MANUAL DE ATENCIÓN AL SÍNDROME CORONARIO AGUDO EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

MANUAL DE ATENCIÓN AL SÍNDROME CORONARIO AGUDO EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS Editado por la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias Agrupación Andalucía, (SEMES Andalucía). © Copyright 2014. SEMES Andalucía Reservados todos los derechos. Esta publicación no puede ser reproducida o transmitida, total o parcialmente, por cualquier medio, electrónico o mecánico, ni por fotocopia, grabación u otro sistema de reproducción de información sin el permiso por escrito de los titulares del Copyright. ISBN: 978-84-697-0107-2 Impreso en España. Printed in Spain.

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COORDINADORES Manuel Aguilera Peña Rafael Calvo Rodríguez José Manuel Garrido Castilla

AUTORES GRUPO DE TRABAJO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO SEMES ANDALUCÍA Manuel Aguilera Peña • Médico Adjunto del SCCU Hospital de Montilla, (Córdoba)

Rafael Calvo Rodríguez • Médico Adjunto del SCCU Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba • Coordinador del Grupo del SCA

José Eduardo Cobo Muñoz • Médico Coordinador del SCCU. Complejo Hospitalario de Jaén

José Manuel Garrido Castilla • Médico Adjunto del SCCU. Hospital Virgen Macarena de Sevilla

Dolores Lopera Arroyo • Médico Adjunto del SCCU. Hospital de Jerez de la Frontera, (Cádiz)

Miguel Ángel Paz Rodríguez • Médico EPES, Huelva

Adoración Tello Ochoa • Médico Adjunto del SCCU. Hospital Virgen de las Nieves de Granada

Francisco Temboury Ruiz • Médico Adjunto del SCCU. Hospital Virgen de la Victoria de Málaga

Fernando Rosell Ortiz • Médico EPES, Almería

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PRÓLOGO Los pacientes que sufren un síndrome coronario agudo (SCA) constituyen uno de los principales motivos de atención en urgencias y emergencias, siendo necesaria una coordinación eficiente en los diferentes niveles asistenciales con el fin de lograr una continuidad asistencial en el diagnóstico y tratamiento del proceso. El presente “Manual de atención al Síndrome Coronario Agudo en el ámbito de la Medicina de Urgencias y Emergencias” es el resultado de un trabajo coordinado de un grupo multidisciplinar de profesionales sanitarios que nos dedicamos a la atención urgente de pacientes con cardiopatía isquémica aguda. Como objetivo principal nos hemos planteado establecer unas pautas de actuación adaptadas a los recursos disponibles en cada escalón asistencial que sirvan de ayuda a los profesionales a seleccionar la mejor estrategia posible de tratamiento para un paciente que sufre un SCA, teniendo en cuenta no solo el resultado final, sino también balanceando los riesgos y los beneficios de un procedimiento diagnostico o terapéutico concreto. Para su elaboración nos hemos basado en evidencias y recomendaciones de las guías de práctica clínica que sobre el tema hay publicadas en la literatura actual por las distintas sociedades científicas. A su vez, pretendemos que sea lo más práctico, cómodo y ágil, para ello se han introducido numerosos algoritmos, esquemas y escalas de gran utilidad para la práctica clínica diaria. Es obligado agradecer a todos quienes han participado en la elaboración de este Manual cuyo fin último es la mejora de la calidad de vida de nuestros ciudadanos, ya que el resultado de su trabajo contribuirá definitivamente en hacer posible una mejora en la calidad de la atención sanitaria de los pacientes con SCA.

Dr. Rafael Calvo Rodríguez • Coordinador del Grupo del SCA de SEMES Andalucía

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ÍNDICE 1. INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

  2.1 Definición de síndrome coronario agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13  2.2 Clasificación del Síndrome Coronario Agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 

2. CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

3. ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 3.1 ¿Estamos realmente ante un síndrome coronario agudo? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

 

3.2 ¿Ante qué tipo de síndrome Coronario Agudo nos encontramos? . . . . . . . . . . . . . . . 21 3.3 Estratificación del riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 3.3.1 ¿Cuándo vamos a estratificar el riesgo? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 3.3.2 ¿Por qué es importante estratificar el riesgo? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 3.3.3 ¿Cómo vamos a estratificar el riesgo? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 3.3.4 ¿Por qué es importante clasificar el riesgo hemorrágico? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 3.3.5 Implicaciones del riesgo hemorrágico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 4. EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL DEL SINDROME CORONARIO AGUDO . . . . . . . . . . . . . . 37 4.1 Valoración inicial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 4.2 Medidas generales y tratamiento analgésico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 4.3 Tratamiento antiisquémico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 4.4 Otros tratamientos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 5. MANEJO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST . . 45 5.1 Manejo secuencial del SCACEST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

   

5.1.1 PRIMER PASO: DIAGNÓSTICO DEL IAMCEST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 5.1.2 PASO 2: ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Y MANEJO INICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51 5.1.3 PASO 3: ESTRATEGIA DE ACTUACIÓN INVASIVA Y TRATAMIENTO DE . . . . . . . . . . 52

 

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5.1.3.1 ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN Y SU LOGÍSTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 5.1.3.2 TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58

   

5.1.3.3 TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO DE APOYO EN EL IMACEST . . . . . . . . . . 61 5.1.3.4 TRATAMIENTO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 6. MANEJO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST . . . 71

 

6.1 MANEJO SECUENCIAL DEL SCASEST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 6.1.1 PRIMER PASO: EVALUACIÓN INICIAL Y CLASIFICACIÓN DEL PACIENTE . . . . . . . . . 74 6.1.2 SEGUNDO PASO: VALIDACIÓN DIAGNÓSTICA Y ESTRATIFICACIÓN RIESGO. . . . 75

 

6.1.2.1 VALIDACIÓN DIAGNÓSTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 6.1.2.2 ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 6.1.3 TERCER PASO: DECISIONES TERAPÉUTICAS. TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO 79 6.1.3.1 TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE EN FASE AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 6.1.3.2 TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE DE MANTENIMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . 84

   

6.1.3.3 TRATAMIENTO CON LOS INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES DE LA . . . . . 84 6.1.3.4 TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 6.1.4 CUARTO PASO: ESTRATEGIA TERAPÉUTICA INVASIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 6.1.5 QUINTO PASO: MANEJO A ALTA HOSPITALARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 ANEXO I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 BIBLIOGRAFIA (DOCUMENTOS DE CONSULTA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

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1. INTRODUCCIÓN Las enfermedades cardiovasculares representan la principal causa de muerte en nuestro país. Dentro de ellas, la cardiopatía isquémica, constituye un importante problema de salud, y supone una de cada 10 muertes al año. En España, de los aproximadamente 115.000 casos de Síndrome Coronario agudo anuales, unos 30.000 morirán antes de llegar al hospital. Sin embargo, el pronóstico de los pacientes que han presentado un infarto de miocardio ha mejorado en los últimos 30 años reduciéndose la mortalidad a 28 días, de un 18% a un 4% y aumentando la supervivencia a 10 años, de un 30% en la década de los 70-80, a un 74% en la última década, fundamentalmente debido a la introducción de nuevos fármacos e introducción y expansión de la terapia invasiva1. Este hecho ha implicado a su vez un aumento de la prevalencia de los pacientes con cardiopatía isquémica. En los últimos 20 años casi se ha duplicado el número de altas hospitalarias de pacientes con cardiopatía isquémica2. De tal manera que en las próximas décadas aumentará la incidencia de enfermedades coronarias en población de menos de 74 años y se duplicará en las personas de mayor edad, debido al envejecimiento de la población. Este incremento de la prevalencia, generará un aumento de la incidencia de episodios agudos que repercutirán en las consultas de nuestros servicios de urgencias. La posibilidad de no identificar pacientes que acuden a los servicios de urgencia con SCA y ser dados de alta supone una situación de alto riesgo para los pacientes, cuyas cifras estimadas oscilan entre 1% y 4% de los casos diagnosticados para IAM y 2,2% para Angina Inestable. Estos grupos de pacientes tienen una mortalidad doble con respecto a los casos hospitalizados. La identificación de estos pacientes en su fase prehospitalaria, y su posterior validación diagnóstica en los Servicios de Urgencias Hospitalarias (SUH), sería uno de los objetivos para reducir la mortalidad prehospitalaria y mejorar el resultado de las intervenciones de revascularización, al acortar el tiempo hasta la intervención, lo que supondrá un mejor pronóstico a corto y medio plazo. 1 Cristina Sala et al. Trends in Q-wave acute myocardial infarction case fatality from 1978 to 2007 and analysis of the effectiveness of different treatments. American Heart Journal Volume 162, Number 3, 440-450. 2 Dégano IR, Elosua R, Marrugat J. Epidemiología del syndrome coronario agudo en España: estimación del número de casos y tendencia desde 2005 a 2049.. Rev Esp Cardiol 2013 Jun; 66(6): 472-8. EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

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En los pacientes con síndromes coronarios, es fundamental el establecimiento de medidas terapéuticas inmediatas para reducir su morbimortalidad. La complejidad en el manejo de estos pacientes, y la dificultad en el establecimiento de un diagnóstico rápido y definitivo obligan a una aproximación multidisciplinaria, donde los sistemas de urgencias prehospitalarias y hospitalarias juegan un papel fundamental.

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2. CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS 2.1 DEFINICIÓN DE SÍNDROME CORONARIO AGUDO El término SCA es un término operativo que se emplea para identificar situaciones clínicas que se deben a una isquemia miocárdica aguda. La causa más frecuente es la formación de un trombo en la luz coronaria tras la rotura de una placa aterosclerótica vulnerable En otras ocasiones la isquemia se origina por la presencia de vasoespasmo coronario o bien se desencadena por un incremento de la demanda miocárdica de oxígeno (por ej. taquicardia., anemia o hipertensión). La característica fundamental y el síntoma guía que nos hace sospechar que nos encontramos ante un SCA es el dolor torácico y según sean sus características nos pueden sugerir que sea típico o anginoso, atípico o dolor no anginoso (tabla 1)3. Clasificación clínica del dolor torácico Dolor anginoso típico - Dolor o disconfort centrotorácico de características y duración típicas para dolor anginoso*, que además: • es provocado por el ejercicio o el estrés emocional • y se alivia con el reposo o tras administración de nitroglicerina Dolor anginoso atípico - Cumple con 2 de las características anteriores Dolor torácico no cardiaco - Cumple una o ninguna de las características de dolor anginoso típico Tabla 1: Clasificación clínica del dolor torácico

3 Amir Qaseem, MD et al (Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians). Ann Intern Med. 2012;157:729-734. EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

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* Se describe como opresivo, quemazón o pesadez y no se modifica con la presión, respiración o los movimientos. Puede acompañarse de cortejo vegetativo (náuseas, vómitos, fatiga, debilidad o sudoración). Es de localización precordial o retroesternal, irradiándose al borde cubital de los brazos (más frecuentemente a brazo izquierdo), cuello, mandíbula o región interescapular. La duración es en general breve (menos de 10 minutos en la angina estable) y más prolongado en el SCA.

