NEUMOLOGÍA AMIR 2013 1a VUELTA NEUMOLOGÍA Sergi Pascual Guàrdia

1

Índice • ANATOMÍA • FISIOPATOLOGÍA PULMONAR • SEMIOLOGÍA RESPIRATÓRIA • ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) • ASMA • ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS (EPID) • ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO • NEOPLASIAS PULMONARES • PATOLOGÍA DE LA PLEURA • TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR • SINDROME DEL DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO • TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN 2

ANATOMÍA

3

Anatomía

Anatomía

4

Anatomía

Anatomía Zona Conducción

Zona Transición

Zona Respiratória

De Tráquea a Bronquiolo terminal (16 generaciones) Espacio muerto anatómico: 150ml A partir de Bronquiolos: Desaparece: cartílago, gl submucosas y cel caliciformes Aparece: epitelio prismático simple, cel ciliadas y Clara

Bronquiolos respiratorios (17 a 19 generacion) Epitelio cuboideo, cel Clara

Conductos, sacos alveolares y alveolos Epitelio escamoso: Membrana Basal Neumocitos tipo I: 95%, aplanada Neumocitos tipo II: cuboideos, surfactante pulmonar

5

Anatomía

Acino BRONQUIOLO RESPIRATORIO

ACINO

CONDUCTOS ALVEOLARES

SACO ALVEOLAR

ALVEOLO

6

Anatomía

Anatomía MEMBRANA BASAL CAPILAR PULMONAR

NEUMOCITOS TIPO I

NEUMOCITOS TIPO II

TEJIDO SUBCUNTIVO

7

FISIOPATOLOGÍA PULMONAR

8

Fisiopatología Pulmonar

Índice • FISIOPATOLOGÍA PULMONAR • VENTILACIÓN

• PERFUSIÓN PULMONAR

• DIFUSIÓN

• INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES

VOLÚMENES PULMONARES ESTÁTICOS VOLÚMENES PULMONARES DINÁMICOS COMPLIANZA Y ELASTANCIA PATRONES RESPIRATORIOS CONTROL DE LA VENTILACIÓN

CARACTERÍSTICAS FENÓMENO DE RECLUTAMIENTO VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR HIPÓXICA V/Q: ESPACIO MUERTO Y SHUNT

CARACTERÍSTICAS DIFUSIÓN DEL MONÓXIDO DE CARBONO (DLCO) EL GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL (GA-a)

LA GASOMETRÍA ARTERIAL CaO2 SatO2 (CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA Hb) ESTUDIO DE LAS CAUSAS DE HIPOXEMIA

9

Fisiopatología Pulmonar

FISIOPATOLOGÍA PULMONAR VENTILACIÓN

10

Fisiopatología Pulmonar

Volúmenes Pulmonares • PRUEBAS FUNCIONALES EN NEUMOLOGÍA: • ESPIROMETRÍA (Estática y Forzada) • PLETISMOGRAFÍA • DIFUSIÓN DE MONÓXIDO DE CARBONO

