ANTONIO DE PEREDA (1611 – 1678) San Jerónimo, 1643 Óleo/lienzo, 105 x 84 cm.

6(3$5$'25

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%/$1&$

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Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

Introducción El trauma ocupa el tercer lugar en el mundo como causa de mortalidad y compromete principalmente a personas en edad reproductiva y económicamente activas. Es necesario resaltar que este problema cobra especial relevancia si ORDQDOL]DPRVHQWpUPLQRVGHDxRVGHYLGDSHUGLGRVSRU discapacidad, pues es el trauma el mayor responsable de ello en todo el planeta. $IHFWDPiVDORVMyYHQHVHQP~OWLSOHVVLWXDFLRQHVFRWLGLDQDVFRQGLIHUHQWHVSUHVHQWDFLRQHVFOtQLFDV\HVFDODV de gravedad, asociadas habitualmente a politraumatismos. En el TCE cobra vital importancia la prevención SULPDULD 0HGLGDV FRPR OD ´/H\ =DQDKRULDµ HQ QXHVWUR país, el uso de casco de seguridad en los conductores de motocicletas y los controles de alcoholemia han mostrado HIHFWRVSRVLWLYRVHQODGLPLQXFLyQGHODPRUELPRUWDOLGDG

Epidemiología Se sabe que la principal causa de muerte en los pacientes FRQWUDXPDP~OWLSOHHVHOWUDXPDFUDQHRHQFHIiOLFRJUDYH

FX\DOHWDOLGDGVHHVWLPDKDVWDGHXQ6HFDOFXODTXH en el mundo la tasa de mortalidad por trauma es de 19 por KDELWDQWHVHQ$PpULFD/DWLQDGHSRU KDELWDQWHV\HQ&RORPELDGHSRUKDELWDQWHV (QQXHVWURSDtVDSUR[LPDGDPHQWHGHODFRQVXOWDGH los servicios de urgencias está asociada al trauma. Se considera que el paciente con politraumatismo asociado a TCE tiene doble riesgo de muerte respecto al TXHQRORWLHQHYV $IRUWXQDGDPHQWHHO

de los TCE son leves. El panorama se torna sombrío en los PRGHUDGRV\JUDYHVFRQPRUWDOLGDGHVPD\RUHVTXH En Cali el registro de muertes por TCE es cercano a DQXDOHVODPLWDGGHODVFXDOHVLQYROXFUDQDXWRPRWRUHV\DOFRKRO\DIHFWDQHQHOGHORVFDVRVDKRPEUHV jóvenes. (QHO+RVSLWDO8QLYHUVLWDULRGHO9DOOHHOGHFRQVXOWDVSRU7&(IXHURQDVRFLDGDVDDFFLGHQWHVGHWUiQVLWR\ en 16% de ellas se diagnosticó TCE grave. En su unidad de trauma se atienden diariamente en promedio seis pacientes YtFWLPDVGH7&(FHUUDGR\SRUORPHQRVXQRSRU+3$)

/D IUHFXHQFLD JOREDO GH WUDXPD FUDQHRHQFHIiOLFRHQ ORVVHUYLFLRVGHXUJHQFLDVHVGHO1 Los datos epidemiológicos de trauma en Colombia, según el Dane, son los siguientes: 'HIXQFLRQHVSRUWUDXPD +RPLFLGLRV $FFLGHQWHGHWUiQVLWR 2WURVDFFLGHQWHV 6XLFLGLRV 2WURVWUDXPDV

 

   

Según los servicios de seguridad nacional, estos son los datos de área corporal lesionada: &DEH]D  Cuello y columna cervical 9% 7yUD[\FROXPQDWRUiFLFD  $EGRPHQSHOYLV\FROXPQDOXPEDU ([WUHPLGDGHVVXSHULRUHV ([WUHPLGDGHVLQIHULRUHV

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3RUFHQWDMHGHOHVLRQHVIDWDOHVSRUiUHDFRUSRUDO Cabeza 5% Cuello y columna cervical 16% Tórax y columna dorsal 6% $EGRPHQSHOYLV\FROXPQDOXPEDU  ([WUHPLGDGHVVXSHULRUHV  ([WUHPLGDGHVLQIHULRUHV 

Piel y tejido conjuntivo Rodea el cráneo; sirve como primer amortiguador ante un TCE; alberga una gran red de tejido vascularizado que lo hace la zona cutánea con mayor capacidad para causar FKRTXHKLSRYROpPLFRHQXQSDFLHQWHSRUWDOPRWLYRGHEH KDFHUVHpQIDVLVHQFRQWURODUVXVDQJUDGR

Cráneo Estos alarmantes datos estadísticos han llevado a HVWXGLDUIDFWRUHVSURWHFWRUHVTXHGLVPLQX\DQODPRUELPRU-

WDOLGDG\DWUDEDMDUHQHOORV(QWUHHVWRVIDFWRUHVSURWHFWRUHV están: Seguridad pasiva. Casco, cinturón de seguridad, EROVDVDXWRLQÁDEOHVVHxDOL]DFLyQVHJXULGDGHQHGLÀFLRV Seguridad activa. La más importante y controlable por el hombre, como respetar las señales de tránsito, no conducir ebrio, etc.

Constituido por una bóveda de hueso diploico irrigado en su interior por venas diploicas y emisarias, y al igual que la piel de la cabeza es una de las zonas óseas más vascularizadas; y por una base por la cual entran y salen nervios craneanos, ODPpGXODHVSLQDOVHQRVYHQRVRVYHQDV\DUWHULDVFRQDOWR ÁXMRVDQJXtQHRFRQWLHQHQHVWDVDUWHULDVHOGHO JDVWRFDUGLDFRWRWDO )LJXUD

Meninges y líquido cefalorraquídeo (LCR) Su principal rol es protector. Las meninges están constitui-

Anatomía En su desarrollo, el SNC al igual que los demás órganos, SDVDSRUODFLWRJpQHVLVPLWRVLV\GLIHUHQFLDFLyQFHOXODU  KLVWRJpQHVLVRUJDQL]DFLyQFHOXODUPLJUDFLyQ \RUJDQRJpQHVLVPRGHODPLHQWRGHORVWHMLGRV  $SDUWLUGHODTXLQWDVHPDQDVHGLIHUHQFLDQFODUDPHQWH

HOSURVHQFpIDORHOPHVHQFpIDOR\HOURPEHQFpIDOR (OSURVHQFpIDORVHGLYLGLUiHQWHOHQFpIDOR\GLHQFpIDOR(OWHOHQFpIDORIRUPDUiORVKHPLVIHULRVFHUHEUDOHV HO EXOER ROIDWRULR ORV YHQWUtFXORV ODWHUDOHV \ HO WHUFHU YHQWUtFXOR \ HO GLHQFpIDOR ORV JDQJOLRV EDVDOHV \ OD

QHXURKLSyÀVLV (O PHVHQFpIDOR VH GLIHUHQFLDUi HQ HO DFXHGXFWR GH 6LOYLR\HQHOPHVHQFpIDOR (OURPEHQFpIDORSRUVXSDUWHVHGLYLGLUiHQPHWHQFpIDOR\PLHOHQFpIDOR(OSULPHURVHGLIHUHQFLDUiHQSURWXEHrancia, cerebelo y la mitad superior del cuarto ventrículo; HOPLHOHQFpIDORIRUPDUiHOEXOERODPpGXODHVSLQDO\OD PLWDGLQIHULRUGHOFXDUWRYHQWUtFXOR $ODRFWDYDVHPDQD\DHVWiQGLIHUHQFLDGDVHVWDVHVWUXF-

WXUDV\VHLQLFLDODHWDSDIHWDO En cuanto a los tejidos la cabeza está compuesta, entre

GDVSRUWUHVFDSDVTXHVHSDUDQHOSDUpQTXLPDGHOFUiQHR\ por ende lo protegen de la contaminación exterior ante la posibilidad de que haya exposición a bacterias y suciedad SRUKHULGDVGHODSLHOFRQIUDFWXUDGHFUiQHR Las tres capas, desde el exterior al interior, son la GXUDPDGUHDGKHULGDDOFUiQHRVHSDUDGDGHpOSRUXQHVSDFLRYLUWXDOHSLGXUDO ODDUDFQRLGHVJHQHUDRWURHVSDFLR VXEGXUDO \ODSLDPDGUHGHEDMRGHODFXDOKD\XQHVSDFLR real por el cual pasan los vasos y el LCR que recubre el SDUpQTXLPD El LCR, además de contener nutrientes para el SDUpQTXLPD VLUYH FRPR DPRUWLJXDGRU TXH HYLWD TXH ante las aceleraciones, desaceleraciones y rotaciones el SDUpQTXLPDFKRTXHRURFHGLUHFWDPHQWHFRQODVHVWUXFWXUDV yVHDV OR FXDO VHUtD IDWDO$GHPiV GLVPLQX\H HO SHVRGHOFHUHEURDDSUR[LPDGDPHQWHJUDPRVGHSHVR HIHFWLYR)LJXUD

Parénquima Compuesto por estructuras vitales tales como el cerebro, el FHUHEHORHOWDOORFHUHEUDO\ORVSDUHVQHUYLRV FUDQHDOHV Corresponde más o menos al 2% del peso corporal.

otros, por:

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Trauma craneoencefálico

LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

Trauma craneoencefálico

Disección•coronal

Seno sagital superior

Vena emisario

Granulaciones aracnoideas

Tributarios, frontales y parietales de la vena WHPSRUDOVXSHU¿FLDO

Duramadre (dos capas) Espacio epidural (potencial) Aracnoides

Vena emisario

Espacio subaracnoideo

Ramos de la vena VXSHU¿FLDOIURQWDO y parietal

Piamadre

Granular Laguna venosa

Vena cerebral media, SURIXQGD\VXSHU¿FLDO Arteria y vena meníngea media

Seno sagital inferior Venas cerebrales talamostriadas y plexo coroideo lateral

Arterias y venas temporales profundas. ,QWHUPHGLDV\VXSHU¿FLDOHV

Venas cerebrales subdurales

Figura 1. Disección coronal. El cerebro pesa entre 1.300 y 1.500 gramos. El 40% de su peso está compuesto por sustancia gris (+ 600g), de la cual el 70% son células gliales y el 30% son neuronas (aproximadamente 15 mil millones). Vena emisaria al seno sagital superior

Foramen ciego

Nervio olfatorio

Foramen lámina cribiforme

Vista•superior

Arteria, vena y nervio etmoidal anterior

Hendidura nasal Foramen etmoidal anterior

Canal óptico

Nervio óptico (II) Arteria oftálmica

Nervio maxilar (V2)

Fisura orbital superior

Foramen rotundo

Vena emisaria menor

Foramen de Vesalio inconstante

Nervio oculomotor (III) Nervio troclear (IV) Ramas lacrimal, frontal Nasociliar del nervio oftálmico Nervio mandibular Arteria meningea accesorial Nervio petroso

Foramen oval

Foramen lacerado Nervio facial (VII) Nervio vestibulococlear (VIII) Arteria laberíntica

Meato acústico interno

Nervio hipogloso (XII) - Canal hipoglosal Seno petroso inferior Nervio glasofaringeal (IX) Nervio vago (X) Nervio accesorio (XI) Seno sigmoideo Arteria meníngea posterior

Foramen yugular

Médula oblonga Foramen Meninges magno Arterias vertebrales Ramas meníngeas de arterias vertebrales Raíces espinales de nervios accesoriales

Arteria, nervio y vena etmoidal posterior

Foramen etmoidal posterior

Foramen espinoso

Ramas arteria meningea media y vena meningea

Hiato del nervio petroso menor

Nervio petroso menor

Hiato del nervio petroso mayor

Nervio petroso mayor

Apertura externa del conducto vestibular

Foramen mastoideo (inconstante)

Canal condilar (inconstante)

Ducto endolinfático

Vena emisaria (rama de la occipital)

Vena emisaria (rama de la arteria faringea ascendente)

Figura 2. Vista superior

Fisiología Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquePLD&RQVXPHHOGHOWRWDOFRUSRUDOGHR[tJHQRGHO FXDOXWLOL]DHOVRORSDUDIRUPDU$73FRQXQDWDVDPH-

WDEyOLFDFRQVXPRGHR[tJHQR GH022JWHMLGR PLQXWR“0PLQXWRHQDGXOWRVGHFRQVXPRGH22  8QDRFOXVLyQGHOÁXMRPD\RUTXHVHJXQGRVGLVPL-

nuye la PaO2UiSLGDPHQWHDPP+J\OOHYDDOSDFLHQWH DLQFRQFLHQFLD$ORVVHJXQGRVSUHVHQWDDOWHUDFLRQHVDO HOHFWURHQFHIDORJUDPD((* DORVPLQXWRVVHDJRWDQODV

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UHVHUYDVGH$73\FRPLHQ]DXQDOHVLyQQHXURQDOLUUHYHUVLEOH DORVPLQXWRVVLJXLHQWHV (O FRQVXPR GH JOXFRVD HV GH  0J JPLQXWR FRQXQGHPHWDEROLVPRDHURELR(QFRQGLFLRQHVGH

‡3DUpQTXLPDLQWUDFUDQHDQR GHOWRWDOGHOFRQWLQHQWH ‡/tTXLGRFHIDORUUDTXtGHR

² 

‡9ROXPHQVDQJXtQHRYHQRVRDUWHULDO

WUDXPDVHFXQGDULRDHVWUpV\GHVFDUJDFDWHFRODPLQpUJLFD HO QLYHO HVWDUi FRQ IUHFXHQFLD HOHYDGR SRU OR FXDO QR HV QHFHVDULR DSOLFDU VROXFLRQHV GH[WURVDGDV$GHPiV algunos estudios han demostrado que estas soluciones au-

de uno de estos contenidos, los demás se amoldarían en tamaño proporcional hasta cierto límite,4 lo cual no sucede

mentan el edema cerebral, causan desregulación osmótica e incrementan el área de isquemia y la morbimortalidad

en el TCE cuando se presentan condiciones de aumento agudo de contenidos, como por ejemplo:

del paciente. (O ÁXMR VDQJXtQHR FHUHEUDO )6&  QRUPDO HV GH  0JPLQXWRFFPLQXWR \XQDSDUWtFXODVHGHmora en promedio siete segundos desde la carótida interna hasta la yugular interna.

6L HO )6& HVWi HQWUH   0 JPLQXWR KDEUi GLVPLQXFLyQGHODFRQFLHQFLD\VLHVHQPHQRUHVTXH

0JPLQXWRKDEUiPXHUWHFHOXODU 3DUWHGHHVWHÁXMRVDQJXtQHRFHUHEUDOHVWiGDGRSRUOD SUHVLyQGHSHUIXVLyQFHUHEUDO33& TXHHVODGLIHUHQFLD entre la presión arterial media y la presión intracraneana. /DSUHVLyQGHSHUIXVLyQFHUHEUDOQRUPDOHVWiHQWUH PP+J

)6& 33&59& En donde RVC es la resistencia vascular cerebral. /DSUHVLyQLQWUDFUDQHDQD3,& QRUPDOHQDGXOWRVHV PHQRUTXHPP+J\HQQLxRVGHPP+J /D SUHVLyQ DUWHULDO PHGLD 3$0  HV XQ UHÁHMR GH OD presión del lecho vascular en el sistema, y correspondería, con una aproximación matemática, a la presión diastólica VLVWyOLFDGLDVWyOLFD  (OOtTXLGRFHIDORUUDTXtGHRHVSURGXFLGRSRUORVSOH[RV

FRURLGHRVGHORVYHQWUtFXORV DVtFRPRSRUHOHSLWHOLR ependimario. /DSURGXFFLyQGH/&5HVGH0PLQXWR“ FFGtD ORFXDOLQGLFDTXHVHUHFDPELDUtDKLSRWpWLFDPHQWH tres veces al día. Doctrina de Monroe Kelly de los compartimentos cerebrales: La cavidad intracraneana es un continente rígido \KHUPpWLFRFRPSXHVWRSRUWUHVFRQWHQLGRVSULQFLSDOHV

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Trauma craneoencefálico

(QFDVRGHKDEHUXQFUHFLPLHQWRDWUDYpVGHVHPDQDV

3DUpQTXLPDLQWUDFUDQHDQR(GHPDFHUHEUDOFRQWXVLyQ cerebral. /tTXLGRFHIDORUUDTXtGHR+LGURFHIDOLDDJXGD 9ROXPHQVDQJXtQHR+LSHUHPLDKHPDWRPDVFRQWXVLyQ hemorrágica.

Fisiopatología de la lesión cerebral y la hipertensión endocraneana

(QHO7&(IDOODHOPHFDQLVPRGHGHIHQVDFRQRFLGRFRPR autorregulación cerebral. Es así como la PO2, la PCO2+ \ODUHDFWLYLGDGYDVFXODUDORVFDPELRVGHOÁXMRVDQJXtQHR cerebral no son capaces de estimular el mantenimiento de XQÁXMRVDQJXtQHRHQUDQJRVQRUPDOHVGHFF gramos de cerebro, lo que hace susceptible este órgano IUHQWHDFXDOTXLHUHVWtPXORKLSy[LFRRGHKLSRWHQVLyQ Tradicionalmente se describen en el trauma craneoHQFHIiOLFRGRVWLSRVGHOHVLRQHVXQDSULPDULDGDGDSRU el trauma en sí y el daño que este genera en el sistema QHUYLRVRFHQWUDO\XQDVHFXQGDULDFDXVDGDSRUIDFWRUHV TXHDXPHQWDQODOHVLyQQHXUROyJLFDKRUDVRGtDVGHVSXpV de haberse presentado el traumatismo inicial.