2.2 CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO El SCA se clasifica en dos tipos, en función de la presentación del ECG. Si presenta elevación persistente del segmento ST o BRIHH de nueva aparición, se denomina Síndrome Coronario Agudo Con Elevación del Segmento ST (SCACEST). La mayoría de estos pacientes sufrirán, en último término, un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST). En caso de no objetivarse elevación del segmento ST, hablaremos de SCA sin elevación del ST (SCASEST). Además este último en función de la determinación de marcadores de daño miocárdico se clasificará en Angina Inestable si no hay elevación de marcadores de daño miocárdico e IAMSEST en caso de haberla (figura 1). En algunas guías, recogen el concepto de “posible SCA”, el cual hace referencia a los estadíos iniciales de evaluación del proceso de dolor torácico, que en nuestro medio, realiza tanto el personal de enfermería, como los centros de coordinación de emergencias, e incluido en procedimientos de triage. La clasificación propuesta del SCA se debe a las diferencias fisiopatológicas existentes entre ambas, así como al diferente manejo y tratamiento (figura 2).

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Figura 1

Presentación clínica

ECG

SCA

SCASEST

Biomarcadores

ANGINA INESTABLE

SCACEST

IAMSEST

Figura 2 SCACEST

Fisiopatología: Rotura de placa con formación de trombo y oclusión total de la arteria. Objetivo: A brir l a arteria para limitar l a muerte c elular, el territorio de la necrosis, la disfunción ventricular y el desarrollo de arritmias malignas. Tratamiento: Reperfusión inmediata que puede ser mecánica mediante angliopastia primaria o farmacológica mediante

SCASEST

Fisiopatología: Rotura de placa con formación de trombo y oclusión parcial de la arteria. Objetivo: I mpedir el c ierre total de l a arteria para evitar la muerte celular. Tratamiento: A ntisquémico y antitrombótico precoz y cación del riesgo.

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3. ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA

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3.1 ¿ESTAMOS REALMENTE ANTE UN SÍNDROME CORONARIO AGUDO? Como ya se expuso anteriormente, la característica fundamental y el síntoma guía que nos hace sospechar que nos encontramos ante un SCA, es el dolor torácico. Éste, según sean sus características, tendrá más probabilidades de ser anginoso, o no, y será catalogado de típico (anginoso), atípico, o de características no cardiacas (tabla 1). También, hay que tener presente que la presencia de dolor torácico supera el valor predictivo de los factores de riesgo cardiovascular, ya que éstos son unos predictores pobres de SCA (por otro lado, sí son buenos predictores de enfermedad coronaria, en asintomáticos). Los datos referidos a amplios grupos de pacientes con dolor torácico agudo indican que el SCA se produce en pacientes con síntomas atípicos (hasta un 30 % de los IAM son de presentación atípica) con la suficiente frecuencia como para que no se deba utilizar ningún factor aislado para excluir el diagnóstico de cardiopatía isquémica aguda. Aproximadamente el 20-30% de pacientes presentan síntomas distintos, presentaciones clínicas atípicas, que se pueden considerar equivalentes anginosos: disnea, síncope, cuadro confusional, dolor epigástrico, incluso sensación de malestar o disconfort indefinido. Estas presentaciones atípicas son más frecuentes en mujeres y pacientes de edad avanzada. Es importante considerar este factor, pues las presentaciones atípicas, ocasionan retraso en solicitar ayuda (una media de 7.9 horas vs 5.3 horas, en presentaciones típicas), y en recibir un tratamiento adecuado en tiempo y forma. Este retraso produce un aumento de la morbimortalidad y un empeoramiento del pronóstico. Hasta el 2,1% de los IAM y el 2,3% de las anginas inestables serán dadas de alta de forma inapropiada, relacionándose varios factores, entre los que se encuentran, pacientes de avanzada edad, mujeres, electrocardiograma interpretado como normal o sin diagnóstico, o cuando el síntoma predominante es la disnea4. La anamnesis, la exploración física, el ECG y los biomarcadores de lesión miocárdica se deben integrar, para permitir al médico valorar la probabilidad de que el cuadro clínico se trate de un SCA (tabla 2), así como el riesgo de posibles complicaciones. 4 J. Héctor Pope et al. Missed diagnoses of acute cardiac ischemia in the Emergency Departament. N Engl J Med 2000; 342: 1163-70.

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En la evaluación clínica inicial de aquellos pacientes que presentan dolor torácico, debemos tener presente una serie de aspectos relacionados con el manejo, tratamiento inmediato y pronóstico, así que antes de llegar a un diagnóstico definitivo, debemos dar respuesta prioritaria a los siguientes aspectos: • Estabilidad clínica: ¿necesita el paciente un tratamiento inmediato por inestabilidad hemodinámica? • Pronóstico inmediato: si en este momento el paciente está clínicamente estable, ¿cuál es el riesgo de que tenga una enfermedad potencialmente grave como un SCA? • Seguridad de las opciones diagnósticas: si el riesgo de enfermedad potencialmente grave es bajo, ¿es seguro dar de alta al paciente para un manejo ambulatorio o necesita ser ingresado para pruebas adicionales?

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Probabilidad de que los signos y síntomas representan un SCA

PROBABILIDAD ALTA

PROBABILIDAD INTERMEDIA

PROBABILIDAD BAJA

Cualquiera de los siguientes:

Sin elementos de probabilidad alta y cualquiera de los siguientes:

Sin elementos de probabilidad alta o intermedia y cualquiera de los siguientes:

Anamnesis

-Dolor anginoso típico como síndrome principal que reproduce una angina documentada previamente

-Dolor anginoso típico como síndrome principal

-Síntomas isquémicos probables en ausencia de cualquiera de las características de probabilidad intermedia

-Antecedentes conocidos de enfermedad coronaria o IAM

-Edad > 70 años - Sexo masculino - DM

-Consumo reciente de cocaína

Exploración física

Soplos de insuficiencia mitral transitoria, hipotensión, diaforesis, edema pulmonar o crepitantes

Enfermedad vascular extracardiaca

Malestar torácico que se reproduce mediante la palpación

Electrocardiograma

Nueva o presumible nueva desviación transitoria del segmento ST (≥0.1 mV) o inversión de la onda T (≥0.2 mV)en múltiples derivaciones precordiales

-Onda Q fijas

-Aplanamiento o inversión de la onda T 0.1 mV

-ECG normal Normal

Tabla 2: Probabilidad de que los signos y síntomas representan un SCA

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3.2 ¿ANTE QUÉ TIPO DE SÍNDROME CORONARIO AGUDO NOS ENCONTRAMOS? El SCA se clasifica en tres tipos en función del ECG y de la determinación de marcadores de daño miocárdico. Electrocardiograma Se debe realizar e interpretar un ECG de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos tras la llegada del paciente, en el primer contacto con el sistema sanitario (ya sea durante la llegada del paciente a urgencias o durante el primer contacto prehospitalario con los servicios médicos de urgencias). Es necesario tener en cuenta que un ECG normal no excluye el diagnóstico si el paciente presenta o ha presentado síntomas sugestivos de isquemia. Si el registro del ECG inicial es normal o no concluyente, se debe obtener registros adicionales cuando el paciente sufra síntomas y compararlos con los registros obtenidos en la fase asintomática. Puede tener valor la comparación con un ECG previo cuando esté disponible, aumentando la precisión diagnóstica, sobre todo en pacientes con trastornos cardiacos concomitantes, como hipertrofia ventricular izquierda o infarto de miocardio previo. Los registros de ECG deben repetirse por lo menos a las 3h, 6-9 h y 24 h después de la primera presentación e inmediatamente en caso de recurrencia de dolor torácico o síntomas. Se recomienda realizar un ECG antes del alta. En función del resultado del ECG el SCA se clasifica en dos tipos: • SCACEST: presenta elevación persistente (> 20 min), que no varía ni con medicación ni con modificaciones clínicas, del segmento ST o BRIHH de nueva aparición. • SCASEST: trazado sin elevación del segmento ST. Biomarcadores de lesión miocárdica Se deben medir los biomarcadores de lesión miocárdica en todos aquellos pacientes que refieren molestias torácicas compatibles con SCA. Las troponinas cardiacas desempeñan un papel central para establecer el diagnostico y estratificar el riesgo, y permiten diferenciar el SCASEST entre IAMSEST (donde se produce un aumento en los niveles de troponina) y angina inestable. Las troponinas son más específicas y sensibles que las enzimas cardiacas tradicionales, como la creatincinasa (CK), su isoenzima MB (CK-MB) y la mioglobina. EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

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Adaptado de Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55

3.3 ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO El SCA es un proceso inestable que puede conducir a la muerte o al IAM a corto y largo plazo. El tratamiento incluye fármacos antiisquémicos, antitrombóticos y diversas estrategias de reperfusión. El momento para realizar este tipo de intervenciones y el tratamiento farmacológico coadyuvante se deben adaptar al riesgo individual de cada paciente, incluido el riesgo de sangrado. La evaluación del riesgo cardiovascular en estos pacientes resulta de gran utilidad para: • Seleccionar el nivel asistencial más adecuado para la atención y ubicación del paciente, ya sea en una unidad de vigilancia intensiva, en cuidados intermedios/observación o en una sala de hospitalización convencional, e incluso podría ser dado de alta con seguimiento ambulatorio posterior. • Identificar pacientes candidatos a revascularización precoz y tributarios de recibir los fármacos antitrombóticos y antiplaquetarios más potentes y eficaces, pero que conllevan un elevado riesgo de complicaciones hemorrágicas. 22

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• La estratificación del riesgo, también tiene especial interés en los pacientes con SCASEST, donde el manejo terapéutico puede variar entre estrategias conservadoras, o invasivas, según el riesgo. Los Servicios de Urgencias juegan un papel fundamental en el diagnóstico y tratamiento del SCASEST, y de forma paralela en la estratificación precoz del riesgo, tanto isquémico, como hemorrágico. 3.3.1 ¿CUÁNDO VAMOS A ESTRATIFICAR EL RIESGO? Ya en el primer contacto con el paciente, en una primera aproximación diagnóstica, debe realizarse también la primera estimación del riesgo con los datos clínicos existentes, y será determinante en la toma de decisiones clínico-terapéuticas. Sin embargo, no debemos olvidar que la naturaleza dinámica del proceso patogénico del SCASEST hace imprescindible la reevaluación continua del riesgo del paciente con la aparición de nueva información clínica, electrocardiográfica y de laboratorio, obtenida durante el período de permanencia del paciente en el SU y posteriormente de forma continuada hasta el alta hospitalaria, pudiéndose modificar el tratamiento en cualquier momento. Desde los servicios de urgencias extrahospitalarios, basándose en datos clínicos, se puede hacer una estimación aproximada del riesgo, y ya en el SUH se puede obtener, un mayor ajuste del riesgo con la valoración conjunta de nuevas variables clínicas, electrocardiográficas y bioquímicas (troponinas). 3.3.2 ¿POR QUÉ ES IMPORTANTE ESTRATIFICAR EL RIESGO? Realizar una estratificación individual del riesgo de forma precoz permitirá optimizar el manejo terapéutico, iniciar lo antes posible un tratamiento invasivo, si está indicado, y contribuir a la racionalización y eficiencia de los recursos sanitarios. Existe evidencia sólida que muestra cómo las estrategias de tratamiento intervencionista y las terapias antiagregantes o trombóticas son especialmente eficaces en los pacientes de mayor riesgo, mientras que las terapias intensivas en pacientes de bajo riesgo no estarían indicadas. Para orientar estas estrategias de tratamiento, se hace necesaria una evaluación individualizada del riesgo isquémico. Esto es importante para optimizar los recursos, garantizando que los pacientes en los que es más probable obtener el mayor efecto beneficioso, reciban la intervención más apropiada y así evitar tratamientos EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

