Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:31 Página 702

7

El paciente con problemas hematológicos

ANEMIAS Y POLICITEMIAS Composición de la sangre

Proteínas

7%

Agua

91%

Albúmina: 55% Fibrinógeno: 6% Globulinas: 38%

La sangre está constituida por (Ver Imagen 1): •

•

Un componente líquido (55% del volumen sanguíneo): el plasma sanguíneo. Es de color amarillo pálido y está compuesto en su mayor parte por agua y por solutos disueltos (proteínas, sustancias orgánicas e iones inorgánicos) (Ver Tabla 1). Un componente sólido (40-45% del volumen sanguíneo): las células sanguíneas. – Hematíes, eritrocitos o células rojas (aproximadamente 5.000.000/mm3 de sangre). Su función principal es el transporte de oxígeno. – Leucocitos o células blancas (5.000-10.000/mm3 de sangre). Son las únicas células sanguíneas que poseen núcleo. Se clasifican en: • Granulocitos (neutrófilos, basófilos y eosinófilos): también denominados polimorfonucleares por presentar gránulos en el citoplasma y varios lóbulos. Su función principal es la fagocitosis. • Linfocitos: poseen un núcleo esférico de gran tamaño rodeado por el citoplasma, formando un pequeño anillo, por lo que se les denomina leucocitos mononucleares, al igual que a los monocitos. Son los principales responsables de la respuesta inmunitaria.

Plasma

55%

Células

45%

Nutrientes Iones Otros solutos Desechos 2% Gases Hormonas 6 Hematíes: 4,2-5,8 x 10 /mm3 Leucocitos: 5.000-10.000/mm3 Plaquetas: 250.000-400.000/mm3

Imagen 1. Composición de la sangre

• –

Monocitos: son los leucocitos de mayor tamaño, con un núcleo único y redondeado. Su función es la fagocitosis.

Plaquetas o trombocitos (150.000-450.000/mm3 de sangre). Son el resultado de la segmentación del citoplasma de los grandes megacariocitos en la médula ósea, por lo que carecen de núcleo

Tabla 1. Componentes del plasma Componentes del plasma Agua Iones inorgánicos Na+ K+ Ca2+ ClH2CO3/HCO3HPO42-/H2PO4-

702

g/l de plasma del total 910 (91%)

3,25 0,2 0,1 3,65 1,65 0,4

Función Regulación de la temperatura corporal Medio de transporte de sustancias, etc.

Mantenimiento de la presión osmótica Mantiene constante el pH

Sustancias orgánicas Lípidos Carbohidratos Urea, ácido úrico Otras: hormonas, enzimas, vitaminas, fermentos

6 1 0,30; 0,03 –

Suministros celulares Suministro energético Productos de excreción del metabolismo celular –

Proteínas Albúminas Globulinas Fibrinógeno

70 (6-8%) 44 (55%) 22 (38%) 3 (7%)

Reserva proteica y transporte de sustancias Inmunológica y transporte de sustancias Coagulación sanguínea

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:31 Página 703

enfermería médico-quirúrgica

y tienen forma de discos ovales o circulares, de 2 ó 3 μm de diámetro. Desempeñan un papel fundamental en la coagulación de la sangre. •

Un componente gaseoso: fundamentalmente O2 y CO2. La mayor parte de estos gases son transportados por los hematíes, mientras que una pequeña proporción se halla disuelta en el plasma.

Anemia Se entiende por anemia o eritrocitopenia la disminución del número de hematíes, reflejada por una disminución del nivel de hemoglobina (Hb) y del hematocrito (Hto). • •

•

Según su etiopatogenia, se pueden clasificar según se recoge en la Tabla 2. Morfológicamente, se clasifican según el volumen corpuscular medio (VCM), que es el Hto x 10/nº hematíes en millones (Ver Tabla 3). – Microcítica (menor de 80 micras cúbicas). – Normocítica. – Macrocítica (mayor de 100 micras cúbicas). Otra forma de clasificarlas es en función del nivel de saturación de Hb, medido mediante la Hb corpuscular media (HCM), que expresa la cantidad de Hb media presente en el hematíe: Hb (g/l)/nº de hematíes (x 1012/l) (picogramos):

– –

Anemia ferropénica Es una anemia microcítica e hipocrómica. La ferropenia es la causa más frecuente de anemia, producida por: • • • •

Sangrado agudo

Anemias regenerativas

Anemias hemolíticas • Corpusculares: – Alt. membrana: esferocitosis hereditaria, hemoglobinuria paroxística nocturna, etc. – Enzimopatía: glucosa 6 fosfato deshidrogenasa – Defectos hemoglobinas: talasemias, síndromes falciformes, etc. • Extracorpusculares: – Inmunológicas: anticuerpos calientes y fríos, enfermedad hemolítica del recién nacido, transfusionales, etc. – Agentes tóxicos – Agentes infecciosos – Causas mecánicas: microangiopatías, válvulas y prótesis vasculares – Hiperesplenismo Insuficiencias medulares Aplasia medular

Anemias arregenerativas

Desplazamientos Leucemias, linfomas y tumores sólidos Trastornos metabólicos • A. ferropénica • A. megaloblásticas • A. por enfermedades crónicas • Déficit hormonal (EPO, hs. tiroideas, etc.)

Disminución del aporte procedente de una dieta inadecuada. Excesivas pérdidas. Malabsorción. Aumento de las necesidades de hierro.

Técnicas y medios de diagnóstico El diagnóstico se basará en las siguientes determinaciones de laboratorio: • • •

Determinación de la concentración de hierro y ferritina en sangre (disminuida). Determinación del VCM, HCM (microcítica e hipocrómica). Valores de Hb proporcionalmente más bajos que los de hematocrito (Ver Tabla 4).

Medidas terapéuticas Se debe buscar la causa primaria que provoca la anemia y su tratamiento. La administración del hierro puede llevarse a cabo de tres formas: •

Tabla 2. Clasificación etiopatogénica

Hipocrómica (disminución del color, por disminución del contenido de Hb). Normocrómica (color normal).

• •

Ferroterapia: sal ferrosa hasta complementar los depósitos de hierro, que ocurre normalmente a los 3-6 meses. Dieta rica en hierro. Transfusión de eritrocitos.

Anemia por enfermedades crónicas Generalmente es normocrómica y normocítica. Entre los mecanismos principales de este tipo de anemia estaría una disminución de la función medular como consecuencia de sustancias como el interferón o el factor de necrosis tumoral, producidos en el curso de enfermedades crónicas, disminución de la vida media del hematíe y un bloqueo en la utilización del hierro. Medidas terapéuticas El tratamiento irá encaminado a resolver la enfermedad de base. No está indicada la administración de hierro a pesar de una sideremia disminuida, puesto que la causa no es la falta de hierro, sino su mal uso. Anemia megaloblástica Es un tipo de anemia carencial causada por déficit de vitamina B12 o ácido fólico, lo que produce una disminución de la velocidad de síntesis del ADN.

Tabla 3. Clasificación morfológica de las anemias VCM disminuido Ferropenia Enfermedad crónica, a veces Sideroblásticas Uremia Talasemias

VCM normal Enfermedad crónica Hemólisis Mixdema Hepatopatía, a veces

VCM aumentado Megaloblásticas Hipotiroidismo Aplasia Mielodisplasia Hepatopatía crónica Reticulocitosis 703

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:31 Página 704

Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

Tabla 4. Diagnóstico diferencial de las anemias A. ferropénica

A. trastornos crónicos

β-talasemia

α-talasemia

Hematíes

m

m

ok o i

ok o i

Hb

m

m

ok o i

ok o m

Fe sérico

m

m

ok

ok

Ferritina

m

i

ok

ok

Fe en médula ósea

m

i

i

i

Transferrina

i

m

ok

ok

Saturación de transferrina

m

m o ok

ok

ok

Hb A2

m

ok

i

m

CHCM

m

ok o m

ok o m

ok o m

HCM

m

ok o m

m

m

VCM

m

ok o m

m

m

• • •

La deficiencia de ácido fólico es la causa más frecuente de este tipo de anemia. La deficiencia de vitamina B12 es la causa más habitual de anemia perniciosa. Técnicas y medios de diagnóstico • Extensión de sangre periférica. • Por déficit de vitamina B12. • Por déficit de ácido fólico. Medidas terapéuticas Por déficit de vitamina B12: administrar esta vitamina de forma parenteral; en caso de anemia perniciosa hay que administrarla de por vida. En estos casos se debe potenciar la adherencia al tratamiento a pesar de la mejoría clínica. En caso de déficit alimentario, los pacientes pueden responder al aporte oral. Por déficit de ácido fólico: administrar ácido fólico o folínico si es por alteración de la folato-reductasa. Si la causa es farmacológica valorar su supresión.

–

Rasgo α-1 talasémico (deleción de 2 loci): similar a ß-talasemia. Enfermedad por HbH (deleción de 3 loci). Hidropesía fetal con Hb Bart (ausencia total de síntesis de αglobina y formación de tetrámeros de gammaglobina, denominados Hb Bart).

Hemoglobinopatías: la mutación de un aminoácido ocasiona la formación de cadenas de hemoglobinas anormales con función defectuosa del transporte de oxígeno.

Anemias extracorpusculares La hemólisis en este tipo de anemias tiene lugar por una agresión externa sobre el hematíe y se clasifican en autoinmune o no autoinmune. Los fármacos pueden inducir inmunidad de forma directa, produciendo anticuerpos que atacan a los hematíes (metildopa), o de forma indirecta, el anticuerpo ataca al fármaco que, a su vez, interactúa con el hematíe (penicilina). El diagnóstico de las anemias hemolíticas se basa en:

Anemia hemolítica Se entiende por anemias hemolíticas las que se deben a una mayor destrucción de hematíes (sobreviven menos de 15-20 días). Las anemias hemolíticas se clasifican en intracorpusculares, si el defecto está en el propio hematíe, o extracorpusculares, si se debe a una agresión externa al mismo. Con excepción de la hemoglobinuria paroxística nocturna, las anemias hemolíticas intracorpusculares son congénitas y las extracorpusculares adquiridas. Anemias corpusculares Se clasifican en tres grandes grupos: • • •

704

Alteraciones de la membrana. Enzimopatías. Defectos de la Hb: – Talasemia: se puede clasificar en ß-talasemias y α-talasemias. • Dentro de las ß-talasemias, caracterizadas por tipocromía y microcitosis, se encuentran la talasemia maior u homocigótica (anemia de Cooley) y la talasemia minor o heterocigótica. • Dentro de las α-talasemias se distinguen cuatro grupos: • Rasgo α-2 talasémico (deleción de uno de los cuatro loci de la α-globulina): es asintomático.

• • • • •

Recuento de reticulocitos (elevado). Prueba del fenómeno drepanocítico. Niveles séricos de hierro y bilirrubina (aumentados por la hemólisis). Electroforesis de Hb para detectar deformaciones estructurales. Prueba de Coombs (anemia hemolítica inmunitaria): – Directa: determina la presencia de inmunoglobulina en la superficie de los eritrocitos. – Indirecta: determina la presencia de inmunoglobulinas en el plasma.

Anemia por pérdida de sangre Está causada por una pérdida sanguínea aguda o crónica. El tratamiento se basa en el control de la hemorragia, la sustitución del volumen sanguíneo y la administración de suplementos de hierro si la pérdida es crónica. Anemia aplásica Consiste en un descenso en el número de células madre en la médula ósea, lo que provoca una disminución de todas las células sanguíneas (pancitopenia). Este tipo de anemia puede ser congénita o adquirida. Es una anemia normocítica y normocrómica.

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:31 Página 705

enfermería médico-quirúrgica

Hallazgos físicos Debido a la pancitopenia, además del síndrome anémico (fatiga, disnea, palidez, etc.), el paciente presenta una mayor tendencia a hemorragias (síndrome purpúrico) e infecciones. Los individuos afectos de anemia de Fanconi presentan, además de lo anterior, diversas alteraciones, siendo las más frecuentes las cutáneas (manchas café con leche) y las óseas (malformaciones del radio o hipoplasia del pulgar). Técnicas y medios de diagnóstico El diagnóstico se basa en la presencia de pancitopenia y recuento reticulocitario disminuido. El diagnóstico definitivo se consigue con la aspiración y biopsia de la médula ósea, en la que se objetiva hipocelularidad. Se considera severa cuando la celularidad en médula ósea es inferior al 25-30% del valor normal y además existen menos de 500 neutrófilos/mm3, menos de 20.000 plaquetas/mm3 o menos del 1% de reticulocitos. Medidas terapéuticas El tratamiento de elección es el trasplante de médula ósea (si el paciente tiene un donante HLA-idéntico).

Policitemia La policitemia, también denominada poliglobulia o eritrocitosis, es el aumento de la masa eritrocitaria, por encima de 6.000.000 mm3, relacionado con el aumento del valor del hematocrito. Un Hto por encima del 55% en mujeres y el 60% en hombres implica casi siempre un aumento de la masa eritrocitaria. La policitemia se clasifica en:

• •

Policitemia vera o primaria. Policitemia secundaria a aumento de eritropoyetina. – Por hipoxia. – Por tumor (hipernefroma). – Por andrógenos. – Por enfermedades renales.

•

Policitemia relativa o pseudopoliglobulia.

