en el contexto clínico de consumo de cannabis.

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Fig. 4: Estudio RM cerebral con secuencias potenciadas en T2, FLAIR, estudio de difusión y angio-RM, que muestra extensa lesión hiperintensa córtico-subcortical frontoparieto-temporal izquierda, con restricción en la difusión, en relación a infarto extenso subagudo del territorio superficial de la arteria cerebral media izquierda. En el estudio angio-RM se observa una estenosi signiifcativa del tercio medio de la arteria basilar. Estos hallazgos son compatibles con sindrome de vasoconstricción cerebral en el contexto clínico de consumo de cannabis.

Fig. 5: Estudio RM cerebral con secuencias potenciadas en T2, FLAIR, estudio de difusión y angio-RM, que muestra extensa lesión hiperintensa córtico-subcortical frontoparieto-temporal izquierda, con restricción en la difusión, en relación a infarto extenso subagudo del territorio superficial de la arteria cerebral media izquierda. En el estudio angio-RM se observa una estenosi signiifcativa del tercio medio de la arteria basilar. Estos hallazgos son compatibles con sindrome de vasoconstricción cerebral en el contexto clínico de consumo de cannabis.

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Fig. 6: Estudio RM cerebral con secuencias potenciadas en T2, que muestra persistencia del hematoma intraparenquimatoso temporal izquierdo.

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Fig. 7: Caso clínico 2: Estudio RM con secunecias potenciadas en T2 y FLAIR, estudio de difusión y angio-RM, que muestra extensa lesión isquémica subaguda del territorio superficial de la arteria cerebral media izquierda, en el contexto clínico de intoxicación con cocaína. Sin alteraciones significativas en el estudio angio-RM.

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Fig. 8: Caso clínico 2: Estudio RM con secunecias potenciadas en T2 y FLAIR, estudio de difusión y angio-RM, que muestra extensa lesión isquémica subaguda del territorio superficial de la arteria cerebral media izquierda, en el contexto clínico de intoxicación con cocaína. Sin alteraciones significativas en el estudio angio-RM.

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Fig. 9: Caso clínico 2: Estudio RM con secunecias potenciadas en T2 y FLAIR, estudio de difusión y angio-RM, que muestra extensa lesión isquémica subaguda del territorio

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superficial de la arteria cerebral media izquierda, en el contexto clínico de intoxicación con cocaína. Sin alteraciones significativas en el estudio angio-RM.

Fig. 10: Caso clínico 2: Estudio RM con secunecias potenciadas en T2 y FLAIR, estudio de difusión y angio-RM, que muestra extensa lesión isquémica subaguda del territorio

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superficial de la arteria cerebral media izquierda, en el contexto clínico de intoxicación con cocaína. Sin alteraciones significativas en el estudio angio-RM.

Fig. 11: Caso clínico 2: Estudio RM con secunecias potenciadas en T2 y FLAIR, estudio de difusión y angio-RM, que muestra extensa lesión isquémica subaguda del territorio superficial de la arteria cerebral media izquierda, en el contexto clínico de intoxicación con cocaína. Sin alteraciones significativas en el estudio angio-RM.

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Conclusiones Dados sus hallazgos inespecíficos, es importante considerar el consumo de drogas de abuso como posible origen de lesiones cerebrovasculares agudas, sobretodo en pacientes jóvenes, y recordar que las diferentes complicaciones neurológicas se asociaran con un tipo de droga y su forma de adminstración. Teniendo en cuenta, además, que estas pueden coexistir con otras complicaciones sistémicas.

Bibliografía - Your brain on drugs: imaging of drug-related changes in the central nervous system. Radiographics 2012; 32: 701-719; Benita Tamrazi, Jeevak Almast. - Radiology of recreational drug abuse; radiographics 2007; 27: 919-940; Ian G. Hagan, Kashif Burney. - Diagnóstico por imagen. Cerebro, 2011. Osborn, Salzman, Barkovich.

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