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invasivos en pacientes de bajo riesgo, en virtud a una mayor seguridad del paciente. 3.3.3 ¿CÓMO VAMOS A ESTRATIFICAR EL RIESGO? A la hora de evaluar el riesgo isquémico de un paciente dispondremos de varias formas de determinarlo: • una en función de parámetros clínicos y analíticos, como son la presentación clínica, el resultado del electrocardiograma y la determinación de biomarcadores de lesión miocárdica, que nos encontramos en clasificaciones propuestas por la American Heart Association (AHA/ACC), o la Sociedad Española de Cardiología (SEC), • y otra por medio de escalas de riesgo, también basadas en parámetros clínico-analíticos, pero a las que se le aplica técnicas de regresión logística multivariante. Las más usadas, la escala GRACE y la escala TIMI. Entre las múltiples clasificaciones predictoras de riesgo de episodios isquémicos a corto o medio plazo, las clasificaciones de riesgo Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) y TIMI score (The Thrombolysis in Myocardial Infarction), son las más utilizadas. En función del nivel asistencial que nos encontremos y de qué tipo de SCA se trate, utilizaremos preferentemente en: • Asistencia prehospitalaria: recomendaciones de la AHA/ACC y/o SEC • Asistencia hospitalaria: • SCACEST: TIMI • SCASEST: GRACE Las distintas escalas presentan diferencias en cuanto a poblaciones, resultados clínicos y ventanas temporales, así como en los predictores que se derivan de las características basales, historia, presentación clínica o hemodinámica, ECG, determinaciones analíticas y tratamiento. En el SCASET, la clasificación de riesgo GRACE es la que proporciona una estratificación del riesgo más precisa, tanto al ingreso como al alta, teniendo como inconveniente su mayor complejidad, existiendo actualmente distintas herramientas para su más fácil uso, como calculadoras online, software para PDA, aplicaciones para Smartphone. 24

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ESCALAS PREDICTORAS DE RIESGO ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DEL SCASEST DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA5 RIESGO ALTO

RIESGO INTERMEDIO

• Inestabilidad hemodinámica: shock, EAP, hipotensión, insuficiencia mitral aguda.

• Niveles de troponina • No presentan ningu< x10 límite máximo no de los anteriores normal. criterios.

• Angina recurrente con tratamiento adecuado. • Angina de reposo con cambios en ST durante la crisis ≥1 mm. • Alteraciones marcadas o persistentes del segmento ST. • Angina postinfarto. • Arritmias ventriculares graves. • FEVI 70 anos

Estratificación del riesgo de la Sociedad Española de Cardiología

5 López Bescós L, Arós Borau F, Lidón Corbi RM, Cequier Fillat A, Bueno H, Alonso JJ, Coma Canella I, Loma-Osorio A, Bayón Fernández J, Masiá Martorell R, Tuñón Fernández J, Fernández-Ortiz A, Marrugat de la Iglesia J, Palencia Pérez M. Actualización (2002) de las Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en angina inestable/ infarto sin elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol 2002;55:631-642. EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

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ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DEL SCASEST DE LA AMERICAN HEART ASSOCIATION/AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY6 Características

ALTO RIESGO Al menos algunos de las siguientes características

RIESGO MODERADO

RIESGO BAJO

Sin características de riesgo algo, pero alguna de las siguientes

Historia

Aumento de la clínica en las 48 horas previas

Antecedentes de IAM, enfermedad cerebrovascular o arteriopatía periférica. Cirugía de vascularización coronaria previa o toma de AAS

Características del dolor

Dolor de reposo prolongado (>20 min)

- Dolor de reposo prolongado, asintomático en el momento de la consulta - Angina, aliviada tras reposo o nitroglicerina sublingual - Angina nocturna - Progresión de angina en las 2 últimas semanas a clase III o IV de la CCS, con riesgo intermedio o alto de probabilidad para cardiopatía isquémica

Sin características de alto ni moderado riesgo, pero pueden tener alguna de las siguientes

- Mayor frecuencia y duración de la angina - Angina de esfuerzo a umbral más bajo - Angina de reciente comienzo, entre 2 semanas y 2 meses previos al episodio actual.

Sigue...

6 2012 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACCF/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation. 2013;127:e663-e828.

26

MANUAL DEL SCA

Hallazgos clínicos

- Edema pulmonar - Nuevo o empeoramiento soplo de regurgitación mitral, auscultación de tercer ruido, estertores. - Hipotensión, bradicardia, taquicardia - Edad > 75 años

- Edad superior a 70 años

ECG

- Cambios transitorios de ST > 0.5 mm - Bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo. - Taquicardia ventricular sostenida

- Alteración de la onda T - Depresión de segmento ST < de 1 mm en varias localizaciones (cara anterior, inferior y lateral) -ECG normal o sin cambios respecto a previos

- ECG normal o sin cambios respecto a previos.

Biomarcadores de lesión miocárdica

Elevación de biomarcadores de lesión miocárdica (TnI, TnT o CK_MB)

- Mínima elevación de biomarcadores, por debajo del nivel de corte para lesión miocárdica

Normal

Clasificación AHA/ACC

PRONÓSTICO “TIMI” DEL RIESGO EN EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DE ST7 1. Edad entre 65-74 años : 2 puntos 2. Edad > 74 años: 3 puntos 3. Tensión arterial sistólica < 100 mmHg: 3 puntos 4. IAM anterior o BCRIHH: 2 puntos 5. Frecuencia cardiaca > 100 lpm: 1 punto 6. DM y/o HTA y/o angina previa: 1 punto 7. Retraso en el tratamiento > 4 horas: 1 puntos 7 Morrow DA, Animan EM, Charlesworth A, Calms R, Murphy SA, de Lemos JA, Giuliano RP, McCabe CH, Brauwald E. TIMI Risk Store for ST-Elevation Myocardial Infarction. A Convenient, Bedside, Clinical Score for Risk Assesment at Presentation. Circulation 2000;102:2031-2037 EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

27

MORTALIDAD A LOS 30 DÍAS

MORTALIDAD AL AÑO

Puntuación

% Mortalidad

Puntuación

% Mortalidad

0

0.8

0

1.0

1

1.6

1

1.0

2

2.2

2

1.8

3

4.4

3

3.0

4

7.3

4

4.2

5

12.4

5

6.7

6

16.1

6

7.7

7

23.4

7

12.1

8

26.8

8

16.3

Riesgo bajo: 140

9 Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, Pieper KS, Eagle KA, Van de Werf F et al.Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE). BMJ 2006; 333:10917. EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

29

Aplicación APP, para cálculo de score GRACE http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?ReturnUrl=%2f

Calculadora online GRACE http://www.outcomes-umassmed.org/GRACE/acs_risk/acs_risk_content.html

30

MANUAL DEL SCA

Mortalidad instrahospitalaria y a los 6 meses en las categorías de riesgo bajo, intermedio y alto, en registros de poblaciones según la clasificación de riesgo GRACE, para SCASEST Categoría de riesgo (terciles) Bajo Intermedio Alto Categoría de riesgo (terciles) Bajo Intermedio Alto

Clasificación de riesgo GRACE

Muerte intrahospitalaria

≤ 108

140

>3%

Clasificación de riesgo GRACE

Muerte a los 6 meses

≤ 88

118

>8%

Mortalidad instrahospitalaria y a los 6 meses en las categorías de riesgo bajo, intermedio y alto, en registros de poblaciones según la clasificación de riesgo GRACE, para SCACEST Categoría de riesgo (terciles)

Clasificación de riesgo GRACE

Muerte intrahospitalaria

Bajo

49 - 125

5% Muerte a los 6 meses

27 - 99

< 4.4 %

Intermedio

100 - 127

4.5 - 11 %

Alto

128 - 263

> 11 %

Copyright 1998-2013 Center for Outcomes Research, Universuty of Massachusetts Medical School

EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

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CLASIFICACIÓN DE RIESGO TRAS IAMCEST: KILLIP 10 La clasificación Killip-Kimball es una estratificación individual basada en la evidencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite establecer un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto. Se basa en la aparición de insuficiencia cardiaca durante la fase aguda del IAMCEST, la cual se asocia a mal pronóstico a corto y largo plazo. CLASE FUNCIONAL

CARACTERISTICAS CLINICAS

MORTALIDAD A LOS 30 DÍAS

Clase funcional Killip I

Paciente sin signos ni síntomas de insuficiencia cardiaca

6%

Clase funcional Killip II

Paciente con estertores o crepitantes húmeros, tercer ruido cardiaco o aumento de la presión venosa yugular

17 %

Clase funcional Killip III

Paciente con edema agudo de pulmón

38 %

Clase funcional Killip IV

Paciente con shock cardiogénico, hipotensión y evidencia de vasoconstricción periférica (oliguria, cianosis o diaforesis)

81 %

3.3.4 ¿POR QUÉ ES IMPORTANTE CLASIFICAR EL RIESGO HEMORRÁGICO? El tratamiento antitrombótico del síndrome coronario agudo reduce la probabilidad de padecer un nuevo evento isquémico, pero al mismo tiempo incrementa el riesgo de sangrado. Estimar el riesgo de sangrado antes de tratar dichos síndromes ayudaría a una mejor adecuación del tratamiento. Se trata de balancear la reducción de eventos isquémicos con el riesgo de sangrado. 10 KillipT, Kimball JT.Tratamiento del infarto de miocardio en una unidad coronaria: una experiencia de dos años con 250 pacientes. Am J Cardiol 1967; 20: 457-464

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MANUAL DEL SCA

Actualmente se dispone de la escala CRUSADE 11. Se trata de un modelo predictivo de ocho variables, asociadas a una mayor probabilidad de sangrado en pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST. Las variables que incluye son: hematocrito bajo, aclaramiento de creatinina alto, elevación de la frecuencia cardiaca, sexo femenino, presencia de insuficiencia cardiaca al ingreso, enfermedad vascular conocida previa, presiones arteriales en los extremos (tabla 5). El sangrado mayor se definió como la presencia de hemorragia intracraneal o retroperitoneal, una caída en el hematocrito superior o igual al 12%, cualquier trasfusión sanguínea cuando el hematocrito fuese igual o superior al 28%, o una trasfusión cuando el hematocrito fuese inferior al 28% con una sospecha de sangrado. Esta escala de riesgo tiene unas puntuaciones de 0 a 100 que se corresponden con la siguiente probabilidad de sangrado: RIESGO

PUNTUACION

MUY BAJO

% DE SANGRADO

≤ 20

3.1 %

BAJO

21 - 30

5.5 %

MODERADO

31 - 40

8.6 %

ALTO

41 - 50

11.9 %

> 50

19.5%

MUY ALTO

Calculadora online CRUSADE http://www.crusadebleedingscore.org/index.html

Aplicación APP para móvil, para cálculo de score CRUSADE http://www.appannie.com/app/ios/crusade-bleeding-score/

11 Deepak LB, Matthew TR, Peterson E, Li Y, Chen AI, Harrington RA, et al; for the CRUSADE Investigators. Utilization of early invasive management strategies for high-risk patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: results from the CRUSADE quality improvement initiative. JAMA. 2004;292:2096-104. EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

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Escala CRUSADE Parámetro

Puntos

Hematocrito basal (%)

Aclaramiento de creatinina (ml/min)