Técnicas y medios de diagnóstico • Hemograma: aumento del número de eritrocitos, de la concentración de Hb y del hematocrito. • Determinación de la velocidad de sedimentación (aumentada). • Determinación de vitamina B12 (aumentada). • Niveles séricos de bilirrubina (aumentados por el rápido recambio celular). • Niveles séricos de hierro (disminuidos). • Nivel sérico de ácido úrico (incrementado por hipermetabolismo de las nucleoproteínas). • Histamina sérica aumentada en la policitemia vera. • Curva de afinidad de Hb por el oxígeno y saturación de oxígeno. • La diferencia principal entre policitemia primaria y secundaria es que en la policitemia vera existe un aumento de la celularidad en las tres series, mientras que en las policitemias secundarias este aumento es exclusivo de la serie roja. Medidas terapéuticas • De la policitemia primaria: flebotomía (extracción de sangre a intervalos irregulares). • De la policitemia secundaria: solucionar el problema primario y, en caso necesario, flebotomía para disminuir la hipervolemia e hiperviscosidad.

Te conviene recordar...

✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔

El papel fundamental de los hematíes es el transporte de oxígeno a través de la Hb. La prevalencia de los distintos tipos de anemia difiere según la zona geográfica en que se esté. Las causas principales de la anemia son la pérdida excesiva de hematíes o la producción insuficiente. La anemia ferropénica constituye el 85% del total de anemias. Algunos tipos de anemia están condicionados fuertemente por factores socioculturales como hábitos nutricionales; por ello, la educación para la salud se convierte en una herramienta básica. El padecimiento de la enfermedad supone para el paciente grandes cambios en su rol. La policitemia es el aumento de la población eritrocitaria. Puede deberse a una disminución del volumen plasmático (policitemia relativa) o a un verdadero aumento del número de hematíes, el cual se puede deber a una enfermedad primaria (policitemia vera) o a un proceso reactivo a diferentes alteraciones (policitemia secundaria).

ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN La hemostasia se define como un proceso para la prevención de la pérdida de sangre (Ver Imagen 2).

•

Vasculopatía hipertensiva.

Alteración plaquetaria • Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI). • Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT). • Síndrome hemolítico urémico.

Clasificación Alteración de factores de la coagulación Defecto de los vasos sanguíneos • Púrpura simple y alérgica. • Telangiectasia hemorrágica hereditaria.

Congénitos • Hemofilia, A y B. 705

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:31 Página 706

Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

Cuando el número real de plaquetas está por debajo de lo necesario para la coagulación normal se denomina trombocitopenia. Puede ser el resultado de:

Rotura del vaso Vasoconstricción Adherencia plaquetaria Liberación de sustancias (tromboplastina)

• •

Los trastornos trombocitopénicos más frecuentes que afectan a los pacientes adultos son:

Tapón plaquetario

• Vía intrínseca

Vía extrínseca

• Protrombina

•

Trombina

Fibrinógeno

Fibrina

Coágulo estable Imagen 2. Proceso de la hemostasia

Adquiridos • Hepatopatías. • Intoxicación por cumarínicos. • Hipoprotombinemia. • Coagulación intravascular diseminada (CID).

Etiopatogenia. Factores de riesgo Defecto de la pared de los vasos sanguíneos Es el proceso de hemostasia menos conocido. Esta alteración incluye incremento de la fragilidad capilar, innata o adquirida. Clínicamente está caracterizada por petequias cutáneas y púrpura con tendencia a formar hematomas con facilidad y sangrado. Algunas de estas alteraciones son: • • • •

Púrpura simple. Telangiectasia hemorrágica hereditaria. Púrpura alérgica. Vasculopatía hipertensiva.

Alteración plaquetaria La coagulación comienza con la adherencia plaquetaria y la formación de un tapón de plaquetas. Cualquier trastorno que curse con disminución del número de plaquetas o impida la capacidad de éstas para adherirse puede manifestarse como un trastorno hemorrágico (Ver Tabla 5). 706

Defecto de producción (fármacos). Aumento de la destrucción (radioterapia, quimioterapia, etc).

Púrpura trombocitopénica autoimnune o idiopática (PTI): los pacientes sintetizan un anticuerpo dirigido contra sus propias plaquetas, anticuerpo antiplaquetario. Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT): se caracteriza por una agregación plaquetaria anormal dentro de la microcirculación. Síndrome hemolítico urémico: trastorno caracterizado por la instauración súbita de trombocitopenia y de hemólisis con hematíes fragmentados e insuficiencia renal aguda.

Alteración de factores de la coagulación Se produce como resultado de un defecto en alguno de los factores de la coagulación por: • • •

Incapacidad para sintetizar un factor específico. Síntesis y cantidad insuficiente de un factor determinado. Síntesis de una forma menos activa de factor.

Congénitos Hemofilia: déficit de factor VIII o de factor IX. El 85% corresponde a la hemofilia A, enfermedad genética ligada al sexo, transmitida por las mujeres y padecida por los hombres. La gravedad de la hemorragia guarda relación directa con el grado de déficit. Adquiridos • Hepatopatías. • Intoxicación por cumarina. • Hipoprotrombinemia: la protrombina es una proteína que se sintetiza en el hígado como parte de un proceso químico que depende de la vitamina K. • Coagulación intravascular diseminada (CID): caracterizada por la formación anormal y difusa de muchos coágulos dentro de la microcirculación (Ver Imagen 3).

Tabla 5. Fármacos que pueden contribuir a la trombocitopenia Acohol Quinina Quinidina Digoxina Fenitoína Ácido acetilsalicílico Sulfonamidas Compuesto de oroIbuprofeno Furosemida

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:31 Página 707

enfermería médico-quirúrgica

Daño tisular

Liberación de sustancias tisulares (tromboplastina) Activación del proceso de coagulación Hipoxia y necrosis tisular en zonas de microcirculación

HEMORRAGIA

Consumo de factores y de PDF

Imagen 3. Proceso de la CID

Hallazgos físicos

•

Tegumentarios • Petequias. • Equimosis. • Hematomas. • Púrpura. • Palidez. • Piel fría.

Técnicas y medios de diagnóstico

Digestivos • Hemorragias gingivales. • Hematemesis. • Melenas. • Rectorragias. • Distensión y plenitud abdominal. • Dolor abdominal.

Estas complicaciones vienen determinadas por la severidad de la alteración y pueden variar desde ningún trastorno hasta crisis que ponen en grave riesgo la vida:

Renales • Hematuria. • Dificultad para orinar. • Oliguria. Reproductores • Metrorragias. Pulmonares • Epistaxis. • Hemoptisis. • Disnea. • Taquipnea. • Cianosis. Cardiovasculares • Taquicardia. • Hipotensión. Neurológicos • Vértigo. • Cefalea. • Alteraciones visuales. • Hemorragia conjuntival. Músculo-esqueléticos • Dolor articular. • Hemartrosis.

Acrocianosis.

Cuando se sospecha sangrado o existe evidencia de hemorragia, el proceso diagnóstico comienza con un recuento hematológico completo que incluye el número de plaquetas.

Complicaciones potenciales

• • • • • • • •

Anemia. Insuficiencia cardiaca. Insuficiencia respiratoria. Insuficiencia renal. Embolia pulmonar. Trombosis. Artralgia. Shock hipovolémico.

Medidas terapéuticas Dada la variedad de elementos que pueden ocasionar tanto alteraciones plaquetarias como de coagulación, el objetivo del tratamiento será el control de la hemorragia y la coagulación, así como el reequilibrio ácido-base y el control de la hemostasia. • • • • • • • •

Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI). Corticoesteroides, quimioterapia a dosis bajas, transfusiones de plaquetas, administración de inmunoglobulinas y esplenectomía. Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT). Corticoesteroides, recambio plasmático. Síndrome hemolítico urémico. Hemodiálisis y tratamiento de soporte. Hemofilia. Reposición de factores. Hepatopatías. Tratamiento de soporte, administración de plasma, de crioprecipitados y de plaquetas. Intoxicación por cumarínicos. Interrumpir el fármaco y administración de plasma. Hipoprotrombinemia. Administración de vitamina K, tratamiento de soporte y administración de plasma. Coagulación intravascular diseminada (CID). Administración de heparina, administración de factores y tratamiento de causa subyacente. 707

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:31 Página 708

Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

Te conviene recordar...

✔

En condiciones normales, el cuerpo humano está protegido contra las pérdidas hemáticas abundantes y mortales como resultado de mecanismos numerosos, complejos e interrelacionados. Las anormalidades que predisponen a las enfermedades hemorrágicas pueden afectar a vasos, plaquetas o a cualquiera de los factores de la coagulación. Algunos pacientes pueden tener varios defectos a la vez. La hemorragia puede ser una manifestación de un defecto primario de la coagulación (como en la hemofilia), ser secundaria a otra enfermedad, cirrosis, uremia o, incluso, deberse a fármacos como los cumarínicos.

✔ ✔

LEUCEMIAS Y LINFOMAS (EIR 99-00, 57)

•

Leucemias

•

Clasificación Según los tipos celulares implicados, se dividen en linfoide (alteración de linfocitos) y mieloide (alteración de monocitos, granulocitos-basófilos, neutrófilos y eosinófilos, eritrocitos y plaquetas). Según la historia natural de la enfermedad, en aguda y crónica (Ver Tabla 6). Etiopatogenia La causa que provoca la leucemia es desconocida (Ver Tabla 7). Las células neoplásicas no pueden cumplir su función, ya que existe inmadurez de leucocitos o glóbulos blancos y de linfocitos (dificultad de combatir infecciones), de eritrocitos o glóbulos rojos (produciendo anemias) y de trombocitos o plaquetas (alterando la coagulación). Técnicas y medios de diagnóstico (Ver Tabla 8) • Evaluación hematológica: 50.000-300.000 leucocitos/mm3. Frecuente aumento de eosinófilos y basófilos. Anemia en gran parte de los casos. • Biopsia medular ósea: gran porcentaje de las células nucleadas de la médula ósea son formas de leucocitos inmaduros llamados blastos. • Biopsia de ganglios linfáticos, para valorar afectación ganglionar. • Radiografía de tórax, para objetivar ganglios mediastínicos e infiltración pulmonar. • Radiografía del esqueleto, con el fin de objetivar lesiones esqueléticas.

Leucemia linfoblástica aguda (LLA) Leucemia mieloblástica aguda (LMA)

Crónicas Leucemia linfoide crónica (LLC) Leucemia mieloide crónica (LMC)

Tabla 7. Posibles causas de las leucemias Factores físicos Radiaciones (rayos X, tratamiento con quimioterapia) Factores químicos Quimioterapia Vapores de benzol y otros productos químicos Factores genéticos Determinados virus 708

Medidas terapéuticas La utilización de fármacos antineoplásicos pretende impedir la reproducción de las células tumorales. Existen distintos protocolos de tratamiento que permiten combinar estos fármacos. El objetivo es llegar a la remisión de la enfermedad (cuando la leucemia y sus síntomas pueden ser detenidos de forma temporal o permanente) para después mantenerla. Los medicamentos más empleados en esta quimioterapia se reflejan en la Tabla 9. Asistencia de apoyo Consiste en la administración de hemoderivados (concentrados de hematíes y plaquetas), antibióticos, antimicóticos y antivíricos. Si se dispone de médula ósea histocompatible con el paciente, se recurre al trasplante de médula ósea tras conseguir la remisión de la enfermedad. Trasplante de médula ósea Procedimiento consistente en la extracción de una cantidad de médula ósea del donante. Después de filtrada se infunde por vía intravenosa a un paciente compatible. Al penetrar la médula en el torrente sanguíneo estas células se trasladan hacia las cavidades medulares donde se implantan, crecen y se dividen. De esta forma, el paciente puede producir células sanguíneas sanas. Se distinguen varios tipos de trasplantes según la procedencia de la médula ósea:

Tabla 6. Clasificación de las leucemias Agudas

Métodos inmunológicos empleados con el fin de detectar la línea celular en la etapa de diferenciación. Demostración del pH en las células de la médula ósea en leucemia crónica mieloide.

• •

Sinérgico: la médula ósea procede de gemelos univitelinos, por lo tanto, es idéntica a la del receptor desde el punto de vista genético e inmunológico. Está limitado por la escasa frecuencia de gemelos univitelinos. Autólogo: la médula procede del propio paciente.

Tabla 8. Manifestaciones de laboratorio en leucemia 50.000-300.000 leucocitos/mm3 Aumento de eosinófilos y basófilos Anemia moderada normocítica normocroma Presencia de eritroblastos, en ocasiones Trombocitopenia Hiperuricemia

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:31 Página 709

enfermería médico-quirúrgica

Tabla 9. Quimioterapia de uso habitual en el tratamiento leucémico

•

Vincristina

Clorambucilo

Mitoxantrona

Prednisona

Busulfán

Idarrubicina

Daunorrubicina

Hidroxiurea

m-ANSA

Asparraginasa

Ciclofosfamida

VM 26

Mercaptopurina

Tioguanida

ATRA

Metotrexato

Fludarabina

Imatinib

Citarabina

VP 16

Alogénico: la médula ósea procede habitualmente de un hermano genético e inmunológicamente diferente al receptor, pero con compatibilidad del sistema HLA (antígenos leucocitarios humanos).

se realiza según la clasificación histológica de Rye (1965) y la clasificación clínica de Ann Arbor (1971) (Ver Tabla 10). Linfomas no Hodgkin Nueva Working Formulation:

Linfomas Clasificación Se clasifican en linfoma de Hodgkin (responsable del 14% de todos los linfomas malignos) y linfoma no Hodgkin, entre los que se encuentran linfosarcoma, sarcoma de células reticulares, linfoma de Burkitt y linfoma cutáneo de células T.