Lesión primaria Es el daño directo causado por el impacto del trauma. Incluye: FRQWXVLyQ FRUWLFDO ODFHUDFLyQ FHUHEUDO IUDFWXUD GH FUiQHR lesión axonal, contusión del tallo, desgarro dural o venoso, etc. La magnitud de la lesión primaria está determinada SRUODVIXHU]DVLQYROXFUDGDVHQHOHYHQWRWUDXPiWLFRHV GHFLUODFLQHPiWLFDGHOWUDXPD SRUORFXDOHOSHUVRQDOGH VDOXGWDQWRSUHFRPRLQWUDKRVSLWDODULR WLHQHSRFRLPSDFWR sobre los daños ocasionados por ella. La mejor estrategia

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Trauma craneoencefálico

para disminuir la morbimortalidad asociada a las lesiones primarias es diseñar campañas orientadas a la comunidad FRQHOÀQGHGLVPLQXLUODVWDVDVGHDFFLGHQWDOLGDGHQHO FDVR GHO WUDXPD FHUUDGR  \ GH YLROHQFLD HQ HO FDVR GHO WUDXPDSHQHWUDQWH DVtFRPRIRPHQWDUHOXVRGHPpWRGRV DFWLYRVGHSURWHFFLyQFDVFRVSDUDPRWRFLFOLVWDVXVRGH FLQWXURQHVGHVHJXULGDG 

Lesión secundaria Es consecuencia de la lesión primaria. Incluye: hematoma intracraneano, epidural o subdural; edema cerebral, hiSR[LDKLSRSHUIXVLyQFHUHEUDOLVTXHPLDFRQHOHYDFLyQGH neurotoxinas y radicales libres y aumento de la hipertensión endocraneana. La lesión secundaria está ampliamente relacionada con el manejo que se le da durante las primeras horas DOSDFLHQWHFRQ7&(1RUPDOPHQWHHOÁXMRVDQJXtQHR FHUHEUDOHVGHFFPLQSRUFDGDJGHWHMLGRFRQ XQD SUHVLyQ GH SHUIXVLyQ FHUHEUDO 33&  HQWUH  PP+J33& WHQVLyQDUWHULDOPHGLD²SUHVLyQLQWUDFUD-

QHDQD &RQGLFLRQHVWDOHVFRPRODKLSR[LDODKLSRWHQsión y el edema cerebral, que se presentan comúnmente en los primeros minutos u horas posteriores al trauma, DXPHQWDQHOGDxRQHXUROyJLFR$GHPiVODKLSHUWHUPLD \ODKLSHUJOLFHPLDWDPELpQVRQIDFWRUHVTXHHPSHRUDQHO pronóstico neurológico en pacientes hospitalizados. Por lo tanto, estos pacientes deben ser tratados de manera tal que se eviten en todo momento estas situaciones.5,6 ,QFOXVLYHHOPDQHMRFRQSUHVLRQHVVXEDWPRVIpULFDVUHduce la cantidad de agua celular y por lo tanto el edema cerebral, y es considerada actualmente en el ámbito experimental.46

Deterioro retardado El 15% de los pacientes que inicialmente tuvieron TCE y no PDQLIHVWDURQVtQWRPDVRVLJQRVGHOHVLyQFHUHEUDOSXHGHQ presentar posteriormente, en minutos u horas, un deterioro QHXUROyJLFRFDXVDGRSRUOHVLRQHVTXHSXHGHQVHUIDWDOHVVL QRVHGHWHFWDQDWLHPSR(VWRVHFRQRFHJUiÀFDPHQWHFRPR ´+DEOD\GHWHULRUDµR´KDEOD\PXHUHµ

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3RUHVWDUD]yQWRGRSDFLHQWHFRQ7&(QRLPSRUWDHO JUDGR GHEHREVHUYDUVHGXUDQWHKRUDVFRPRPtQLPRR KDVWDTXHHVWpUHVXHOWDVXSDWRORJtDGHEDVH,JXDOPHQWH todo paciente que tenga criterios para tomársele una escaQRJUDÀDFHUHEUDO\VHOHUHDOLFHHQODVSULPHUDVVHLVKRUDV HVFDQRJUDÀDWHPSUDQD HVWDGHEHUHSHWLUVHSRVWHULRUPHQWH si presenta síntomas o signos neurológicos, antes de darle salida. (OGHHVWRVSDFLHQWHVFRQGHWHULRURUHWDUGDGRH[KLben hematomas intracraneanos que pueden estar presentes en la valoración inicial y presentarse tardíamente: ‡ +HPDWRPDHSLGXUDO ‡ ‡

+HPDWRPDVXEGXUDO &RQWXVLyQFHUHEUDOKHPRUUiJLFD

‡ (GHPDFHUHEUDOGLIXVRSRVWUDXPiWLFR ‡ +LGURFHIDOLD ‡ 1HXPRHQFpIDORDWHQVLyQ ‡ &RQYXOVLyQSRVWUDXPiWLFD ‡ 0HQLQJLWLV ‡ (YHQWRVYDVFXODUHV ‡ ‡

‡ ‡ ‡ ‡ ‡

7URPERVLVGHOVHQRYHQRVRGXUDO 'LVHFFLyQDUWHULDOFDUyWLGDRYHUWHEUDO

‡ (PEROLVPRFHUHEUDOWURPEyWLFRDpUHRRJUDVR ‡ +HPRUUDJLDVXEDUDFQRLGHD $QRUPDOLGDGHVPHWDEyOLFDV +LSRQDWUHPLD +LSR[LD (QFHIDORSDWtDV ,QVXÀFLHQFLDDGUHQDO

‡ 6tQGURPHGHUHWLURGHDOFRKRO\SVLFRWUySLFRV

Hipertensión endocraneana (HTEC) difusa

&RPRVHUHYLVySUHYLDPHQWHHODXPHQWRDJXGR\GLIXVR de todos o alguno de los contenidos intracraneanos causará XQDXPHQWRGHOD3,&GHWLSRGLIXVR&RPRHMHPSORV/D KLGURFHIDOLDSRUDXPHQWRGHOFRQWHQLGRGH/&5 HOHGHPD FHUHEUDOGLIXVRDXPHQWRGHOSDUpQTXLPD \ODKLSHUHPLD DXPHQWRGHOYROXPHQVDQJXtQHRFHUHEUDO  Los síntomas relacionados con la hipertensión endo-

FUDQHDQDGLIXVDVRQODFHIDOHDSHUVLVWHQWHHOYpUWLJR\OD

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D OD OHVLyQ FRQ KHPLSDUHVLD LSVLODWHUDO 6LJQR GH .HUQRKDQ 

diplopía, principalmente, y sus signos prevalentes son: ‡ 'HWHULRURGHODFRQFLHQFLDDOWHUDFLyQHQHO*ODVJRZ RODHVIHUDPHQWDO  ‡

3DSLOHGHPD 9,SDUQRHVIUHFXHQWHKDVWDSDVDGDV

Herniación cerebral

12 a 24 horas.

Es el paso de estructuras cerebrales de un compartimiento DRWURSRUDXPHQWRGHOD+7(&IRFDORGLIXVDFRQOHVLyQ GHOSDUpQTXLPDFRPSURPHWLGR\FRPSUHVLyQGHHVWUXFWXUDV YDVFXODUHVTXHOOHYDUiQDLQIDUWRFHUHEUDO

‡

5HÁHMRGH&XVKLQJDXPHQWRGHOUHÁHMRFHUHEUDOGHOD

‡

7UtDGD GH &XVKLQJ VROR  GH ORV SDFLHQWHV FRQ +7(&JUDYH UHODFLRQDGDFRQKHUQLDFLyQFHUHEHORWRQ-

3$0VHFXQGDULRDODXPHQWRGHOD3,&H[SOLFDGRSRU aumento del tono simpático.

silar y compresión del bulbo. La tríada está compuesta por: ‡

+LSHUWHQVLyQDUWHULDO

‡

$OWHUDFLyQGHOSDWUyQUHVSLUDWRULR

‡

Herniación cingular o subfalcina Paso del giro cíngulo por debajo de la hoz contralateralmente. Compromete la arteria cerebral anterior.

Herniación uncal

%UDGLFDUGLD

(VODPiVGUDPiWLFD\PiVIUHFXHQWHSRUOHVLRQHVHQOD

Hipertensión endocraneana focal

2FXUUHSRUORVPLVPRVPHFDQLVPRVGHOD+7(&GLIXVD SHURHMHUFHHODXPHQWRGHODSUHVLyQIRFDOPHQWHFRQHIHFWRV de masa sobre las estructuras vecinas. Es a veces igual de OHWDO²RPiV²TXHODIRUPDGLIXVD\VX~QLFRWUDWDPLHQWR HÀFD]HVODUHPRFLyQTXLU~UJLFDGHODOHVLyQFDXVDQWHGHO HIHFWRGHPDVD Como ejemplos tenemos: hematomas subdurales, KHPDWRPDHSLGXUDOFRQWXVLyQFHUHEUDOQHXPRHQFpIDORV

IRVD PHGLD FRQ FRPSUHVLyQ GHO ,,, SDU DUWHULD FHUHEUDO posterior y tallo cerebral.

