Renal 3. IRA: Inicialmente por disminución del FSR y luego se produce daño tubular. Una de las consecuencias que se van a producir esta la oliguria y en los casos mas severos podría incluso presentar anuria. Si presenta oliguria o anuria, como consecuencia de ello va a presentar hipervolemia (hipertensión arterial). La urea y la creatinina plasmática van a aumentar, por lo que con estos dos parámetros uno podría hacer un diagnostico de IRA, pero es muy difícil, por que en la IRC también se presenta oliguria, aumento de urea y de creatinina. Disminuye la producción de amoniaco (NH3), en este caso se asume que el amoniaco se produce por la célula tubular, si hay daño en la célula tubular no va a poder producir amoniaco, si no hay producción de este, no se puede excretar hidrogeniones como amonio (NH4) y tampoco se puede generar reabsorción de bicarbonato, por lo tanto, generalmente cuando la célula tubular esta dañada, no excreta hidrogenión, no reabsorbe bicarbonato (la cantidad eliminada va a ser alta). El paciente va a tener acidosis, porque retiene hidrogeniones y no retiene el bicarbonato. Por la presencia de oliguria (por poca filtración), no va a poder eliminar potasio, por lo que va a haber balance positivo de este y además va a haber hiperpotasemia. El potasio aumenta por que no se elimina, también aumenta porque en la IRA se va a producir daño celular masivo, de gran cantidad de tejido en el riñón por lo cual aumenta la cantidad de potasio libre, y además va a aumentar el potasio porque se produce acidosis (se produce intercambio de hidrogeno y potasio en las células) por lo que el hidrogeno entra y el potasio sale de las células.

IRC: Disminuye la TFG Por perdida lenta, progresiva e irreversible de nefrones. En IRC inicialmente se dañan los glomérulos y nefrones, pero inicialmente no tiene sinología de IR, la que recién va a aparecer cuando se daña mas del 50% de la masa renal. Al inicio la IRA es prácticamente no detectable ya que no se modifica urea ni creatinina, además el daño va siendo progresivo y lento y mientras mas glomérulos se dañen (no se vuelven a producir) más grande va a ser el daño. A través de una biopsia se puede saber si hay daño renal (e etapa inicial de IRC). Si se agota la reserva, se disminuye la excreción de hidrogeniones y reabsorción de bicarbonato y de otros elementos que normalmente deberían reabsorberse. Las causas mas frecuentes de IRC como patología son: -Nefropatia diabética (36%): que habitualmente es una patología crónica, que va dañano progresivamente los tejidos. -Hipertension arterial (30%): Tambien esta asociada a pacientes diabéticos, un paciente diabético tiende a generar arterosclerosis, porque como no tiene la posibilidad de utilizar glucosa, lo que hace es mover grasas, por lo que aumentan los acidos grasos libres y esto hace que aumenten la cantidad de lipoproteínas que pueden generar ateroma. -Menos de un tercio corresponde a alteraciones renales: +Glomerulonefritis crónica (12%), riñones poliquisticos, nefropatía intersticial crónica, uropatia obstructiva, enfermedades del colágeno como el lupus eritematoso y otras enfermedades desconocidas (12%).