•

Bajo grado: tipos favorables. Tumores de células B. – Linfocítico pequeño. – Folicular, células hendidas. – Folicular, mixto de células hendidas pequeñas y grandes.

•

Grado intermedio: tipos desfavorables. Linfomas de células B y algunos de células T. – Folicular, células grandes. – Difuso, células hendidas pequeñas. – Difuso, mixto de células grandes y pequeñas. – Difuso, células grandes.

•

Alto grado: tipos desfavorables. Linfomas inmunoblásticos sobre todo de células B, tumores linfoblásticos de células T, tumores de células no hendidas pequeñas de Burkitt y no burkittiano de células B. – Inmunoblástico de células grandes. – Linfoblástico.

Enfermedad de Hodgkin Su causa es desconocida, aunque no se descartan: • • •

Factores víricos. Factores inmunológicos. Factores genéticos.

La célula característica de esta neoplasia es la de Reed-Sternberg (R-S) y la de la respuesta defensiva del huésped, el linfocito, por lo tanto, cuantos más linfocitos se encuentren, mejor pronóstico tendrá el paciente, por el contrario, cuantas más células R-S haya, peor pronóstico. La clasificación de los linfomas

Tabla 10. Clasificación de las enfermedades de Hodgkin Clasificación histológica (Rye) Predominio linfocítico. 5-10% Proliferación de linfocitos e histiocitos Células de R-S escasas. Pronóstico excelente Esclerosis nodular. 30-60% Aparecen bandas de colágeno Células R-S escasean. Buen pronóstico Celularidad mixta. 20-40% Infiltración de cápsula ganglionar Gran número de células de R-S y polimorfismo celular Supervivencia 5 años, 50-60% Depleción linfocítica. 5-10% Histiocitos atípicos. Muchas células de R-S típicas Supervivencia menor al 50%

Clasificación histológica (Ann Habor) Estadio I Afectación de una sola región ganglionar o de un solo órgano extralinfático Estadio II Afectación de dos o más grupos regionales linfáticos al mismo lado del diafragma o afectación de órgano extralinfático y/o más grupos ganglionares del mismo lado del diafragma Estadio III Afectación de grupos ganglionares a los lados del diafragma con afectación de órganos extralinfáticos o bazo o ambos Estadio IV Afectación difusa o diseminada de uno o más órganos extralinfáticos (hígado, médula, pleura, pulmón, hueso, piel) o tejidos con o sin afectación de ganglios

709

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:31 Página 710

Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

–

Células pequeñas no hendidas.

•

Etiopatogenia Enfermedad de Hodgkin Los ganglios linfáticos que se afectan tienen su arquitectura normal desorganizada con un infiltrado linfoide o pleomórfico compuesto por células linfoides, macrófagos, eosinófilos y células plasmáticas. Habitualmente se observan células de R-S que servirán para confirmar el diagnóstico, ya que no se encuentran en otros linfomas. En principio es afectado un ganglio linfático y, posteriormente, llega al resto del cuerpo por los vasos linfáticos. También puede aparecer en el hígado, bazo, vértebras, uréteres y bronquios. Linfomas no Hodgkin Forman un grupo heterogéneo de tumores malignos que pueden desarrollarse a partir de cualquiera de los elementos celulares que forman los ganglios linfáticos y/o restantes estructuras linfoides del organismo. Hallazgos físicos Las manifestaciones clínicas de los linfomas se resumen en las Tablas 11 y 12.

Clasificación quirúrgica de la etapa (laparotomía con esplenectomía, biopsia hepática, múltiples biopsias de ganglios linfáticos, etc.) para pacientes seleccionados.

Medidas terapéuticas Tratamiento del linfoma de Hodgkin El tratamiento óptimo del linfoma de Hodgkin no está plenamente establecido aún, aunque con el desarrollo de la radioterapia moderna, el índice de curación se ha elevado hasta el 60-90%, dependiendo de la presencia o ausencia de factores pronósticos adversos (Ver Tabla 13). Las bases del tratamiento son la radioterapia (en sus formas localizadas) y la quimioterapia combinada (en sus formas diseminadas) o unida con radioterapia. Tratamiento de los linfomas no Hodgkin Es necesario, antes de iniciar el tratamiento, establecer un diagnóstico histológico exacto y determinar la extensión de la enfermedad. La mayoría de los pacientes reciben tratamiento combinado de citostáticos según el grado de afectación y la agresividad del tumor. Linfomas de bajo grado de malignidad:

Técnicas y medios de diagnóstico • Biopsia de ganglios linfáticos, para identificar las características histológicas comunes. • Hematología completa. • Radiología y tomografía del tórax para descubrir la afección mediastínica, hiliar o intrapulmonar. • TAC para ver el lugar exacto de invasión ganglionar. Usado también para planificar el tratamiento y la vigilancia. • Biopsia de médula ósea. • Pruebas de función hepática y gammagrama. • Linfangiograma, que muestra el tamaño de los ganglios linfáticos. Descubre crecimientos de ganglios linfáticos abdominales, lo que probablemente no se objetive en el TAC.

Tabla 11. Manifestaciónes clínicas de la enfermerdad de Hodgkin Adenopatías superficiales indoloras Sobre todo cérvico-supraclaviculares Síntomas constitucionales o síntomas B • Fiebre inexplicada • Sudoración nocturna • Pérdida de peso mayor del 10% Síntomas inespecíficos • Anorexia • Astenia • Debilidad generalizada • Prurito Según avanza la enfermedad • Infiltración • Esplénica • Hepática • Pleuropulmonar • Ósea • Neurológica • Renal 710

•

Estadios localizados (I-II): la radioterapia es la indicación principal, con tasas de control local mayores del 90%.

Tabla 12. Manifestaciónes clínicas del linfoma de no Hodgkin Adenopatías indoloras y de consistencia variable: más frecuentes en cadenas cervicales, axilares, paraaórticas e inguinales. En linfomas de alto grado, masas ganglionares adheridas a piel con signos inflamatorios Síntomas generales: anorexia, pérdida de peso, sudoración,etc. Síntomas compresivos • Síndrome de vena cava superior, linfedema, compresión espina, etc. • Hepatomegalia, esplenomegalia, dolores óseos y complicaciones metabólicas Afectación gastrointestinal: ictericia, calambres abdominales y diarreas sanguinolentas Datos de laboratorio •VSG acelerada o descenso de sideremia • Anemia hemolítica inexplicada

Tabla 13. Factores pronósticos adversos Sexo masculino Edad superior a 40 años Síntomas B: fiebre elevada, sudoraciones nocturnas y pérdida de peso Estadio avanzado Infección extraganglionar múltiple Invasión de la médula ósea, hígado o sistema nervioso central Enfermedad voluminosa abdominal Fracaso del tratamiento quimioterápico previo

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:31 Página 711

enfermería médico-quirúrgica

•

•

Estadios avanzados (III-IV): radioterapia linfoide, como indicación principal. La quimioterapia con cloramubucilo o ciclofosfamida con o sin esteroides o la poliquimioterapia dan una remisión más o menos rápida, aunque no consiguen curaciones, y con menos del 25% en remisión a los diez años. En jóvenes, con grupos seleccionados, la estrategia a seguir es intentar la remisión de la enfermedad con poliquimioterapia agresiva e, incluso, con el trasplante autólogo de médula ósea tras remisión con terapia alternativa.

Linfomas de grados intermedio o alto de malignidad: • • •

Estadios localizados (I-II): quimioterapia como primera elección, aunque algunos estudios han demostrado buenos resultados en el uso de radioterapia en estadios localizados y no voluminosos. Estadios avanzados (III-IV): poliquimioterapia en todos. Trasplante de médula ósea: es un procedimiento terapéutico empleado en los linfomas, ya descrito anteriormente.

Te conviene recordar...

✔ ✔ ✔ ✔ ✔

Dada su elevada incidencia en cuanto a morbimortalidad, las leucemias son enfermedades a tener en cuenta, si además se sabe que sus causas son desconocidas y, por lo tanto, no es posible realizar medidas preventivas. El tratamiento más habitual de este tipo de enfermedades es la poliquimioterapia, aunque también se puede combinar con la radioterapia y el trasplante de médula ósea. El plan de cuidados de este tipo de neoplasias irá encaminado a llevar a cabo actividades para controlar los problemas que pueden aparecer y que pueden ser letales para el paciente, como son la hemorragia y la infección y, en menor medida, la anemia. En cuanto a los linfomas, dada la importancia de su morbimortalidad, sobre todo en estadios avanzados, unido a la elevada posibilidad de curación, hace que el diagnóstico y tratamiento precoz de los linfomas sea de vital importancia en este tipo de patologías. El tratamiento de elección va a depender del tipo de linfoma a tratar. La gama de tratamientos va desde la quimioterapia, radioterapia o la unión de ambas y, en recaídas, el trasplante de médula ósea. El plan de cuidados de este tipo de pacientes irá encaminado a potenciar el conocimiento de la enfermedad, disminuir el miedo a una alteración de su imagen corporal, mantener una nutrición adecuada si hay metástasis gastrointestinal, controlar el dolor producido por metástasis óseas y prevenir la aparición de infecciones.

TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA (TMO) El TMO es una posibilidad terapéutica para algunos pacientes con trastornos hematológicos. Es un procedimiento que consiste en: • •

Tratamiento con altas dosis de quimioterapia y radioterapia combinadas (tratamiento mieloablativo) para intentar eliminar la enfermedad hematológica de base. Infusión por vía intravenosa de células progenitoras hematopoyéticas recogidas de un donante con el fin de instaurar la hemopoyesis normal, sustituyendo la médula enferma por otra sana.

•

Autólogos: cuando la fuente medular es la propia médula del paciente, previamente obtenida y criopreservada.

Según la fuente de progenitores • Médula ósea: se obtiene mediante múltiples punciones y aspiraciones en crestas ilíacas, esternón, mesetas tibiales, etc. • Sangre periférica: se induce la movilización de los precursores hemopoyéticos a la sangre periférica mediante factores de crecimiento, quimioterapia o la combinación de ambos. • Sangre de cordón umbilical: muy rica en precursores hemopoyéticos.

Tipos de TMO

Según la intensidad del acondicionamiento

Según el tipo de donante • Singénicos: cuando el donante es un gemelo con genotipo idéntico al receptor. • Alogénicos: cuando el donante y el receptor son genotípicamente diferentes. Se pueden dar los siguientes casos: – Emparentados: se recurre a un familiar. – No emparentados: se trata de donantes sin ningún nexo familiar con el receptor. Merece un apartado especial el denominado trasplante de sangre de cordón umbilical de donante no emparentado (TSC-DNE). La sangre del cordón umbilical es una fuente alternativa de progenitores hematopoyéticos. Ha quedado demostrada su capacidad de regenerar la función medular tras un tratamiento mieloablativo.

• •

Trasplante convencional. Trasplante de intensidad reducida (minialotrasplante): se trata de un trasplante en el que se hace un acondicionamiento (quimioterapia + radioterapia) de intensidad reducida, no mieloablativa.

Procedimiento Trasplante alogénico (emparentado y no emparentado) y singénico Una vez seleccionado el donante se procede a la obtención de médula ósea mediante uno de los siguientes procedimientos: •

Médula ósea: extracción en quirófano bajo anestesia general, mediante 711

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:31 Página 712

Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

múltiples punciones y aspiraciones en crestas ilíacas y esternón, si fuera necesario (Ver Imágenes 4 y 5). Sangre periférica: mediante la estimulación de la médula ósea del donante con un factor estimulante de la médula que se administra a través de inyecciones subcutáneas durante varios días. Sangre del cordón umbilical: se obtiene después del parto mediante una punción en la vena umbilical. Se extraen entre 70-120 ml de sangre rica en precursores hemopoyéticos que se congelan con un conservante llamado dimetilsulfoxido (DMSO).

• •

Tabla 14. Ejemplos de acondicionamientos Acondicionamiento Busulfán + ciclofosfamida (BuCy)

Leucemia aguda Leucemia mieloide crónica Síndrome mielodisplásico

Ciclofosfamida + radioterapia corporal total (CY+TBI)

Leucemia aguda Leucemia mieloide crónica Síndrome mielodisplásico Linfoma linfoblástico

Ciclofosfamida + radioterapia linfoide total (CY+TLI)

Anemia aplásica severa Anemia de Fanconi

VP16 + radioterapia corporal total

Leucemia aguda Leucemia mieloide crónica Linfoma linfoblástico

Citarabina + radioterapia corporal total

Leucemia aguda

Busulfán + ciclofosfamida + radioterapia corporal total

Leucemia aguda Leucemia mieloide crónica

Previamente a la administración de las células precursoras hematopoyéticas, el receptor es sometido a: •

Ingreso en una unidad de aislamiento con sistema de aire filtrado a presión positiva, en habitación individual con medidas de aislamiento invertido simple. Colocación de una vía central. El paciente es sometido a dieta cocinada, es decir, que todos los alimentos que consuma tienen que estar perfectamente cocinados. En ningún caso puede consumir productos crudos: hortalizas, ciertas frutas, embutidos, etc. Profilaxis antiinfecciosa.