VOLÚMENES PULMONARES FLUJOS RESPIRATORIOS

INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES

• GASOMETRÍA ARTERIAL • PIM Y PEM • TEST DE MARCHA DE 6 MINUTOS • PRUEBA DE ESFUERZO CARDIOPULMONAR

FUERZA DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS

CAPACIDAD DE EJERCICIO

CAPACIDAD DE EJERCICIO, CONSUMO DE O 2

11

Fisiopatología Pulmonar

Volúmenes Pulmonares Espirometría estática

Espirometría forzada

12

Fisiopatología Pulmonar

Volúmenes Pulmonares: Espirometría estática

13

Fisiopatología Pulmonar

Volúmenes Pulmonares: Espirometría forzada PEF PEF25-75

FEV 1/FVC >80 FEV 1 >80% PEF >80% PEF 25-75 >60%

Flujo: Litros/segundo

CVF

FEV1 CVF

1seg

FEV1

Volumen: Litros o mililitros

14

Fisiopatología Pulmonar

Complianza y Elastancia • COMPLIANZA: • FACILIDAD PARA LA INSUFLACIÓN PULMONAR

ml/cmH 2O Los ml que se han insuflado en el pulmón con 1cmH2O de presión

GLOBO NORMAL PULMÓN SANO

PULMÓN ENFERMO

GLOBO CHINO

60ml

20ml

• ELASTANCIA: • LA INVERSA DE LA COMPLIANZA

1cmH2O

1cmH2O

Complianza Normal entre 60 y 100 ml/cmH 2O

Complianza Disminuída EPID, SDRA, EAP Complianza Aumentada Enfisema

1 COMPLIANZA

15

Fisiopatología Pulmonar

Patrones Respiratorios

EL AIRE NO PUEDE SALIR

16

Fisiopatología Pulmonar

Patrones Respiratorios EPOC

CV

SANO CPT

VR

17

Fisiopatología Pulmonar

Patrones Respiratorios

EL AIRE NO PUEDE SALIR EL AIRE NO PUEDE ENTRAR

OBSTRUCTIVAS Asma, EPOC, Fibrosis Quística, Bronquiolitis, Bronquiectasias. SIN SAL: Silicosis, HistiocitosisX, Neumonía Eosinófila Crónica, Sarcoidosis, Alveolitis alérgica extrínseca, Linfangioleiomiomatosis.

RESTRICTIVAS Parenquimatosas: EPID Extraparenquimatosas: Neuromusculares (VR ↑) Parálisis diafragma (VR N) (empeoran en decúbito supino)

MIR 2012 18

Fisiopatología Pulmonar

Control de la Ventilación CÓRTEX CEREBRAL

CENTRO NEUMOTÁXICO DE LA PROTUBERANCIA

+ CENTRO APNEUSTICO DE LA PROTUBERANCIA NÚCLEOS DORSAL Y VENTRAL DEL BULBO

19

Fisiopatología Pulmonar

Control de la Ventilación CÓRTEX CEREBRAL

Respiración consciente

PaCO 2, H +, T a del LCR TRONCO ENCEFÁLICO

Estimulan la Ventilación PaO 2, pH

BIFURCACIÓN CAROTÍDEA Y AÓRTICOS

MECANORECEPTORES

PaCO 2, H + Estimulan la Ventilación PaO 2, pH

Responden a estímulos de estiramiento del parénquima pulmonar

20

Fisiopatología Pulmonar

FISIOPATOLOGÍA PULMONAR PERFUSIÓN

21

Fisiopatología Pulmonar

Perfusión pulmonar • 2 SISTEMAS CIRCULATORIOS • CIRCULACIÓN PULMONAR (95-98%) • CIRCULACIÓN BRONQUIAL (2-5%) • PRESIONES MUY BAJAS (PAPm 14 mmHg)

2%

98%

• RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR MINIMA.

FENÓMENO DE RECLUTAMIENTO Con el incremento del gasto cardíaco derecho se perfunden nuevos territorios capilares con lo que la presión se mantiene constante

22

Fisiopatología Pulmonar

Perfusión pulmonar • 2 SISTEMAS CIRCULATORIOS • CIRCULACIÓN PULMONAR (95-98%)

En condiciones Si Aumenta el Gasto normales cardíaco

• CIRCULACIÓN BRONQUIAL (2-5%) • PRESIONES MUY BAJAS (PAPm 14 mmHg) • RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR MINIMA.

FENÓMENO DE RECLUTAMIENTO Con el incremento del gasto cardíaco derecho se perfunden nuevos territorios capilares con lo que la presión se mantiene constante

SE MANTIENE UNA PRESIÓN CONSTANTE Y MUY BAJA

23

Fisiopatología Pulmonar

Perfusión pulmonar FENÓMENO DE VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR HIPÓXICA

CIRCULACIÓN SISTÉMICA

Vasodilatación para hacer llegar mas sangre al tejido hipóxico

HIPOXIA CIRCULACIÓN PULMONAR

V Q

VENTILACIÓN

PERFUSIÓN

Vasoconstricción para hacer pasar la sangre mas lentamente por el território alveolo-capilar

=1

V Q

=1 24

Fisiopatología Pulmonar

Perfusión pulmonar SHUNT

V/Q=0

ESPACIO MUERTO

V/Q=∞

UNIDAD SILENTE

V/Q=1

V Q

V

Q 25

Fisiopatología Pulmonar

FISIOPATOLOGÍA PULMONAR DIFUSIÓN

26

Fisiopatología Pulmonar

Difusión alveolo-capilar: Características • CO2 20 VECES + CAPACIDAD DE DIFUSIÓN QUE EL O2 • EN CONDICIONES NORMALES EL INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES YA SE HA PRODUCIDO EN EL 1ER TERCIO DEL CAPILAR PULMONAR A SU PASO POR EL ALVEOLO

