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CARTAS AL DIRECTOR Meningitis criptocócica y criptococoma pulmonar en paciente con linfocitopenia CD4 idiopática Sr Director. Cryptococcus neoformans es un hongo aislado en suelos contaminados con excrementos desecados de aves. No forma parte de la flora del hombre y penetra en su organismo al inhalar aerosoles formados a partir del suelo contaminado. La localización primaria del criptococo es el pulmón, donde provoca una infección que cura espontáneamente en pacientes inmunocompetentes, o por el contrario, en pacientes inmunocomprometidos se disemina principalmente al sistema nervioso central donde origina meningoencefalitis aguda o insidiosa. Con el aumento de fármacos inmunosupresores y la inmunodeficiencia del sida, la incidencia de criptococosis como infección oportunista ha aumentado1. Describimos un caso de meningitis criptocócica y criptococoma pulmonar en una linfocitopenia CD4 idiopática. Se trata de una mujer de 29 años que ingresa por cefalea frontal pulsátil, intensa febrícula y fotopsias de una semana de evolución. No refiere alergias medicamentosas, hábitos tóxicos, historia familiar de inmunodeficiencias, contactos sexuales de riesgo, ni tratamientos farmacológicos. Su profesión era odontóloga. Un mes antes del ingreso se hace análisis: leucopenia con linfocitopenia y monocitosis, haciéndose serología para el virus de la inmunodeficiencia human (VIH) que fue negativa. La exploración mostró los siguientes datos temperatura de 37,4ºC; tensión arterial 120/70 mmHg; estaba consciente y orientada, con mínima rigidez de nuca, siendo el resto de la exploración neurológica y de otros aparatos sin alteraciones. El fondo de ojo mostró una papila normal. Hemograma: leucocitos 3.200/ul (68%N; 10%L; 20%M; 2%E), el resto fue normal. Creatinina, transaminasas, LDH, fosfatasa alcalina, gammaglutamil transpeptidasa, proteinograma y coagulación normales. Velocidad de sedimentación glóbular 40mm/primera hora. La radiografía de tórax era normal. Líquido cefalorraquídeo (LCR): glucosa 51mg; proteínas 55mg/dl; hematíes 4/mm3; leucocitos 14/mm 3 (18%PMN; 54%l). Tomografía computarizada (TC) craneal sin alteraciones. Se consideró que la paciente presentaba una meningitis linfocitaria vírica y fue tratada sintomáticamente. Tras dos días hubo un empeoramiento clínico con disminución del grado de conciencia. En la resonancia magnética nuclear encefá-

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lica se observaron lesiones parcheadas con morfología “en anillo” que se realzaron, tras la administración de contraste a la vez que captaba la leptomeníngea, lo que sugirió una meningoencefalitis infecciosa empezando tratamiento empírico con tuberculostáticos. Las serologías (reagina plasmática rápida, anticuerpos fluorescentes a treponema, venereal disease research laboratory; Brucella; Borrelia; herpes simple varicela-zoster; citomegalovirus; herpes-6 y Epstein-Baar) la tinción de Ziehl Neelsen, el Gram y el cultivo del LCR fueron negativos. ADA en LCR normal. Antígeno criptocócico en sangre y LCR positivo a 1/8. Cultivo LCR positivo para Cryptococcus neoformans. Citología de LCR con estructuras micóticas. CD4: 75/mm3; ratio CD4/CD8: 0,91. Pruebas para detectar VIH (Elisa y Western-Blot) negativos. Carga vírica VIH indetectable. Ag p24 negativo. TC toraco-abdominal (5 días tras la radiografía de tórax): nódulo cavitado de 1,5 cm en lóbulo superior derecho. Aspiración y biopsia de médula ósea libre de infiltración tumoral. Con el diagnóstico de meningitis criptocócica y criptococoma pulmonar en el seno de una linfocitopenia CD4 idiopática se inició tratamiento con anfotericina B (0,7 mg/kg/día) por vía intravenosa y flucitosina (37,5 mg/kg/6h) por vía oral. A las dos semanas el cultivo del LCR fue negativo. A las tres semanas se hizo terapia secuencial con fluconazol (400 mg/día) por vía oral hasta completar 10 semanas desapareciendo las manifestaciones clínicas y las alteraciones en las pruebas complementarias, excepto su linfocitopenia.

patogenia y tratamiento de esta enfermedad3,4.

Conclusión

Los padres de una niña de 3 años y medio que asistía a una guardería fueron avisados por el personal de la misma de la existencia de piojos en algunos niños. A pesar de que tras el examen cuidadoso de la niña no se encontraron adultos ni liendres, toda la familia (padres, niña y un hermano de 15 meses) realizaron tratamiento mediante dos lavados (días 1 y 6 desde el aviso) con champú de permetrina al 1,5%, no observándose parásitos. Por ello, y coincidiendo en el tiempo con el final de la asistencia a la guardería se dio por finalizado el tratamiento. Casi un mes después se detectaron abundantes liendres y algún adulto en la niña, realizando nuevamente tratamiento toda la familia. Tras la aplicación del champú se observó gran número de parásitos en el aclarado en ambas mujeres, y muy escaso en los varones, notando que algunos insectos

La linfocitopenia CD4 idiopática se define al hallar una cifra absoluta de linfocitos CD4 inferior a 300/µl (0,3x109/l) en dos ocasiones en pacientes sin evidencia serológica o virológica de infección por VIH. Excluiremos inmunodeficiencias congénitas o linfocitopenias transitorias. La proporción de pacientes que padecen esta enfermedad no se conoce ya que al no tener clínica no van al médico, por otro lado un 50% de casos sufren una infección oportunista indicativa de inmunodeficiencia celular2. Su patogenia no está clara relacionándose con infecciones víricas o enfermedades autoinmunes que se complican con linfocitopenias o incluso nuevos retrovirus sugeridos por hallazgos de partículares retrovíricas en cultivos de mononucleares. Se precisan estudios para clarificar la

José Manuel Rodríguez Ander, Andía, Francisco Carreras, Alfredo Aberasturi, Pilar Anaut y Fernando García. Servicio de Medicina Interna. Hospital Santiago Apostol. Vitoria-Gasteiz.