• •

•

Posteriormente, el paciente es sometido a un tratamiento de acondicionamiento, donde se administra quimioterapia o quimioterapia y radioterapia combinadas, que aseguren la destrucción de la médula ósea del receptor y de su patología de base, además de una inmunosupresión eficaz para la aceptación del injerto. En la Tabla 14 aparecen varios ejemplos de acondicionamientos y en qué casos se usa cada uno de ellos. Trasplante de sangre de cordón umbilical (TSCU) Este tipo de trasplante presenta una serie de ventajas con respecto al resto de trasplantes alogénicos de DNE: • • •

No se requiere una compatibilidad HLA completa para su éxito. La incidencia de la EICH es menor. La búsqueda y localización de un cordón compatible con el receptor suele ser más rápida. Menor riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas. Ausencia de riesgos para el donante.

• •

Indicaciones más frecuentes

Trasplante autólogo En este tipo de trasplante es el paciente el que dona sus propios precursores hemopoyéticos antes de someterse al acondicionamiento y el posterior trasplante. El procedimiento de recolección de células se puede hacer a través de la extracción de la médula ósea en quirófano o a través de la movilización y recogida de células germinales mediante aféresis. Las principales desventajas de este tipo de trasplante son, por un lado, el riesgo de reintroducir en el paciente células tumorales que podrían provocar una recidiva de la enfermedad de base y, por otro lado, la ausencia del efecto antitumoral que sí existe en el trasplante alogénico. Previamente a la infusión de las células, el paciente será sometido a un acondicionamiento mieloablativo (Ver Tabla 15).

Complicaciones en los trasplantes

Imagen 4. Extracción de médula ósea en quirófano 712

Las principales complicaciones que surgen durante un trasplante de progenitores hematopoyéticos (PH) suelen estar relacionadas con:

© Cedida por las autoras

© Cedida por las autoras

El proceso de TSCU es similar a los trasplantes alogénicos. El receptor se ve sometido a las mismas medidas anteriormente citadas y también recibe un tratamiento de acondicionamiento.

Imagen 5. Trócares y jeringas de extracción de médula ósea

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:31 Página 713

© Cedida por las autoras

enfermería médico-quirúrgica

Tabla 15. Tratamientos de acondicionamiento en el trasplante autólogo BEAM: BCNU + etopósido + citarabina + melfalán CBV escalado: BCNU + etopósidio/12 h + ciclofosfamida/12 h BEAC: BCNU, etopósido + citarabina + ciclofosfamida BuCy: busulfán/6 h + ciclofosfamida CyICT: ciclofosfamida + ICT BuMe: busulfán/6 h + melfalán ICE: ifosfamida + carboplatino + etopósido BuCyVP: busulfán + VP 16 + ciclofosfamida

• • •

Toxicidad del tratamiento de acondicionamiento. Inmunosupresión severa provocada. Enfermedad injerto contra huésped (EICH).

Las principales complicaciones que se pueden derivar de un trasplante son: • • • • • • • • •

Mielosupresión: durante esta fase, el riesgo de infección es muy importante debido a la neutropenia tan severa que se genera. Mucositis (Ver Imagen 6). Trastornos gastrointestinales. Cistitis hemorrágica. Trastornos hepáticos. Trastornos renales. Trastornos cardiacos. Rechazo del injerto. Enfermedad injerto contra huésped (EICH): esta complicación sólo aparece en los trasplantes alogénicos, ya sean emparentados o no. En este caso las células inmunocompetentes del injerto son las que reconocen como extraño al receptor que en ese momento es inmunoincompetente debido al tratamiento de acondicionamiento recibido. La EICH puede manifestarse en dos fases: aguda y crónica (Ver Tabla 16).

Medidas terapéuticas Durante el TMO al paciente se le administran gran cantidad de medicamentos, así como diversos hemoderivados, para prevenir hemorragias, procesos in-

Imagen 6. Mucositis oral

fecciosos y trastornos derivados de la alta toxicidad que genera el tratamiento de acondicionamiento. No hay que olvidar toda la medicación que debe recibir para evitar la EICH, fenómeno que puede provocar el fracaso del TMO: • • • • • •

Concentrado de hematíes. Plaquetas. Plasma. Profilaxis antibiótica, antifúngica y antiviral. Medicamentos para prevenir efectos tóxicos del acondicionamiento y otros tratamientos de soporte. Medicamentos para prevenir o tratar la EICH.

Tabla 16. Clasificación de la EICH aguda Grado 1 2 3 4

Piel Rash < 25% sc Rash 25-50% sc Eritrodermia general Vesículas y descamación

Hígado Bilirrubina (mg/dl) 2-3 3-6 6-15 > 15

Intestino Diarrea (24 h/ml) 500-1.000 1.000-1.500 1.500-2.500 Dolor, hemorragia y/o íleo

713

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 714

Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

Te conviene recordar...

✔ ✔ ✔ ✔ ✔

✔

El TMO es un procedimiento que se utiliza como tratamiento definitivo de trastornos hematológicos. El paciente es sometido a un tratamiento bastante agresivo de quimioterapia y/o radioterapia (“acondicionamiento”) que le prepara para estar en las condiciones más adecuadas para recibir la nueva médula ósea. En el paciente se provoca un estado de inmunosupresión durante un periodo importante de tiempo, lo que favorece el riesgo de adquirir infecciones diversas y otros trastornos derivados del acondicionamiento, como son la toxicidad renal, hepática, mucositis y hemorragias, entre otras. Al mismo tiempo, el tratamiento inmunosupresor con ciclosporina evita la aparición de un trastorno igualmente importante y peligroso: la EICH. Entre los distintos TMO se encuentran los siguientes: – Autólogo: el donante y el receptor son la misma persona. – Singénico: el donante y el receptor son gemelos. – Alogénico: el donante puede ser un familiar (emparentado; el hermano nunca es gemelo) o una persona ajena al receptor (no emparentado). – Cordón umbilical. Aunque la infusión de la médula ósea viene a durar sólo unos minutos, el proceso del TMO completo dura de cuatro a seis semanas (dependiendo del tipo de trasplante realizado y si no surgen complicaciones importantes). Durante este tiempo, el paciente es sometido a un completo y complejo tratamiento de mantenimiento y soporte del resto del organismo combinando antibióticos, protectores gástricos y hepáticos, diuréticos, sueroterapia, etc.

BIBLIOGRAFÍA • • • • • • • • • • •

714

Acero Aguilar S, Guillén Cortijo V, Blanco Curví S, Herranz Márquez N, Carro Bravo MA. Sangre de cordón umbilical. Procedimientos de recogida, donación y aspectos legales. Metas Enferm 2007; 10(8):64-68. Beare PG, Myers JL. Enfermería médico-quirúrgica. 4ª ed. Madrid: Harcourt Brace; 2003. Braunwald E, Kasper DL, Fauci A. Harrison. Principios de medicina interna. 17ª ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2009. Chocarro L, Venturini C. Procedimientos y cuidados en enfermería médico-quirúrgica. Madrid: Elsevier; 2006. De la Fuente Ramos M (coord.). Enfermería Médico-quirúrgica II. 2ª ed. Madrid: DAE, 2009. Farreras P, Rozman C. Medicina interna. 16ª ed. Barcelona: Masson; 2008. Fernández-Rañada de la Gándara JM, Alegre Amor A. Manual de trasplante hemopoyético. 3ª ed. Barcelona: Elsevier; 2005. Rodés Teixior J, Guardia Massó J. Medicina interna. 2ª ed. Barcelona: Masson; 2004. Smeltzer SC, Bare BG. Enfermería médico-quirúrgica. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2005. Soler Gómez MD, Garcés Honrubia V, Zorrilla Ayllón I. Cáncer y cuidados enfermeros. Serie Cuidados Avanzados. Madrid: Difusión Avances de Enfermería (DAE); 2007. Swearingen PL. Manual de enfermería médico-quirúrgica. 6ª ed. Madrid: Elsevier; 2008.

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 715

8

El paciente con alteraciones del movimiento

ALTERACIONES TRAUMÁTICAS

Tabla 1. Recomendaciones en el esguince de tobillo

Esguince Es una pérdida de la estabilidad con impotencia funcional de una articulación, producida por un desgarramiento o distensión de los ligamentos, debido a un traumatismo directo sobre la articulación.

Durante tres o cuatro días el paciente hará reposo relativo con la extremidad levantada Evitará cuidadosamente apoyar el pie lesionado en el suelo hasta que haya transcurrido ese tiempo

Clasificación • Grado I: leve rotura parcial del ligamento. Se conservan la estabilidad de la articulación, la movilidad y la fuerza. • Grado II: rotura parcial con pérdida parcial de la estabilidad de la articulación y de su funcionalidad. • Grado III: rotura completa del ligamento. Pérdida total de la estabilidad y de la funcionalidad.

Durante tres o cuatro días hará reposo relativo con la extremidad levantada

Esguince de tobillo Generalmente se produce al realizar un giro excesivo del pie hacia el interior, lo que origina un esguince del ligamento lateral externo del tobillo. La mayor incidencia de este tipo de esguinces se debe a la morfología de la articulación (maléolo externo más largo) y a su mayor grado de movilidad hacia el exterior (Ver Imagen 1). Un diagnóstico y tratamiento incorrectos pueden causar una morbilidad considerable (Ver Tabla 1).

Para cualquier duda o consulta relacionada con el tratamiento deberá dirigirse a su médico de cabecera

Colocará sobre el tobillo afectado una bolsa de hielo durante media hora, tres veces al día, las primeras 48 h Pasada ya la fase de reposo, iniciará apoyo progresivo según tolerancia. Paulatinamente irá incrementando la carga Generalmente el vendaje puede ser retirado entre los 14 y 21 días tras la lesión, introduciendo previamente la pierna en agua caliente para facilitar la operación

Medidas terapéuticas El tratamiento del esguince de tobillo se establece en función del grado:

Esguince de rodilla Cuando se produce un movimiento de la articulación de la rodilla sin coordinación con el pie, sus ligamentos sufren distensiones de mayor o menor grado en función de la posición de la rodilla con respecto a la posición del pie y el grado de rotación que se haya originado. Los traumatismos directos son otro mecanismo de producción de esguinces de rodilla.

• • •

La complejidad estructural de la articulación de la rodilla hace que haya que distinguir entre varios tipos de esguinces en función del ligamento afectado (Ver Tabla 2).

Grado I: conservador, inmovilización con vendaje. Grado II: conservador, inmovilización mediante enyesado. Grado III: quirúrgico, según edad y actividad.

© DAE

Hallazgos físicos Esguince de tobillo • Dolor: aumenta al repetir pasivamente el mecanismo de la lesión. • Equimosis localizada. • Edema, en las horas posteriores. • Disminución o impotencia funcional: indica lesión de grado II o III. • El explorador puede determinar el grado de lesión mediante la medición del grado de subluxación astragalina. Para ello se realiza la maniobra del “cajón anterior de Castaing”, consistente en hacer un desplazamiento anterior del pie en equino. Al efectuar una imagen radiológica anteroposterior se observa el grado de “bostezo articular” secundario al esguince o rotura del ligamento lateral externo (el más común), lo que permite valorar el grado de la lesión (Ver Imagen 2):

Imagen 1. Esguince de tobillo: mecanismo de producción

• • •

Bostezo menor de 8°: esguince leve. Bostezo entre 8 y 15°: esguince moderado. Bostezo mayor de 20°: esguince grave. 715

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 716

Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

Tabla 2. Clasificación del esguince de rodilla Tipo de esguince

Estructuras dañadas

Mecanismo de producción

Interno

Ligamento lateral interno y cruzado anterior. Se puede asociar la rotura del menisco interno

Aplicación de una fuerza en la zona externa de la rodilla, con la pierna en extensión

Externo

Ligamento lateral externo y cruzado posterior. Es común la asociación del menisco externo

Aplicación de fuerza sobre la parte interna de la rodilla, con la pierna en extensión

Posterior

Ligamento lateral interno y cruzado posterior

Hiperextensión de la rodilla o golpe frontal sobre la parte superior de la tibia

© DAE

Esguince de rodilla Se encontrarán, como se ha dicho anteriormente, muchos hallazgos físicos comunes con el esguince de tobillo, como pueden ser el dolor, hematoma cutáneo e impotencia funcional en lesiones moderadas o severas. 2

7

La presencia de líquido intraarticular también resulta orientativa, puesto que un cúmulo de este líquido en las primeras dos horas indica una hemartrosis, mientras que si se produce en las 12 o 24 horas siguientes indica origen sinovial (la presencia de líquido sinovial hace suponer una lesión lo suficientemente grave como para romper la cápsula articular).