CO2

CO2

O2

O2

CO2

O2

Hipoxemia

EN EJERCICIO

EN REPOSO

NORMAL

EN REPOSO

EN EJERCICIO

ENFERMEDAD INTERSTICIAL DISNEA y DESATURACIÓN DE ESFUERZO

27

Fisiopatología Pulmonar

Capacidad de Difusión del Monóxido de Carbono

Aumento del grosor de la membrana alveolo-capilar

Disminución de la superficie de la membrana alveolo-capilar

Normal

Normal

EPID

Enfisema

MIR 2012

28

Fisiopatología Pulmonar

El Gradiente Alveolo-arterial (GA-a) FiO2 21% 21 x (760-47)

Gradiente Alveolo-arterial PAO2=150-(PaCO2/0.8)

PiO2 150mmHg

PAO2 95-100mmHg GA-a 15-20mmHg

PaO2 80mmHg

PaO2 80mmHg

29

Fisiopatología Pulmonar

El Gradiente Alveolo-arterial (GA-a) Gradiente Normal

Gradiente Elevado

PULMÓN SANO

PULMÓN ENFERMO

30

Fisiopatología Pulmonar

FISIOPATOLOGÍA PULMONAR INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES 31

Fisiopatología Pulmonar

La Gasometría arterial GASOMETRIA NORMAL pH 7.35 - 7.45 PaO2 80-100 mmHg El mejor parámetro para evaluar el intercambio pulmonar de gases

PaCO2 35-45 mmHg

Acidemia pH 28 mEq/L

METABÓLICA

ACIDOSIS

ALCALOSIS

33

Fisiopatología Pulmonar

El Contenido arterial de O2

El mejor parámetro para evaluar el estado de Oxigenación

CaO2

= (0.0031 x PaO2) + (1.34 x Hb x SatO2) O 2 Disuelto

Cantidad de Hb

O 2 Unido a Hb

34

Fisiopatología Pulmonar

Hemoglobina Hb Oxidada

Inerte, inútil

Oxi Hb Reducida

O2

Hb Reducida Desoxi Hb Reducida

Carboxihemoglobina

Metahemoglobina

Intoxicación de CO: Combustión 200 veces + afinidad que el O2 COHb: color rojo cereza Normal 5g/dl

PaO2 SpO2

Cianosis Central

Normal Cuidado! Si la SatO2 se estima con la PaO2, ésta será normal!

Enfermedad congénita Intoxicación por Nitritos

35

S

Fisiopatología Pulmonar

La Curva de Disociación de la Hemoglobina SatO2 El mejor parámetro para evaluar el transporte de Oxígeno

SatO 2

90%

PULSIOXIMETRÍA 30%

PaO 2 60mmHg

36

S

Fisiopatología Pulmonar

Estudio de la Hipoxemia PaO 2➡ HIPOXIA HIPOXÉMICA ANÉMICA

DESCENSO DE FiO 2

Hacinamiento, Alta montaña

HIPOVENTILACIÓN

Enf. Neuromusculares, Intox Opiaceos, BZD,…

SHUNT

CIRCULATÓRIA CITOTÓXICA

ALTERACIÓN V/Q

Neumonía, SDRA, Atelectasia, EAP, Sd Rendu-Osler, CIA, Cirrosis,…

Asma, EPOC, TEP, HTP,…

+ frecuente

ALTERACIÓN DIFUSIÓN

EPID, Enfisema,…

37

Fisiopatología Pulmonar

Estudio de la Hipoxemia

TRATAMIENTO Corrección de la Hipoxemia para mantener PaO2 >60mmHg Tratamiento de la causa desencadenante

Enf. Neuromusculares, Intox Opiaceos, BZD,…

Neumonía, SDRA, Atelectasia, EAP, Sd Rendu-Osler, CIA, Cirrosis,…

Hacinamiento, Alta montaña

Asma, EPOC, TEP, HTP,… EPID, Enfisema,… 38

SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA

39

Semiología Respiratoria

Semiología Respiratoria VIBRACIONES VOCALES DISMINUIDAS

DISMINUCIÓN DEL MURMULLO VESICULAR VIBRACIONES VOCALES AUMENTADAS

Agua

MATIDEZ

Aire

TIMPANISMO

Consolidación Soplo Tubárico: Bronquio permeable Soplo Anfórico: Cavidad con bronquio permeable

SIBILANCIAS

Silbidos, Pitos,... Asma, Cuerpo extraño

RONCUS

Secreciones en la vía aérea grande,... Infecciones

CREPITANTES (ESTERTORES)