Herniación central transtentorial

$GLIHUHQFLDGHODXQFDORFXUUHSRUPDVDVFHUFDDOKLDWR

WHQWRULDO \D VHD IURQWDO SDULHWDO R WHPSRUDO FRQ GHVSOD]DPLHQWRGHOGLHQFpIDOR\GHOPHVHQFpIDORDWUDYpVGHOD incisura tentorial. Comprime las mismas estructuras que la uncal pero bilateralmente, con midriasis bilateral, respiUDFLyQGH&KH\QH6WRNHV\SDUiOLVLVGHODPLUDGDYHUWLFDO

edema perilesional, etc. /RVVtQWRPDVVRQORVPLVPRVGHOD+7(&GLIXVD

Herniación tonsilar

Signos de hipertensión endocraneana focal

+7(&JUDYHVXSUDWHQWRULDOFRQFRPSUHVLyQGHOEXOER\ ODPpGXOD\ODFOiVLFDWUtDGDGH&XVKLQJ

‡

,,,SDUFUDQHDO0DQLIHVWDGRSRUDQLVRFRULDLSVLODWHUDO DODOHVLyQIRFDOVHQVLELOLGDG  ODFXDOKDEOD de herniación transtentorial, con posible compresión de la arteria cerebral posterior o cerebelosa superior e

‡ ‡

isquemia en estos territorios. &RQYXOVLyQIRFDO +HPLSDUHVLD FRQWUDODWHUDO D OD OHVLyQ VHQVLELOLGDG

SDUD ORFDOL]DU OD OHVLyQ    +D\ TXH WHQHU HQ FXHQWDTXHHQDOJXQRVSDFLHQWHVODOHVLyQIRFDOSXHGH

GHVSOD]DU HO HQFpIDOR \ HO WDOOR VLPXOWiQHDPHQWH \ comprimir los pedúnculos cerebrales contralaterales

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Trauma craneoencefálico

3RUOHVLyQH[SDQVLYDGHODIRVDSRVWHULRURWDUGtDPHQWHHQ

Hipotensión en pacientes con TCE

(QWpUPLQRVJHQHUDOHVQRGHEHDWULEXLUVHODKLSRWHQVLyQGH un paciente al TCE. Desde el punto de vista neuroquirúrgico, las condiciones asociadas a hipotensión en pacientes con TCE pueden ser: ‡ +HULGDV HQ HVFDOSH HQ ODV FXDOHV SRU VHU XQ WHMLGR muy vascularizado, se pierde proporcionalmente gran ‡

cantidad de sangre por minuto. (VWDGLRVWHUPLQDOHVFRQGLVIXQFLyQPHGXODU\FRODSVR cardiovascular en paciente pre mórtem.

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Trauma craneoencefálico

‡

(QQHRQDWRV\ODFWDQWHVPHQRUHVHQTXLHQHVHOFRQtinente intracraneano o el espacio subgaleal puede DOEHUJDUXQDVXÀFLHQWHFDQWLGDGGHVDQJUHVHUHTXLHUHQ SpUGLGDVVDQJXtQHDVVXSHULRUHVTXH SDUDREWHQHU WRGRVORVVLJQRVGHXQSDFLHQWHFRQFKRTXHKLSRYROpmico grado III.

Síndrome del segundo impacto

'HVFULWRSRUSULPHUDYH]SRU6FKQHLGHUHQ&RQVLVWH en una susceptibilidad aumentada posterior a un trauma de SUHVHQWDUXQDOHVLyQFHUHEUDOHQORVVLJXLHQWHVDGtDV Esta patología consiste en un deterioro rápidamente progresivo que lleva al coma en minutos posteriores al VHJXQGRWUDXPDVHFXQGDULRDXQPDOOODPDGR´HGHPDFHUHEUDOPDOLJQRµTXHHQUHDOLGDGFRQVLVWHHQXQIHQyPHQR

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B. Descartar las cinco lesiones que amenazan la vida en la ventilación. C%XVFDUVLJQRVGHFKRTXHKHPRUUiJLFRFDUGLRJpQLFRQHXURJpQLFR &XEULUHOSDFLHQWH\FRQWURODUHOVDQJUDGR externo, incluidas las heridas en escalpe. En caso de un tiempo de transporte prolongado, garantizar un acceso veQRVRFRQVROXFLyQVDOLQDQRUPDO661 SDUDHOPDQHMR GHOSDFLHQWHSROLWUDXPDWL]DGR\PDQWHQHUORHXYROpPLFR D(YDOXDUHO*ODVJRZSXSLODV\VLJQRVGHIRFDOL]DFLyQ(VWiFRQWUDLQGLFDGDODKLSHUYHQWLODFLyQSURÀOiFWLFD R WHUDSpXWLFD GHO SDFLHQWH14,15 si no se tiene monitoría invasiva y gasimetría que evite complicaciones como la

vasoconstricción excesiva que pueda llevar al paciente a XQLQIDUWRFHUHEUDO3RUORWDQWRHOSDFLHQWHGHEHVHUKLperventilado según nuestras recomendaciones de manejo.

GHKLSHUHPLDFRQXQDPRUWDOLGDGGHO² (VPiVIUHFXHQWHHQQLxRV\SURGXFWRGHWUDXPDWLVPR

/DV VROXFLRQHV RVPyWLFDV WLSR PDQLWRO  QR KDQ GHmostrado disminuir la morbimortalidad prehospitalaria y,

Manejo inicial del TCE

por el contrario, algunos reportes sugieren que aumenta, por no mencionar patologías como la hiperemia en la cual el tratamiento es completamente opuesto y el uso de estos

DWOpWLFRLQFOXLGRHOER[HR HWF

Manejo en la escena (prehospitalario e intrahospitalario)

6H OOHYD D FDER GH DFXHUGR FRQ ODV QRUPDV GHO 3+7/6 3UHKRVSLWDO7UDXPD/LWH6XSSRUW \HO$7/6$GYDQFHG 7UDXPD/LWH6XSSRUW $GHPiVVHDFRJHQODVQRUPDV%7) %UDLQ7UDXPD)RXQGDWLRQ  Se asegura el área y se toman todas las medidas de bioseguridad para proteger al personal de la salud que va a prestar el servicio. Se evalúa la escena. Se contacta al paciente y se activa el sistema de emergencia o red de urgencias. Para una adecuada neuroprotección, recordar siempre TXHKD\TXHORJUDUXQDYtDDpUHDGHÀQLWLYDVLHO*ODVJRZ es menor que 9, mantener una saturación de oxígeno por HQFLPDGH\QXQFDSHUPLWLUTXHODWHQVLyQDUWHULDO VLVWyOLFDVHDPHQRUTXHPP+JUHJODGHORV 

Valoración primaria del paciente A. Control de columna cervical. Movilización en bloque. $VHJXUDUODYtDDpUHD*DUDQWL]DUXQDEXHQDR[LJHQDFLyQ FRQIUDFFLyQLQVSLUDGDGHR[tJHQRDO

PHGLFDPHQWRVDXPHQWDDXQPiVOD+7(&\ODPRUWDOLGDG de los pacientes. Son aún muy pocos los estudios con soluciones hipertónicas extrahospitalariamente para recomendarlas como WUDWDPLHQWRHVWiQGDU\GHEHQUHVHUYDUVHDOSHUVRQDOPpGLFR entrenado en el manejo y sus complicaciones. E. Exposición completa del paciente y control de la hipotermia.

Valoración neurológica primaria En un principio la escala de Glasgow no hacía parte de la valoración primaria del paciente neurológico, y se utilizaba HO$9',1RREVWDQWHHO$7/6HGLFLyQ\HO3+7/6 HGLFLyQUHFRPLHQGDQTXHODHVFDODGHFRPDGH*ODVgow se aplique durante la valoración primaria.

Es importante conocer cómo aplicar un adecuado estímulo doloroso, ya que este estímulo es uno de los más WHUJLYHUVDGRVHLDWURJpQLFRVHQHOiUHDPpGLFD(MSUHVLyQ

FRQORVQXGLOORVHQODUHJLyQHVWHUQDODOFRKROHQORVRMRV  El estímulo se debe aplicar en las cuatro extremidades en ORSRVLEOHSDUDHYDOXDUIRFDOL]DFLyQRGpÀFLWHQODVH[WUH-

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239

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midades. Los estímulos dolorosos descritos en libros de neurocirugía son principalmente tres: ‡ Con un objeto romo se hace presión en la región de la base ungueal. ‡ ‡

Con los dedos del examinador se pinza en la cara medial del brazo y del muslo. Se ejerce presión sobre la región supraorbitaria o retroauricular. Esto si no se obtiene respuesta con las dos

/DIRFDOL]DFLyQQRHVSHUVHSUHGLFWRUGHPDVDH[SDQVLYD\DTXHVX933OOHJDDO

Valoración neurológica secundaria Se realiza un examen neurológico detallado que incluye: ‡ Inspección visual y palpación del cráneo. ‡ $XVFXOWDFLyQFUDQHRFHUYLFDOJORERRFXODUFDUyWLGDV ‡ ‡ ‡ ‡

6LJQRVItVLFRVGHWUDXPDHVSLQDO Evidencia de convulsiones. Escala de Glasgow. Pares craneales: respuesta pupilar en inconscientes,

‡ ‡

agudeza visual en conscientes, parálisis del VII par, IRQGRGHRMRSULPHUSDU 2ULHQWDFLyQOHQJXDMH\HVIHUDPHQWDO Evaluación motora y sensitiva, sistema cerebeloso y

PXOR OXPLQRVR /D IDOWD GH UHDFWLYLGDG D OD OX] UHÁHMD

‡

de marcha. 6LJQRVGHIUDFWXUDGHEDVHGHFUiQHR\ItVWXODGH/&5

una patología subyacente en el sistema nervioso central 61&  De acuerdo con lo anterior, el examen de las pupilas

Escala de Glasgow

DQWHULRUHVFRQHOÀQGHHYLWDUGHVFDUWDUDXQSDFLHQWH FXDGULSOpMLFR

Pupilas

(OWDPDxRQRUPDOGHODVSXSLODVYDUtDHQWUH²PLOtPHWURV\HQWUHODVGRVSXSLODVQRGHEHKDEHUXQDGLIHUHQFLD mayor que un milímetro. Igualmente, las pupilas deben FRQWUDHUVHFRPRUHVSXHVWDRUHÁHMRQRUPDODQWHHOHVWt-

SXHGHPDQLIHVWDUDOWHUDFLRQHVWDOHVFRPR Midriasis. Pupila mayor que cinco milímetros. Puede ser unilateral o bilateral, esta última de peor pronóstico. Miosis. Pupila menor que dos milímetros.