Evolucion de la IRC: Primero comienza con poliuria: cuando una persona comienza a perder la capacidad de reserva, lo primero que presenta es poliuria, esa orina es de baja concentración, es prácticamente igual a la del plasma (isostenúrica); además de perder una gran cantidad de agua, va a perder muchos electrolitos y esto lleva a que se genere polidipsia (generalmente se pierde mas agua que electrolitos). Primero se produce la poliuria y luego la polidipsia. ¿Cómo podemos explicar la poliuria en un paciente con IRC?, la primera condición que va a ocurrir es que a medida que comienza a disminuir la TFG, por lo que aumenta la concentración de urea y creatinina. Si miramos el contexto global, los riñones producen menos TFG (porque tiene menos glomérulos filtrando), pero resulta de que la urea esta aumentada y hay glomérulos que están sanos que son mucho mas grandes que lo normal y que también tienen un túbulo que también es mucho mas grande que lo normal; como aumento la urea, los glomérulos que están sanos y mas grandes, deberían filtrar mas urea, esta aumenta a nivel de orina y como no se puede reabsorber toda, retiene agua y provoca poliuria (por diuresis osmótica). La segunda condición es que cuando se produce daño al azar de los glomérulos (yuxtamedulares y corticales) , por lo que si se reduce al 50% la masa renal, uno tendría que suponer que se reduce al 50% tanto los yuxtamedulares como los corticales. Si con el 100% de los glomérulos yuxtamedulares generaba una medula hipertónica y podía generar una concentración de hasta 1200-1500 miliosmoles, con la mitad de los glomérulos yuxtamedulares, no va atener la capacidad para mantener la medula hipertónica (por mecanismo de contracorriente) en esa magnitud y por lo tanto no va a ser capaz de retener gran cantidad de agua. La tercera posibilidad (que esta incluida dentro de la segunda posibilidad) es que disminuye la población de asa intacta, porque cuando se daña el glomérulo yuxtamedular, también se va a dañar el capilar peritubular (continua después del glomérulo); por lo tanto, si se daña el capilar peritubular (también se va a dañar el asa de henle), que mantiene el intercambio por el asa de henle (y le permite mantener su estructura y le da nutrición); esto hace que no se mantenga el mecanismo de contracorriente. Después de haber pasado por un periodo de poliuria, como va a seguir el daño en los glomérulos y se van a afectar cada vez mas nefrones, va a llegar un momento en el que prácticamente no va a haber área para filtrar (la filtración depende de la permeabilidad, de la diferencia de presión y del área que hay para filtrar), se va a producir oliguria, porque os glomérulos que se fueron adaptando y eran mas grandes también se vana a dañar. Cuando se produce oliguria se entra en la etapa de IRC terminal, o sea estamos prácticamente bajo el 25% de tejido renal normal.

Cuando se habla de Glomerulopatías o glomerulonefritis, la diferencia esta en que en la glomerulopatía no necesariamente hay inflamación, habitualmente se produce una respuesta del tejido, pero esa respuesta no es inflamatoria (no existe una proliferación de células inflamatorias). En la glomerulonefritis hay daño de tejido y además hay inflamación. Cuando se produce enfermedad glomerular diseminada, que significa que prácticamente todos los glomérulos se pueden ver afectados y va en forma progresiva en el tiempo o en forma aguda, va depender de cómo se genere para que produzca un tipo de IR u otra. Generalmente cuando hay enfermedad glomerular que es aguda y severa los eritrocitos pueden ser filtrados y aparecer en la orina, en este caso hay que tener presente que la TFG empieza a disminuir, o sea si uno mira la masa renal total, esta filtrando menos, pero hay una etapa del daño del glomérulo que permite que se filtren elementos que normalmente no se filtraban (como lo son los GR). PREGUNTA:¿no se supone que disminuye la permeabilidad?, en el caso de glomerulonefritis en etapa avanzada sí, porque donde había membrana basal se empieza a producir fibrosis después de la inflamación. Cuando ocurre la inflamación el podocito tiende a retraerse y la permeabilidad aumenta (inicialmente). …..se altera la barrera de filtración y además se altera esta barrera del punto de vista que se alteran las cargas, ya que se depusitan proteínas a nivel de membrana basal en el glomérulo y eso permite que se filtren proteínas por lo que va a haber proteinuria. Si hay solo presencia de proteínas vamos a estar frente a un síndrome nefrótico, generalmente las glomerulopatias cursan con síndrome nefrótico, en cambio la glomerulonefritis cursa con hematuria y con proteinuria y generalmente en estos casos se habla de síndrome nefrítico.

Siempre que se genere una glomerulopatia aguda y severa va a disminuir la TFG y se va a producir azoemia o azotemia (aumento de la urea y creatinina plasmática); si se afecta el glomérulo inevitablemente tiene que producirse compromiso tubular. Si el daño glomerular afecta mas del 75% de los glomérulos se va a producir IRA y muerte de manera bastante rápida. Si el daño renal afecta a menos del 50% de los glomérulos o se va a presentar IRA, pero posteriormente se pueden generar otras glomerulonefritis u otra glomerulopatia y eso va air generando daño sumatorio y progresivo y a la larga va a presentar IRC. La IR y el síndrome nefrotico pueden combinarse, ya que uan persona que presenta síndrome nefrotico una vez, lo v aa presentar varias veces y a la larga a va a presentar IRC, osea se va produciendo daño en forma progresiva en el tiempo y va a llegar el momento en el que se va a presentar síndrome nefrotico y eso va a producir un daño extra y eso va a ser suficiente para que el paciente ya no pueda volver a tener los niveles de urea y creatinina normales.