1 4

3 5 2

8

6

En la Imagen 3 se puede observar la valoración de la lesión de ligamento lateral interno, desde el análisis del mecanismo de producción hasta la exploración física. Técnicas y medios de diagnóstico • Estudio radiológico. • Artroscopia. E F

10 9

Medidas terapéuticas Las medidas terapéuticas irán dirigidas principalmente a: • • •

Para ello se establecerán las siguientes acciones: • • •

(1) La fuerza se produce sobre la zona externa de la rodilla, donde se aprecia una zona equimótica (9) (2) Esguince de rodilla (grado I): rodilla estable y leve desgarro ligamentoso (3) La rotura de la zona más profunda del ligamento provoca que la maniobra de flexión de la rodilla con el pie hacia dentro abra la articulación más de lo normal (F) (4) La rotura total del ligamento provoca la rotura del menisco interno (5 y 6). La maniobra de extensión forzada de la rodilla (E) permite notar que se abre levemente pudiéndose incluso palpar el borde del ligamento roto (7) (8) En los traumatismos graves se produce la rotura asociada del ligamento cruzado anterior (9) Externamente se apreciará una equimosis en la zona externa de la rodilla y sensibilidad en el lado interno (10) Imagen 3. Lesión de ligamentos internos de la rodilla 716

Aliviar el dolor. Impedir complicaciones y un agravamiento de la lesión. Disminuir la inflamación.

Mantener reposo. Disminuir la inflamación con frío local. Comprimir mediante vendas elásticas y elevar el miembro afectado. Estas medidas previenen y disminuyen el edema local.

Luxaciones La luxación es la pérdida de contacto de las superficies de los huesos que forman una articulación. Existen también las subluxaciones, en las que parte de las superficies articulares permanecen en contacto. La inmensa mayoría de las luxaciones son consecuencia de un traumatismo, lo que implica que lleven asociadas lesiones de la estructura periarticular y de soporte como las que se detallaban en el apartado anterior. Clasificación La clasificación de las luxaciones articulares se realiza en función de las articulaciones afectadas y de la importancia que éstas tienen en la capacidad de locomoción y movimientos de la persona.

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 717

enfermería médico-quirúrgica

Luxación de hombro Se produce en la articulación glenohumeral, cuando la cabeza del húmero se separa de la cavidad glenoidea, pudiendo quedar situada: • • •

Cabeza humeral delante de cavidad glenoidea: luxación anterior. Cabeza humeral detrás de cavidad glenoidea: luxación posterior. Cabeza humeral debajo de cavidad glenoidea: luxación erecta.

Técnicas y medios de diagnóstico El estudio radiológico simple muestra claramente la luxación anterior de la cabeza del húmero. La enfermera establecerá las medidas habituales. Medidas terapéuticas Se intentará la reducción de la luxación como primera medida, habitualmente exitosa. Para ello se efectúa la maniobra de Kocher: suele ser dolorosa, por lo que se recomienda la administración de anestesia local, analgésicos y ansiolíticos en función del estado y la colaboración del paciente. No es descartable el uso de anestesia general para llevar a cabo la reducción. Luxación esterno-clavicular Raramente se produce la luxación completa, sino una subluxación moderada originada por una caída con la mano extendida o golpe sobre la parte anterior del hombro. Exploración física Es habitual la aparición de una asimetría de los extremos anteriores de las clavículas, quedando la del lado afectado más baja y protuberante (Ver Imagen 4). Suele existir dolor localizado que se acentúa a la palpación. Medidas terapéuticas Puede realizarse reducción bajo anestesia local en las luxaciones importantes.

Técnicas y medios de diagnóstico La radiografía puede permitir observar la luxación si se hace con el paciente de pie y los brazos en caída. Medidas terapéuticas Las formas leves sin inestabilidad pueden tratarse de forma conservadora mediante la aplicación de un cabestrillo que cubra e inmovilice todo el miembro superior durante cuatro o seis semanas. Luxación del codo Relativamente frecuente, tanto en niños como adultos, suele ser resultado de una caída sobre la mano en extensión. Exploración física En principio irá dirigida a distinguir la luxación de la fractura supracondílea, para lo cual existe un signo clarificador que consiste en buscar un triángulo equilátero en la parte distal del antebrazo formado por el olécranon, el epicóndilo y la epitróclea que se mantiene en las fracturas y se modifica en las luxaciones (Ver Imagen 6). Medidas terapéuticas La reducción se lleva a cabo bajo anestesia general, puesto que es preciso traccionar con mucha fuerza. Posteriormente se inmoviliza el brazo, en flexión de 90°, con una férula posterior durante dos o cuatro semanas. Luxación de la cadera Consiste en la salida de la cabeza del fémur de su posición anatómica en el acetábulo. El compromiso vascular y neurológico que representa la convierten en una urgencia traumatológica. El mecanismo de producción más frecuente puede ser:

© DAE

© DAE

Luxación acromioclavicular La clavícula pierde toda conexión con la escápula, rompiendo los ligamentos y originando un desplazamiento que puede ser grave e ir acompañado de aparición de hematoma.

Exploración física Con el paciente de pie, frente al explorador, se comparan los hombros observándose una prominencia en el extremo externo de la clavícula (Ver Imagen 5).

En la exploración se aprecia la asimetría de los extremos internos de la clavícula Imagen 4. Luxación esternoclavicular

Con el paciente de pie, frente al explorador, se comparan los hombros observándose una prominencia en el extremo externo de la clavícula Imagen 5. Luxación acromioclavicular 717

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 718

© DAE

Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

– –

1

• • La luxación de codo es frecuentemente confundida con la fractura supracondílea. Para evitar esta confusión se utiliza la maniobra de la figura, identificando el triángulo (1) que se mantiene en las fracturas (2), pero se modifica en las luxaciones (3)

3

Imagen 6. Luxación del codo

• •

Fracturas de rasgo único. Fracturas de doble rasgo segmentarias con formación de tres fragmentos óseos. Multifragmentaria, esquirlosa, conminuta, por estallido.

•

2

Fuerza transmitida hacia arriba a través del fémur (accidentes frontales de tráfico). Golpe a nivel lumbar.

Exploración física • Es característica la posición en aducción y rotación interna. También se encuentra acortamiento de la pierna. • Es significativo el intenso dolor producido por la luxación posterior de cadera. Técnicas y medios de diagnóstico La radiografía en proyección anteroposterior es claramente definitoria. Medidas terapéuticas La reducción precoz es esencial para la posterior evolución de la lesión, debiendo hacerse ésta, al menos, en las seis horas siguientes.

Fracturas “en tallo verde”, propias del niño. Fracturas “por cansancio o fatiga”, constituidas por fisuras óseas, corticales, propias de huesos sometidos a exigencias de flexoextensión, compresión o rotación de pequeña intensidad, pero repetidas una y otra vez. Se observan en deportistas, atletas, etc.

Según la dirección del rasgo • Fractura transversal. • Fracturas de rasgo oblicuo. • Fracturas de rasgo helicoidal. Muy frecuentes en tibia y húmero. Son de muy difícil reducción, notoriamente inestables, de rasgos agresivos: cortantes y punzantes, y de ellas es factible esperar compromiso de vasos (arteria femoral en fractura de la diáfisis del fémur), de nervios (nervio radial en la fractura de la diáfisis humeral) o de la piel (fractura de la diáfisis tibial). Según la desviación de los fragmentos • Sin desviaciones, fractura de rasgo único y horizontal. • Con desviaciones. Éstas pueden ser: – Laterales. – Con angulación de los ejes (en varo o valgo) en rotación. – Con impactación de los fragmentos. – Con cabalgamiento de los fragmentos, determinado por la contractura muscular; frecuentes en fracturas de diáfisis humeral y femoral. Problemas interdependientes Embolia grasa asociada con fractura de huesos largos • Prioridad. La enfermera detectará precozmente los signos de embolismo graso. • Intervenciones: – Vigilar signos de dificultad respiratoria. – Vigilar el aumento de la frecuencia cardiaca. – Detectar disminución del nivel de consciencia. – Controlar el estado de confusión y agitación.

Cuando se aplica una tensión sobre un hueso, sobrepasando la capacidad de carga de éste, aparece una fractura (pérdida de la solución de continuidad de un hueso). En la mayoría de los casos esta fuerza proviene de un traumatismo, que puede ser: • •

© DAE

Fracturas (EIR 97-98, 37)

Directo: el impacto se produce directamente sobre el hueso, fracturándolo en ese punto. Indirecto: el hueso se fractura en un punto diferente al que sufrió el traumatismo, por un efecto de torsión, cizallamiento o angulación.

En ocasiones se originan fracturas patológicas en las que la capacidad de carga del hueso disminuye de tal forma que una tensión normal puede fracturarlo. Clasificación Según el grado de compromiso óseo (Ver Imagen 7) • Fracturas incompletas: 718

Imagen 7. Algunas de las fracturas más frecuentes

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 719

enfermería médico-quirúrgica

–

La determinación de gases arteriales suele ser clarificadora en el diagnóstico del embolismo graso.

Otras alteraciones articulares Tendinitis Afectación inflamatoria y dolorosa de los tendones implicados en una articulación. Se presenta en forma aguda generalmente tras un uso prolongado o de forma crónica por degeneración del tendón (tendinosis), calcificaciones y por causas orgánicas (diabetes) y artritis. Hallazgos físicos • Dolor y sensibilidad articular a lo largo de un tendón, generalmente cerca de una articulación. • El dolor empeora con el movimiento o la actividad. • Se presenta dolor en la noche. • La zona puede aparecer enrojecida y caliente y dolorosa a la palpación y en los movimientos forzados del músculo de inserción. Medidas terapéuticas En general se intentará recuperar la funcionalidad del tendón aliviando los síntomas mediante el reposo y/o inmovilización y la reducción de la inflamación con AINE. Tendinitis del hombro La afectación es en el tendón del bíceps y en el manguito de los rotadores (Ver Imagen 8). La lesión puede manifestarse como una leve inflamación o puede llegar a afectar a la mayor parte del manguito rotatorio.

© DAE

Hallazgos físicos • Imposibilidad de sostener el brazo en ciertas posiciones. • Dolor o aumento de la sensibilidad en el hombro.

Acromion

Ligamento acromiocoraideo Cavidad glenoidea de la escápula Ligamento glenohumeral

Ligamento acromioclavicular Acromion Ligamento acromiocoraideo Húmero

Ligamento glenohumeral Imagen 8. Anatomía del hombro

Escápula

Apófisis coracoides

•

La exploración y la visión radiológica suelen ser suficientes para el diagnóstico.

Medidas terapéuticas En etapas iniciales, el reposo durante dos semanas y los antiinflamatorios suelen remitir el proceso. Las formas más agudas suelen requerir de la infiltración corticoidea. Tendinitis del codo Tanto la tendinitis como la bursitis en el codo se identifican en el proceso más habitual de esta articulación: la epicondilitis (epicondilalgia o codo de tenista). Hallazgos físicos Los síntomas tienen un comienzo generalmente insidioso, más raramente agudo. Presentan dolor localizado en la inserción de los músculos epicondíleos, sobre todo extensores, que aumenta con la presión local sobre el epicóndilo, por la extensión activa de la muñeca y por su flexión pasiva que impide hacer ciertos movimientos cotidianos (dar la mano, levantar un peso, usar una herramienta, etc.). Puede haber una ligera tumefacción y aumento del calor local. Suele ser unilateral y tiene un curso clínico autolimitado con evolución cíclica. Medidas terapéuticas • Reposo; en los casos agudos se puede colocar una férula. • Masaje con hielo. • Los AINE orales no son eficaces. • Fisioterapia. • Ortesis de antebrazo. El tratamiento más útil a corto plazo es la infiltración local en el punto de máximo dolor, con una mezcla de corticoides + anestésico local (1 cm3 de Scandicaín® al 2% + 1 cm3 de celestone cronodose). No se deben poner más de 2 cm3 de líquido, pues aumenta el riesgo de efectos secundarios locales (atrofia subcutánea y cambios en coloración de la piel). Se produce una mejoría importante en el plazo de dos a seis semanas. Tendinitis de la muñeca El uso excesivo y los movimientos repetidos pueden tener repercusiones sobre la mano y la muñeca y causar diversas afecciones como tendinitis y síndrome del túnel carpiano. Hallazgos físicos • Dolor, hipersensibilidad, hinchazón menor y limitación del movimiento. • El dolor por tendinitis en la muñeca tal vez baje hasta los dedos de la mano o ascienda hasta el codo. • La tendinitis en los dedos de la mano puede afectar a uno o más dedos de la mano a la vez. Puede sentir dolor constante o sólo con ciertos movimientos. • El área alrededor del tendón puede estar muy sensible. • Puede referir un crujido cuando dobla o flexiona el dedo o la muñeca. Tendinitis de De Quervain Irritación de los tendones que se encuentran en el borde del pulgar de la muñeca (Ver Imagen 9). La irritación causa que el revestimiento del compartimiento alrededor de los tendones se inflame, cambiando así su forma; esto hace difícil a los tendones moverse como debieran. Hallazgos físicos • Dolor y sensibilidad en el borde del pulgar de la muñeca, el que usual719

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 720

© DAE

© DAE

Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

Revestimiento hinchado Vaina tendínea

Tendón inflamado Imagen 11.Bursitis Imagen 9.Tendinitis de De Quervain

© DAE

•

La irritación del nervio que está encima de la vaina tendínea puede causar adormecimiento en la parte de atrás de los dedos pulgar e índice.