ULQROLTXLDXRWROLTXLD 

Establece de manera objetiva el nivel de conciencia de los SDFLHQWHV'HVFULWDHQSRU7HDVGDOH\-HQHWW El puntaje otorgado es la mejor respuesta obtenida (M6LHQXQKHPLFXHUSRVHREWLHQHGHVFHUHEUDFLyQ\HQ

Anisocoria./DGLIHUHQFLDHQWUHODVGRVSXSLODVPD\RU que un milímetro. Siempre se nombra el lado de la anisocoria por la de mayor tamaño o midriática. No necesariamente una pupila debe estar midriática para ser anisocórica con

el otro lado presenta movimientos de retirada al estímulo

respecto a la otra.

posterior a una reanimación cardiocerebropulmonar, la escala de Glasgow no es valorable hasta que se tengan

/DIDOWDGHUHDFWLYLGDGDOHVWtPXOROXPLQRVRMXQWRFRQ la presencia de anisocoria, es el predictor más importante GHOHVLyQH[SDQVLYDFRQHIHFWRGHPDVDHQHOFUiQHRTXH puede llegar a requerir intervención quirúrgica, con un valor SUHGLFWLYRSRVLWLYR933 GHO

(VODDXVHQFLDRGLVPLQXFLyQDVLPpWULFDGHOPRYLPLHQWR \RGHODVHQVLELOLGDGHQHOODGRGHUHFKRRHQHOL]TXLHUGR del cuerpo. 8QDFRQYXOVLyQIRFDOSRVWUDXPiWLFDGHQRYRWDPELpQ

240

Trauma craneoencefálico

Si el paciente está en choque o recientemente ha presentado VLJQRVGHpOVLVHHQFXHQWUDKLSy[LFRRHVWiHQWUDWDPLHQWR

normalizadas estas variables.

'HÀQLFLyQ\FODVLÀFDFLyQGHO7&( Mínimo

Focalización

HVFRQVLGHUDGDVLJQRGHIRFDOL]DFLyQ

GRORURVRHOSXQWDMHGHUHVSXHVWDPRWRUDVHUiGHSXQWRV 

*ODVJRZGHVLQSpUGLGDGHOFRQRFLPLHQWRRDPQHVLD del episodio.

Leve ‡ ‡

Glasgow de 14, o *ODVJRZGHFRQSpUGLGDGHFRQFLHQFLDPHQRUTXH FLQFRPLQXWRV\RDOWHUDFLyQGHODPHPRULD

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Trauma craneoencefálico

Moderado ‡ ‡ ‡

*ODVJRZGHDR 3pUGLGDGHODFRQFLHQFLDPD\RUGHPLQXWRVR 'pÀFLWQHXUROyJLFRIRFDO

Grave

SRUFLRQDOHQODYHORFLGDGGHÁXMRVDQJXtQHRTXHSXGLHUD HYLGHQFLDUVHDWUDYpVGHXQGRSSOHUWUDQVFUDQHDO6HKDQ determinado como hallazgos importantes en este grupo GHSDFLHQWHVXQDYHORFLGDGGHÁXMRGLDVWyOLFRGLVPLQXLGD y un índice de pulsatilidad relativamente mayor. Si bien parece ser una herramienta prometedora, no invasiva y

*ODVJRZPHQRURLJXDOTXH Deterioro neurológico: ‡ &DtGDGHRPiVSXQWRVHQODHVFDOD*ODVJRZ ‡ Lateralización motora reciente. ‡ Midriasis reciente.

¿Cuándo tomar scan? ‡

LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

$WRGRVORVSDFLHQWHVFRQ7&(LQGHSHQGLHQWHGHVL HVWiQRQRHEULRV FRQH[FHSFLyQGHORVSDFLHQWHVFRQ TCE mínimo.

que se puede llevar a cabo a la cabecera del paciente, WLHQHOLPLWDFLRQHVGLYHUVRVHVWDGRVÀVLROyJLFRV\SDWRlógicos pueden cursar con hallazgos similares; se pueden SUHVHQWDUIDOVRVSRVLWLYRVHQSDFLHQWHVDQVLRVRVFRQKLSHU-

YHQWLODFLyQ\HQSDFLHQWHVFRQHQIHUPHGDGLQWUDFUDQHDQD GLIXVD HVWDGRV KLSHUGLQiPLFRV FLUFXODWRULRV \ OHVLRQHV YDOYXODUHVFDUGLDFDVUHJXUJLWDQWHVJUDYHV$VtPLVPRORV

SDFLHQWHVFRQLVTXHPLDSRUOHVLyQSDUHQTXLPDWRVDIRFDO RGLVHFFLyQDUWHULDOSXHGHQDUURMDUGDWRVIDOVRVQHJDWLYRV debido a la vasodilatación autorreguladora para mantener ODSHUIXVLyQFHUHEUDO6HKDSURSXHVWRTXHOOHYDUDFDER una evaluación seriada de la hemodinámica cerebral,

‡

7RGRSDFLHQWHFRQFHIDOHDGLSORStD\RYpUWLJRSHUVLVtente postraumático.

‡

$WRGRVORVTXHSUHVHQWHQGHWHULRURQHXUROyJLFR

con una primera evaluación tan pronto como se produce HOWUDXPD\HYDOXDFLRQHVVXEVHFXHQWHVGHVSXpVGH

¿Cuándo hacer angiografía cerebral?

horas, mejoraría la precisión de los parámetros del doppler WUDQVFUDQHDOSURYHHUtDLQIRUPDFLyQLPSRUWDQWHDFHUFDGH ORVHIHFWRVGLQiPLFRVLQWUDFUDQHDOHVGHO7&(\FDPELRV

‡ ‡ ‡ ‡ ‡

vascular.11

Trauma penetrante con vector +HPRUUDJLD VXEDUDFQRLGHD SHULPHVFHQFHIiOLFD \

silviana. )UDFWXUDGHEDVHGHFUiQHRHVIHQRLGDO 6tQGURPHGH+RUQHU 'pÀFLWQRH[SOLFDGRSRUODLPDJHQHVFDQRJUiÀFD\FRQ patrón vascular.

Otros métodos diagnósticos imagenológicos: Doppler transcraneal

,QYHVWLJDFLRQHVUHFLHQWHVDÀUPDQTXHHOGRSSOHUWUDQVFUD-

QHDOSXHGHSURYHHULQIRUPDFLyQLPSRUWDQWHDFHUFDGHOD 3,&\D\XGDUHQODLGHQWLÀFDFLyQWHPSUDQDGHSDFLHQWHV FRQGHWHULRURQHXUROyJLFRGHVSXpVGHXQ7&((QGLFKRV pacientes este deterioro ocurre principalmente a expensas de un incremento de la presión intracraneana. Este proceso implica además edema cerebral debido a lesión parenquimatosa local, isquemia cerebral por disecciones arteriales y hemorragia intracraneal. La PIC elevada conlleva una SHUIXVLyQFHUHEUDOUHGXFLGDUHÁHMDGDSRUXQDPHUPDSUR-

HQOD3,&\UHGXFLUtDODWDVDGHIDOVRVSRVLWLYRV\IDOVRV QHJDWLYRV$~Q VH UHTXLHUH PD\RU LQYHVWLJDFLyQ VREUH HVWDWpFQLFDSDUDUHFRPHQGDUVXXVRFRPRKHUUDPLHQWD diagnóstica habitual.