Bibliografía 1. Ho CL, Vhang BC, Hsu GC, Wu CP, Pulmonary cryptococoma and meningitis in an HIVnegative patient. Respiratory Medicine 1998; 92 (1): 120-122. 2. Hayashi T, Hinoda Y, Takahashi T, Adachi M, Miura S, Izumi T, et al. Idiopathic CD4+ T lymphocytopenia with Bowen´s disease. Internal Medicine 1997; 36 (11): 822-824. 3. Torikai K. Idiopathic CD4+ T Iymphocytopenia. Internal Medicine 1997; 36 (11): 759. 4. Ishida T, Hashimoto T, Arita M, Ito I, Osawa M. Pulmonary Mycobacterium avium disease in a young patient with idiopathic CD4 + T lymphodytopenia. Internal Medicine 1998; 37 (7): 622-624.

Pediculosis resistente a permetrina Sr. Director. La parasitación por Pediculus humanus var. capitis (piojo de la cabeza) es un viejo problema que afecta fundamentalmente a niños en edad escolar sin distinción de nivel socio-ambiental, cuya frecuencia parece haber aumentado en los últimos años, a pesar de disponer de tratamientos altamente efectivos. Presentamos un caso de infestación con resistencia clínica a la permetrina que, en nuestro conocimiento, no ha sido descrita en nuestro país.

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Cartas al Director

mantenían cierta movilidad. Se repitió el lavado con champú hasta en cuatro ocasiones más, incluyendo en alguna de ellas el pretratamiento con loción de permetrina al 1,5% que se mantuvo durante 30 minutos cubriendo la cabeza con un gorro de plástico, pero en todas las ocasiones se encontraron adultos en distintos estadios de evolución tanto en la niña como en la madre, manteniéndose libres de parásito los varones. Ante el fracaso se intauró tratamiento con otro champú que contenía fenotrín al 0,3% y butóxido de piperonilo al 2%, no observándose nuevas formas adultas a partir del segundo lavado. Durante el tratamiento se realizaron aclarados con agua mezclada con vinagre a partes iguales para facilitar la extracción de las liendres. La infestación por piojos constituye un problema sanitario porque produce una clínica en ocasiones muy molesta y debido a que con frecuencia se producen lesiones de rascado con sobreinfección. Además, continúa pesando sobre ella un cierto estigma vergonzante que hace que los afectados tiendan a ocultarla. Su tratamiento, además de un elevado gasto económico farmacéutico, conlleva la exposición a distintos insecticidas. En los últimos estudios epidemiológicos españoles que hemos encontrado, todos ellos de los años ochenta1-3, se obtienen unas prevalencias variables, pero en ningún caso despreciables, oscilando entre el 4,9%1 y el 14,0%2 de la población escolar. Para el tratamiento disponemos de distintos insecticidas, considerados todos ellos eficaces, y pertenecientes a distintos grupos químicos cuyos principales representantes son los siguientes: clorados orgánicos (lindano), organofosforados (malatión), piretroides (permetrina, fenotrin, aletrina, etc.), y sinérgicos de las piretrinas (butóxido de piperonilo y sulfóxido de piperonilo). Los fallos en el tratamiento eran considerados habitualmente como aplicaciones incorrectas, pero desde hace unos años se describen resistencias a los fármacos, especialmente a los piretroides en distintos países4-7. Esta situación llegó al extremo de que en 1996 el Departamento de Salud del Reino Unido recomendó como tratamiento de primera línea contra la pediculosis el peinado con un peine fino (liendrera) del cabello humedecido8. Esta práctica se ha mostrado claramente inferior en resultados al tratamiento con insecticidas en un reciente estudio9. Dudamos seriamente que el caso que presentamos sea una excepción en

nuestro país, lo cual tendría gran importancia para el tratamiento y control de la pediculosis de la cabeza, más aún teniendo en cuenta que la mayoría de los productos específicos que se pueden encontrar en las farmacias contienen piretroides. El uso de estos fármacos, en caso de que las resistencias sean altas, produciría una falsa sensación de seguridad, y ayudaría a la propagación de la infestación. En nuestro caso, es de destacar el hecho de que el segundo champú que sí resultó efectivo contenía igualmente un piretroide (fenotrín), por lo que hay que pensar que no había resistencia cruzada, o que el butóxido de piperonilo que actúa sinérgicamente fue capaz de superarla. Quizá sea buen momento para realizar un estudio amplio de prevalencia de esta parasitosis, en el que además se recojan ejemplares cuya sensibilidad a distintos fármacos pueda ser testada in vitro.

Jesús Viñuelas Sección de Microbiología. Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres.

Bibliografía 1. Villalbí JR, Bolíbar B. La infestación por piojos en el medio escolar: evaluación de un programa de desparasitación. Actas Dermo-Sif 1986; 10: 625-628. 2. Capote L, Alvarado ML, Cabeza A, Díaz A. Pediculosis en la población escolar de la isla de Tenerife. Actas Dermo-Sif 1988; 79 (2): 139141. 3. Magra Saenz de Buruaga G, Goiria Ormazabal JI, López Martínez I, López Rodrigo C, Bonet Romero T, Caturla Latorre J. Pediculosis capitis: estudio epidemiológico de 23.624 escolares en Bilbao. Rev Sanid Hig Pública 1989; 63(1-2): 49-62. 4. Chosidow O, Chastang C, Brue C, Bouvet E, Izri M, Monteny N, et al. Controlled study of malathion and d-phenothrin lotions for Pediculus humanus var capitis-infested schoolchildren. Lancet 1994; 24-31; 344(8939-8940): 1.724-1.727. 5. Rupes V, Moravec J, Chmela J, Ledvinka J, Zelenkova J. A resistance of head lice (Pediculus capitis) to permethrin in Czech Republic. Cent Eur J Public Health 1995; 3(1): 3032. 6. Burgess IF, Brown CM, Peock S, Kaufman J. Head lice resistant to pyrethroid insecticides in Britain. BMJ 1995; 311: 752. 7. Pollack RJ, Kiszewski A, Armstrong P, Hahn C, Wolfe N, Rahman HA, et al. Differential permethrin susceptibility of head lice sampled in the United States and Borneo. Arch Pediatr Adolesc Med 1999; 153 (9): 969-973. 8. Department of Health.The prevention and treatment of head lice. London: DOH, 1996. 9. Roberts RJ, Casey D, Morgan DA, Petrovic M. Comparison of wet combing with malathion for treatment of head lice in the UK: a pragmatic randomised controlled trial. Lancet 2000 Aug 12; 356(9229): 540-544.