Medidas terapéuticas Como en otros casos, inmovilización, evitación de movimientos dolorosos y antiinflamatorios. Cuando los síntomas son severos o no mejoran, la cirugía puede estar recomendada. Síndrome del túnel carpiano Es una afección causada por presión sobre un nervio grande en la muñeca cuando pasa por un “túnel” formado por tendones (Ver Imagen 10). Hallazgos físicos • Dolor que puede diseminarse hacia la mano y el antebrazo. • Entumecimiento y hormigueo en los dedos, en especial el pulgar, el índice y el dedo medio, y pérdida de la fuerza en la mano que puede provocar la caída de objetos a menudo y que despierte por la noche por el hormigueo y el entumecimiento. Túnel carpiano sano

Nervio mediano

Imagen 10. Síndrome del túnel carpiano

Bursitis Término que indica la inflamación de la bolsa lubricante o bursa (sinovial) ubicada en las proximidades de las articulaciones ya referidas (Ver Imagen 11): •

• • • • 720

mente se manifiesta al tratar de hacer un puño, agarrando o tomando cosas o rotando la muñeca. El dolor puede aparecer de forma brusca o gradual. Se siente en la muñeca pero puede irradiarse hacia el antebrazo. Es posible evidenciar inflamación sobre el lado del pulgar de la muñeca, también puede haber un quiste en esta zona.

• •

Las bolsas son cavidades llenas de líquido ubicadas cerca de las articulaciones donde los tendones o los músculos pasan por encima de las protuberancias óseas. Su función es ayudar con el movimiento y reducir la fricción entre las partes movibles. La sintomatología y tratamientos iniciales no difieren excesivamente de los descritos en las tendinitis. Sólo en las formas en las que la inflamación no responde al tratamiento inicial es posible que sea necesario extraer líquido de la bolsa e inyectar corticosteroides. Rara vez se requiere cirugía. Puede tener etiología infecciosa, en cuyo caso precisa terapia antibiótica y drenaje quirúrgico.

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 721

enfermería médico-quirúrgica

Te conviene recordar...

✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔

Las alteraciones traumáticas más frecuentes son el esguince, la luxación y la fractura. Los esguinces de tobillo y de rodilla son los más frecuentes y su tratamiento depende del grado de gravedad. Entre las luxaciones destacan las de hombro, esternoclavicular, acromioclavicular, de codo y de cadera. El tratamiento común a todas ellas es la reducción, con anestesia local o general. Las fracturas se clasifican según el compromiso óseo, la dirección del rasgo y la derivación de fragmentos. Su tratamiento es la reducción o cirugía.

AMPUTACIONES: SÍNDROME DEL MIEMBRO FANTASMA

Hallazgos físicos

Se desconoce la causa exacta del síndrome del miembro fantasma. Se presume que las sensaciones que el paciente experimenta se deben al intento del cerebro de reorganizar la información sensorial que sigue a la amputación.

El paciente que ha sufrido una amputación refiere formas diversas de dolor; calambres, ardor, hormigueo, dolor pulsátil y dolor ardiente. Cuando estos síntomas son experimentados por él en el miembro fantasma y no en el muñón, se dice que se trata de un dolor fantasma.

Factores periféricos

Medidas terapéuticas

•

Tratamiento farmacológico La elección de un tratamiento farmacológico u otro se realiza según un aspecto fundamental: diferenciar el dolor del muñón del dolor del miembro fantasma.

•

•

•

Las sensaciones dolorosas de espasmo y compresión en un miembro fantasma reflejan la tensión muscular en el miembro residual. Así, a mayor contracción muscular, mayor será el dolor espasmódico. En los miembros amputados: – Las terminaciones nerviosas del muñón siguen siendo sensibles a los estímulos. – La disminución del flujo sanguíneo en la extremidad causa un descenso de su temperatura, lo que aumenta la intensidad del dolor. Otro mecanismo periférico importante es la descarga ectópica a partir de un neuroma formado en el muñón. Esta descarga puede ser provocada por la estimulación del muñón (p. ej.: frío o calor) u ocurrir espontáneamente. La formación de un neuroma y la aparición de dolor fantasma dependen del tipo de amputación, de la estimulación del muñón y de la predisposición genética de la persona al dolor neuropático. Los neuromas aparecen al seccionar el tejido nervioso, son la forma en la que cicatrizan los nervios y se presentan como nódulos muy sensibles y dolorosos.

El dolor del muñón se combate con analgésicos, antiinflamatorios y opiáceos. El del miembro fantasma, descrito por el paciente como una sensación de quemazón, hormigueo y parestesia, es más difícil de controlar. Los utilizados principalmente son: • • • • • •

Antidepresivos. Anticonvulsivantes. Clorpromazina. Opiáceos. Clonidina. ß-bloqueantes.

Factores centrales

Tratamiento rehabilitador Resulta fundamental para fortalecer el miembro residual. Tiene como objetivos generales:

Tras una amputación se produce una reorganización a nivel cortical (Ver Imagen 12).

• •

Impulso doloroso persistente desde el miembro

Aparición de una memoria de dolor cortical

AMPUTACIÓN

Restaurar y/o mantener la movilidad articular. Fortalecer la musculatura.

Reorganización de la zona de la amputación en la corteza somatosensorial

• Impulsos aleatorios desde el neuroma del muñón • Activación simpática

Imagen 12. Reorganización cortical tras una amputación 721

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 722

Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

Otros tratamientos • Vasodilatación del miembro residual. • Disminución de la tensión muscular.

• • •

Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS). Simpatectomía regional. Bloqueo simpático lumbar.

Te conviene recordar...

✔ ✔ ✔ ✔

La amputación de un miembro supone un gran impacto en la vida de cualquier persona, sea cual sea su edad, y requiere el trabajo de un equipo multidisciplinar para conseguir la evolución favorable del proceso, tanto a medio como a largo plazo. El paciente tiene que participar de forma activa en el plan de cuidados para conseguir que el nivel de independencia sea máximo. El plan de cuidados de cada paciente debe ser individual y mucho más en el caso de los niños, cuyas inquietudes, temores y sentimientos resulta fundamental conocer, contando siempre con el apoyo de la familia. Los cuidados del muñón y la realización de un vendaje adecuado resultan cruciales para la buena evolución del mismo y la futura implantación de una prótesis, que facilitará la movilidad y la independencia del paciente.

ALTERACIONES ARTICULARES DEGENERATIVAS Las artrosis son procesos articulares crónicos caracterizados por cambios degenerativos en el cartílago articular y crecimiento marginal óseo, así como proliferación del hueso subcondrial.

Una anormalidad morfológica como resultado de una fractura articular de una luxación, de una displasia acetabular, de un deslizamiento epifisario y de una enfermedad de Perthes será causa de que se incrementen las presiones de contacto debido a la reducción de las áreas de carga (Ver Imagen 13).

Fisiopatología Clasificación Clínicamente es útil clasificar la artrosis en dos grandes grupos: • •

La integridad del cartílago depende de dos elementos antagonistas: por un lado, la carga mecánica y, por otro, la calidad de la matriz cartilaginosa.

Primaria o idiopática: cuando su causa es desconocida o hereditaria. Secundaria: cuando se conoce la causa directamente implicada en el proceso artrósico.

Ahora bien, es importante diferenciar además entre lesión artrósica y artrosis con manifestaciones clínicas: • • •

La artrosis anatómica es exclusivamente histológica y a partir de los 50 años (edades medias de la vida) es prácticamente constante en algunas articulaciones. La artrosis radiológica es la artrosis anatómica que en ocasiones, debido a su intensidad, se detecta radiológicamente. Artrosis clínica o enfermedad artrósica: es cuando la artrosis radiológica, en una pequeña proporción de casos, se acompaña de manifestaciones clínicas imputables a ella.

Etiología Artrosis primaria Se desconoce la causa de la artrosis primaria, pero parece estar en relación con factores predisponentes, tales como: • • • •

Factor genético o herencia. Edad. Sexo. Obesidad.

Artrosis secundaria La artrosis secundaria aparece en una articulación que, por definición, está previamente sana y el cartílago se altera bajo diversas condiciones. 722

Imagen 13.La anormalidad morfológica aumenta las presiones de contacto

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 723

enfermería médico-quirúrgica

La artrosis es la consecuencia de la pérdida de la matriz cartilaginosa de su capacidad para soportar la carga mecánica que corresponde a cada articulación en particular, siendo muchos los factores que pueden incidir en la pérdida de esta matriz: síntesis escasa, matriz inadecuada, degradación de proteoglicanos y colágeno, etc. Estas alteraciones de los caracteres físico-químicos del cartílago disminuyen su resistencia a las fuerzas compresivas y de tensión. La superficie cartilaginosa se vuelve más blanda e irregular, desarrollándose fibrilaciones, hendiduras profundas, fragmentación y, finalmente, erosión completa que pone al descubierto el hueso subcondral.

Medidas terapéuticas Pueden ser farmacológicas, no farmacológicas e incluso quirúrgicas. Un resumen de todas ellas se muestra en la Tabla 3.

Tabla 3. Opciones terapéuticas en la enfermedad articular degenerativa

Técnicas y medios de diagnóstico Intervenciones no farmacológicas Pruebas de laboratorio (VSG, proteína C reactiva, FR, ANA y líquido sinovial) No hay pruebas diagnósticas de laboratorio específicas para la artrosis. Tampoco existen anormalidades características de la artrosis en las pruebas de laboratorio. A pesar de que estas pruebas son negativas, se deben realizar para establecer el diagnóstico diferencial.

Ejercicio físico moderado Aplicación de calor Reducción de peso (en obesos)

Intervenciones farmacológicas

Radiología Constituye el método diagnóstico fundamental. Según avanza el proceso, la artrosis anatómica se detecta radiológicamente, la artrosis radiológica, apareciendo los signos radiológicos característicos, entre ellos:

Analgésicos Antiinflamatorios no esteroideos

• • • • •

Osteotomías Desbridamientos Artroplastia Artrodesis

Pinzamiento o estrechamiento del espacio articular. Esclerosis, eburnación o condensación del hueso subcondral. Presencia de osteofitos marginales. Quistes subcondrales o geodas. Deformidad articular acompañada, muchas veces, de subluxación.

Medidas quirúrgicas

Te conviene recordar...

✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔

La artrosis es un proceso articular crónico degenerativo. Puede deberse a causa desconocida o ser secundaria a procesos inflamatorios, metabólicos, biomecánicos, hormonales, etc. Parece empezar en la tercera década de la vida, pero las alteraciones no se manifiestan hasta los 55-65 años. Afecta por igual a ambos sexos, pero a partir de los 55 años la incidencia es mayor en mujeres. No hay pruebas diagnósticas de laboratorio específicas para la artrosis. La radiología constituye el método diagnóstico fundamental. La presentación clínica de la artrosis es variable y depende de las articulaciones afectas, la duración, la intensidad del proceso y de la respuesta del paciente al estímulo doloroso. La terapia debe ir destinada a aliviar el dolor y a mejorar la función articular, reduciendo la progresión de la lesión de las estructuras articulares y la rigidez articular. El cuidado del paciente artrítico ha de obedecer a un auténtico programa individualizado en el que es preciso contemplar la localización de las lesiones artríticas sintomáticas, la severidad del dolor y la incapacidad funcional, así como las características del entorno social del paciente.

OSTEOPOROSIS

teriza por una disminución de la masa ósea y modificaciones en la arquitectura y resistencia mecánica del hueso.

Etiopatogenia La osteoporosis es una enfermedad que se incluye dentro de otro grupo de enfermedades denominado osteopatías metabólicas, ya que todas tienen en común que la afectación esquelética está condicionada por alteraciones en los mecanismos reguladores del remodelado óseo. Es un proceso que se carac-

Existe un equilibrio entre la actividad de los osteoblastos y de los osteoclastos, lo que permite una remodelación ósea constante (especialmente durante el crecimiento) que hace que la masa ósea sea la adecuada (Ver Imagen 14). Existen numerosos factores que pueden alterar este equilibrio, generando un aumento o una disminución de la masa ósea. 723

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 724

Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

Aumenta la secreción de PTH Vitamina D

Aumenta la absorción intestinal de calcio

Disminuye la secreción de PTH

Disminuye la absorción intestinal de calcio

Aumenta la secreción de calcitonina

Aumenta la excreción renal de calcio

Concentración plasmática disminuida Calcio plasmático Concentración plasmática aumentada

Imagen 14. Mecanismo regulador del calcio

Factores de riesgo

Hallazgos físicos

Los principales factores de riesgo que favorecen el proceso osteoporótico se resumen en la Tabla 4. Determinados fármacos, que se recogen en la Tabla 5, incrementan el riesgo de padecer osteoporosis.

La osteoporosis no siempre presenta síntomas, siendo con frecuencia la fractura el primer aviso. Sus principales manifestaciones clínicas son las fracturas de Colles (fractura de la parte distal del radio), las fracturas de cadera (que se producen, habitualmente, por caídas accidentales) y las vertebrales (Ver Imagen 15). Las fracturas vertebrales se producen en su mayoría en los cuerpos dorsales y lumbares (generalmente D8 a L2). Este tipo de fracturas aparece por compresión o aplastamiento vertebral y se desarrollan gradualmente. Suelen ser asintomáticas y el diagnóstico se realiza de forma casual en exámenes radiológicos rutinarios.