< 31

9

< 15

39

31 - 33,9

7

15 - 30

35

34 - 36,9

3

30 - 60

28

37 - 39,9

2

60 - 90

17

≥ 40

0

90 - 120

7

> 120

0

Frecuencia cardiaca (lpm) ≤ 70

0

≤ 90

71 - 80

1

91 - 100

8

81 - 90

3

101 - 120

5

91 - 100

6

121 - 180

1

101 - 110

8

181 - 200

3

111 - 120

10

≥ 201

5

≥121

11

Sexo

10

Insuficiencia cardiaca a la admisión

Varón

0

No

0

Mujer

8

Sí

7

Diabetes mellitus

34

Presión arterial sistólica (mmHg)

Enfermedad arterial periférica

No

0

No

0

Sí

6

Sí

7

Categoría de riesgo

Puntuación en la escala

Riesgo muy bajo

≤ 20

Riesgo bajo

21 - 30

Riesgo moderado

31 - 40

Riesgo alto

41 - 50

Riesgo muy alto

> 50

MANUAL DEL SCA

3.3.5 IMPLICACIONES DEL RIESGO HEMORRÁGICO Las complicaciones hemorrágicas condicionan un peor pronóstico para los pacientes con SCASEST tanto a corto como a largo plazo, por lo que habría que prevenirlo o evitarlo, en la medida de lo posible. De forma general, para conseguir este fin, se podría decir que es necesario ajustar la dosis de los fármacos empleados en función de las características de los pacientes (peso, función renal, edad, sexo, etc.), valorar el riesgo individual de los pacientes a través de las escalas disponibles, conocer la farmacodinamia, para evitar posibles interacciones farmacológicas, emplear los fármacos con menor riesgo de sangrado o mejor perfil de seguridad, reducir la duración del tratamiento antitrombótico y ajustar la combinación de fármacos antitrombóticos y antiplaquetarios según las indicaciones actuales. Las hemorragias gastrointestinales constituyen un 50% de todos los episodios hemorrágicos espontáneos durante la fase inicial de los SCA. Los inhibidores de la bomba de protones están indicados durante la fase inicial de los SCA, especialmente en pacientes con historia de sangrado gastrointestinal o ulcera péptica. En caso de sangrado menor, no es necesario interrumpir el tratamiento antitrombótico, a no ser que éste, sea persistente. En caso de sangrado mayor (gastrointestinal, retroperitoneal, intracraneal u otras pérdidas sanguíneas importantes con repercusión hemodinámica o requieran intervención), requiere la interrupción y neutralización del tratamiento antitrombótico, cuando no se pueda controlar la hemorragia por medidas habituales. En caso de hemostasia local efectiva, estaría indicada la no interrupción del tratamiento. No obstante no se debe reintroducir los fármacos antiplaquetarios o anticoagulantes hasta que se haya conseguido un control estricto de la hemorragia durante al menos 24 h.

EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

35

36

MANUAL DEL SCA

4. EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL DEL SINDROME CORONARIO AGUDO En la evaluación del SCA, el paso inicial, es clasificar al paciente en un proceso diagnostico, en el que basar la estrategia terapéutica. Los criterios de evaluación inicial serían los siguientes: • ¿El dolor torácico es anginoso típico, atípico o no cardiaco? (tabla 1) • ¿El paciente presenta factores de riesgo cardiovascular u otros factores que aumenten la probabilidad de estar ante una cardiopatía isquémica (IAM previo, arteriopatía periférica, angioplastia previa…? (tabla 2) • ¿Qué hallazgos encontramos en el ECG? (recordar que es imperativo realizar e interpretar un ECG a un paciente con dolor torácico en menos de 10 minutos tras el primer contacto con el sistema sanitario) Con los datos obtenidos con esta evaluación inicial, ya estamos en disposición de clasificar a los pacientes en los distintos procesos diagnósticos (figura 3), que conforman la esfera clínica del SCA y su diagnóstico diferencial: • SCACEST • SCASEST (IAMSEST o Angina inestable) • Dolor torácico con alta probabilidad de no ser de origen cardiológico, en cuyo caso habrá que establecer un diagnóstico diferencial con otras causas de dolor torácico no sugestivas de SCA (tabla 3)

Figura 3

EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

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El SCACEST es una emergencia cuyo manejo no puede depender de las determinaciones de biomarcadores, sino que debe actuarse sobre la clínica y los hallazgos del ECG, cuyo objetivo principal es la reperfusión coronaria inmediata. El SCA sin elevación del segmento ST engloba los pacientes con angina inestable (AI) y los pacientes con infarto de miocardio sin elevación del ST, en caso de que se demuestre una elevación de biomarcadores de lesión miocárdica (IMSEST). Ambas entidades representan alrededor del 70% de los ingresos hospitalarios por SCA, y su diagnóstico, se debe descartar en los servicios de urgencias, ante la mayoría de pacientes con dolor torácico no traumático (DT). Afecciones cardiacas y no cardiacas que pueden semejarse a los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST Cardiaca

Miocarditis, pericarditis, miocardiopatías, valvulopatías, miocardiopatia de tako-tsubo, traumatismos cardiacos

Pulmonar

Embolia pulmonar, infarto pulmonar, neumonías, pleuritis, neumotórax

Hematológica

Crisis de anemia falciforme

Vascular

Disección aórtica, aneurisma aórtico, ACVA

Digestiva

spasmo esofágico, RGE, esofagitis, úlcera péptica, pancreatitis, colecistitis

Ortopédica/in- Discopatía cervical, fractura costal, lesión muscular/ fecciosa inflamación, costocondritis, herpes zóster Tabla 3: Diagnóstico diferencial dolor torácico

4.1 VALORACIÓN INICIAL Tras la realización de una historia clínica detallada, un examen físico, la realización de un ECG, la determinación de biomarcadores, y otras pruebas complementarias, estamos en disposición de situar a los pacientes con dolor torácico en las siguientes categorías: dolor de causa no cardiológica, angina estable, posible SCA y SCA definitivo. En caso de probable SCA, en el que inicialmente el ECG y los biomarcadores 38

MANUAL DEL SCA

cardiacos son normales, se recomienda mantener en el área observación, con monitorización electrocardiográfica, realización seriada de ECG y repetición de biomarcadores cardiacos. Los niveles de troponina pueden ser detectados a las 2-4 horas del inicio de los síntomas, si bien, éstos pueden retrasarse entre 8-12 horas, por lo que recomendamos un periodo de observación entre 12-24 horas. Tras este tiempo, debemos tomar una decisión, respecto al manejo futuro que vamos a realizar, ya sea éste, el alta hospitalaria, con un manejo conservador, o ingreso, para tratamiento invasivo. Si tras un periodo de observación, la realización seriada de ECG y biomarcadores cardiacos, son normales y no concluyentes, y persiste la sospecha de cardiopatía isquémica, realizaremos pruebas de estrés (farmacológica o de esfuerzo), que en caso de pacientes de bajo riesgo, podría realizarse de forma programada, en un plazo de 72 horas y de forma ambulatoria. Si en el área de observación, detectamos cambios electrocardiográficos y/o elevación de biomarcadores cardiacos, existe recurrencia del dolor, o nos encontramos con pacientes con riesgo moderado o alto, deberemos ingresar al paciente y realizar un manejo específico, en función de la situación clínica y riesgo del mismo.

EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

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40

MANUAL DEL SCA

4.2 MEDIDAS GENERALES Y TRATAMIENTO ANALGÉSICO Ante la sospecha/diagnóstico de un SCA, se debe derivar al paciente urgentemente al hospital en ambulancia medicalizada, acompañado de un médico y con monitorización continúa de ECG. Mientras se organiza el traslado y durante el mismo, se aplicarán una serie de medidas iniciales, como son: 1. Tranquilizar al paciente y mantenerlo en reposo. Se pueden usar benzodiacepinas: diazepam 5 mg o alprazolam 0,5 mg vía oral. 2. Monitorización de constantes vitales. 3. Monitorización del ECG y presencia de un desfibrilador cerca del paciente, dada la alta incidencia de arritmias malignas. 4. Administrar oxígeno a 2-3l/min sólo si hay dificultad respiratoria, datos de ICC o si la saturación de O2 es 180 mmHg y/o presión diastólica > 110 mmHg) Enfermedad hepática avanzada Endocarditis infecciosa Úlcera péptica activa Resucitación refractaria Tabla 4: Contraindicaciones de fibrinolisis

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MANUAL DEL SCA

5.1.3.3 TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO DE APOYO EN EL IMACEST Los fármacos antiagregantes plaquetarios son fundamentales en el tratamiento y la prevención de eventos isquémicos recurrentes en los pacientes afectos de síndrome coronario agudo (SCA). Entre los fármacos antiplaquetarios administrados por vía oral, se ha demostrado la eficacia de la combinación de ácido acetilsalicílico (AAS) y un inhibidor del receptor plaquetario de adenosindifosfato (ADP) P2Y12 (Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor) en esta situación. Desde el punto de vista farmacológico, la asociación de AAS y Clopidogrel se ha visto relegada por la introducción del Prasugrel 22 y Ticagrelor 23 como fármacos antiplaquetarios de preferencia. Ambos se han colocado por delante de Clopidogrel, que queda indicado específicamente a situaciones en que no se pueden dar o están contraindicados tanto el Prasugrel, como el Ticagrelor y a los pacientes tratados con fibrinolisis. TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO 24 FARMACOS ACIDO ACETILSALÍCILICO Se recomienda la formulación oral, sin recubrimiento entérico, masticada a ser posible, tan pronto se pueda. Si la ingestión no es posible, una alternativa es la administración de 80-150 mg de ácido acetilsalícilico intravenoso (i.v.). Dosis de carga: 160-300 mg/Dosis de mantenimiento: 100 mg / 24 horas CLOPIDOGREL Indicado: • En ICP primaria, con alto riesgo hemorrágico, 22 Stephen D. Wiviott, Eugene Braunwald, Carolyn H, McCabe et al. Prasugrel versus Clopidogrel in Patients with Acute Coronary. N Engl J Med 2007; 357: 2001-2015. 23 Wallentin L, Becker RC, Budaj A, Cannon CP et al. Ticagrelor versus clopidogrel in Patients with Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med 2009;361:1045-1057. 24 José Luis Ferreiro, Gerard Roura, Joan Antoni Gómez-Hospital y Ángel Cequier. Antiagregación oral en el intervencionismo coronario percutáneo: fármacos disponibles y duración de la terapia oral. Rev Esp Cardiol Supl. 2013;13(B):16-23 EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

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• Cuando se va a realizar tratamiento trombolítico, • En los pacientes no reperfundidos de bajo riesgo, • En los pacientes anticoagulados. La dosis de carga debe omitirse en los pacientes de edad superior a 75 años en los que se realiza fibrinolisis. Dosis de carga: 300 mg (Fibrinolisis) 600 mg (ICPP) / Dosis de mantenimiento: 75 mg / 24 horas PRASUGREL Indicado: • En pacientes < 75 años, peso > 60 kg y sin antecedentes de ACVA, hemorrágicos o isquémicos (incluidos los AIT). • Especialmente indicado en pacientes diabéticos, reestenosis de stent y estrategia invasiva. Contraindicado: 1. Alto riesgo hemorrágico o hemorragia activa. 2. Accidente vascular cerebral (AVC) o accidente isquémico transitorio (AIT) previo, 3. Insuficiencia hepática grave (Clase C de la escala Child Pugh). Dosis de carga: 60 mg / Dosis de mantenimiento: 10 mg / 24 horas TICAGRELOR No tiene limitaciones por edad o peso. Indicado: • Muy efectivo en insuficiencia renal crónica. • Eventos isquémicos recurrentes ya tratados con AAS y clopidogrel. • En enfermedad multivaso, tanto en tratamiento conservador, como en estrategia invasiva. Contraindicado: • Alto riesgo hemorrágico o hemorragia activa 62