Peritonitis bacteriana por Leclercia adecarboxylata en un paciente sometido a diálisis peritoneal Sr. Director. La diálisis peritoneal crónica ambulatoria (CAPD) constituye un procedimiento alternativo a la hemodiálisis para el tratamiento de la insuficiencia renal. Sin embargo, a pesar de la múltiples ventajas que presenta, el número de complicaciones infecciosas es elevado, con unas incidencias de peritonitis que oscilan entre un 0,4 y 6,3 episodios por paciente al año, con una media en torno a 2,1. Los microoganismos más frecuentemente implicados son aquellos que pueden encontrarse colonizando la piel. De este modo más del 50% son producidos por Staphylococcus coagulasa negativa siendo el agente más común S. epidermidis. Los bacilos gramnegativos, incluyendo bacterias hidrofilicas como Acinetobacter spp. y Pseudonomas aeruginosa producen el 13%-35% de los casos, y los hongos, fundamentalmente Candida spp. el 7%-10% de los episodios. Aportamos un caso de infección del líquido peritoneal por Leclercia adecarboxylata y Acinetobacter lwoffi en un paciente varón de 74 años de edad con antecedentes de accidente cerebrovascular, hipertensión arterial, ateromatosis con vasculopatía periférica, talasemia B minor, cardiopatía isquémica tipo infarto agudo de miocardio e hipercolesterolemia, en tratamiento con parches de nitroglicerina, ticlopidina y omeprazol. Desde 1997 padece insuficiencia renal crónica secundaria a angiosclerosis en programa de diálisis peritoneal crónica ambulatoria junto a tratamiento con EPO y hierro intravenoso. En junio de 2000 del cultivo de líquido peritoneal se aislaron dos bacilos gramnegativos identificados como L. adecarboxylata y A. lwoffi mediante el sistema automático WIDER® y sistema API 32 GN bioMeriux®. La cepa de L. adecarboxylata era sensible a todos los antimicrobianos habituales para gramnegativos excepto fosfomicina. L. adecarboxylata es una enterobacteria descrita en 1986. Con anterioridad se la denomino: Enteric group 41, más tarde Leclerc lo identificó como Escherichia adecarboxylata1. Posteriormente en 1986 Tamura et al por técnicas de biología molecular lo excluyó de este género y se considera género propio con una sola especie2. Se diferencia de E. coli en la producción de pigmento amarillo, es adonitol posi-

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Enferm Infecc Microbiol Clin. Volumen 19, Número 5, Mayo 2001

tivo, malonato positivo y lisina negativa. Es Voges-Proskauer y citrato negativa, ß-galactosidasa (ONPG) positiva y oxidasa negativa3. Por secuenciación del gen 16S ARN ribosómico se incluye en el grupo γ de las proteobacterias4. Su contenido en G+C es 52% a 54%. L. adecarboxylata es una bacteria aislada de forma poco habitual en muestras clínicas. Son bacterias ubicuas que se encuentran en comida, agua, y medio ambiente 5 Ocasionalmente se ha aislado en infecciones del tracto urinario, bacteriemias y neumonías generalmente como copatógeno6.

José Antonio Rodríguez, Francisco Javier Sánchez, Mª Nieves Gutiérrez, José Elías García y José Ángel García-Rodríguez

Bibliografía 1. Izard D, Mergaert J, Gavini F, Beji A, Kersters K, De Ley J, Leclerc H. Separation of Escherichia adecarboxylata from the “Erwinia herbicola-Enterobacter agglomerans” complex and from the other Enterobacteriaceae by nucleic acid and protein electrophoretic techniques. Ann Inst Pasteur Microbiol 1985; 136 (Supl B): 151-168. 2. Tamura K, Sakazaki R, Kosako Y, Yoshizaki E. Leclercia adecarboxylata gen. nov., formerly known as Escherichia adecarboxylata. Curr Microbiol 1986; 13: 179-184. 3. Konemann EW. Allen SD, Janda WM, Schreckenberger PC, Winn WC. Taxonomy of the Enterobacteriaceae. En: Color atlas and textbook of Diagnostic Microbiology, (5th ed) 1997; 171-241. 4. Didier R, Tilton R. Dictionary of Infectious Diseases. Elsevier 1999; 559. 5. Farmer JJ, Davis BR, Hickman-Brenner FW, McWhorter A, Huntley-Carter GP, Asbury MA, et al. Biochemical idenification of new species and biogroups of Enterobacteriaceae isolated from clinical specimens. J Clin Microbiol 1985; 21: 46-76. 6. Temesgen Z, Toal DR, Cockerill FR. Leclercia adecarboxylata infections: case report and review. Clin Infect Dis 1997; 25 (1): 79-81.

Empiema por Salmonella enterica serotipo enteritidis Sr. Director. La gastroenteritis es la manifestación clínica más frecuente de la infección por Salmonella enterica serotipo no typhi (SNT); por el contrario, la salmonelosis extraintestinal es un cuadro poco habitual en nuestro medio 1-3 representando la forma pleuropulmonar un 5%-9% de los casos4,5. El empiema aparece normalmente como complicación de la neumonía, aunque en ocasiones puede

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aparecer como un proceso aislado6. Presentamos un nuevo caso de empiema por SNT en una paciente sin manifestaciones previas de gastroenteritis. Se trata de una mujer de 82 años de edad que, tras un cuadro de tos y expectoración tratado por su médico de cabecera sin mejoría objetivable, presenta empeoramiento progresivo con malestar general, anorexia de un mes y medio de evolución y, en los últimos días, dolor en el costado izquierdo, por lo que acude al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital. En la exploración se constató que la paciente estaba afebril y presentaba hipoventilación en hemitórax izquierdo. En la radiografía de tórax se observó un velamiento de dicho hemitórax. Los datos analíticos a destacar fueron: 30.000 leucocitos/mm3 (89S, 7L,2M, 2C), 3,86 millones hematíes /mm 3, 862.000 plaquetas/mm3, hemoglobina 8,3 g/dl, hematócrito 25%, urea 92 mg/dl y creatinina 1,42 mg/dl. Se instauró tratamiento empírico con imipenem por vía intravenosa 500 mg/6h y se realizaron hemocultivos seriados, y urocultivo que resultaron negativos y cultivo de líquido pleural, con características de empiema y crecimiento de S. enterica serotipo Enteritidis sensible a ampicilina, cotrimoxazol y ciprofloxacina. Posteriormente se realizaron coprocultivos que fueron negativos. El empiema se drenó, dirigiéndose con una tomografía axial computerizada, y se sustituyó el imipenem por ciprofloxacina oral (500 mg/12h) durante 3 semanas. La paciente tras una semana de tratamiento evolucionó favorablemente y fue dada de alta tras la resolución del empiema. La salmonelosis extraintestinal es relativamente infrecuente 1,5% a 6% del conjunto de salmonelosis en las distintas series y, dentro de éstas, la afección pleuropulmonar representa un 5%-9%1,5. La infección pulmonar parece ser de origen intestinal, en la mayoría de los casos por diseminación hematógena tras colonización o infección gastrointestinal o, más raramente, por aspiración de secreciones gástricas infectadas. la infección puede producirse también por extensión desde un foco cercano3.5. En este caso, aunque la paciente no había tenido ningún síntoma de afección gastrointestinal y los coprocultivos fueron repetidamente negativos pensamos que el origen de la infección fue el tracto digestivo, puesto que en ocasiones las salmonelosis focales aparecen tras un intervalo prolongado después de cuadros de gastroenteritis