Tabla 4. Principales factores de riesgo de la osteoporosis Ingesta inadecuada de calcio y vitamina D Déficit de estrógenos Sedentarismo Enfermedades crónicas

Tabla 5. Fármacos que aumentan el riesgo de osteoporosis

Medicación

Glucocorticoides

Alcoholismo

Inmunosupresores (ciclosporina)

Antecedentes familiares de osteoporosis

Heparina

Bajo peso corporal

Anticonvulsivantes (fenitoína)

Caídas recurrentes

Antiácidos que se unen a fosfatos

Nuliparidad

Fármacos citotóxicos

Ingesta elevada de cafeína

Exceso de tiroxina

Ingesta elevada de proteínas

Litio

© Cedida por las autoras

Tabaquismo

A

Imagen 15. Fractura conminuta intraarticular de radio distal derecho y fractura estiloides cubital en mujer de 68 años 724

B

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 725

enfermería médico-quirúrgica

Cuando las fracturas son múltiples se produce una pérdida de altura de varios centímetros, cifosis, dolor y molestias en la espalda (Ver Imagen 16).

Técnicas y medios de diagnóstico Actualmente existen varias técnicas diagnósticas no invasivas que permiten determinar la densidad ósea del esqueleto:

• • • • • •

Calcio sérico. Calcio en orina. Nivel sérico de PTH. Nivel sérico de TSH y/o cortisol en orina. Albúmina sérica. Colesterol.

Medidas terapéuticas •

Radiografías simples anteroposterior y lateral (Ver Imagen 17): proporcionan un diagnóstico de las fracturas osteoporóticas. No son útiles para determinar la pérdida de densidad ósea. Densitometría ósea. Tomografía computarizada cuantitativa (TCC). Ecografía.

• • •

Entre las pruebas de laboratorio, se suelen estudiar los siguientes marcadores:

Tratamiento farmacológico Existen varios grupos de fármacos en el tratamiento de la osteoporosis: • • • •

Agentes antirresortivos (estrógenos, bifosfonatos, calcio y calcitonina, entre otros). Agentes estimuladores de la formación ósea (flúor, PTH). Diuréticos tiacídicos. Suplementos de calcio y vitamina D.

© Cedida por las autoras

Medidas dietéticas • Aconsejar la ingesta de alimentos que contengan calcio y vitamina D. • Otros elementos de la dieta: – Es necesario limitar el consumo de alcohol y cafeína, ya que esta última en dosis excesivas incrementa la calciuria. – La dieta ha de ser equilibrada: baja en colesterol y fosfatos y sin exceso de proteínas (Ver Tabla 6). •

•

Ejercicio físico. Ya se ha mencionado que la falta de ejercicio físico favorece el riesgo de osteoporosis, al disminuir la masa ósea del esqueleto, lo que constituye un factor de riesgo esencial de fracturas patológicas (Ver Tabla 7). La soja en la prevención de la osteoporosis. Los fitoestrógenos, o estrógenos vegetales, están presentes en todos los alimentos de origen vegetal y se clasifican en: – Isoflavonas (genisteína, daidzeína, biochanina A, etc.): poseen la mayor capacidad estrogénica. Se encuentran en las legumbres, fundamentalmente en la soja. – Lignanos (enterodiol y enterolactona): en cereales, frutas y vegetales. – Coumestanos (coumestrol): en las semillas de girasol.

© Cedida por las autoras

Imagen 16. Radiografía de aplastamiento vertebral en mujer de 68 años

A

B

Imagen 17. Radiografía de fractura bifocal de rama iliopubiana derecha en mujer de 68 años 725

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 726

Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

Tabla 6. Grupos de alimentos Tipos de alimentos

Sustancias nutritivas

Alimentos energéticos Grupo 3º: patatas, legumbres y frutos secos Grupo 6º: pan, pastas, cereales y azúcar Grupo 7º: grasas, aceite y mantequilla

Hidratos de carbono Grasas

Alimentos plásticos Grupo 1º: leche y derivados Grupo 2º: carne, pescados y huevos Grupo 3º: patatas, legumbres y frutos secos

Proteínas (aminoácidos) Calcio

Alimentos reguladores Grupo 4º: verduras y hortalizas Grupo 5º: frutas

Minerales y vitaminas

Te conviene recordar...

✔ ✔ ✔ ✔

La osteoporosis es el resultado, principalmente, de dos procesos: en la mujer, la disminución de los valores de estrógenos después de la menopausia produce una alteración en la remodelación ósea; en ambos sexos, a partir de los 65 años, la disminución fisiológica de la absorción digestiva de calcio provoca un hiperparatiroidismo secundario. Las medidas preventivas para mantener la masa ósea deben iniciarse lo antes posible, desde la infancia, mediante una dieta equilibrada y rica en calcio y vitamina D y mediante la práctica de una actividad física regular para optimizar el pico de masa ósea hacia los 20 años. Para disminuir la pérdida ósea acelerada que aparece durante los diez años que siguen a la menopausia, el tratamiento hormonal sustitutivo con estrógenos y progesterona es una medida esencial. Para la pérdida ósea tardía, propia de ambos sexos después de los 60 años, el objetivo irá encaminado a que el paciente mantenga el consumo adecuado de calcio y vitamina D e informarle de las medidas necesarias para disminuir el riesgo de caídas.

ALTERACIONES DE LA COLUMNA VERTEBRAL

parálisis espástica. En este tipo de escoliosis la incurvación es debida a un desequilibrio muscular.

Escoliosis La desviación lateral de la columna vertebral asociada a una rotación de los cuerpos vertebrales, originando una curva, se conoce como escoliosis, que es una anomalía frecuente en la infancia y la adolescencia. Los tipos de curvatura dan origen a diferentes aspectos de la escoliosis (Ver Tabla 8). Clasificación La escoliosis puede clasificarse en dos tipos:

Tabla 8. Tipos de curvatura en la escoliosis Curva torácica derecha Clara asimetría de la caja torácica. Cuando la curva es severa puede llegar a un deterioro cardiorrespiratorio. Se da en el adulto

Curva toracolumbar • •

726

Actitud escoliótica o no estructural. Se presenta cuando la inclinación en el plano frontal no se acompaña de rotación y nunca se produce una deformidad permanente (Ver Imagen 18). Estructural. Se presenta cuando se ha completado la osificación de las vértebras afectadas y se fijan las deformidades ligamentosas y discales, produciéndose rotación de los cuerpos vertebrales con curvas que se van haciendo rígidas. Éstas se clasifican en: – Idiopáticas. La escoliosis evoluciona durante el crecimiento y tiene riesgo de progresión durante toda la vida (Ver Imagen 19). – Congénitas. Son menos frecuentes que las idiopáticas. – Neuromusculares. La forma más frecuente hasta hace unos años ha sido la escoliosis paralítica postpoliomielítica, que ha ido desapareciendo debido a la vacunación, ocupando el primer lugar la

Puede crear un desequilibrio en el tronco y ocasionar una alteración cardiorrespiratoria. Más severa que las curvas torácicas derechas

Doble curva primaria dorsal derecha y lumbar izquierda Estas dos curvas se equilibran pero conducen a un tronco corto (poco perjuicio estético)

Curva lumbar La más frecuente es la curva izquierda. Provocan una falsa dismetría de las extremidades, son curvas evolutivas y pueden desencadenar una artrosis lumbar en el adulto

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 727

© DAE

enfermería médico-quirúrgica

•

Curvatura visible en la columna vertebral o una joroba pronunciada en las costillas, con dificultad postural.

Neurológicos • Presencia de parálisis en la mano y dedos en garra. • Atrofia de las eminencias tenar e hipotenar. Técnicas y medios de diagnóstico Radiológicos Las exploraciones radiológicas aportarán datos de las curvas estructuradas y de las de compensación: • • • Imagen 18. Actitud escoliótica y escoliosis

• • –

Postraumáticas. Óseas: fracturas y cirugía. Extraóseas: toracoplastias, quemaduras, etc. – Secundarias a fenómenos irritativos. Tumores intra y extrarraquídeos. – Conectivopatías. • Congénitas (enfermedad de Marfan). • Adquiridas (artritis reumatoide).

• •

Hallazgos físicos

Radiografía anteroposterior en bipedestación: para medir la angulación y la rotación. Radiografía lateral en bipedestación: para medir lesiones asociadas (espondilolistesis). Radiografía anteroposterior en decúbito: muestra la reductibilidad. Es la mejor manera de diferenciar la escoliosis de la actitud escoliótica. Tomografía axial computarizada (TAC). Radiografía simple de mano izquierda: para valorar la edad ósea.

Forma de medir una escoliosis Para comparar los resultados y valorar la evolución hay que utilizar un sistema para medir las curvas. El método más empleado es el de Coob, que calcula la inclinación lateral por medio del ángulo que forman las perpendiculares a las placas limitantes superior e inferior, de las respectivas vértebras limitantes. Además, se debe medir la rotación (ésta se valora teniendo en cuenta la posición de los pedículos) (Ver Imagen 20). Medidas terapéuticas Dependen de la curvatura y de la edad del paciente: • • •

Curva de 0 a 20º y edad inmadura: observación y examen radiológico cada dos meses. Curva de 0 a 20º y edad madura: habitualmente no requieren evaluación adicional. Curva de 20 a 30º y edad inmadura: se evalúa cada tres o cuatro meses

© DAE

Músculo-esqueléticos • Dolor de espalda, limitación de movimientos y dificultad progresiva en la deambulación. • Desigual altura de hombros, un brazo está más cerca del cuerpo que el otro. Asimetría pélvica. • El paciente cojea de manera notoria.

72o

34o

20o

5 años

10 años

15 años

Imagen 19. Evolución de la escoliosis durante el crecimiento 727

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 728

© DAE

Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

con Rx, AP, etc., en bipedestación. Se emplea ortesis cuando la curva progresa más de 25° o para las pequeñas curvas (menores de 20°) que producen deformidad que afecta a la estética. Curva de 30 a 40º y edad inmadura: utilización de corsé ortopédico. Curva más de 40°, inmadura o madura: cuando el tratamiento con el corsé no ha sido exitoso o la curva excede a los 40°. Se realiza cirugía correctiva con injertos óseos e instrumentación.

1º. Medir el ángulo 2º. Valorar la rotación

• •

70o

70o

D5

D6 70o D7 D8 D9

Complicaciones potenciales • Derivadas de la insuficiencia cardiaca derecha. • Derivadas de la insuficiencia respiratoria. • Alteraciones neurológicas. • Derivadas del tratamiento ortopédico y quirúrgico: – Alteración de la integridad cutánea, relacionada con los puntos de presión, derivados del tratamiento ortopédico. – Complicaciones pulmonares como resultado de la inmovilización postoperatoria. – Íleo paralítico.

D = vértebra dorsal Imagen 20. Medición de la escoliosis

Te conviene recordar...

✔ ✔ ✔ ✔ ✔

La escoliosis es una desviación lateral de la columna vertebral, siendo un trastorno que se desarrolla con lentitud durante el crecimiento de los niños. Se suele descubrir en los primeros años de la adolescencia y suele presentarse como un desequilibrio o falta de simetría del tronco o del talle de la cintura. De un 2 a un 3% de la población presenta un cierto grado de desviación; de este porcentaje sólo requiere tratamiento del 0,3 al 0,5 %. Un 85% de las veces el trastorno corresponde a la categoría de escoliosis idiopática y en el 15% depende de otras patologías, por lo que es importante que se diagnostique el origen de la escoliosis. Es mucho más frecuente en las niñas que en los niños, desconociéndose la causa. No es hereditaria, pero tiende a presentarse más en algunas familias. La escoliosis no se cura, pero es posible controlar la desviación y evitar que aumente durante el crecimiento. Cuando la persona alcanza su estatura total, la desviación suele estabilizarse y no se requiere más tratamiento. Aproximadamente una de cada 20 ó 30 escoliosis precisarán cirugía.

HERNIA DISCAL

© DAE

✔

Etiopatogenia La hernia de disco es una patología frecuente que afecta a una gran parte de la población y por igual en ambos sexos. Es la causa más frecuente de incapacidad laboral en personas por debajo de los 45 años. La hernia discal lumbar o la patología degenerativa discal asociada son la causa más frecuente de dolor lumbar (lumbago o lumbalgia) y ciático (lumbociatalgia). La mayoría de las hernias de disco aparecen en la columna lumbar baja, especialmente en los niveles L4-L5 y L5-S1 (Ver Imagen 21). Hay muchos factores de riesgo para la hernia discal, aparte del desgaste propio de la edad. Algunos de ellos son: • 728

Malas posturas.

Imagen 21. Hernia discal lumbar

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 729

enfermería médico-quirúrgica

• • • • •

Mecánica corporal incorrecta. Falta de ejercicio físico regular. Levantar pesos de forma incorrecta; movimientos repetitivos de flexiónextensión, cargando peso. Sobrepeso. Atrofia de la musculatura dorsolumbar.

indicada cuando hay recurrencia de periodos incapacitantes. Si hay síndrome de compresión de cola de caballo, con paresias y pérdida de control de esfínteres, se requiere cirugía urgente. •

Discectomía: consiste en extirpar exclusivamente el material discal herniado, sin alterar el hueso vertebral. Microdiscectomía: es una discectomía que se hace usando un microscopio, con una incisión y manipulación quirúrgica muy pequeña y, por lo tanto, un plazo de recuperación muy breve. Artrodesis: consiste en fijar dos vértebras.

• Las fases que se siguen hasta la producción de una hernia discal son: • • • •

Degeneración: el disco se debilita. Protrusión o prolapso: el disco ocasiona una deformación de la parte más debilitada del anillo fibroso. Fisura: se produce un desgarro en el anillo fibroso del disco. Extrusión: el núcleo pulposo sale fuera del anillo fibroso y se ubica en el canal medular.