Gruesos: Ocupación alveolar (EAP, Neumonía,...) Finos o tipo Velcro: enfermedad intersticial 40

Semiología Respiratoria

Semiología Respiratoria

Normal

Taquipnea

Bradipnea

Kussmaul

Chayne Stokes

MIR 2012 41

EPOC

42

Índice • ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA • GENERALIDADES • CLINICA

BRONQUITIS CRÓNICA ENFISEMA

CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES TIPOS DE ENFISEMA

• FARMACOS EN LA EPOC • CRITERIOS DE OXIGENOTERAPIA • CLASIFICACIÓN EPOC ESTABLE (GOLD) Y TRATAMIENTO • AGUDIZACIÓN DE LA EPOC

43

EPOC

Generalidades • OBSTRUCCIÓN POCO REVERSIBLE AL FLUJO AÉREO SUJETO NORMAL

OBSTRUCCIÓN AL FLUJO AÉREO

MIR 2012

Acumulación de neutrófilos Aumento de la actividad elastasa Destrucción de las fibras elásticas Destrucción de la pared alveolar Hipertrofia e hiperplasia de las glándulas secretoras de moco Constricción del músculo liso bronquial Inhibición de la función de los macrófagos Disminución de la movilidad ciliar Aumento de la resistencia de las vías aéreas

44

EPOC

Está PEO R

prác

ticam

ente

de t

odo

!!

Clínica: Enfisema y Bronquitis crónica

Excepto

45

EPOC

Disnea en el paciente con Enfisema SUJETO SANO

PACIENTE CON ENFISEMA

ESPIRACIÓN

INSPIRACIÓN ATRAPAMIENTO AÉREO E HIPERINSUFLACIÓN

46

EPOC

Tipos de Enfisema ENFISEMA PANLOBULAR

SUJETO SANO

ENFISEMA CENTROLOBULILLAR

ALFA 1 ANTITRIPSINA

ENFISEMA PARASEPTAL

AFECTACIÓN DEL BRONQUIOLO RESPIRATORIO

AFECTACIÓN DE DUCTUS I SACOS ALVEOLARES

CAMPOS SUPERIORES

CAMPOS SUPERIORES

EPOC

BULLAS SUBPLEURALES EN GENTE JOVEN 47

EPOC

Fármacos en la EPOC B-Agonistas

CORTA: Salbutamol, Terbutalina

Broncodilatadores

LARGA: Sameterol, Formoterol, Indacaterol Anticolinérgicos Inhibe secreción glandular

Antiinflamatórios Xantinas Rehabilitación

Corticoides

A demanda Pautados

CORTA: Bromuro de Ipratropio

A demanda

LARGA: Bromuro de Tiotropio

Pautados

Budesonida, Fluticasona, Ciclesonida

Pautados

Teofilina

Estimulación del centro respiratorio, control estricto de niveles,

MIR 2012

Disnea Calidad de vida Capacidad de ejercicio Menos ingresos y agudizaciones

Oxigenoterápia Cirugía de Reducción de Volumen

Trasplante

Enfisema Causa + Freqüente de trasplante pulmonar. 60 mmHg.

De acción corta (Salbutamol e Ipratropio), inhalados o nebulizados. Formoterol se acepta en agudización leve.

Si presenta deterioro clínico o gasométrico progresivo, con acidosis respiratoria, inestabilidad hemodinámica o agotamiento.

Broncoespasmo y graves. Orales o Intravenosos.

H.influenza, S.pneumoniae y M.catarralis.

Amoxicilina-Clavulánico, macrólidos o

Ventilación Mecánica Invasiva

No Invasiva

IOT

BiPAP

fluoroquinolonas.

Diuréticos si ICC.

50

ASMA

51

Índice • ASMA • GENERALIDADES • PATOGENIA • TIPOS DE ASMA • ALGORITMO DIAGNÓSTICO • FÁRMACOS EN EL ASMA • ASMA ESTABLE: CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO • ASMA CONTROLADA/MAL CONTROLADA • ASMA AGUDIZADA: EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO

52

Generalidades • DEFINICIÓN • ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS, EN CUYA PATO G E N I A I N T E RV I E N E N D I V E R S A S C É L U L A S Y M E D I A D O R E S D E L A INFLAMACIÓN, CONDICIONADA EN PARTE POR FACTORES GENÉTICOS Y QUE CURSA CON HIPERRESPUESTA BRONQUIAL Y UNA OBSTRUCCIÓN VARIABLE AL FLUJO AÉREO.