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• Historia de hemorragia intracraneal • Insuficiencia hepática moderada a grave • La administración concomitante con inhibidores potentes de CYP3A4 (ketoconazol, claritromicina, nefazodona, ritonavir y atazanavir). Usar Ticagrelor con precaución: • En pacientes con enfermedad sinoauricular avanzada o bloqueo AV de segundo o tercer grado, • En EPOC/Asma moderado-severo. Dosis de carga: 180 mg / Dosis de mantenimiento: 90 mg / 24 horas TRATAMIENTO EN FASE AGUDA Es importante consensuar la pauta entre atención prehospitalaria y el hospital de referencia, con el objetivo de mantener una continuad en el tratamiento a administrar. En función de la opción de reperfusión escogida: 1.- Derivación para ICP primaria: • Paciente con alto riesgo hemorrágico o en tratamiento con anticoagulantes orales: • AAS (160-300 mg) + Clopidogrel (600 mg) • En el resto de pacientes: • AAS (160-300 mg) + Ticagrelor (180 mg) • AAS (160-300 mg) + Prasugrel (60 mg) (Ver indicaciones) (El Prasugrel está indicado tras conocimiento de la anatomía del árbol coronario, y especialmente en caso de presentar alta carga trombótica) 2. - Trombolisis: AAS (160-300 mg) + Clopidogrel (300 mg). En los >75 años no se administra dosis de carga de Clopidogrel.

EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

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MANUAL DEL SCA

EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

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TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO Según las guías de prácticas clínicas actuales, para los pacientes con un SCA a los que se practica ICP, la doble terapia antiagregante con AAS y un inhibidor del receptor P2Y12 (Clopidogrel, Prasugrel o Ticagrelor) debe mantenerse durante 12 meses como mínimo. Asimismo, se recomienda individualizar la duración de la terapia, en función del riesgo aterotrombótico y hemorrágico. Se recomienda mantener el tratamiento con doble antiagregación: • AAS (75-100 mg / 24 horas) de forma indefinida, más un inhibidor del recepto P2Y12: • Clopidogrel (75 mg / 24 horas) durante un año • Prasugrel (10 mg / 24 horas) durante un año • Ticagrelor (90 mg / 12 horas) durante un año TRATAMIENTO CON INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES DE LA GLUCOPROTEÍNA IIB/IIIA En el IAMEST, en el que ya se utiliza doble antiagregación y anticoagulación con heparina sódica, el tratamiento coadyuvante de inhibidores de GP IIb/ IIa (tirofiban, eptifibatide) está muy cuestionado. Puede ser de utiidad en el momento en que se realiza la ICP primaria, pero no en todos los casos. Puede estar indicado en pacientes con infartos muy extensos, con gran cantidad de trombo angiográfico o en aquellos que no han sido tratados previamente con tienopiridinas. La administración intracoronaria de abciximab, cuando la arteria tiene cierto grado de perfusión, aunque sea mínimo, se ha asociado a reducciones de la extensión de la necrosis, en comparación a la administración precoz intravenosa. Por ello en la práctica clínica este es el más usado, y exclusivamente durante intervencionismo coronario. Se administra una dosis de carga (bolo iv 0,25 mg/Kg) y posterior perfusión 0,125 μg/Kg/min (max 10 μg/min) mantener 12 h tras APTC (salvo efectos adversos). No es necesario ajustar según función renal. Vigilar plaquetas.

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TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE La justificación del tratamiento anticoagulante agudo en los pacientes con un IAMCEST incluye la prevención de la trombosis venosa profunda, la embolia pulmonar, la formación de trombos ventriculares y embolias cerebrales. Además otro motivo para el uso de anticoagulantes es mantener y conservar la permeabilidad de la arteria responsable del infarto, independientemente de que el paciente reciba o no fibrinolisis. Al igual que comentamos con el tratamiento antiagregante, es igualmente importante consensuar la pauta entre atención prehospitalaria y el hospital de referencia, con el objetivo de mantener una continuad en el tratamiento a administrar. Se recomienda la administración de: 1.- Anticoagulación con fibrinolisis • En menores de 75 años: Enoxaparina 30 mg iv, seguido en 15 minutos de 1 mg/Kg subcutánea cada 12 horas (máximo 100 mg en las primeras 12 horas) • En mayores de 75 años: Enoxaparina (no administrar bolus) 0.75 mg/Kg subcutáneo cada 12 horas.

Posología cada 24 h. (en vez de cada 12 horas)



Si: ClCr < 30ml/minuto • Fondaparinux 2,5 mg subcutáneo, seguidos a las 24 horas de 2.5 mg subcutáneo / 24 horas

Duración del tratamiento: mantener durante al menos 8 días o hasta revascularización 2.- Anticoagulación con ICP primaria, alguna de las siguientes opciones: • Enoxaparina 0.5 mg/kg IV. • Heparina no fraccionada: 70 a 100 UI / Kg en bolo (si se administra conjuntamente con fármacos inhibidores de los receptores IIb/IIIa disminuir dosis de 50 a 70 UI / Kg). • Bivalirudina: Bolo de 0.75 mg/kg, seguido de perfusión a 1.75 mg/kg/h. Reducir a 1 mg/kg/h si Ccr < 30 mL/min.

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No se recomienda mantener la anticoagulación tras haber realizado la ICP primaria, excepto si existiera alguna indicación médica de otro tipo (fibrilación auricular, válvulas protésicas, etc.). Es importante reseñar la necesidad de ajustar la dosis adecuada en aquellos pacientes ancianos o con fracaso renal, para así disminuir el riesgo de complicaciones hemorrágicas. TRIPLE TERAPIA La triple terapia combinando aspirina, antagonistas de los receptores ADP y anticoagulantes orales se recomienda en los casos de fibrilación auricular. En caso de necesitar anticoagulación oral, los nuevos antiagregantes deben ser utilizados con precaución. Los nuevos anticoagulantes, inhibidores del factor Xa, no disponen hoy en día de claras recomendaciones en las guías. 5.1.3.4 TRATAMIENTO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES DISFUNCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO El Mecanismo de la disfunción del ventrículo izquierdo se debe a la pérdida de masa miocárdica y remodelación miocárdica debidos al propio infarto, disfunción isquémica por aturdimiento miocárdico, arritmias auriculares o ventriculares y disfunción valvular. El Shock cardiogénico tiene una mortalidad del 50 %. En este caso es necesario valorar la revascularización urgente a través de ICP o cirugía cardiaca. Están indicados fármacos vasoactivos: la noradrenalina es el de elección. También podría ser utilizado un beta-2 adrenérgico como la dobutamina, siempre de forma simultánea al anterior. En los casos severos de fallo cardiaco se puede requerir la asociación de vasopresores e inotropos para mantener una presión arterial sistólica superior a 90 mmHg. La utilización de balón de contrapulsación, en casos de shock cardiogénico, actualmente está cuestionada, ya que no ha aportado beneficios, en términos de mortalidad.

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EDEMA PULMONAR Aquí es importante la combinación de diuréticos, y vasodilatadores si el paciente está hipertenso. Es muy efectiva la ventilación mecánica no invasiva con CPAP, siempre que no exista hipotensión. ARRITMIAS En el contexto del SCACEST se pueden presentar la siguientes arritmias: • Fibrilación auricular entre el 6 y el 28% • Taquicardia ventricular no sostenida en 13% • Bloqueo AV de alto grado en el 10% de los casos, con frecuencia cardiaca menor o igual 30 ppm durante un tiempo mayor o igual de 8 segundos. • El 7% presentan bradicardia sinusal, y el 5% paros sinusales, • El 3% taquicardia ventricular sostenida y el 3% fibrilación ventricular La cardioversión eléctrica y la amiodarona son las estrategias antiarrítmicas recomendadas en los casos de taquiarritmias. La estimulación eléctrica temporal o permanente, en los casos de arritmias lentas con repercusión clínica. Es recomendable tratamiento con atropina (escape suprahissiano) o con perfusión de isoproterenol, dopamina o adrenalina (escape infrahissiano), en tanto se coloca MCP.

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6. MANEJO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST El síndrome coronario agudo (SCA) es una patología con una alta prevalencia en los servicios de urgencias de españoles. Dentro del espectro de este síndrome, el SCA sin elevación del ST constituye un mayor reto diagnóstico y presenta una mayor gama de posibilidades terapéuticas que el SCACEST. Basándose en los resultados del estudio MASCARA 25, se asume que el SCA sin elevación del ST constituye el principal diagnostico de ingreso para el SCA, mientras que los diagnósticos de alta más comunes serán los de IAM. En los últimos años, la proporción de pacientes con SCACEST ha disminuido, mientras que la proporción de pacientes con SCASEST ha aumentado. Los pacientes con SCASEST tienden a ser de mayor edad y a tener una enfermedad coronaria más extensa. Así pues, teniendo en cuenta el envejecimiento esperado de la población, se prevé un aumento del porcentaje de pacientes con SCASEST en las próximas décadas 26. La mortalidad hospitalaria es más elevada en pacientes con IAMCEST que entre los SCASEST (el 7 frente a un 3-5%, respectivamente), pero a los 6 meses las tasas de mortalidad son muy similares en las dos condiciones (el 12 y el 13%) 27. El seguimiento a largo plazo ha demostrado que la tasa de muerte es 2 veces superior a los 4 años entre los pacientes con SCASEST que en los que tienen SCACEST. Esta diferencia en la evolución a medio y largo plazo puede deberse a diferencias en los perfiles de los pacientes, ya que los pacientes con SCASEST tienden a ser de más edad, con mas comorbilidades, especialmente diabetes mellitus e insuficiencia renal. De las observaciones epidemiológicas se ha aprendido que las estrategias terapéuticas para el SCASEST no solo deben dirigirse a la fase aguda, sino también al manejo a más largo 25 Ignacio Ferreira-González, Gaietà Permanyer-Miraldaa, Jaume Marrugat, Magda Heras, José Cuñat, Emilia Civeirae, Fernando Arós, Juan J. Rodríguez, Pedro L. Sánchez y Héctor Bueno, en representación de los investigadores del estudio MASCARA. Estudio MASCARA (Manejo del Síndrome Coronario Agudo. Registro Actualizado). Resultados globales. Rev Esp Cardiol. 2008;61(8):803-16 26 Dégano IR, Elosua R, Marrugat J. Epidemiology of acute coronary syndromes in Spain: estimation of the number of cases and trends from 2005 to 2049. Rev Esp Cardiol 2013 Jun; 66(6): 472-81 27 Robert W. Yeh, Stephen Sidney,, Malini Chandra, Michael Sorel, Joseph V. Selby, and Alan S. Go, Population Trends in the Incidence and Outcomesof Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2010;362:2155-65 EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

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plazo con la misma intensidad. El síntoma más importante del SCA es el dolor torácico. La hipótesis de trabajo inicial diagnóstica en el SCASEST, es de exclusión, tras la realización de un ECG, para excluir la elevación del segmento ST, y posteriormente, la determinación de biomarcadores nos situará al paciente, si éstos, están elevados en el diagnóstico de IAMSEST, o Angina inestable, con biomarcadores normales. La presentación clínica de los SCASEST incluye una gran variedad de síntomas. Tradicionalmente se han distinguido varias presentaciones clínicas: • Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo. • Angina de nueva aparición (de novo) (clase III de la Clasificación de la Sociedad Cardiovascular Canadiense, tabla). • Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de angina, como mínimo de clase III (angina in crescendo) según la Sociedad Cardiovascular Canadiense. • Angina post-IAM. Clasificación de la angina según Canadian Cardiovascular Society Clase I

La actividad física ordinaria, como andar o subir escaleras, no produce angina. La angina es consecuencia de ejercicios extenuantes, rápidos o prolongados.