SINDROME NEFRITICO: Se refiere a una alteración a nivel de glomérulo que es inflamatoria. Síndrome se refiere a un conjunto se signos y síntomas y que en este caso son: -Inflamación glomerular aguda. -Hematuria: como se afecta el glomérulo, se comienzan a filtrar elementos que habitualmente no lo hacían, como GR y proteínas. -Proteinuria: puede ser poca o mucha, generalmente esto varia.

*Si se daña mas del 75% de los glomérulos va a haber IRA y esto quiere decir que hay hematuria, pero puede ser que el paciente presente glomerulonefritis y no necesariamente presentar sintomatología de IR y cuando presenta muchas veces glomerulonefritis, puede que en algún momento se manifieste una IR (porque el daño se va presentando en forma progresiva en el tiempo) y en este caso el daño seria crónico y no agudo. Basta que haya glomerulonefritis para que haya hematuria, independientemente que el resultado sea IRA o IRC, o que haya IR o no porque la glomerulonefritis no necesariamente causa IR. En El caso del síndrome nefrítico, se puede presentar y no necesariamente haber insuficiencia renal, en el caso de que se afecte más del 75% de los glomérulos va a haber síndrome nefrítico y va a haber IRA. La característica mas importante del síndrome nefrítico es que hay hematuria; proteínas hay pero es variable, en cambio en el síndrome nefrótico habitualmente hay una gran cantidad de proteínas en la orina. ¿Cómo saber si la hematuria es por el riñón y no de otros ligares como de la uretra?, la diferencia es que si el problema se produce en el riñon aparecen cilindros hematicos, que es una estructura tipo gel (proteína que coagula) y que habitualmente tiene una estructura contorneada porque se producen en el TCD; si se filtra albumina, esta coagula y como junto con esta, dentro del tubulo habían GRs, estos van a quedar dentro del cilindro. *Presencia de GRs + cilindros hemáticos indican que es síndrome nefrítico. - Edema intersticial: no de la misma magnitud que en el síndrome nefrótico y va a depender de cuanta proteinuria se genere, porque si hay proteinuria disminuye la presión oncótica, el capilar filtra mas, por lo tanto se debería generar edema intersticial. -Hipertensión arteria: porque existe daño en el glomérulo y este va a filtrar menos. -Disfunción renal: a la larga de va a presentar IR, no necesariamente porque haya disfunción renal va a haber IR. Por ejemplo un paciente que tiene una pielonefritis tiene una disfunción renal (el riñón que esta siendo afectado por la infección puede destruirse) o sea está perdiendo su función. (LINDORFO…….CUAAAAAAACC :p), pero no necesariamente va a presentar insuficiencia, por lo tanto, el síndrome nefrítico puede cursar con disfunción renal o puede cursar con IR. *Cuando se habla de síndrome nefrítico, habitualmente es sinónimo de IRA.

La lesión se produce en el glomérulo, hay inflamación de los capilares glomerulares (endotelio y podocitos se dañan), esto produce que se filtre sangre y proteínas, pero como hay inflamación, se produce fibrosis, por lo que pierde su función; por efecto de la inflamación de los capilares glomerulares se produce disminución de la perfusión, esto disminuye la TFG, aumenta la reabsorción de sodio y agua (siempre que disminuya la perfusión del riñón se va a estimular aldosterona , porque el riñón va a actuar igual como si bajara la volemia) por lo que la orina se reduce y se produce hipervolemia (esta se va a acumular principalmente en el extracelular), además de todo esto no se eliminan desechos metabólicos por que no filtra :D. La inflamación de los capilares glomerulares permite que se genere hematuria y proteinuria y que formen cilindros hemáticos. Como disminuye la TFG y no se eliminan desechos metabólicos (azoemia); cuando todavía no se produce el efecto de IR y hay actividad de aldosterona la orina puede tener una osmolaridad alta y con una baja concentración de sodio y una vez que se instaure la IR obviamente va a haber azoemia, pero la orina no va a estar concentrada sino diluida. Van a haber consecuencias por la reabsorción aumentada y que son: oliguria, hipervolemia, hipertensión, edema. La perdida de GRs podría generar anemia que no va a ser muy severa. Cuando se produzca la IR la oliguria ve a ser con orina no concentrada.