53

Patogenia • CÉLULAS IMPLICADAS

Linfocitos Th2

CITOQUINAS Dirigen la respuesta inflamatoria. IL5, IL4, IL3

Mastocitos

Eosinófilos

Neutrófilos

Macrófagos

Liberación de mediadores proinflamatorios y con efecto broncoconstrictor QUIMOCINAS

Reclutamiento

LEUCOTRIENOS

Potentes Broncoconstrictores

INMUNOGLOBULINA E (IgE)

Activación de la reacción alérgica

54

Patogenia • ESTRUCTURAS IMPLICADAS EPITELIO BRONQUIAL

Dañado, reparación anormal, producción de mediadores de inflamación

MÚSCULO LISO

Hipertrofia, contracción, producción de mediadores de inflamación

CELULAS ENDOTELIALES FIBROBLASTOS NERVIOS COLINÉRGIGOS

EDEMA DE LA VIA AÉREA

HIPERSECRECIÓN DE MOCO

CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO BRONQUIAL

CAMBIOS ESTRUCTURALES DE LA VÍA AÉREA

55

Asma

Tipos

Tríada de ASA o Widal (10% de asmáticos)

Asma Poliposis Nasal Intolerancia al AAS

56

Asma

Diagnostico Historia Clínica compatible Espirometría con Prueba Brondcodilatadora (PBD)

Obstrucción PBD-

No Obstrucción

PBD+ FEV1>12%

Variabilidad del Flujo Espiratório Máximo (PEF) > 20%

Tos Disnea Sibilancias espiratórias Predominio nocturno Desencadenantes

PBD+ FEV1>12%

ASMA

PBD-

Variabilidad del Flujo Espiratório Máximo (PEF) > 20%

Óxido Nítrico >30ppb

Óxido Nítrico >30ppb

Prueba de Corticoides orales o inhalados y repetir espirometría. Si normaliza obstrucción.

Test de provocación con Metacolina descenso de > 20% FEV1

Alto VPN

57

Asma

Fármacos en el Asma Broncodilatadores

B-Agonistas

CORTA: Salbutamol, Terbutalina LARGA: Sameterol, Formoterol, Indacaterol

Pautados

CORTA: Bromuro de Ipratropio

En la agudización, a demanda

LARGA: Bromuro de Tiotropio

Menos utilizado que en la EPOC

Corticoides inh

Budesonida, Fluticasona,

Los + importantes en estabilidad

Corticoides vo, ev

Prednisona, Metilprednisolona

En agudizaciones o asma grave

Anticolinérgicos

Antiinflamatórios

A demanda

Cromonas

Nedocromil, Cromoglicato

Asma esfuerzo, niños

Antagonistas Leuc

Montelukast

Asma esfuerzo, tríada de ASA

Anti IgE

Omalizumab

Asma extrínseca unicamente

58

Asma

Clasificación en situación estable y tratamiento Al inicio, con el paciente sin tratamiento

Objetivos del Tratamiento

Prevenir síntomas diurnos y nocturnos y tras ejercicio El uso de B-agonistas no más de 2 días a la semana Mantener la función pulmonar normal Sin restricciones en la vida cotidiana Prevenir exacerbaciones Prevenir la obstrucción crónica al flujo aéreo

MIR 2012

59

Asma

Control del Asma CONTROL DEL ASMA

PARCIALMENTE MAL BIEN CONTROLADA CONTROLADA CONTROLADA

SINTOMAS DIURNOS

Ninguno o 2 días a la Semana

SINTOMAS NOCTURNOS

Ninguna

Cualquiera

LIMITACIÓN DE ACTIVIDAD

Ninguna

Cualquiera

MEDICACIÓN DE RESCATE

Ninguno o 2 días a la Semana

FUNCIÓN PULMONAR

>80%

de 3 características de asma parcialmente controlada

3.5) • GRANULOMA SARCOIDEO (NO CASEIFICANTE): NO PATOGNOMÓNICO, PERO NECESÁRIO PARA EL DIAGNÓSTICO (NO ES IMPRESCINDIBLE QUE SE ENCUENTRE EN PULMÓN) MIR 2012 71

EPID

Sarcoidosis: Clasificación y Tratamiento

72

EPID

Enfermedad por Inhalación de Polvos POLVOS INORGÁNICOS Silicosis

Asbestosis

Minas de carbon, fundición, cerámica, canteras de granito. Simple/Acelerada/Aguda RX nodulos silicóticos, cascara de huevo Predispone a EPOC y TBC