que pueden pasar desapercibidos al propio paciente1. A diferencia del cuadro que presentamos la infección pulmonar por SNT sigue habitualmente un curso agudo y la mayoría de los pacientes tienen síntomas respiratorios de menos de una semana de duración antes del diagnóstico5. Por otra parte, la adquisición de estas formas focales de infección por SNT se asocia a enfermedades de base crónicas debilitantes o inmunodepresión3. En esta paciente la anemia y la edad avanzada pudieron ser factores predisponentes.

Pilar Berdonces, María Julia Echeverría, Fátima Mendozaa, María José López de Goicoechea y Rafel Ayarza. Sección de Microbiología y aServicio de Medicina Interna. Hospital de Galdakao. Vizcaya.

Bibliografía 1. Canut A, Brezmes MF, Antolín MI, Yagüe A, Arriba A, Infecciones focales por Salmonella no tiphy: revisión de nuestra casuística y comparación con otras series. Rev clin Esp 1992; 191: 71-75. 2. García-Rodríguez JA, García-Sánchez JE, Muñoz Bellido JL, García García MI. Salmonelosis focal en España. Presentación de 14 casos y revisión de la literatura Enferm Infecc Microbiol Clin 1990; 8: 134-143. 3. Ruiz M, Rodríguez JC, Elía M, Royo G. Infecciones extraintestinales producidas por serotipos no tifoideos de Salmonella. Experiencia de nueve años. Enferm Infecc Microbiol Clin 2000; 18: 219-222. 4. Aguado JM, Obeso G, Cabanillas JJ, Fernández-Guerrero M, Alés J. Pleuropulmonary infections due to nontyphoid strains of Salmonella. Arch Intern Med 1990; 150: 54-56. 5. Cohen JI, Bartlett JA, Corey GR. Extraintestinal manifestations of Salmonella infections. Medicine 1987; 66: 349-388. 6. Císcar MA, Barranco MJ, Peris R, Ramón M, Arnau A, Juan G. Empiema por Salmonella en paciente con alcoholismo. Enferm Infecc Microbiol Clin 1992; 10: 627-628.

Meningitis por Salmonella sp. en el adulto. Presentación de un caso y revisión de la bibliografía española Sr. Director. La meningitis producida por Salmonella sp. es infrecuente, representando en algunas series el 0,9 % del total de los casos de salmonelosis1. La mayor parte se han comunicado en niños, especialmente en neonatos y en lactantes. Las causas de la mayor incidencia en estos grupos de edad no se conocen bien pero podrían tener relación con traumatismos en el parto, defectos transitorios de la

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Cartas al Director

inmunidad celular y con la mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica1. De forma excepcional se ha descrito en adultos, relacionándose con la presencia de enfermedades de base o inmunosupresión (neoplasias, trasplantes, alcoholismo, etc.) que favorecen la diseminación de este microorganismo hacia las meninges a partir del tracto gastrointestinal1. A continuación presentamos un caso de meningitis producido por Salmonella enteritidis en un adulto ingresado en nuestro hospital. Se trataba de un varón de 79 años con antecedentes de astenia, dolor lumbar y pérdida de 20 kg de peso desde el año anterior. Acudió a urgencias por un cuadro febril de 3 días de evolución acompañado de escalofríos y de cefalea. Un mes antes se produjo un brote familiar de gastroenteritis causado por Salmonella enteritidis. En el momento del ingreso el enfermo estuvo consciente y parcialmente orientado. La temperatura fue de 39ºC, la frecuencia cardíaca de 130 lpm, la frecuencia respiratoria de 30 rpm y la presión arterial de 170/90 mmHg. En la exploración neurológica presentó una intensa rigidez de nuca con signos meníngeos positivos. No hubo focalidad neurológica. El resto de la exploración física fue normal excep-

to el tacto rectal que evidenció una próstata aumentada de tamaño sin nódulos. En la analítica destacó: hemoglobina 6,5 g/dl, hematocrito 22 %, leucocitos 7.120/mm3 (neutrófilos 79 %, linfocitos 14 %, monocitos 2 %) y plaquetas 115.000/mm3. Albúmina 18 g/l, fosfatasa alcalina 180 UI/l y glucosa 131 mg/dl. El resto de la analítica practicada al ingreso fue normal, como la radiografía de tórax. Se realizó una tomografía axial computarizada (TAC) que mostró atrofia córticosubcortical, y una punción lumbar que dio salida a un líquido cefalorraquídeo (LCR) purulento con 440 leucocitos/ mm 3 (70% polimorfonucleares), 7 mg/dl de glucosa y 372 mg/dl de proteínas. En el cultivo del LCR se aisló Salmonella enteritidis sensible a ampicilina, cotrimoxazol y cefalosporinas de tercera generación. Los cultivos de sangre y de orina fueron estériles. Se inició tratamiento con 2 g/6h por vía intravenosa (iv) de cefotaxima mejorando lentamente el estado clínico. Se obtuvo un valor de antígeno prostático específico de 1.681 ng/dl. Se realizó una TAC de control al décimo día de evolución que fue normal. Sin embargo, 24 horas después el enfermo empeoró apareciendo lenguaje incoherente y disminución progresiva del grado de conciencia. Se realizó una punción lumbar que dio lugar a un