Manejo inicial del trauma craneoencefálico

$OLJXDOTXHVXFHGHFRQRWURVWLSRVGHWUDXPDODLQFLGHQFLD \ PRUELPRUWDOLGDG DVRFLDGD DO WUDXPD FUDQHRHQFHIiOLFR KDLGRHQDXPHQWRHQODV~OWLPDVGpFDGDVHQHOPXQGR como consecuencia del aumento progresivo en el número GHDFFLGHQWHVGHWUiQVLWR'HVDIRUWXQDGDPHQWHDIHFWDHQ especial a personas en edad productiva y se constituye en una importante causa de discapacidad, y esto a su vez genera una gran carga económica no solo por los costos que LPSOLFDVXWUDWDPLHQWRVLQRSRUODSpUGLGDGHSURGXFWLYLGDG En esta revisión se tratará el manejo pre- e intrahospitalario GHOWUDXPDFUDQHRHQFHIiOLFRFHUUDGR

ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

241

ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

Manejo inicial

$OLJXDOTXHFRQWRGRVORVGHPiVSDFLHQWHVWUDXPDWL]DGRV HO$%&'(GHOWUDXPDHVHOSULPHUSDVRHQODHYDOXDFLyQ y manejo de los pacientes con TCE ya que permite la rápida detección y tratamiento de las patologías que pueden SRQHU HQ ULHVJR LQPHGLDWR OD YLGD GHO SDFLHQWH$XQTXH inicialmente se consideró que la escala de Glasgow era una herramienta exclusivamente para uso intrahospitalario,

8QDYH]VHKDUHDOL]DGRHO$%&'(SULPDULRVHGHEH comenzar con la evaluación secundaria de una manera ordenada y ágil. Durante esta evaluación se deben buscar lesiones que no comprometen la vida del paciente pero que pueden llegar a complicar su manejo o requerir un WUDWDPLHQWRHVSHFLDOSRUHMHPSORODIUDFWXUDGHXQKXHVR ODUJRXQDKHULGDRXQDHQIHUPHGDGGHEDVH  Estos puntos son la base de la evaluación tanto pre-

con los años se ha convertido en un elemento indispensable en la evaluación inicial y continua del paciente con TCE, ya que permite determinar la gravedad del trauma, el proQyVWLFRGHOSDFLHQWH\HOPDQHMRDVHJXLU$GHPiVHVXQD herramienta muy sensible para realizar el seguimiento del SDFLHQWHSXHVGHWHFWDIiFLOPHQWHODPHMRUtDRHOGHWHULRUR

hospitalariamente como en el servicio de urgencias; sin embargo, en cada uno de estos escenarios hay claves de

de su estado neurológico. Por eso, cada vez más se pregona el uso de esta escala por todo el personal de salud, desde

Una vez estabilizado el paciente se debe proceder a deter-

HO SULPHU UHVSRQGLHQWH KDVWD HO PpGLFR GH XUJHQFLDV \ KD UHHPSOD]DGR KHUUDPLHQWDV PiV VLPSOHV SHUR PHQRV VHQVLEOHV FRPRHO$9',,JXDOPHQWHODHYDOXDFLyQGHODV SXSLODV\ODIRFDOL]DFLyQHVIXQGDPHQWDO\DTXHQRVROR D\XGDDGHWHUPLQDUODJUDYHGDGGHOWUDXPDVLQRDGHÀQLU FRQGXFWDVGHPDQHMRLQPHGLDWR+D\TXHUHFRUGDUTXHOD evaluación neurológica no es un evento único aislado, sino

TXHGHEHUHDOL]DUVHGHPDQHUDUHSHWLWLYDDÀQGHGHWHFWDU pequeñas mejorías o deterioros en el estado del paciente. Debe recordarse que la evaluación neurológica del SDFLHQWH HV GHFLU OD HYDOXDFLyQ GH SXSLODV \ GHO *ODVJRZ  QR HV WRWDOPHQWH FRQÀDEOH HQ VLWXDFLRQHV FOtQLFDV tales como la intoxicación por sustancias depresoras del VLVWHPD QHUYLRVR FHQWUDO SULQFLSDOPHQWH HO FRQVXPR GH DOFRKRO  OD KLSRWHQVLyQ \ OD KLSR[LD (Q HVWRV FDVRV ODV pupilas pueden encontrarse midriáticas y el puntaje de *ODVJRZ IDOVDPHQWH GLVPLQXLGR 6LQ HPEDUJR HVWR QR implica que no se debe medir el Glasgow. En un paciente con intoxicación alcohólica, por ejemplo, se esperaría que el Glasgow nunca descendiera por debajo del puntaje LQLFLDODXQVLHVWHHVWiIDOVDPHQWHGLVPLQXLGR VLQRTXH por el contrario, debería aumentar. Lo mismo sucede con la hipotensión y la hipoxia: cuando ya son corregidas, el puntaje debe aumentar. De lo contrario, se debe sospechar claramente una lesión neurológica.

242

Trauma craneoencefálico

PDQHMRTXHQRVSXHGHQIDFLOLWDUODDWHQFLyQGHOSDFLHQWH\ brindarle un mejor pronóstico neurológico.

Escenario prehospitalario34,35 minar si presenta o no signos de herniación: ‡ 3RVLFLyQGHGHVFHUHEUDFLyQH[WHQVLyQDQRUPDO ‡ ‡ ‡ ‡ ‡

)ODFLGH] 0LGULDVLVXQLODWHUDORELODWHUDOSXSLODGHPiVGHPP $QLVRFRULDGLIHUHQFLDHQORVWDPDxRVSXSLODUHVGHPiV

GHPP 3XSLODQRUHDFWLYD

&DtGD GH  R PiV SXQWRV HQ HO *ODVJRZ KDELHQGR tenido un puntaje inicial menor o igual que 9. (VWRV VLJQRV FOtQLFRV VRQ LQGLFDWLYRV GH XQ HIHFWR

masa intracraneano que compromete estructuras vitales. En estos casos se acepta la hiperventilación terapéutica como la primera opción de manejo en el ámbito prehosSLWDODULR DGXOWRV  YHQWLODFLRQHV SRU PLQXWR QLxRV !DxRYHQWLODFLRQHVSRUPLQXWRODFWDQWHVDxR

 YHQWLODFLRQHV SRU PLQXWR  1XQFD VH GHEH UHDOL]DU KLSHUYHQWLODFLyQ SURÀOiFWLFD \D TXH VH KD HQFRQWUDGR TXHHVWDDXPHQWDODPRUWDOLGDG\HOGpÀFLWQHXUROyJLFR igualmente, solo se debe continuar con la hiperventilación hasta que desaparezca el signo clínico por el cual se decidió hiperventilar. Otras estrategias para el manejo prehospitalario del paciente, como el uso de lidocaína como parte de la secuencia rápida de intubación para impedir aumentos en la presión intracraneana, o el uso de líquidos hipertónicos o GHPDQLWROHQODHVFHQDQRWLHQHQD~QVXÀFLHQWHHYLGHQFLD

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Trauma craneoencefálico

que las avale, por lo cual no son consideradas aún estándares de manejo. Sin embargo, hay estudios que muestran resultados prometedores, especialmente con el uso de líquidos hipertónicos. 8QDYH]LGHQWLÀFDGRVORVSDFLHQWHVFRQWUDXPDFUDQHRHQFHIiOLFRPRGHUDGR\JUDYHGHEHQVHUGLULJLGRVDFHQWURV GHUHIHUHQFLDGHWUDXPDORVFXDOHVHVWiQKDELOLWDGRVSDUD atender a este tipo de pacientes. Si son centros universitarios deben tenerse en consideración hasta las condiciones ItVLFDV\PHQWDOHVGHORVPpGLFRVUHVLGHQWHVTXHDWLHQGHQ este tipo de

casos.

Manejo intrahospitalario32,33,36

LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

VHSXHGHUHDOL]DUXQPDQHMRH[SHFWDQWHPHGLDQWH la observación neurológica durante 24 h. Lo mismo aplica SDUDDTXHOORVSDFLHQWHVTXHVHHQFXHQWUDQEDMRHIHFWRVGH licor o de otras sustancias, pues no deben ser despachados de manera inmediata por suponer que su estado neurológico es atribuible a la sustancia en cuestión. Nuevamente, se deben evitar al máximo los episodios GHKLSR[LDHKLSRWHQVLyQDÀQGHSUHFDYHUODOHVLyQVHFXQGDULDDVRFLDGDDODGLVPLQXFLyQGHODSHUIXVLyQFHUHEUDORGH la hipoxia cerebral. Igual precaución se debe tener con los DXPHQWRVGHODSUHVLyQLQWUDFUDQHDQD3,& (QFRQGLFLRQHV QRUPDOHVHVWDRVFLODHQWUHPP+JSHURVHFRQVLGHUD

Una vez el paciente ingresa al servicio de urgencias es LQGLVSHQVDEOHKDFHUQXHYDPHQWHHO$%&'(SULPDULRFRQ

que hay hipertensión intracraneana cuando esta supera los PP+JSRUPiVGHPLQ([LVWHQYDULDVPHGLGDVTXH VHSXHGHQWRPDUDÀQGHHYLWDUORVDXPHQWRVGHOD3,& ‡ ‡

8VRGHDJHQWHVVHGDQWHV %ULQGDUDQDOJHVLDDOSDFLHQWHSDUDGLVPLQXLUODGHVFDUJD

realizadas hayan sido las más adecuadas. De ser necesario, se deben implementar medidas avanzadas para la estabilización del paciente, como son la intubación orotraqueal y

‡

simpática. (YLWDUPHGLFDPHQWRVTXHDXPHQWHQOD3,&(MVXFFLQLOFROLQD 

HOÀQGHFRUURERUDUORVKDOOD]JRVSUHKRVSLWDODULRVGHWHFtar cambios en su estado y revisar que las intervenciones

HOPDQHMRGHRWUDVFRPRUELOLGDGHV$GHPiVVHGHEHUHSHWLU ODHVFDODGH*ODVJRZDÀQGHSRGHUFODVLÀFDUHOWUDXPD

‡

0DQWHQHUODFDEHFHUDDžVLVHHOHYDPiVFRPSURPHWHODSHUIXVLyQFHUHEUDO 

FUDQHRHQFHIiOLFRFRPROHYH*&6 PRGHUDGR*&6  RJUDYH*&6  El examen sobre el cual se basa todo el manejo de estos

‡

SDFLHQWHVHVHO7&([LVWHQFULWHULRVTXHSHUPLWHQGHÀQLU TXpSDFLHQWHVVRQFDQGLGDWRVDODWRPDGHXQ7&FHUHEUDO entre los que se encuentran: ‡ 7UDXPDFUDQHRHQFHIiOLFRPRGHUDGRRJUDYH

HODXPHQWRGHOHGHPDFHUHEUDO  No se debe olvidar vigilar la presencia de hiperglicemia e hipertermia, ya que ambas aumentan el daño neurológico.