POLVOS ORGÁNICOS Neumonitis Hipersensibilidad Crónica Alveolitis alérgica extrínseca

Granjeros, cosechadores de azúcar, cuidadores de aves, panaderos,… Aguda y Crónica No hay eosinofilia TC con vidrio esmerilado y mosaico Broncofibroscopia con CD8+

Aislantes, tuberías, frenos, uralita, neopreno. RX + freq: Placas pleurales basales (no implica enfermedad, si exposición), atelectasia redonda. Cancer + freq: Escamoso Cancer + tipico: Mesotelioma Mesotelioma: derrame maligno, muy mal pronóstico

73

EPID

Eosinofilias Pulmonares EOSINOFILIAS PULMONARES Neumonía Eosinófila Aguda Neumonía Eosinófila Crónica (+ freq) Aspergilósis Broncopulmonar Alérgica Helmintos Fármacos: Nitrofurantoina, Sulfamidas, Hidralacina, Clorpropamina

Mujeres de mediana edad Antecedentes de Asma en ½ de los casos Rx tórax con “Negativo del Edema Agudo de Pulmón” Eosinofilia en el Lavado Broncoalveolar y en sangre periférica Reacción inmunológica de Hipersensibilidad (I y III) Antecedentes de Asma tratados con Corticoides Clinica subaguda, tapones mucosos RX Tórax: bronquiectasias centrales, imagen “dedo de guante”

Diagnóstico

Asociada a Vasculitis: Churg-Strauss, Wegener, Panarteritis Nudosa

Asma Bronquiectasias centrales Precipitinas para Aspergillus Aumento de la IgE 74

EPID

Resumen Lavado Broncoalveolar POLIMORFONUCLEARES

Fibrosis Pulmonar Idiopática

EOSINÓFILOS

Neumonía Eosinófila Crónica y Aguda Aspergilósis Broncopulmonar Alérgica Churg-Strauss, Wegener, PAN

LINFOCITOS T CD4+

Sarcoidosis (Cociente CD4/CD8 >3.5)

LINFOCITOS T CD8+

Neumonitis por Hipersensibilidad Crónica o Alveolitis Alérgica Extrínseca (es lo mismo)

CÉLULAS DE LANGERHANS Material PAS+, Macrófagos con Lípidos

Histiocitosis X, Histiocitosis de células de Langerhans o Granuloma eosinófilo (es lo mismo)

Proteinosis Alveolar

75

ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO

76

Enfermedades del Mediastino

Enfermedades del Mediastino TIMOMA

La más frecuente. Se puede asociar a Miastenia Gravis.

TIROIDES

MEDIASTINO ANTERIOR

TERATOMA TERRIBLE LINFOMA

TUMORES DEL MEDIASTINO

Con calcificaciones en le RX

QUISTES CONGENITOS

MEDIASTINO MEDIO

HERNIA DIAFRAGMA TUMOR GERMINAL

MEDIASTINO POSTERIOR

MEDIASTINITIS AGUDA

NEUROGÉNICO

Schwanoma, Neurofibroma, Neuroblastoma,

La causa más frecuente es la perforación esofágica y la infección tras una esternotomía. Tratamiento: Desbridar y Antibioticoterapia.

77

NEOPLASIAS PULMONARES

78

Índice • NEOPLASIAS PULMONARES • GENERALIDADES • TIPOS HISTOLÓGICOS • CLASIFICACIÓN TNM

MICROCÍTICO o “OAT CELL” ESCAMOSO ADENOCARCINOMA CARCINOMA CELULAS GRANDES

CARACTERÍSTICAS CLINICA SD PARANEOPLÁSICOS DIAGNÓSTICO

• NEOPLASIAS BENIGNAS DE PULMÓN • OPERABILIDAD/RESECABILIDAD • NODULO PULMONAR SOLITÁRIO

79

Generalidades • MÁXIMA INCIDENCIA A LOS 60 AÑOS • EL 90% DE LOS TUMORES PULMONARES SON PRIMÁRIOS (10% METASTASIS) • PUEDE HABER LESIONES GENÉTICAS ADQUIRIDAS • K-RAS EN ADENOCARCINOMA (TRATAMIENTO ERLOTINIB) • 1a CAUSA DE MORTALIDAD POR CÁNCER • SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS INFERIOR AL 50% CON ENFERMEDAD LOCALIZADA • SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS INFERIOR AL 25% CON ENFERMEDAD EXTENDIDA