LCR con 46 leucocitos/mm3 (con predominio linfocitario), 27 mg/dl de glucosa (glucosa basal 120 mg/dl) y 232 mg/dl de proteínas; el cultivo del LCR fue estéril. Se incrementó la dosis de cefotaxima a 2 g/4h iv pero el paciente falleció pocas horas después tras 12 días de ingreso. No se realizó estudio necrópsico. En España se han comunicado nueve casos de meningitis producidos por Salmonella spp. en adultos2-9. En la tabla 1 se detallan sus principales características clínicas, evolutivas y terapéuticas, incluyendo las de nuestro caso. De los diez enfermos, siete tuvieron una edad superior a los 60 años. En nueve existieron enfermedades de base, siendo el sida y la cirrosis hepática las más frecuentes (tres casos). Nuestro enfermo presentó un síndrome constitucional de un año de evolución que, junto con el elevadísimo valor del antígeno prostático específico hizo sospechar una neoplasia prostática que no pudo ser confirmada. Un paciente descrito por Asensi et al9 no tuvo ninguna alteración subyacente, hallazgo muy infrecuente en la literatura. La especie más frecuente fue Salmonella enteritidis (ocho cepas). Los hallazgos del LCR correspondieron a meningitis bacterianas. En la mitad de los casos se aisló Salmonella spp. en el

TABLA 1. Características clínicas, evolutivas y terapéuticas de los adultos con meningitis por Salmonella sp. descritos en España Edad/ sexo

62 / M 72 / M 84 / M 42 / V 77 / M

Enfermedad de base

Cirrosis hepática Diabetes mellitus Arteritis temporal Corticoterapia Cirrosis hepática Sida Hemofilia Mieloma múltiple Poliquimioterapia

Aislamiento de Salmonella sp.

LCR Sangre LCR

Serogrupo

Antecedente de diarrea

enteritidis

Sí

enteritidis

No

LCR Sangre Orina LCR

enteritidis

Sí

Grupo D

No

LCR Heces

enteritidis

Sí

LCR Sangre LCR Sangre

enteritidis

No

choleraesuis

No

35 / V

Sida

34 / M

Sida

65 / M

Ninguna

LCR Sangre

enteritidis

Sí

73 / V

Cirrosis hepática

enteritidis

Sí

79 / V

Síndrome constitucional

LCR Heces Pus absceso hepático LCR

enteritidis

Sí

Tratamiento

Evolución

Autor

Cloranfenicol (1g/6h/iv/25d) Cefotaxima (12g/d/iv/6d) Ampicilina (iv/7d)

Muerte (no relacionada) Muerte

Redón et al2

Muerte

Azofra et al4

Cloranfenicol (iv/21d) Ceftazidima + Amikacina + Ampicilina (iv/2d) Cefotaxima (2g/4h/iv/21d) Cefotaxima + Ampicilina (iv/1d) Cefotaxima, (2g/6h/iv/24d) Cloranfenicol + (500mg/6h/vo/21d) TMP-SMX (800mg/12h/vo/21d) Cefotaxima, (2g/6h/iv/39d) Ciprofloxacino (500mg/12h/vo/21d) Cefotaxima (2g/6h/iv/12d)

Curación

Jiménez-Mejías et al5

Muerte

Gutiérrez-Macías et al6

Recurrencia

Gutiérrez et al7

Muerte

Fernández-Guerrero et al8

Curación

Asensi et al9

Curación

Asensi et al9

Muerte

Tena et al

García-Saavedra et al3

M: mujer; V: varón; LCR: líquido cefalorraquídeo; TMP-SMX: trimetoprim-sulfametoxazol; h: horas; iv: vía intravenosa; vo: vía oral; d: días.

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Enferm Infecc Microbiol Clin. Volumen 19, Número 5, Mayo 2001

hemocultivo. El 60% de los enfermos presentaron antecedente de diarrea. Algunos autores han señalado la necesidad de descartar este microorganismo en enfermos con fiebre, sintomatología neurológica y antecedente de diarrea1,9. El tratamiento de la meningitis causada por Salmonella spp. debe realizarse con cefalosporinas de tercera generación por vía parenteral debido a su gran actividad in vitro y a su capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica10. Estudios experimentales realizados en modelos animales han demostrado mejores resultados utilizando estos antibióticos que los obtenidos con ampicilina, cotrimoxazol y cloranfenicol 11. Estos últimos deben reservarse para los casos de alergia a las cefalosporinas, recurrencias o fracasos terapeúticos. Se recomienda que la duración del tratamiento antibiótico sea de al menos 3-4 semanas debido a la evolución tórpida que pueden presentar (como ocurrió en nuestro enfermo) y al riesgo de recurrencias y de complicaciones1,10. En los casos de infección focal intracraneal se recomienda que el tratamiento antibiótico dure al menos 6 semanas10. El pronóstico de este tipo de meningitis es malo a pesar del tratamiento, con una mortalidad que supera el 50%, debido a complicaciones de la propia infección o de la enfermedad de base1. En nuestra revisión seis enfermos fallecieron, cinco de ellos en relación directa con la meningitis. Tres pacientes se curaron, precisando tratamiento antibiótico durante 3-8 semanas, y uno presentó dos recurrencias. Ningún paciente desarrolló complicaciones neurológicas. En resumen, la meningitis causada por Salmonella spp. en adultos se asocia habitualmente a edad avanzada y a enfermedades de base debilitantes o inmunosupresión. El antecedente de diarrea puede orientar el diagnóstico etiológico. Se trata de un proceso que exige realizar tratamiento antibiótico de forma prolongada. La mortalidad es muy elevada a pesar del tratamiento.

Daniel Tena, María Teresa Pérez Pomata, Carmen Gimeno, Elena Rodríguez, Alejandro GonzálezPraetorius, María José Alén, Pilar Robres y Julia Bisquert. Sección de Microbiología. Hospital General de Guadalajara.

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Endocarditis tricuspídea en pacientes con shunt ventrículo-atrial Sr Director. La endocarditis infecciosa derecha (EID) es una entidad con características especiales dentro del conjunto de las endocarditis infecciosas tanto por su menor frecuencia en relación con las de cavidades izquierdas como por su origen microbiológico, manifestaciones clínicas y mejor pronóstico, con menor necesidad de cirugía. Aunque es una enfermedad principalmente de consumidores de drogas por vía parenteral1, se conocen otros factores predisponentes como lesiones cardíacas congénitas con shunt izquierda-derecha2 (sobre todo conducto arterioso persistente y comunicación interventricular) y de forma cada vez más frecuentemente descrita, en relación con dispositivos intravasculares y bacteriemias por Staphylococcus aureus asociadas a catéteres,