‡

3pUGLGDGHOFRQRFLPLHQWR!PLQ

‡

3UHVHQFLD GH FRQYXOVLRQHV WDUGtDV QR LQPHGLDWDV DO HYHQWR

‡

‡ ‡

'pÀFLWQHXUROyJLFRIRFDO

&HIDOHDLQWHQVDSRVWUDXPD

6RVSHFKDGHIUDFWXUDVGHFUiQHR

$TXHOORV SDFLHQWHV FRQ 7&( OHYH TXH QR SUHVHQWDQ ninguno de los anteriores criterios no ameritan la toma de TC. Si existen dudas sobre la magnitud del trauma o HO WLHPSR GH SpUGLGD GHO FRQRFLPLHQWR \ HO SDFLHQWH VH HQFXHQWUDHQHOPRPHQWRVLQQLQJ~QGpÀFLWQHXUROyJLFR \HQ*&6RSRUHOFRQWUDULRLQJUHVDFRQXQ*&6

‡

6HFXHVWLRQDVREUHHOXVRGHOLGRFDtQDDOPRPHQWRGH la intubación orotraqueal. (YLWDUHOXVRGHVROXFLRQHVKLSRWyQLFDVHVWDVIDYRUHFHQ

Tan pronto como sea posible, se debe solicitar la valoración SRUHOVHUYLFLRGHQHXURFLUXJtDSDUDGHÀQLUVLHOSDFLHQWH requiere o no manejo quirúrgico. Los pacientes con TCE moderado o grave deben ser, idealmente, manejados en una unidad de cuidados intensivos.

Medidas básicas ante un paciente con TCE (sin HTEC documentada)

 0DQWHQHUUHSRVRHQFDPDFRQODFDEHFHUDDƒH[FHS-

WRSDFLHQWHFRQFRQWUDLQGLFDFLRQHVSDUDHVWDSRVLFLyQ  y en posición neutra para evitar el colapso de las venas yugulares que ocasionaría una disminución del retorno venoso.12

ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

243

ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

2. Vigilancia neurológica estrecha. En lo posible hacer hoja neurológica.  6XVSHQGHUODYtDRUDOGXUDQWHDOPHQRVKRUDV para evitar el riesgo de broncoaspiración y el aumento GH OD SUHVLyQ DEGRPLQDO FRQ +7(& VHFXQGDULD SRU disminución del retorno venoso, o ante la posibilidad potencial de un paciente quirúrgico. Si pasadas las KRUDVHOSDFLHQWHHVWiFRQVFLHQWH\VLQGpÀFLW puede iniciársele dieta líquida. 4. Líquidos endovenosos solo para recuperar volemia y ODVSpUGLGDVLQVHQVLEOHVFRQ661“ FFKRUDPiVUHSRVLFLyQGHSRWDVLR GHMDQGRDOSDFLHQWH

HXYROpPLFRROLJHUDPHQWHKLSHUYROpPLFR  0DQWHQHU OD WHQVLyQ DUWHULDO VLVWyOLFD PD\RU TXH  PP+J \ OD 3$0 PHQRU TXH  PP+J QR EDMDU

DEUXSWDPHQWHOD3$0PiVGHO   $QDOJpVLFRVWLSRDFHWDPLQRIpQRFRGHtQDH[FHSWRVL hay contraindicaciones.  ,QWHQVLYR FRQWURO GH OD ÀHEUH WHPSHUDWXUD GHEH VHU PHQRUTXHƒ&   (QFDVRGHQiXVHDV\YyPLWRSRGUtDGDUVHDQWLHPpWLFRV  $O LJXDO TXH HQ OD DWHQFLyQ SUHKRVSLWDODULD QR HVWi LQGLFDGD OD KLSHUYHQWLODFLyQ SURÀOiFWLFD QL OD DGPLnistración de soluciones osmóticas ni hipertónicas, a

PHQRVTXHVHFXHQWHFRQXQDHVFDQRJUDItDTXHPXHVWUH OHVLRQHVRWHQJDHOSDFLHQWHVLJQRVLQGLUHFWRVGH+7(& TXHLQGLTXHQODLQIXVLyQ\DTXHVXXVRLQGLVFULPLQDGR puede aumentar la morbimortalidad en los pacientes con TCE, y por lo tanto debe estar sujeto al criterio de un neurocirujano. En caso de contar con el recurso de gasimetría y monítoría del paciente podría realizarse KLSHUYHQWLODFLyQPLHQWUDVVHREWLHQHODHVFDQRJUDItD \RVHOOHYDDFLUXJtDHQODVVLJXLHQWHVVLWXDFLRQHV

D $QLVRFRULDRPLGULDVLVELODWHUDOQXHYD

b. Descerebración o decorticación contralateral a la ani-

\SRUTXHPXFKDVOHVLRQHVWLHQHQGRVSLFRVGH+7(&DODV ²KRUDV\DOGtDSRVWUDXPD

 3UHYHQLU OD KLSHUJOLFHPLD PDQWHQLHQGR OD JOLFHPLD PHQRUTXHPJGOSXHVGHORFRQWUDULRDXPHQWDHO edema cerebral y el deterioro neurológico, además de que está asociada con la acidosis del tejido cerebral en pacientes con TCE importante. Si es necesario, colocar HVTXHPDGHLQVXOLQD/DKLSHUJOLFHPLDHVIUHFXHQWHHQ

SDFLHQWHVTXHKDQVXIULGR7&(JUDYH3XHGHSUHVHQWDUVHKDVWDHQGHORVSDFLHQWHVDOLQJUHVRDODXQLGDG de cuidados intensivos. Su ocurrencia se asocia con la respuesta simpática aguda que resulta en un aumento GHORVQLYHOHVGHFDWHFRODPLQDVVpULFDV\HOHVWtPXORGH ODJOXFRJHQyOLVLVKHSiWLFD\GHOP~VFXORHVTXHOpWLFR DGHPiV GHO LQFUHPHQWR GH OD JOXFRQHRJpQHVLV \ OD inhibición de la secreción de insulina. Un abundante suministro de glucosa durante la isquemia incompleta puede permitir la continuación de la glicólisis anaerobia, lo que llevaría a la acumulación de lactato. Las FpOXODVOHVLRQDGDVGHOFHUHEURSXHGHQQRVHUFDSDFHV de metabolizar el exceso o incluso niveles normales GH JOXFRVD D WUDYpV GH OD YtD R[LGDWLYD /D DFLGRVLV láctica cerebral conduce a la muerte celular, que se SURGXFHQRUPDOPHQWHDXQS+GH6,12 La acidosis LQWUDFHOXODUSURYRFDODHQWUDGDGHFDOFLRHQODFpOXODOD liberación lipolítica de ácidos grasos libres citotóxicos \ JOXWDPDWR \ HYHQWXDOPHQWH OD PXHUWH FHOXODU$O disminuir el suministro de glucosa a disposición de la vía glucolítica, el tratamiento de la hiperglucemia podría reducir, en teoría, la producción de lactato \ DXPHQWDU HO S+ SDUD FRQFOXLU HQ XQ PHQRU GDxR neuronal y mejora de los resultados del paciente. En FRQVHFXHQFLDODKLSHUJOXFHPLDHVXQIDFWRUGHULHVJR

SRWHQFLDOPHQWHPRGLÀFDEOHGHVSXpVGHXQ7&(JUDYH Se recomienda de manera general mantener un nivel de JOLFHPLDGHPJOGO6HUHTXLHUHQHVWXGLRVSURV-

socoria. F 'HWHULRURQHXUROyJLFRQRDWULEXLEOHDIDFWRUHVH[WUDcraneanos.

SHFWLYRVSDUDFRQÀUPDUHVWRVUHVXOWDGRV\GHWHUPLQDU si el tratamiento de la hiperglucemia los mejora.56

Evitar utilizarla en las primeras 24 horas del trauma, \DTXHVXHIHFWRLQLFLDHQPHQRVGHVHJXQGRVFRQSLFR

11. Mantener SaO2PtQLPRHQLGHDOPHQWHHQ La hipoxia cerebral se asocia con pobres resultados a

DORVPLQXWRVSHURVHSLHUGHDSDUWLUGHODSULPHUDKRUD

244

Trauma craneoencefálico

FRUWRSOD]RGHVSXpVGHXQDOHVLyQFHUHEUDOWUDXPiWLFDJUDYH

LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

Trauma craneoencefálico

independientemente de la elevación de la PIC, de la disminución de la PPC y de la gravedad de la lesión. La extracción GHR[tJHQRFHUHEUDO3EW22 SXHGHVHUXQDLPSRUWDQWHGLDQD WHUDSpXWLFDGHVSXpVGHXQDOHVLyQFHUHEUDOWUDXPiWLFDJUDYH

Inclusive esto aplica para el paciente pediátrico.49 Si el paciente presenta un Glasgow menor o igual que GHEHKRVSLWDOL]DUVHHQXQD8&,\UHDOL]DUYHQWULFXORVtomía en las siguientes situaciones,12 de acuerdo con la disponibilidad de recursos:  *ODVJRZPHQRURLJXDOTXHGHVSXpVGHUHDQLPDFLyQ con alguno de los siguientes criterios: D $QRUPDOLGDGHVFDQRJUiÀFDFHUHEUDO

E (VFDQRJUDItDQRUPDOFRQGRVRPiVGHORVVLJXLHQWHV IDFWRUHVGHULHVJR , (GDGPD\RUTXHDxRV ,, 3UHVLyQVLVWyOLFDPHQRUTXH III. Posturas de descerebración o decorticación.