80

CENTRAL

MICROCÍTICO   (Oat  Cell) Peor  pronós6co +  Quimiosensible +  Sd  Paraneoplasicos +  Sd  Vena  cava  superior

OBSTRUCCIÓN ATELECTASIAS INFECCIONES   DE  REPETICIÓN

EPIDERMOIDE  (Escamoso) Fumadores El  +  frecuente El  que  +  cavita +  Pancoast,  Horner

TOS   PRODUCTIVA HEMOPTISIS

PERIFÉRICO

ADENOCARCINOMA No  fumadores Sobre  cicatriz  TBC Derrame  pleural BRONQUIOLO-­‐ALVEOLAR

ASINTOMÁTICO DOLOR   PLEURITICO TOS  SECA DERRAME

ANAPLASICO  DE  CÉLULAS   GRANDES

BRONQUIOLO-­‐ ALVEOLAR:   INFILTRADO

PARANEOPLASICO

DIAG.

ESTADIAGE LOCAL  vs  DISEMINADO TC  TORAX TC  ABDOMEN   TC  CEREBRAL

EL  +  FRECUENTE SIADH  (HIPONa+) SD.  CUSHING HIPOKALIEMIA SD.  EATON  LAMBERT

LOCALIZADO:  QT  +  RT DISEMINADO:  QT

BRONCO-­‐ FIBROSCOPIA

RT  Holocraneal  profilác6ca  si   Remisión  Completa

MIR 2012 TNM

MIR 2012 T:  TC  TORAX   HIPERCALCEMIA

N:  TC  TORAX  sospechosas  >1cm

PET  sospechosas  hipercaptantes

MEDIASTINOSCOPIA  o       Broncofibroscopia (paratraq  y  subcarinales)

OSTEOARTROPATÍA   HIPERTRÓFICA.

GINECOMASTIA

ACROPAQUIAS

CLINICA CLINICA  COMPRESIVA  POR  ADENOPATÍAS,  GRANDES  VASOS  Y  AFECTACIÓN  DE  NERVIOS SD  DE  VENA  CAVA  SUPERIOR,  PANCOAST,  HORNER,  TAPONAMIENTO  PERICARDICO,  DISFONÍA  (N.RECURRENTE),  DISFAGIA,  

HISTOLOGÍA

MEDIASTINOTOMÍA (Prevasculares  y  Vent  Ao-­‐Pulm) TORACOTOMÍA (paraesofágicos) PUNCIÓN   TRANSTORÁCICA

M:TC  TORAX  +  HEMIABDOMEN   SUPERIOR  EN  TODOS

VIDEO-­‐ TORACOSCOPIA

TC  CEREBRAL  en   Adenocarcinoma

TORACOTOMÍA

TC  CEREBRAL  O  ABDOMINAL (Si  síntomas) GAMMAGRAFÍA  OSSEA (Si  síntomas  o  Fosfatasa  Alcalina   Elevada)

81

M1a

T1

T2

T3

T4

7cm

Cualquier  tamaño

Envuelto  en   parenquima  sano

Invade:  pleura  visceral

Invade:  Pared  torácica,  diafragma,  nervio   frénico,    pleura  mediascnica,  pericardio,   DIME  PAPA  ESQUIZOFRÉNICO

Invade:  Mediaseno,  corazon,  grandes  vasos,   traquea,  nervio  recurrente,  esofago,  cuerpo   vertebral.

Bronquio  Principal  Libre

Bronquio  Principal  >2cm   de  Carina

Bronquio  Principal    2cm   carina Atelectasia  o  Neumonies   obstruceva  parcial

M1b

Metástasis  a  distancia

T4

1cm

Toracocentesis

Células PMN Linfocitos

Tuberculoso (No BAAR) Neoplásico, AR

Eritrocitos

Hto 1-50% TEP, Neoplasico Hto >50% Hemotórax

Eosinófilos

Sangre, Asbestosis, Churg-Strauss

Malignas

Criterios de Light

Metaneumónico Tuberculosis inicial

pH < 7.20 Gluc < 50 mg/dl Tinción Gram +

MIR 2012

Neoplásico

ICC + frecuente Cirrosis Hepática Nefropatía

Pseudoquilotórax (derrame crónico, AR, TBC)

Trigliceridos

Quilotórax (Neoplasia, Traumatismo cond. Torácico)