con una prevalencia de endocarditis estimada en estas últimas del 23%3. La asociación con shunts de derivación de líquido cefalorraquídeo ha sido raramente descrita4. Presentamos el caso de una mujer de 72 años con antecedentes personales de hipertensión arterial en tratamiento con un diurético, y hemorragia subaracnoidea por un aneurisma de la arteria comunicante anterior complicada con hidrocefalia hace dieciocho años, que precisó tratamiento quirúrgico mediante clipaje del aneurisma y shunt ventrículo-atrial en la misma fecha y que ingresó en nuestro hospital por presentar fiebre elevada de dos semanas de evolución y disnea progresiva. En la exploración la paciente estaba consciente y sin focalidad neurólogica, sudorosa con regular perfusión periférica aunque estable hemodinámicamente, con una discreta taquipnea, sibilancias difusas y crepitantes en bases y se le auscultaba un soplo holosistólico en foco mitral de grado III/IV. En la analítica realizada destacaba una cifra de leucocitos de 36,5 x 109/1 con un porcentaje de neutrófilos del 95,8%, hemoglobina: 8,7 g/dl con velocidad corpuscular media de 90,7 fl; plaquetas 72,5 x 109/l; velocidad de sedimentación globular en la primera hora de 97 mm, gasometría arterial a aire ambiente con PO2: 73 mm Hg; PCO2: 30,7 mm Hg; creatinina de 3,6 mg/dl y urea de 126 mg/dl. El electrocardiograma era normal mientras que en la radiografía de tórax se observaba una cardiomegalia a expensas del ventrículo izquierdo, un catéter de shunt ventrículo-atrial en la aurícula derecha, una imagen cavitada en el lóbulo inferior izquierdo y otra peor definida, ovalada en el lóbulo superior izquierdo. Se le realizó una ecocardiografía transtorácica en la que se evidenciaron al menos dos vegetaciones en la válvula tricúspide (fig. 1), una insuficiencia tricuspídea

Figura 1. Ecocardiografía transtorácica en plano apical de cuatro cámaras en la que se observan dos masas de gran tamaño adheridas a la válvula tricúspide, compatibles con vegetaciones.

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Cartas al Director

leve y una insuficiencia mitral moderada. En una tomografía axial computarizada de toráx se apreciaban múltiples abscesos pulmonares de pequeño tamaño. Se inicio tratamiento antibiótico con cloxacilina ante la sospecha de una endocarditis derecha estafilocócica, creciendo posteriormente en los hemocultivos S. aureus meticilín-sensible. A la semana de su ingreso se le añadió al tratamiento antibiótico anterior gentamicina durante 5 días, ante la persistencia de picos febriles y crecimiento en hemocultivos de S. aureus, quedando afebril, por lo que fue dada de alta tras un mes de estancia hospitalaria. Se le realizó nueva ecocardiografía a los dos meses del alta en la que no se evidenciaron vegetaciones tricuspídeas, permaneciendo la paciente asintomática en espera de serle retirada la derivación de líquido cefalorraquídeo. La endocarditis infecciosa se caracteriza por la presencia de microorganismos en lesiones vegetantes que se producen en el endocardio, generalmente valvular, requiriéndose para su existencia una lesión endotelial, una situación local de hipercoagulabilidad (que constituye la endocarditis trombótica no bacteriana) y la colonización de estas verrugas estériles por microorganismos con características especiales. Esta última suele ocurrir tras una bacteriemia transitoria que a veces se produce de forma espontánea, sobre todo a partir de la cavidad oral o el tubo digestivo. En nuestro caso probablemente una bacteriemia de foco no detectado colonizó un lesión del endocardio, que pudo estar favorecida por la existencia del catéter de shunt en la aurícula derecha u otros factores como el envejecimiento, que produce pérdidas, tanto en la sensibilidad como en la capacidad defensiva de los sistemas de respuesta inmunológica5. En pacientes con el diagnóstico de endocarditis infecciosa por S. aureus la sensibilidad de la ecocardiografía transesofágica (ETE) es superior a la técnica transtorácica, no sólo en cuanto a detección de vegetaciones sino también en la visualización de estructuras valvulares y paravalvulares, por lo que es recomendable su realización, sobre todo cuando la ecocardiografía transtorácica no sea diagnóstica 6. Igual ocurre en pacientes portadores de marcapasos definitivos, en los que la ETE permite diferencia mejor los cables del marcapasos de las vegetaciones adyacentes7. El tratamiento empírico de una endocarditis tricuspídea debe comenzarse, como hicimos en este caso, con

cloxacilina intravenosa en monoterapia, dado el alto porcentaje de resultados satisfactorios8 (89%, sin que sea necesario asociar gentamicina). Aunque la mortalidad de los pacientes con endocarditis infecciosa por S. aureus asociada a dispositivos intravasculares es mayor que la de los casos adquiridos en la comunidad9, es baja si el diagnóstico es precoz y el tratamiento correcto. Al igual que en el caso de catéteres intravasculares y marcapasos, la derivación de líquido cefalorraquídeo debe retirarse, ya que es improbable que se resuelva la endocarditis sin retirar el cuerpo extraño, aunque existe poca experiencia en el manejo de esta complicación y estos dispositivos2.

Jesús Monterrubio, Alberto Córdoba y Daniel Fernández-Bergés. Unidad de Medicina Intensiva. Hospital Comarcal Sánchez-Cortés Don. Benito. Badajoz.

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Infección otomastoidea por Fusobacterium necrophorum en niños: presentación de dos casos Sr. Director. Fusobacterium necrophorum es un bacilo anaerobio estricto gramnegativo conocido como patógeno causante del síndrome de Lemierre (tabla 1). Sin embargo, dicho patógeno se ha relacionado también con infecciones extrafaríngeas tales como sinusitis, otitis media, mastoiditis o infecciones bucodentales, sin trombosis acompañante de la vena yugular interna (VYI). Nosotros presentamos dos casos de infección otomastoidea en niños causadas por F. necrophorum, uno de los cuales desarrolló un cuadro de sepsis, pero sin criterios de síndrome de Lemierre.