2. Lesión de múltiples sistemas con alteración de la conciencia.  3RVTXLU~UJLFRGHUHPRFLyQGHOHVLyQWUDXPiWLFDFRQ

LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.

WHPSUDQDDORVGtDV TXHWDUGtDDORVPHVHV 6LQ

HPEDUJRHOHIHFWRYDUtDSRUSREODFLyQORFXDOH[SOLFDOD FRQWURYHUVLDHQODOLWHUDWXUD/DIXHU]DGHOHIHFWRHVPiV pequeña en pacientes con TCE más grave y depende del tiempo de inclusión al estudio. De igual manera, se deben tener en consideración WRGDVODVYDULDEOHVTXHDIHFWDQHOSURQyVWLFRDODUJRSOD]R

\TXHSXHGHQVHUFXDQWLÀFDGDVSRUHVFDODVGHJUDYHGDG GHOWUDXPDFRPRODHVFDODGHFRPDGH*ODVJRZ*&6  ODHVFDODGHJUDYHGDGGHODOHVLyQ,66 \HO$SDFKH,,

$FXWH3K\VLRORJ\DQG&KURQLF+HDOWK(YDOXDWLRQ,, 

Un estudio reciente evaluó la relación entre las escalas de DGPLVLyQFOtQLFD\ODVHVFDODVUDGLRJUiÀFDV0DUVKDOO\

5RWWHUGDP \ORVGDWRVÀVLROyJLFRVVXEVHFXHQWHV3UHVLyQ LQWUDFUDQHDQD²3,&²\SUHVLyQGHR[tJHQRWLVXODUFHUHEUDO -PbtO2  REWHQLGRV GH ORV PRQLWRUHV GXUDQWH OD HVWDQFLD GHOSDFLHQWHHQOD8&,GHVSXpVGHXQ7&(JUDYHDÀQGH GHWHUPLQDUVLpVWDVSHUPLWHQSUHGHFLUTXLpQHVQHFHVLWDUiQ PRQLWRUtDLQYDVLYD6HGHÀQLyFRPRYDORUQRUPDOXQD3,& PP+J\XQ3EW22:PP+JFRPRLQGLFDGRUGH

HIHFWRGHPDVD Contraindicación de ventriculostomía:

R[LJHQDFLyQWLVXODUFRPSURPHWLGD6HH[DPLQyDSDcientes de TCE grave y se compararon las escalas clínicas

‡ 3DFLHQWHGHVSLHUWR ‡ &RDJXORSDWtDV

HLPDJHQROyJLFDVREWHQLGDVDOLQJUHVRFRQODÀVLRORJtD intracraneana durante su estancia en la UCI. La escala $SDFKHWXYRXQDUHODFLyQLQYHUVDPHQWHSURSRUFLRQDOFRQ

6RORHOGHORVSDFLHQWHVFRQHVFDQRJUDItDQRUPDO SUHVHQWDUiQ+7(&VLQHPEDUJRVLWLHQHQGRVRPiVGH ORVIDFWRUHVGHULHVJRFLWDGRVDUULEDHOSRUFHQWDMHVHLQFUHPHQWDDO (OWUDXPDPD\RUH[WUDFUDQHDQRHVXQLPSRUWDQWHIDFtor pronóstico de mortalidad en pacientes con TCE. Un

la PbtO2 pero no con la PIC. Las otras escalas clínicas y radiológicas no mostraron relacionarse con la PbtO2 o la PIC. En cuanto a desenlace, a peores resultados en las HVFDODV GH$SDFKH 5RWWHUGDP \ 0DUVKDOO PD\RU PRUtalidad. En el desenlace no se encontró relación entre la

PHWDDQiOLVLV FRQ  SDFLHQWHV HQFRQWUy HQ JUDQGHV HVWXGLRVTXHODPRUWDOLGDGIXHGHXQ\WHQtDQ asociado trauma mayor extracraneano. Entre otros, la hi-

escala de coma de Glasgow y el ISS. Estos datos sugieren que todos los pacientes con TCE grave deben ser considerados para monitoría intracraneana y que la selección

potensión explica una pequeña parte de la asociación entre el trauma mayor extracraneano y la mortalidad. Esto es

del paciente para manejo intensivo en UCI se puede hacer PHMRUVLVHHQWLHQGHQODVFRQVHFXHQFLDVPRUIROyJLFDVGH

GHHVSHUDUVHGHELGRDTXHODVOHVLRQHVVLVWpPLFDVSXHGHQ causar hemorragias importantes y por lo tanto hipotensión, TXH FRPSOLFDQ HO \D H[LVWHQWH WUDXPD FUDQHRHQFHIiOLFR La coexistencia de lesión cerebral traumática con lesión extracraneal se asocia con un aumento de la mortalidad y ODPRUELOLGDG\VHUHODFLRQDPiVIXHUWHPHQWHFRQPXHUWH

ODOHVLyQHVFDODGH0DUVKDOORGH5RWWHUGDP \HOLPSDFWR ÀVLROyJLFRHQJHQHUDOHVFDOD$SDFKH  Los valores de la PIC no pudieron ser asociados eviGHQWHPHQWHFRQODPRUWDOLGDGRFRQXQGHVHQODFHIDYRUDEOH En contraste, varios parámetros de la PbtO2 demostraron

XQDUHODFLyQVLJQLÀFDWLYDFRQHOUHVXOWDGRXQDPHQRU3EW22

ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

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ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS

se asoció tanto con la mortalidad como con un desenlace

La mortalidad a los seis meses es:

GHVIDYRUDEOH

‡ ‡ ‡ ‡ ‡

Estos hallazgos requerirán validación en un estudio prospectivo y con otras escalas clínicas. Un segundo hallazgo importante del estudio es la relación entre la escala inicial de Rotterdam y la mortalidad, ya que representa

‡

validación en series independientes. Cabe aquí recordar que la escala de Rotterdam se de puntuación son: &LVWHUQDVEDVDOHV ‡ QRUPDOHV ‡ DXVHQWHV

FLyQ IXH DSOLFDGD HQ SDFLHQWHV FRQ WUDXPDWLVPRV JUDYHV GHFUiQHR+DVWDDKRUDQRKD\QLQJ~QHVWXGLRTXHSHUPLWD GHPRVWUDUTXHHVWDFODVLÀFDFLyQVHSXHGHDSOLFDUDSDFLHQWHV

‡ QRKD\FDPELRVRPP

con TCE leve o moderado.

‡ FRPSULPLGDV ‡

‡

‡

Puntuación 6: 61% /DFODVLÀFDFLyQGH0DUVKDOOKDEODLJXDOPHQWHGHODV

DQRUPDOLGDGHVYLVXDOL]DGDVHQOD7$&9HU&XDGUR  /DHVWDGLÀFDFLyQGH0DUVKDOOGHVFULEHODUHODFLyQHQWUH ORVKDOOD]JRVHQOD7$&ODPRUWDOLGDG\ODSUREDELOLGDG GHGHVDUUROODUKLSHUWHQVLyQHQGRFUDQHDQD(VWDFODVLÀFD-

EDVDHQODVDQRPDOtDV7$&WUDVXQ7&(/RVHOHPHQWRV ‡

3XQWXDFLyQ 3XQWXDFLyQ 3XQWXDFLyQ 3XQWXDFLyQ 3XQWXDFLyQ

'HVYLDFLyQGHOtQHDPHGLD ‡ !PP

‡ DXVHQWH

En la actualidad el diagnóstico del TCE depende de GLYHUVRVPpWRGRVFRPRHOH[DPHQItVLFRQHXUROyJLFR\GH QHXURLPDJHQFRPRODWRPRJUDItDFRPSXWDUL]DGD7& \OD UHVRQDQFLDPDJQpWLFD$OJXQDVOLPLWDFLRQHVLGHQWLÀFDGDV

‡ DXVHQWH

como la baja sensibilidad para detectar la lesión axonal GLIXVDHQOD7&\ODGLVSRQLELOLGDG\XWLOLGDGOLPLWDGDHQ

/HVLyQHSLGXUDO ‡ SUHVHQWH

+HPRUUDJLDLQWUDYHQWULFXODURVXEDUDFQRLGHD

FDVRVDJXGRVGHOD501KDQGHVSHUWDGRHOLQWHUpVHQOD búsqueda de nuevos indicadores de lesión. Los marca-

‡ SUHVHQWH

/DSXQWXDFLyQÀQDOHVODVXPDGHORVelementos de punWXDFLyQ

฀

Cuadro 1.฀

dores neurobioquímicos han atraído la mayor atención GXUDQWHOD~OWLPDGpFDGD