Clase II

Limitación ligera de la actividad ordinaria. La angina aparece en las siguientes circunstancias: andando o subiendo escaleras de forma rápida, subiendo cuestas, paseando o subiendo escaleras después de las comidas, con frío o viento, bajo estrés emocional o sólo durante las primeras horas del día. Bajo circunstancias normales y a un paso normal, el paciente es capaz de andar por llano más de dos manzanas y subir más de un piso de escaleras.

Clase III

Limitaciones manifiestas en la actividad física ordinaria. La angina puede aparecer al andar una o dos manzanas o subir un piso de escaleras.

Clase IV

El paciente es incapaz de llevar a cabo, sin angina, ningún tipo de actividad física. De forma ocasional, puede aparecer angina en reposo.

Tabla 5: Clasificación de la angina según Canadian Cardiovascular Society

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6.1 MANEJO SECUENCIAL DEL SCASEST El manejo de los pacientes, con dolor torácico sugestivo de angina, requiere una valoración diagnóstica y terapéutica, secuencial y estandarizada. Sin embargo no hay que olvidar que dentro de un manejo general y el establecimiento de unas pautas universales, hay que individualizar los casos, ya que, la presentación de hallazgos y características específicas en pacientes individuales, pueden acabar en desviaciones de la estrategia propuesta, pues los SCASEST engloban un espectro heterogéneo de pacientes con una gran variabilidad clínica y distintos niveles de riesgo de muerte, IAM o recurrencia de IAM. Debemos, por tanto, tomar una decisión propia para cada paciente, teniendo en cuenta su historia clínica (comorbilidad, edad, factores de riesgo, etc.), su condición clínica, los hallazgos en la evaluación inicial durante el primer contacto, el riesgo isquémico y hemorrágico, el nivel asistencia en el que nos encontramos y las opciones terapéuticas farmacológicas y no farmacológicas disponibles.

El reconocimiento precoz de los síntomas por parte del paciente o sus familiares es fundamental, y el primer paso para mejorar los resultados clínicos y aumentar la supervivencia de estos pacientes. Los pacientes con SCASEST por promedio tardan unos 120 minutos en consultar en algún servicio de urgencias. En este retraso, influyen tanto las presentaciones clínicas atípicas, como cierta parte de la población, en la que se ha demostrado que se retrasa el diagnóstico de SCA, como son las personas de edad avanzada, pacientes diabéticos, pacientes con insuficiencia cardiaca, con ACV o en mujeres. Esto nos lleva, a los profesionales, a intentar redoblar los esfuerzos para sospechar los episodios de síndrome coronario y poner en marcha el proceso diagnóstico y terapéutico lo más precozmente posible. El reconocimiento precoz de los síntomas, por parte del paciente o por un conviviente del mismo, es un punto crucial a la hora de disminuir los tiempos de actuación, por lo que hay que aprovechar los momentos de oportunidad que tengamos, para instruir al paciente y familiares, en los distintos aspectos del reconocimiento precoz y activación de los sistemas de emergencias. Este aspecto debe formar parte del plan de tratamiento de los pacientes al final del proceso. EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

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PROCESO SECUENCIAL DE TOMA DE DECISIONES EN EL SCASEST: ESTRATEGIA DE MANEJO 6.1.1 PRIMER PASO: EVALUACIÓN INICIAL Y CLASIFICACIÓN DEL PACIENTE Todos los pacientes con sospecha de SCASEST deben ser valorados lo antes posible por un equipo de emergencias médicas, iniciándose un manejo precoz, que incluye la realización de un ECG, la adopción de medidas terapéuticas iniciales y la derivación a un centro hospitalario. En este nivel deberíamos dar respuesta a las siguientes preguntas: ¿Qué probabilidad tenemos de que los signos y síntomas presentes sean debidos a un SCA? (ver tabla 2) ¿Cuál es la probabilidad de suceder complicaciones graves que comprometan la vida? (ver estratificación del riesgo) La respuesta a las mismas, da paso a un proceso de toma de decisión que nos llevará a decidir cuál es el mejor manejo inicial, qué medicación hay que administrar, o en qué nivel asistencial vamos a ubicar al paciente, en función a su manejo posterior, ya sea conservador o invasivo. Tras una valoración inicial, podremos catalogar a los pacientes con dolor torácico en: • Pacientes con diagnóstico definitivo de SCASEST • Pacientes con sospecha de SCASEST • Pacientes con Angina estable • Pacientes con dolor no cardiológico De forma simultánea, estaremos en disposición de etiquetar el riesgo de estos pacientes, en bajo, moderado o alto riesgo.

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6.1.2 SEGUNDO PASO: VALIDACIÓN DIAGNÓSTICA Y ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO En un primer paso, hemos realizado una historia breve y dirigida para dar respuesta a las cuestiones, que inicialmente nos planteamos. Cuando avanzamos en la evaluación del paciente, debemos, por un lado confirmar el diagnóstico de SCASEST y por otro estratificar el riesgo de una forma más precisa, a través de escalas validadas. 6.1.2.1 VALIDACIÓN DIAGNÓSTICA HISTORIA CLÍNICA Debemos completar la historia clínica del paciente, haciendo hincapié en la presencia o no de antecedentes de cardiopatía isquémica, factores de riesgo cardiovascular, comorbilidades, datos relevantes del episodio actual y exploración física, encaminada a descartar complicaciones. También nos permitirá detectar factores de riesgo clínico, tanto del evento isquémico, como del riesgo hemorrágico. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En todo paciente con dolor torácico, hay que realizar un ECG, primero para distinguir si hay elevación o no del segmento ST, y también como apoyo para el diagnóstico diferencial. Asimismo será de utilidad para la estimación del riesgo. Las anomalías del ECG características del SCASEST son la depresión del segmento ST o la elevación transitoria y cambios en la onda T. Si el registro fuera normal inicialmente, es de gran valor realizar registros seriados, así como realizar comparaciones con electrocardiogramas previos del paciente realizados en un estado asintomático. Hay que resaltar que un ECG completamente normal no excluye un SCASEST. Realización de radiología simple de tórax, TAC o AngioTAC, para descartar otras causas que cursen con dolor torácico (tabla 3). BIOMARCADORES DE LESIÓN MIOCÁRDICA Es fundamental la determinación de marcadores de lesión/necrosis miocárdica, tanto para apoyar el diagnóstico de SCASEST, como para determinar el EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

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riesgo del paciente, y por lo tanto su pronóstico, y permiten diferenciar entre IAMSEST y angina inestable. Hay que tener en cuenta que la elevación de las troponinas cardiacas también puede ocurrir en el contexto del daño miocárdico no coronario. Las principales entidades no coronarias que cursan con elevación de troponinas son: insuficiencia renal aguda o crónica, insuficiencia cardiaca congestiva grave aguda y crónica, crisis hipertensivas, taquiarritmias y bradiarritmias, embolia pulmonar, miocarditis, accidentes cerebrovasculares, disección aórtica, y otras… en menor frecuencia. Para poder mantener la especificidad para el IAM, es cada vez más necesario discriminar entre una elevación crónica y una elevación aguda de las troponinas. Por lo tanto, la magnitud del cambio desde el valor inicial gana importancia, para diferenciar entre daño miocárdico agudo y crónico. ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL Es particularmente útil cuando el diagnóstico de IAMSEST es incierto y cuando se consideren otras causas para el dolor torácico, como una disección aórtica aguda, derrame pericárdico o embolismo pulmonar. La ausencia de alteraciones en la movilidad de la pared excluye la presencia de isquemia miocárdica importante. 6.1.2.2 ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO La estratificación del riesgo debe iniciarse ya, desde el primer contacto médico, y como proceso dinámico que es, se debe ir revalorando el riesgo, a lo largo de los sucesivos escalones asistenciales por los que transita el paciente. La evaluación del riesgo es útil para la toma de decisiones clínicas. Algunos parámetros, de reconocido peso como predictores pronósticos en pacientes con enfermedad coronaria, como la función ventricular o la extensión y gravedad de las lesiones coronarias, no siempre serán conocidos por el médico de urgencias. En la práctica, la valoración del riesgo del SCASEST se basa casi siempre en la integración de una serie de datos, que habitualmente obtenemos durante la asistencia de los pacientes: datos clínicos, ECG y marcadores de necrosis miocárdica. También es importante señalar que el riesgo es una variable continua, no hay un dintel a partir del cual un paciente entra en riesgo de sufrir complicaciones sino que la presencia de los marcadores de riesgo incrementa de forma progresiva la probabilidad de que ese paciente evolucione de forma desfavorable. 76

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La trombosis es el componente patogénico principal del síndrome coronario agudo (SCA); por ello, actualmente las piedras angulares del tratamiento son las terapias antiagregantes, anticoagulantes, y trombolíticas. Aunque estos fármacos reducen el riesgo de complicaciones trombóticas, todos ellos, en virtud de su mecanismo de acción, aumentan el riesgo de sangrado. De ahí la importancia de estratificar el riesgo hemorrágico en pacientes con SCA y cómo adecuar el uso de las terapias disponibles en función de las características individuales de los pacientes. En las guías de práctica clínica se recomienda la clasificación de los pacientes en categorías de riesgo que permiten establecer guías terapéuticas para su manejo: riesgo alto, intermedio o bajo. RIESGO ISQUÉMICO Riesgo alto • Inestabilidad hemodinámica: Shock, edema agudo de pulmón, hipotensión arterial o insuficiencia mitral. • Angina recurrente con tratamiento adecuado. • Angina de reposo con cambios del segmento ST ≥ 1 mV durante la crisis. • Alteraciones marcadas o persistentes del segmento ST. Patrones ECG de alto riesgo: • ↓ST > 2 mm en > 2 derivaciones • ↓ST generalizado + ↑↑↑ ST en aVR • ↑ST “transitorio” sugestivo de afectación proximal del vaso responsable • Fibrilación ventricular primaria • Troponina marcadamente elevada * * Troponina T = 10 veces su valor medio normal (0,01 x 10 = 0,1 ng/ml). Para troponina I existen varios métodos con valores diferentes, pero es válido también el criterio de aumento 10 veces.

• Angina postinfarto. • Arritmias ventriculares graves.

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• FEV I < 0,35. • GRACE: >140 Riesgo intermedio • Angina de reposo o angina prolongada con cambios en ECG en las 24-48 h previas. • Angina de reposo con descenso del segmento ST < 1 mV. • Onda T negativa profunda en varias derivaciones. • Antecedentes de infarto de miocardio o de revascularización coronaria. • Afectación vascular de otros territorios (cerebral, periférico…). • Diabetes mellitus. • Edad >70 años. • Troponina moderadamente elevada (TnT: ≥ 0,01 75 años • Sexo femenino • A nivel hospitalario nos guiaremos por la escala CRUSADE 1.