Caso 1 Varón de 14 meses diagnosticado dos días antes de faringoamigdalitis sin fiebre. Ingresa por presentar fiebre de cuatro horas, inapetencia y decaimiento. A la exploración tiene regular estado general, tumefacción retro y preauricular izquierda, dolorosa, que se extiende hacia la región suprazigomática, faringe hiperémica, tímpanos deslustrados, cardiorrespiratorio normal, abdomen con hepatoesplenomegalia de 2 cm, neurológico normal. La analítica en el ingreso fue: hemoglobina (Hb) 8,2 g/dl, hematocrito (Hto) 27,7%, 9.280/mm3 (neutrófilos 49%, linfocitos 37%), velocidad de sedimentación glomerular (VSG) 69 mm, plaquetas 198.000/mm3, actividad de protrombina 97%, fibrinógeno 785,8 mg/dl y dímero D 1.422 ng/ml y proteína C reactiva 270 mg/l. Radiografía de tórax: infiltrados hiliares bilaterales inespecíficos; radiografía de abdomen y ecografía abdominal sin alteraciones. El estudio de médula ósea era normal. Tomografía axial computarizada de mastoides: ocupación de oído medio y celdas mastoideas junto a un incremento de partes blandas extracraneales por fuera del peñasco. El eco-doppler descarta la existencia de trombosis en la VYI. A las pocas horas del ingreso se agrava su estado general, con fiebre elevada taquicardia y tensión arterial 52/31 mm/Hg. Se instaura tratamiento con cefotaxima por vía intravenosa a 200 mg/kg/día y expansión de volumen. Mejora el estado general y la tensión arterial, pero a pesar del tratamiento con cefotaxima persiste la fiebre y el edema auricular, por lo que se cambia el tercer día a imipenem 60 mg/kg/día. A las 24 horas desaparece la fiebre, mejora la tumefacción preauricular y

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Enferm Infecc Microbiol Clin. Volumen 19, Número 5, Mayo 2001

TABLA 1. Síndrome de Lemierre. Criterios diagnósticos2 Infección orofaríngea previa Sepsis cuatro o cinco días después de la infección orofaríngea Edema e inflamación de la cara lateral del cuello paralelo al músculo esternocleidomastoideo o al ángulo de la mandíbula Abscesos metastásicos, generalmente en el pulmón Aislamiento de Fusobacterium necrophorum en sangre o en los abscesos

la hepatoesplenomegalia, normalizándose la clínica y la analítica al tercer día de tratamiento con imipenem. En el hemocultivo del ingreso creció Fusobacterium necrophorum.

Caso 2 Se trata de un niño de tres años que ingresa por presentar fiebre elevada de hasta 40,5 grados y supuración ótica unilateral. En días previos había presentado otalgia leve, tratado con eritromicina oral sin respuesta. La exploración al ingreso es normal excepto otorrea derecha, con oído izquierdo normal. Al ingreso presenta: Hb 9g/dl, Hto 27%, leucocitos 13.700/mm3 (22% de cayados, 48% de segmentados y 28% de linfocitos), plaquetas 500.000/mm3, VSG 16 mm, bioquímica sanguínea normal. Radiografía de tórax normal. Se ingresa con cefotaxima, persistiendo la fiebre y la supuración ótica, por lo que se cambia al segundo día a imipenem iv remitiendo la fiebre y la supuración en las siguientes 24 horas. No se realizó TAC. En la radiografía de mastoides existe ocupación de celdillas mastoideas derechas. En el cultivo del exudado ótico al ingreso se aísla F. necrophorum. Aunque previamente ya había sido descrito, fue Lemierre en 1936 quien realizó la mejor descripción de la sepsis postangina1. Los principales criterios clínicos2 para identificar este síndrome se describen en la tabla 1. La mayoría de las publicaciones exigen para el diagnóstico del síndrome los cinco criterios. Sin embargo, en ocasiones no se encuentran signos clínicos externos de trombosis de la VYI. En estos casos el diagnóstico debe realizarse por eco-doppler, aunque también se puede hacer de manera indirecta por la aparición de abscesos sépticos a distancia3. Aunque la descripción clásica del síndrome es por Fusobacterium necrohorum, algunos autores lo han descrito por otros patógenos4. Al mismo tiempo, no todas las sepsis por F. necrophorum dan lugar a un síndrome de Lemierre típico5. Felner en 1971 publicó una serie de 250 casos de bacteriemia causada por Bacteroidaceae, en 15 de las cuales se

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aisló F. necrophorum, no objetivandose en ningún caso trombosis de la VYI6. Presentamos dos casos de infección por este patógeno cuyas características no son compatibles con el síndrome de Lemierre clásico. Ambos casos tiene en común el aislamiento de Fusobacterium necrophorum, y el presentar una infección otomastoidea. Lemierre describió ya inicialmente que el síndrome que lleva su nombre podía aparecer tras otitis media o mastoiditis aguda. Posteriormente varios autores han confirmado este origen comunicando sepsis por este patógeno secundarías a mastoiditis5,7,8. Ambos pacientes se encuentran en la edad pediátrica, lo cual es de interés puesto que la sepsis por F. necrophorum es muy rara en niños, siendo excepcional en menores de cinco años. Nosotros hemos encontrado por debajo de esa edad un caso de sepsis por F. necrophorum secundaria a mastoiditis aguda en una niña de once meses7 Esta niña presentó un edema preauricular de características similares a nuestro primer caso. Los autores lo describen como una presentación inusual del edema que se produce en la mastoiditis aguda, que más característicamente aparece en la zona retroauricular. El síndrome de Lemierre típico se asocia en más del 90% de los casos a una infección faringoamigdalar, fundamentalmente por una cercanía anatómica con la VYI, por los que es lógico que se describa menos en otomastoiditis por F. necrophorum, que, aunque pueda causar sepsis, meningitis o trombosis del seno lateral9,10, raramente se asocia a un síndrome de Lemierre típico. Como conclusión queremos señalar que la otomastoiditis por F. necrophorum, aunque excepcional, debe sospecharse ante un cuadro que evoluciona mal con el tratamiento antibiótico habitual11, debiéndose descartar un síndrome de Lemierre por estudio de imagen. La respuesta al tratamiento en los dos casos es propia de la sensibilidad de este patógeno. Más del 95% de las cepas son sensibles a penicilina, amoxicilina-ácida-clavulánico, clindamicina, metroninazol e imipenem, pero suelen ser resistentes a cefalos-

porinas de tercera generación, lo que explica en nuestros casos el fracaso con este antimicrobiano y la curación con imipenem.

Juan Rodríguez, Julia Fernández, Mª Jesús García, Clementina Borque y Fernando del Castillo Unidad Enfermedades Infecciosas. Hospital Infantil Universitario La Paz. Madrid.

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Diagnóstico de la retinitis de origen incierto mediante amplificación de ácidos nucleicos en humor vítreo Sr. Director. Antes de la introducción del tratamiento antirretrovírico de gran actividad (TARGA); el diagnóstico de las retinitis en pacientes con sida era sinónimo de pérdida de visión y elevada mortalidad. En la actualidad su incidencia ha disminuido drásticamente, pero la aparición de fenómenos inflamatorios en el contexto de la recuperación inmune ocasiona formas de presentación atípica de diagnóstico y tratamiento difícil1. Presentamos dos pacientes con sida y

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Cartas al Director

enfermedad ocular de diagnóstico difícil en los que el estudio de amplificación de ácidos nucleidos mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de humor vítreo resultó de gran utilidad diagnóstica.