Síndrome Nefrótico: Es cuando se produce daño renal, pero ese daño es no inflamatorio y lo mas característico es que se va a producir una proteinuria considerable y donde se llega a eliminar mas de 3.5 gr de albumina por día por el riñón, por lo que si baja mucho la albumina a nivel plasmático (hipoalbuminemia) la tendencia del capilar a filtrar va a aumentar notoriamente, por lo tanto, va a haber edema intersticial mas intenso que en el síndrome nefrítico. Cuando se produce la perdida de proteínas por la orina, el hígado va a intentar aumentar la síntesis de proteínas (de todas las que produce el hígado y no solamente de albumina) y dentro de ellas están las lipoproteínas, que van a ser un riesgo, porque van a aumentar la cantidad de HDL que es una de las sustancias que estimula la formación de ateromas y además va a estimular la producción de sustancias que participan en el proceso de coagulación, por lo que aumenta la posibilidad de generar trombosis. Se produce hiperlipidemia por el aumento en la producción de colesterol y lipoproteínas y además tiene hiperlipiduria y aumenta la tendencia a coagulación. Causas: Glomerulonefritis, glomerulopatía diabética, daño de la membrana basal asociado a infecciones. La glomerulonefritis puede derivar en síndrome nefrótico: una posibilidad es que genere glomerulopatía por una respuesta inflamatoria en la que se produce una reacción antígeno-anticuerpo, que produce un daño a nivel de membrana basal; el caso mas típico es un niño de entre 2 a 5 años que tiene una amigdalitis purulenta estreptococócica, por lo que hay paso de estreptococos a la circulación, lo que va a producir una glomerulonefritis que a lo mejor puede ser severa y le produce la muerte (IRA rápida), pero a lo mejor no es tan severa y produce un cierto daño inicial y luego de eso la membrana basal queda sensibilizada a la acción antígeno-anticuerpo y cada vez que el individuo presente amigdalitis o tenga una infección nuevamente y se active el complejo antígeno-anticuerpo y este se deposite sobre la membrana basal se modifica la permeabilidad del glomérulo por lo que aumenta la filtración de proteínas; cuando se produzca esto se va a producir un poco de fibrosis en los glomérulos. En el síndrome nefrótico la lesión glomerular generalmente esta asociado a aumento de la permeabilidad de la membrana basal, esta membrana pierde la características de cargas eléctricas (se hace neutra) y eso determina su mayor permeabilidad frente a proteínas. Va a haber proteinuria intensa (orina espumosa), y ocasionalmente podría aparecer hematuria (no es común que aparezca), esto quiere decir que la reacción antígeno-anticuerpo generó una respuesta inflamatoria que será mas fuerte de lo que habitualmente se produce---fue como una mezcla de síndrome nefrótico y nefrítico XD--- Va a haber una alta cantidad de albumina en la orina, disminuye proteína plasmática, por lo que disminuye la presión oncótica capilar, el capilar sistémico va a filtrar mas y el capilar glomerular también va a filtrar mas, disminuye la volemia por mas filtrado y por escape del agua al espacio intersticial, aumenta la reabsorción de sodio y agua; el resultado de todo esto es que se genere un edema intersticial muy severo, se observa el edema en extremidades y en los ojos; en algunos caso el aumento de presión es tan grande que puede producirse acitis (acumulación de agua en el abdomen). Hay hipoalbuminemia, hipoproteinemia y como respuesta a esto se produce síntesis de proteína hepática (lipoproteínas y factores de coagulación), va a haber hiperlipidemia, lipiduria, alteración en la coagulación (tendencia a hipercoagulación), disminuye el sodio

urinario por la acción de aldosterona y se va a producir edema periférico bastante severo y muy generalizado.