De 0 a 20 puntos, riesgo muy bajo: 3,1%

2.

De 21 a 30 puntos, riesgo bajo: 5,5%

3.

De 31 a 40 puntos, riesgo moderado: 8,6%

4.

De 41 a 50 puntos, alto riesgo: 11,9%

5.

Con >50 puntos, muy alto riesgo: 19,5%

6.1.3 TERCER PASO: DECISIONES TERAPÉUTICAS. TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO Hoy en día la doble antiagregación está establecida para todo el espectro del SCA .En el caso del SCASEST es una recomendación tipo I con el máximo nivel de evidencia (A), en todos los pacientes, desde riesgo bajo a alto riesgo. ¿Qué aplicabilidad tiene la doble antiagregación en el medio prehospitalario? Esta indicación también incluye a la atención prehospitalaria, si bien, no existe el mismo nivel de evidencia, siendo una indicación por consenso de expertos (evidencia C). En un reciente metaanálisis publicado, pone en cuestión el efecto beneficioso, fundamentalmente en los pacientes de bajo y moderado riesgo 28. Teniendo en cuenta estos datos, parece razonable recomendar, que la doble antiagregación, en los pacientes cuyo diagnóstico inicial es incierto, y cuyo riesgo inicial es bajo o moderado, se pueda postergar hasta la validación diagnóstica y estratificación del riesgo.

28 Bellemain-Appaix A, O’Connor SA, Silvian J, et al. Association of clopidogrel pretreatment with mortality, CV events, and major bleeding among patients undergoing PCI. A systematic review and meta-analysis. JAMA 2012; 308:2507-2517. EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

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6.1.3.1 TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE EN FASE AGUDA 1.- Pacientes de moderado-alto riesgo isquémico y bajo riesgo de sangrado • AAS 160-325 mg vo + Ticagrelor 180 mg vo (posteriormente se continuará con 90 mg cada 12 horas), independientemente de la estrategia de manejo, incluso en pretratados con Clopidogrel (que se debe interrumpir cuando se inicie el tratamiento con Ticagrelor). Especialmente indicado en insuficiencia renal, y enfermedad multivaso no revascularizable que ya estaba tomando clopidogrel. • AAS 160-325 mg + Prasugrel * 60 mg, de los que se conozca la anatomía coronaria y que vayan a someterse a ICP, teniendo en cuenta que en pacientes de bajo peso (< 60 Kg) se empleará la mitad de la dosis de mantenimiento, en mayores de 75 años sólo se utilizará si tienen alto riesgo isquémicos (si son diabéticos o con antecedentes de IAM previo y está contraindicado en pacientes con antecedentes de ictus o AIT). * El pretratamiento con Prasugrel no se recomienda en pacientes con SCASEST sometidos a una estrategia invasiva precoz (coronariografía y eventual revascularización percutánea) 29. El Prasugrel estaría indicado en estrategia invasiva, cuando se conoce la anatomía coronaria, tras coronariografía, y el paciente presenta alta carga trombótica.

2.- Pacientes con bajo riesgo isquémico o alto riesgo hemorrágico: AAS 160-325 mg vo + Clopidogrel 300 mg vo. En estos pacientes, según se acuerde con el hospital de destino, puede ser preferible usar solo AAS y esperar datos exactos sobre la estratificación de riesgo, por si finalmente fuesen catalogados de riesgo elevado, y por lo tanto estar indicado el uso de Ticagrelor (si bien, recordamos que la toma previa de clopidogrel, no contraindicaría el tratamiento posterior con Ticagrelor).

29 Montalescot G, et al; ACCOAST Investigators. Pretreatment with prasugrel in non-STsegment elevation acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2013 Sep 12;369(11):9991010.

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6.1.3.2 TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE DE MANTENIMIENTO La terapia antitrombótica es fundamental para modificar el proceso de la enfermedad y su progresión, disminuir la incidencia de muerte, infarto de miocardio o recurrencia del mismo. El tratamiento antiplaquetario debe instaurarse lo más precozmente posible después del diagnostico de SCASEST, al objeto de reducir el riesgo de complicaciones isquémicas agudas y la recurrencia de episodios aterotromboticos. Una dosis diaria de ácido acetilsalícilico de mantenimiento de 75-100 mg tiene la misma eficacia que dosis mayores y conlleva menos riesgo de intolerancia gastrointestinal. Se mantendrá de forma indefinida. En caso de intolerancia a la AAS, se recomiendo tratamiento con Clopidogrel, a dosis de 75 mg/día también de forma indefinida. En caso de estrategia invasiva, con realización de ICP, se seguirán las mismas indicaciones y pautas mostradas en el SCACEST. En pacientes con SCASEST de riesgo intermedio o alto en donde se rechaza terapia invasiva, se recomienda la doble antiagregación (AAS + inhibidor de P2Y12). El Ticagrelor ha demostrado, en un subgrupo del estudio PLATO, de forma significativa una mayor reducción de eventos cardiovasculares, a los 12 meses de tratamiento, comparado con Clopidogrel 30. 6.1.3.3 TRATAMIENTO CON LOS INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES DE LA GLUCOPROTEÍNA IIB/IIIA Actualmente no se recomiendan de forma rutinaria los inhibidores de los receptores GP-IIb/IIIa antes de la angiografía en una estrategia terapéutica invasiva. Se puede considerar el uso de los anti-GP IIb/IIIa en pacientes con isquemia activa (dolor persistente, hipertensión, arritmias…), en pacientes de alto riesgo o cuando no sea factible la antiagregación plaquetaria doble, antes de realizar la angiografía. Los Inhibidores de la GP IIb / IIIa deben ser considerados como terapia de rescate si hay evidencia angiográfica de trombo masivo, reflujo ausente o enlentecido, o una complicación trombótica. Se puede considerar la administración de un inhibidor del receptor GP IIb/IIIa (eptifibatida o ti30 Lars Wallentin, M.D et al. Ticagrelor versus Clopidogrel in Patients with Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med 2009;361:1045-57.

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rofibán) asociado a doble terapia antiagregante en pacientes de muy alto riesgo isquémico y bajo riesgo hemorrágico, como estrategia puente hasta la cateterización. No están recomendados para pacientes que reciben antiagregación plaquetaria doble y tratamiento conservador. La realidad actual es que la administración prehospitalaria de dichos fármacos no forma parte de las estrategias habituales recomendadas en las guías de práctica clínica. 6.1.3.4 TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE Se deben emplear en pacientes de alto riesgo (opcional en riesgo intermedio). El riesgo de sangrado se incrementa notablemente cuando se usan diferentes anticoagulantes en el mismo episodio agudo, por lo que es necesario consensuar con el hospital de referencia para evitar cambios en el tipo de heparinas utilizadas. FÁRMACOS Enoxaparina: 1 mg/Kg subcutáneo cada 12 horas. La primera dosis puede precederse de 30 mg iv en bolo, salvo en pacientes de alto riesgo de sangrado en los que la dosis total es 1 mg/Kg en 24 horas. Heparina Na: bolo inicial de 60 UI/Kg, máximo 5000 UI y perfusión de 12 UI/Kg/h (máximo 1000 UI/h). Indicada solo en caso de ICP primaria urgente. Fondaparinux: dosis 2.5 mg subcutánea (contraindicado en IR grave con aclaramiento de creatinina < 30 mL/h) 6.1.4 CUARTO PASO: ESTRATEGIA TERAPÉUTICA INVASIVA

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Se ha demostrado que el cateterismo cardiaco seguido de revascularización previene la isquemia recurrente y mejora los resultados clínicos a largo plazo. Las indicaciones y el momento para la revascularización miocárdica y la elección del manejo más adecuado dependen de muchos factores, como el estado del paciente, la presencia de características de riesgo, las comorbilidades, etc. 31 Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173. e1-e55 EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

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La estratificación del riesgo debe realizarse lo antes posible para identificar rápidamente a los sujetos de alto riesgo y reducir el retraso en la realización de una estrategia invasiva precoz. No obstante, los pacientes con SCASEST constituyen una población heterogénea en cuanto al riesgo y el pronóstico, que va desde pacientes de bajo riesgo que se benefician de un tratamiento conservador y un enfoque invasivo selectivo a pacientes de alto riesgo de muerte y episodios cardiovasculares, a los que se debe derivar rápidamente a angiografía y revascularización. Por lo tanto, es crítico realizar una estratificación del riesgo para seleccionar la estrategia óptima de manejo. El análisis del perfil de riesgo del paciente puede llevarse a cabo mediante la evaluación de criterios de alto riesgo generalmente aceptados o aplicando clasificaciones de riesgo predefinidas, como la clasificación GRACE. El momento optimo para la angiografía y la revascularización debe basarse en el perfil de riesgo del paciente. Se debe considerar a los pacientes de riesgo muy elevado (tal como se los ha definido) angiografía coronaria de urgencia (< 2 h). En el caso de pacientes de alto riesgo con una clasificación GRACE > 140 o con al menos un criterio importante de riesgo alto, la ventana de tiempo más razonable para realizar la estrategia invasiva es menos de 24 h. Esto implica un traslado rápido de los pacientes ingresados en hospitales sin instalaciones para cateterismo. En subgrupos de mas bajo riesgo con una clasificación GRACE < 140 pero con al menos un criterio de alto riesgo (tabla 7), se puede retrasar la evaluación invasiva sin aumentar el riesgo, pero debe realizarse durante el ingreso hospitalario, preferiblemente dentro de las primeras 72 h del ingreso. Para este tipo de pacientes no es obligatorio el traslado inmediato, aunque debe organizarse en un plazo de 72 h (p. ej., pacientes diabéticos). A otros pacientes de bajo riesgo sin síntomas recurrentes se les debe realizar una evaluación no invasiva de la isquemia inducible antes del alta hospitalaria. Si los resultados para la isquemia reversible son positivos, se debe realizar una angiografía coronaria. En resumen, inicialmente en los pacientes con moderado o alto riesgo isquémico debe seguirse una estrategia invasiva y dependiendo de lo agudo que sea el riesgo, se puede ajustar el momento óptimo de la angiografía en función de las siguientes condiciones de riesgo (tabla 6): • Invasiva urgente, a realizar en < de 120 minutos • Invasiva preferente, a realizar en el menor tiempo posible, a ser posible durante el ingreso del paciente • Conservadora: En los pacientes con actitud conservadora el manejo posterior debe hacerse de acuerdo con la evaluación de enfermedad coronaria estable. 86

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Indicaciones para la realización de revascularización percutánea en el SCASEST:

Invasiva urgente: a realizar en < de 120 minutos

• Angina refractaria (indicio de un IAM en curso sin anomalías ST) • Angina recurrente a pesar de tratamiento antianginoso intenso, asociada a depresión del segmento ST (2 mm) u ondas T negativas profundas. • Síntomas clínicos de insuficiencia cardiaca o inestabilidad hemodinámica (shock). • Arritmias que ponen en riesgo la vida (fibrilación ventricular o taquicardia ventricular).