Caso 1 Varón de 44 años diagnosticado de infección por el virus de la inmunodeficiencia human (VIH) en 1992 y en diálisis peritoneal desde 1996 por insuficiencia renal crónica secundaria a glomerulonefritis membranoproliferativa. En junio de 1998 ingresó en nuestro hospital por una neumonía por Pneumocystis carinii, el recuento de linfocitos CD4+ fue de 60/mm3 y la carga vírica plasmática (CVP) de VIH de 596.000 copias de ARN ml. A pesar de ello el paciente rechazó iniciar TARGA. Dos meses después presentó una disminución de la agudeza visual en ojo derecho y en la funduscopia se observó una necrosis retiniana periférica y turbidez vítrea. Ante la sospecha de necrosis retiniana aguda por virus varicela zoster (VVZ) se inició tratamiento con aciclovir 5 kg/kg/día por vía intravenosa (iv) sin observar mejoría. La antigenemia pp65 y la PCR cualitativa de citomegalovirus (CMV) en plasma resultaron negativas. Ante la persistencia de la clínica se realizó una punción vítrea y se solicitó un estudio de PCR para virus del grupo herpes, lográndose amplificar ADN de CMV. Se inició tratamiento con ganciclovir intravenoso 1,25 mg/kg/ día durante 21 días, evidenciándose resolución de la necrosis retiniana y recuperación parcial de la visión. Se mantuvo tratamiento con ganciclovir 40 mg iv cada 48 horas sin recidiva de la retinitis, hasta la muerte del paciente en diciembre de 1999 por peritonitis bacteriana asociada a diálisis peritoneal.

Caso 2 Varón de 31 años infectado por VIH, que consultó en septiembre de 1999 por coriorretinitis toxoplásmica en ojo derecho. En aquel momento presentaba un recuento de linfocitos CD4+ de 3/mm 3 y una CVP de VIH-1 de 100.000 copias de ARN ml. Se inició tratamiento con pirimetamina y sulfadiacina, y posteriormente con clindamicina, pero el desarrollo de toxicodermia por los fármacos previos obligó al tratamiento con atovaquona (750 mg cada 6 horas) con buena respuesta clínica. En octubre de 1999 se inicio tratamiento con zidovudina, didanosi-

na y nelfinavir; dos meses después el recuento de linfocitos CD4+ era 55/mm3 y la CVP de VIH resultó indetectable (límite de detección 50 copias de ARN ml). En enero de 2000 presentó una disminución brusca de la agudeza visual en ojo izquierdo. La funduscopia mostró una cicatriz blanquecina no pigmentada en área superior de la papila del ojo derecho, con vítreo claro y agudeza visual (AV) de 0,7. En ojo izquierdo se observaron exudados blancos y hemorragias en área temporal superior con afección de la mácula y con AV de 0,1, compatible con coriorretinitis por CMV. A pesar del tratamiento con ganciclovir (5mg/kg/12 horas IV) durante 21 días no se observó mejoría de la AV y un nuevo estudio del fondo de ojo evidenció la presencia de membranas epirretinianas y vitritis en el ojo izquierdo, compatible con vitritis asociada a reconstituición inmune que fue tratado con esteroides sistémicos. Se continuó tratamiento antirretrovírico, ganciclovir iv (5 mg/kg/ día 5 veces a la semana) y atovaquona. En marzo de 2000 presentó de nuevo disminución de la AV en el ojo derecho con presencia de vitritis. Ante el riesgo de pérdida de visión definitiva y la imposibilidad de asegurar un diagnóstico etiológico se decidió realizar una punción vítrea en el ojo derecho, siendo la PCR de la muestra positiva para Toxoplasma gondii y negativa para CMV. Se asoció al tratamiento azitromicina (1 g/12 horas) y pirimetamina (100 mg/día) durante 6 semanas continuado el tratamiento con atovaquona y ganciclovir iv. Tras 6 meses de tratamiento la AV en ambos ojos era de l, no existía signos de actividad en el fondo de ojo y la CVP de VIH continuaba indetectable.

Discusión El diagnóstico de coriorretinitis por CMV y por otros microorganismos oportunistas se basa en la presencia de hallazgos característicos en el fondo de ojo. Sin embargo, en ocasiones el estudio de fondo de ojo resulta equívoco y poco concluyente. La PCR de CMV y de otros virus del grupo herpes en humor vítreo y acuoso ha mostrado tener una elevada sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de retinitis activa tanto en pacientes inmunocompetentes como en inmunodeprimidos. Smith et al2 analizaron 74 muestras de humor acuoso y vítreo en pacientes con y sin retinitis activa por CMV observando una sensibilidad del 95% y una especificidad del 100% de la PCR para el diagnóstico de retinitis

activa por CMV. Ganabra et al3 estudiaron 28 pacientes con necrosis aguda retiniana y realizaron una punción vítrea para obtener un diagnóstico etiológico, la PCR fue positiva para VVZ en 13 pacientes , para virus herpes simple tipo I en 7 pacientes, para virus herpes simple tipo II en 6, en 1 paciente se logró amplificar ADN de CMV y en otro paciente no se consiguió diagnóstico. Danisse y sus colaboradores4 extrajeron humor acuoso en 15 pacientes con infección por el VIH y retinitis de origen incierto y tras la realización de PCR, 4 pacientes fueron diagnosticados de retinitis por toxoplasma, 5 de retinitis por CMV y 2 por VVZ, el resto de los pacientes quedó sin diagnóstico etiológico. La PCR de toxoplasma en muestras de cámaras anteriores oculares ha mostrado ser de gran utilidad para el diagnóstico de la coriorretinitis toxoplásmica en inmunocompetentes, encontrando una sensibilidad del 54% y una especificidad del 83% en su detección en humor acuoso5. Dada la rentabilidad diagnóstica de la PCR en humor vítreo y el bajo nivel de complicaciones de la técnica, es recomendable su realización temprana en cualquier retinopatía asociada al VIH de origen incierto con evolución tórpida con tratamiento.

Rosario Sánchez, Joaquín Portilla, Sergio Reus, Esperanza Merino, Vicente Boix y Mª Isabel Manso Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital General Universitario de Alicante. Alicante.

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