Nefritis Intersticial: Cuando uno habla de enfermedad renal crónica o IRC la nefritis intersticial es una condición muy característica y cumple con los requisitos de IRC. Es una enfermedad glomerular diseminada entre los túbulos de tipo crónica y progresiva, hay perdida progresiva de nefrones, el reemplazo de los glomérulos dañados es por fibrosis, lo que lleva a una constante reducción del numero de nefrones funcionales, se gasta la reserva renal y lleva a una IR, inicialmente va a haber poliuria y luego oliguria; en la oliguria va a haber un mayor aumento de la urea plasmática, pero en poliuria ya había aumento de urea plasmática. La orina habitualmente aparece sin elementos inflamatorios o cilindros. La IR va a terminar con reducción de la masa renal. Si un paciente tiene una glomerulonefritis, el tamaño del riñon va a aumentar, pero si no se muere por esa glomerulonefritis, el riñón que la padeció va a fibrosar, por lo que disminuye su tamaño, siendo mucho mas pequeño que lo normal.

Consecuancias de IRC: Oliguria, azoemia, balance positivo de agua, hipertensión arterial, ICI, aumenta la PHc, se produce edema intersticial y hasta se puede llegar a producir diarrea por el aumento de la PHc. (además en IRC aumenta la urea, se secreta mas urea, bacterias lo transforman en amoniaco, irrita el sistema digestivo, vomito y diarrea). Se va a producir acidosis metabólica, hay disminución de la reabsorción de bicarbonato, la diarrea también va a producir acidosis metabólica, porque también disminuye la reabsorción de bicarbonato y el EAP también la va a producir porque va a haber hipoxia (hay acidosis láctica y respiratoria); se van a retener todos los electrolitos (sodio y cloro) y en particular es importante el efecto que genera el potasio, el paciente va a tener tendencia a hiperpotasemia por disminución en la excreción renal, daño celular y por acidosis. El paciente se muere porque hay hipertensión arterial, se uere porque hay acidosis metabólica y se muere porque hay hiperpotasemia y las 3 causas de de hipertensión arterial producen IC; acidosis metabólica también puede llevar a IC porque como el corazón es un tejido de alto metabolismo necesita alta cantidad de energía, pero cuando se produce acidosis, se afecta el metabolismo cardiaco y además el aumento en la concentración de hidrogeniones es capaz de influir sobre el metabolismo cardiaco, lo que va a influir en que el corazón tenga menos fuerza para contraerse, pero además va influir sobre la génesis de descarga del nodo sinusal y va a influir sobre la conducción del impulso desde el nodo hacia el ventrículo (influye sobre fuerza de contracción y sobre la génesis y conducción del estimulo). Además, se va a producir IC porque cuando hay hiperpotasemia hay tendencia a producir paro cardiaco. Hay disminución de la vitD y esto va a ser muy característico en la IRC, hay disminución en la absorción de calcio (hipo calcemia), en los jóvenes disminuye el crecimiento, lo cual produce raquitismo y en adultos la disminución de la absorción de calcio va a producir osteomalacia; el organismo para poder tratar de mantener el calcio en el plasma, va a aumentar la actividad de la parathormona (el riñon era importante desactivándola), por lo que aumenta la degradación de calcio óseo (por actividad de los osteoclastos) y se puede producir osteoporosis; el aumento de parathormona debería producir reabsorción de calcio renal (si

esta en el estado final no, pero en la etapa inicial si puede generar algún efecto. Disminuye la producción de eritropoyetina, por lo que se va a generar anemia. Si la urea y la creatinina están aumentadas y además el paciente presenta anemia, la asociación de que eso sea una IRC es bastante alta. Va a disminuir la actividad de las plaquetas y aumenta la tendencia a hemorragia, por lo tanto no es raro que un paciente que tiene IRC genere vomito o diarrea con sangre, porque el daño que genera el amoniaco en la mucosa intestinal y submucosa afecta a los capilares y puede haber hemorragia intestinal.

LEER SINDROME UREMICO Y CONSULTAR……..XD.

MAURICIO RODRÍGUEZ…………………………………………SUERTE .