Artritis R

Linfocitário, pH25mmHg en reposo y >30 en ejercicio

103

Hipertensión Arterial Pulmonar

Generalidades PRECAPILAR

POSTCAPILAR

HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMÁRIA

INSUFICIENCIA CARDÍACA

COR PULMONALE EN EPOC

Si se confirma: Prueba vasodilatadora con O2, NO, adenosína o prostaciclina

La PCP estima la presión que existe en el VI

PCP NORMAL 18mmH2O 104

Hipertensión Arterial Pulmonar

Hipertensión Arterial Pulmonar Primária • MUJERES 30-40 AÑOS, ETIOLOGÍA DESCONOCIDA • CLÍNICA: DISNEA. • DIAGNÓSTICO (TARDÍO Y DIFÍCIL): • ECG: CRECIMIENTO CAVIDADES DERECHAS. • RX, TC: INEPECÍFICO. • ECOCARDIOGRAMA: PRIMERA SOSPECHA. NO DIAGNÓSTICO. • CATETERÍSMO CARDÍACO: DIAGNÓSTICO (PAP AUMENTADA, PCP NORMAL).

PRUEBA VD POSITIVA

Antagonistas del Ca+:

Nifedipino, Diltiazem

VASODILATADORES:

Antagonistas Endotelina: Bosentan Análogos Prostaglandinas: Teprostinil, Epoprostenol Inh Fosfodiesterasa: Sildenafilo

TRATAMIENTO PRUEBA VD NEGATIVA ANTICOAGULACIÓN OXIGENOTERAPIA

Trasplante Pulmonar

105

SINDROME DEL DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO

106

Índice • SINDROME DEL DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO • GENERALIDADES • DIAGNÓSTICO • TRATAMIENTO

107

SDRA

Generalidades • ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR: EDEMA INTERSTICIAL Y COLAPSO ALVEOLAR

Insuficiencia Respiratoria Aguda Grave

PaFiO2 < 200

Disminución Distensibilidad Pulmonar

Complianza 10 segundos

HIPOPNEA Reducción del flujo naso-bucal >30% durante >10 segundos, junto a desaturación >4%

DESATURACIÓN Significativa >4%

113

Trastornos de la Ventilación

Concepto La tensión de los músculos orofaríngeos mantiene la via aérea abierta

Al perder el tono muscular, la orofaringe se cierra al paso del aire

Via aérea abierta paciente despierto

Via aérea bloqueada paciente dormido 114

Trastornos de la Ventilación

Concepto FASES SUEÑO

I

II

III/IV

REM

Sueño profundo

Arousal o Microdespertar

APNEA Cese del flujo naso-bucal durante >10 segundos

HIPOPNEA Reducción del flujo naso-bucal >30% durante >10 segundos, junto a desaturación >4%

DESATURACIÓN Significativa >4%

APNEA CENTRAL No existe movimiento toráco-abdominal

APNEA OBSTRUCTIVA Existe movimiento toráco-abdominal 115

Trastornos de la Ventilación

Generalidades CLINICA NOCTURNA: RONQUIDOS, APNEAS OBSERVADAS, NICTURIA, IMPOTENCIA… DIURNA: HIPERSOMNIA, CEFALEA, ANSIEDAD, DEPRESIÓN,… COMPLICACIONES: HIPERTENSIÓN ARTERIAL, POLICITEMIA, ACCIDENTES CARDIOVASCULARES, ACCIDENTES CEREBROVASCULARES, ACCIDENTES DE TRÁFICO,...

DIAGNOSTICO POLISOMNOGRAFÍA: DE ELECCIÓN. INCLUYE HIPNOGRAMA (ESTUDIO DEL SUEÑO) POLIGRAFÍA RESPIRATÓRIA: PARA CONFIRMAR UN CASO MUY EVIDENTE O PARA DESCARTAR UN CASO MUY POCO EVIDENTE. IGUAL QUE LA POLISOMNOGRAFÍA SIN HIPNOGRAMA. ÍNDICE DE APNEA HIPOPNEA Numero de eventos en una hora

Tratamiento

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Perder Peso Medidas Posturales Evitar Alcohol Evitar Tabaco

Normal

SAHS

CPAP

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Trastornos de la Ventilación

Tratamiento

Aumentar la presión dentro de la vía aérea para contrarestar la relajación muscular mediante una CPAP (Continous Positive Airway Pressure)

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¡¡Gracias, Ánimos y Mucha Suerte!!

118