• En pacientes con una puntuación GRACE > 140 y algún criterio de (a realizar en el menor tiempo alto riesgo, y sin recurrencia de posible) síntomas. Invasiva preferente: < 24 h

Invasiva no urgente: < 72 h

Actitud conservadora: En los pacientes con actitud conservadora

• En paciente con GRACE < 140, con al menos algún criterio de alto riesgo. • Ausencia de recurrencia del dolor torácico. • Ausencia de signos de insuficiencia cardiaca. • Ausencia de anomalías en el ECG inicial o en el segundo ECG (a las 6-9 h). • Ausencia de elevación de las troponinas (en el momento de llegar al hospital y a las 6-9 h) • Ausencia de isquemia inducible.

Tabla 6: Recomendaciones de demora de ICP según situación clínica y riesgo

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6.1.5 QUINTO PASO: MANEJO A ALTA HOSPITALARIA En el momento del alta hospitalaria después de una AI/IMSEST es un momento en que el paciente está más abierto a la actividad educativa, por lo que el médico y el personal pueden revisar y optimizar el régimen médico para largo plazo. La modificación de factores de riesgo es fundamental: abstención de hábito tabáquico, dieta cardiosaludable, control del peso, control de la tensión arterial, control glucémico, etc. Como médicos de urgencias y emergencias, dispondremos de numerosos momentos de oportunidad, para realizar tanto actividad educativa, en relación de hábitos saludables, como para comprobar que los pacientes están adecuadamente tratados. Al alta hay que instaurar una serie de tratamiento y recomendaciones que han demostrado mejorar los resultados después de sufrir un SCASEST: 1. Reducción intensiva de colesterol LDL, con dosis altas de estatinas 2. Los IECA o los ARA II se recomiendan como tratamiento prolongado, ya que contribuyen a la estabilización de la placa y retardan la progresión de la arterioesclerosis. 3. Los Betabloqueantes están indicados en el tratamiento antiisquémico, en las primeras 24 horas del episodio, y mantenerlo tras el alta, en caso de no estar contraindicado. 4. Para el tratamiento antiagregante, la combinación de dosis bajas de AAS y un inhibidor de P2Y12 durante al menos un año aporta beneficios clínico al evitar o reducir la gravedad de cualquier trombosis si una placa se rompe y al reducir la trombosis si se ha implantado una endoprótesis. La duración más prolongada del la doble antiagregación puede ser adecuada en paciente de alto riesgo de sufrir episodios isquémicos recurrentes. 5. Antagonista de aldosterona o eplerenona, indicados sin la función ventricular está deprimida, si coexiste diabetes mellitus, sin disfunción renal significativa. 6. Debe animarse de forma enérgica al abandono del hábito tabáquico, incluyendo programas de deshabituación. 7. También son aconsejables programas de rehabilitación cardiaca con ejercicio unidos a la educación sobre el control del peso, la dieta y el cumplimiento terapéutico. 88

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ANEXOS

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ANEXO I FARMACOS Y DOSIFICACIÓN EN EL SINDROME CORONARIO AGUDO ANTIANGINOSOS • Cloruro mórfico • Preparación de la dilución en bolo: diluir 1 ampolla al 1% de 10 mg/1 ml en 9 ml de SF (1 mg/ml) • Dosis inicial en bolo: 3ml (de la dilución) en bolo lento para seguir cada 5 minutos con 1 ml. Dosis máxima de 20-25 mg (20-25 ml de la dilución). • Dosis de mantenimiento en perfusión: 15-60 µg/Kg/h: diluir 50 mg de cloruro mórfico en 100 de SF (0.5 mg/ml) y perfundir entre 2 y 8 ml/h (para un peso aproximado de 70 kg). • Nitroglicerina • Nitroglicerina de acción rápida por vía sublingual (contraindicado en pacientes que, dentro de las 6 horas previas, hayan tomado inhibidores de la fosfodiesterasa- 5 Sildenafilo o tadalafilo): 1comp (de 1mg) o 2 pulsaciones de aerosol (de 0,4 mg) cada 5min hasta en 3 ocasiones. • Dosis de mantenimiento en perfusión: diluir 50 mg en 500 cc de S glucosado 5% y perfundir entre 7 y 40 ml/h (10 – 60 µg/Kg/h). La dosis debe titularse al alza hasta que los síntomas se reduzcan, a menos que se produzcan efectos secundarios. ANTIAGREGANTES • Acido Acetilsalícilico • Dosis de carga: 160-325 mg • Si no tolera la vía oral, administración de acetilsalicilato de lisina por vía intravenosa: bolo en infusión iv lenta (diluir 900 mg (una ampolla) en 100 ml de SF y perfundir en 15-30 min). EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

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• Dosis de mantenimiento: 75-100 mg / 24 h • Clopidogrel • Dosis de carga: 300 mg • Dosis de mantenimiento. 75 mg / 24 h • Ticagrelor • Dosis de carga: 180 mg • Dosis de mantenimiento: 90 mg / 12 h • Prasugrel • Dosis de carga: 60 mg • Dosis de mantenimiento: 10 mg / 24 h Consideraciones generales de uso de los nuevos antiagregantes: TRICAGRELOR • Indicación: en todo SCA, sobre todo de moderado-alto riesgo en las primeras 24 horas, impedientemente de la edad, peso o antecedentes de AIT/ictus, incluso en pacientes que han recibido dosis de carga de Clopidogrel, insuficiencia renal crónica (ClCr ≤ 60 ml/min), enfermedad multivaso no revascularizable y evento isquémico recurrente en pacientes en tratamiento con AAS + clopidogrel. • Contraindicaciones: en muy alto riesgo de sangrado, antecedentes de hemorragia intracraneal y disfunción hepática severa. • Precauciones: síndrome del nodo sinusal o bloqueo AV de alto grado sin marcapasos y en pacientes con filtrado glomerular < 30 ml/min. • Cuando se administra con AAS, ésta a dosis entre 75-100 mg. • Suspender 5 días previos a cirugía. PRASUGREL • Indicación: considerar en SCA moderado-alto riesgo sin tratamiento previo con Clopidogrel, con anatomía coronaria conocida e intervencionis94

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mo coronario planificado. Particularmente en diabéticos. • No beneficio en SCASEST sin intervencionismo • Contraindicado: en alto riesgo de sangrado, antecedentes de hemorragia intracraneal y pacientes con historia de AIT/ictus. • En pacientes > 75 años y pacientes < 60 kg de peso no se ha demostrado beneficio clínico, por lo que no se recomienda en este grupo de pacientes. • Suspender 7 días previos a cirugía. Clopidogrel

Prasugrel

Ticagrelor

Clase

Tienopiridina

Tienopiridina

Triazolopirimida

Reversibilidad

Irreversible

Irreversible

Reversible

Activación

Profármaco, limitado por metabolización

Profármaco, li- Fármaco activo mitado por metabolización

Inicio del efec- 2-4 horas to (el 50% inhibición de la activación plaquetaria)

30 min

30 min

Duración efecto

3-10 días

5-10 días

3-4 días

5 días

7 días

5 días

del

Interrupción antes de la cirugía mayor

Fuente: Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del SCASEST (Rev Esp Cardiol. 2012)

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ANTIISQUEMICOS • Betabloqueantes • Pautas por vía oral • Propanolol: 160 mg/día • Metoprolol: 100-200 mg/día. • Atenolol: 50-200 mg/día • Carvedilol: 3.25 a 25 mg/12 h. • Pautas por vía iv • Propranolol: 1 mg/min hasta 10 mg • Metoprolol: 5 mg iv lento (en 1-2 min.), cada 5 minutos, hasta una dosis total de 15 mg. En pacientes que han tolerado bien los 15 mg iv, puede comenzarse con la vía oral 15 min. después de la última dosis iv, con 25-50 mg/oral/6 h durante 48 h, y después seguir con la dosis de mantenimiento de 100 mg/oral/12 h. • Atenolol: 5 mg iv iniciales, seguido 5 minutos después de una 2ª dosis de 5 mg iv, y 1-2 horas después seguir con vía oral 50-100 mg/día. • Esmolol: Bolo inicial lento (en 2 a 5 min.) de 0.5 mg/kg, seguido de una infusión a 0,1 mg/kg/min, incrementándose 0.05 mg/kg/ min cada 10-15 min, mientras lo permita la presión arterial, hasta conseguir una respuesta terapéutica o alcanzar una dosis de 0.3 mg/kg/min. • Anticálcicos • Diltiazem: ampollas de 25 mg/ml con 1 ml • Dosis inicial: 0.25 mg/Kg en 2 min • Si no hay respuesta a los 15 min, otro de 0.35 mg/Kg en 2 min, seguido de perfusión de 10-15 mg/h. • Preparación de la perfusión: 25 mg (1 amp) en 100 cc de SSF o SG 5% (0.25 mg/ml) para pasar entre 40 y 60 ml/h hasta obtener la respuesta deseada. 98

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• Verapamilo: ampollas de 5 mg/2 ml • Dosis inicial: 5-10 mg iv en no menos de 2 min. • Si no es suficiente, administrar 10 mg 30 min después de la primera dosis. • Perfusión: diluir 2 amp hasta 100 ml SSF o SG5%; (1 ml/ 0,1 mg). • Dosis: para un peso de 70 kg perfundir entre 2 mg/h (20 ml/h) y 4 mg/h (40 ml/h). FIBRINOLITICOS TECNEPLASA • Vial de 50 mg (10000 UI) • Se administra por vía iv directa en bolo de 10 segundos, en dosis única. • Dosis: PESO CORPORAL (Kg)

DOSIS

< 60 kg

30 mg (6000 UI)

≥ 60 a < 70 kg

35 mg (7000 UI)

≥ 70 a < 80 kg

40 mg (8000 UI)

≥ 80 a < 90 kg

45 mg (9000 UI)

> 90 kg

50 mg (10000 UI)

 

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BIBLIOGRAFIA (DOCUMENTOS DE CONSULTA) • Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación persistente del segmento ST Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) sobre el manejo del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) Rev Esp Cardiol. 2009; 62(3):e1e4.7 Versión corregida 13/09/2010. • ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients resenting with ST-segment elevation. The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC) European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215 • 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol . 2013, 61 (4): e78-e140. doi: 10.1016/j.jacc.2012.11.019 • Procesos cardiológicos 3ª Edición. Emergencias Sanitarias 061. Consejería de Salud y Bienestar Social. Junta de Andalucía. Editado por Empresa Pública de Emergencias Sanitarias. Enero 2013. • Antman. Elliot M., Morrow David A. Infarto de Miocardio con elevación del ST. Cap.: 54 y 55. Braundwald. Tratado de Cardiología. 9ª edición en español. Elservier España S.L. 2013. • Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2012; 65(2):173.e1-e55. • ESC. Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European Heart Journal (2011) 32, 2999–3054. • 2012 ACCF/AHA. Focused Update Incorporated into the ACCF/AHA 2007 for the Management of Patients with unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013; 127:e663-e828. EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

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• Antman. Elliot M., Morrow David A. Síndrome Coronario Agudo sin elevación del ST. Cap.: 56. Braundwald. Tratado de Cardiología. 9ª edición en español. Elservier España S.L. 2013. • ACCF 2012 Expert Consensus Document on Practical Clinical Considerations in the interpretacion of Troponin Elevations: A report of the American Collegue of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Document. JACC 2012;60:2427-2463. • Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GP, Beller GA, Bierman FZ, Davis JL, et al. ACC/AHA/ASE 2003 guideline update for the clinical application of echocardiography: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/ AHA/ASE Committee to Update the 1997 Guidelines for the Clinical Application of Echocardiography). Circulation. 2003; 108:1146-62.

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