•

Modificación del estilo de vida • El sobrepeso empeora cualquier dolor de espalda. Por ello, son necesarios el ejercicio y la dieta para remediarlo. • Es importante la fisioterapia para todos los pacientes con problemas discales.

Hallazgos físicos

Estenosis de canal

Músculo-esqueléticos • Dificultad de marcha (lumbar) o movimientos finos de las manos (cervical). • Parestesias, debilidad y adormecimiento de las piernas o los pies. • Espasmos en los músculos de la espalda. Técnicas y medios de diagnóstico • Rx de columna. • Resonancia magnética (RNM). • Tomografía axial computarizada (TAC). • Electromiografía. • Exploración: – Signos de Ramond: contractura muscular paralumbar uni o bilateral. – La flexión del tronco produce dolor en la pierna. – Hacerle caminar de puntillas y de talones (para explorar la fuerza). – Maniobras de Lasségue (elevación de la pierna extendida, apareciendo dolor a menos de 45º) y Lasségue cruzado, induciendo dolor ciático al elevar el miembro no doloroso. – Reflejos osteotendinosos (rotuliano, aquíleo, etc.): suelen estar abolidos.

Etiopatogenia Es el estrechamiento del canal de la columna cervical o lumbar que produce compresión en la médula o en las raíces del nervio. Ocurre en personas de edad mediana o avanzada y puede ser causada por cambios degenerativos propios de la edad, osteoartritis, enfermedad de Paget o como resultado de una lesión que causa compresión en las raíces del nervio y/o en la misma médula espinal. También se presenta la espondilolistesis (deslizamiento de una vértebra sobre otra), que conduce a la compresión (Ver Imagen 22). Hallazgos físicos Neurológicos • Pérdida de los reflejos en las extremidades. • Con frecuencia, el dolor en la pierna mejora cuando se flexiona hacia delante. • El canal cervical estrecho puede ocasionar síntomas similares en los hombros, brazos y piernas. • En algunos pacientes el dolor empieza en las piernas y avanza hacia arriba en dirección a los glúteos.

© Cedida por la autora

Neurológicos • Dolor sordo o agudo, intermitente o continuo, que se irradia hacia los miembros y se agudiza con ciertas posiciones o movimientos, al toser o estornudar y al estar sentado. • Ciática: es un dolor que se inicia en la zona lumbar o las nalgas y se irradia hacia el pie. Se produce al ser presionado el nervio ciático. • Hipoestesia. • Claudicación intermitente para la marcha de tipo neurógeno. • En casos graves, cambios en el funcionamiento de la vejiga o intestinos.

Medidas terapéuticas Tratamiento no quirúrgico • Inicialmente, reposo relativo de dos días a dos semanas, como máximo, acompañado de analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y relajantes musculares. • Tratamiento conservador mediante fisioterapia o rehabilitación y relajantes musculares, para hacer desaparecer los síntomas. Tratamiento quirúrgico La cirugía se considera cuando el tratamiento no quirúrgico no alivia los síntomas o cuando se sospecha compresión de la médula espinal. También está

Imagen 22. Estenosis de canal lumbar 729

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 730

Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

Músculo-esqueléticos • Limitaciones del movimiento en la columna y problemas de equilibrio. De eliminación • Los casos severos de canal estrecho también pueden ocasionar problemas de vejiga e intestino, pero no es común. Técnicas y medios de diagnóstico • Rx de la columna vertebral. • RNM. • TAC. • Electromiografía. • Gammagrafía ósea. Medidas terapéuticas Tratamiento no quirúrgico Puede aliviar el dolor en muchos casos. Se trata básicamente con AINE, asociados a un programa adecuado de terapia física y rehabilitación. Tratamiento quirúrgico • Laminectomía descompresiva. • Laminotomía y foraminotomía. • Facetectomía medial. • Discectomía y fusión cervical anterior. • Corpectomía cervical. • Laminoplastia.

Espondilolistesis

© DAE

Consiste en un deslizamiento de una vértebra sobre otra. Existen dos tipos según se deslice hacia delante (anterolistesis) o hacia atrás (retrolistesis) (Ver Imagen 23). El deslizamiento puede ser sólo del cuerpo o de toda la vértebra. Frecuentemente se localiza a la altura de la columna lumbosacra. Se clasifica en cuatro grados en función del desplazamiento:

• • • •

Grado I: al menos un desplazamiento equivalente, igual o menor al 25%. Grado II: 25-50%. Grado III: 50-75%. Grado IV: 75-100%.

Se habla de espondiloptosis cuando el desplazamiento es mayor del 100% y una vértebra “se cae” por delante de la vértebra inferior. La espondilolistesis puede variar de leve a severa. Puede producir un incremento de la lordosis (curvatura anormal en cualquier parte de la espalda), pero en las etapas finales puede ocasionar cifosis (espalda redonda) a medida que la columna superior desciende sobre la columna inferior. Clasificación • Displásica o congénita: producida por defecto en las articulaciones de la columna, se da a nivel L5-S1. • Ístmica: resulta de la fractura de la porción interarticular pars articularis. Esta fractura se denomina espondilolisis y se produce a nivel L5-S1. • Degenerativa: principalmente a nivel L4-L5, debida a enfermedad discal degenerativa y artritis. Se suele acompañar de estenosis de canal. • Traumática: debida a fractura de una parte de la vértebra distinta a la pars articularis. Afecta principalmente al arco neural de L4-L5 y se ve más frecuentemente en adultos jóvenes (accidentes deportivos y de trabajo). • Iatrogénica: en pacientes a los que se les ha realizado una laminectomía o descompresión que les ha ocasionado inestabilidad. • Patológica: se agrega a afecciones generalizadas del esqueleto: enfermedad de Paget, mal de Pott, metástasis ósea, sífilis, etc. Hallazgos físicos La persona con espondilolistesis puede estar asintomática. Neurológicos • Ciatalgia o lumbociatalgia. • Sensibilidad localizada sobre la columna justo por encima de la pelvis. • Alteraciones de los reflejos (aquíleos, rotulianos, etc.). • Puede haber daños neurológicos (debilidad en la pierna o cambios en la sensibilidad como consecuencia de la presión ejercida sobre las raíces nerviosas y puede causar dolor que se irradia hacia abajo). • En espondilolistesis severas se produce dolor irradiado. • Claudicación intermitente de origen neurológico. Músculo-esqueléticos • Postura hiperlordótica con acortamiento de los músculos isquiosurales. • En ocasiones, escoliosis en pacientes con espondilolistesis displásica. • Dolor al levantar la pierna en posición recta. • Puede haber dolor a la palpación profunda de las últimas vértebras lumbares. • En ocasiones contractura muscular refleja de la región paralumbar que hace persistir el dolor, incluso en reposo. • El dolor se pone especialmente de manifiesto al realizar una hiperextensión lumbar o extensión y rotación espinal. • Marcha sui generis: la contractura de los músculos isquiotibiales hace que camine con las caderas y las rodillas flexionadas y el tronco hacia adelante.

Imagen 23. Retrolistesis 730

Técnicas y medios de diagnóstico • Radiografía simple: en bipedestación, anteroposterior y lateral.

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 731

enfermería médico-quirúrgica

•

Electromiograma: si se sospecha que se está iniciando una compresión nerviosa. Resonancia magnética.

•

Calor superficial y profundo. El tratamiento depende en gran medida del grado de desplazamiento vertebral.

La mayoría de las espondilolistesis que causan dolor responden a los tratamientos conservadores sin que sea necesario operarlas.

Medidas terapéuticas Control de los síntomas: • •

•

Reposo según la magnitud del dolor. Tratamiento farmacológico: analgésicos, antiinflamatorios, relajantes musculares, etc.

La cirugía sólo es necesaria en las espondilolistesis de grado III y IV en las que se demuestra que el deslizamiento provoca compresión nerviosa causando pérdida de fuerza importante o progresiva, o dolor irradiado a las piernas.

Te conviene recordar...

✔ ✔ ✔ ✔ ✔

Hay muchos factores de riesgo para la hernia discal, aparte del desgaste propio de la edad. Algunos de ellos son: malas posturas, mecánica corporal incorrecta, falta de ejercicio físico regular, levantar pesos de forma incorrecta, movimientos repetitivos de flexión-extensión, cargar peso, sobrepeso y atrofia de la musculatura dorsolumbar. Tras un episodio de dolor, y una vez realizado el reposo, es conveniente plantearse la modificación de pautas anómalas en el estilo de vida o en la forma de moverse que afecten a la columna vertebral. La espondilolistesis consiste en un deslizamiento de una vértebra sobre otra. Frecuentemente se localiza en la columna lumbosacra. La estenosis de canal es el estrechamiento del canal de la columna cervical o lumbar que produce compresión en el saco dural y/o en las raíces del nervio. Las lesiones relacionadas con mala mecánica corporal se evitan mediante una higiene postural adecuada.

TUMORES ÓSEOS Clasificación

•

Tejido cartilaginoso: – Condroblastoma epifisiario. – Condrosarcoma.

• •

Tejido conectivo: fibrosarcoma. Tejido hematopoyético: sarcoma de Ewing.

© DAE

En general, los tumores óseos se clasifican con criterio histológico, es decir, atendiendo al tejido del que proceden (hueso, cartílago, médula ósea, vasos o tejido conectivo) y a su carácter benigno o maligno (Ver Imagen 24).

Según el tejido de origen • Tejido óseo: – Osteoma osteoide. – Osteosarcoma. – Tumor de células gigantes.

Según su ubicación • Epífisis: – Tumor de células gigantes. – Condroblastoma.

Malignos (con destrucción de periostio) Benignos

Imagen 24. Signos radiológicos en partes blandas de tumores benignos y malignos

•

Metáfisis: bajo el cartílago de crecimiento, que es una barrera para que el tumor avance hacia la articulación. La existencia en esta región del cartílago de crecimiento implica que sea la zona de mayor producción de tumores óseos: – Osteosarcoma. – Osteocondroma. – Fibrosarcoma. – Quiste óseo simple. – Quiste óseo aneurismático.

•

Diafiso-metafisiarios: – Sarcoma de Ewing. – Fibrosarcoma. 731

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 732

Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

•

Diáfisis: – Mieloma. – Metástasis.

–

Hallazgos físicos En general, los tumores óseos provocan dolor en la zona donde se asientan como síntoma principal; pueden provocar tumefacción e impotencia funcional.

Según su malignidad • Tumores benignos (Ver Tabla 9): – Osteocondroma. – Condroma. – Defecto fibroso cortical. – Osteoma osteoide. – Condroblastoma. – Tumor de células gigantes. – Fibroma. – Displasia fibrosa. – Quiste óseo esencial. – Quiste óseo aneurismático. – Tumores latentes o inactivos. – Tumores activos. – Tumores localmente agresivos. •

•

Costillas.

Cuando se trata de tumores malignos, incluidos los metastáticos, se altera el estado general y aparece fatiga, fiebre, cansancio, pérdida de peso y pérdida de apetito. El dolor es más intenso en estos tumores y pueden causarse fracturas patológicas.

Técnicas y medios de diagnóstico • • • • • •

Tumores malignos: – Osteosarcoma. – Sarcoma de Ewing. – Condrosarcoma. – Mieloma. – Neuroblastoma. – Fibrosarcoma. – Condroma.

Radiografía simple. Resonancia nuclear magnética (RNM). Tomografía axial computarizada (TAC). Gammagrafía. Biopsia. Laboratorio.

Medidas terapéuticas Las opciones de tratamiento dependen del tipo, tamaño, sitio y estadio de la enfermedad, así como de la edad del paciente. La cirugía, la quimioterapia y la radioterapia son los pilares del tratamiento de los tumores óseos.

Tumores metastáticos. Más frecuentes en los huesos o zonas de hueso que son más ricos en médula ósea: – Columna vertebral. – Pelvis. – Extremos superiores del fémur y húmero. – Cráneo.

Cirugía La extirpación estaría indicada cuando producen dolores, deformidades o en los casos en que exista riesgo de malignización. En los tumores malignos, el tratamiento ha de individualizarse en función del tipo de tumor, grado histológico y extensión, pero la cirugía sigue siendo el tratamiento de elección inicial. La cirugía puede ser:

Tabla 9. Tumores benignos Edad

Localización

Síntomas

Tejido origen

Tratamiento

Osteocondroma

10-20 años

• Huesos largos de la pierna • Pelvis • Escápula

• Masa dura e inmóvil • No dolor

• Metáfisis • Tejido cartilaginoso

Observación

Tumor de células gigantes

20-30 años

• Rodilla • Pelvis • Esternón

• Masa visible • Dolor • Limitación movilidad

• Epífisis • T. óseo

Quirúrgico

Condroblastoma

10-20 años

• Extremos de huesos largos • Cadera • Hombro • Rodilla

• Dolor • Limitación movilidad • Aspecto reseco del músculo adyacente

• Epífisis • T. cartilaginoso

Quirúrgico

Condromas benignos

10-30 años

• Parte central del hueso

• Algunos, dolor; otros, no

• Metáfisis • T. cartilaginoso

Observación

Osteoma osteoide

10-30 años

• Brazos y piernas

• Atrofia muscular • Dolor que empeora durante la noche

• T. óseo

Quirúrgico

Osteoblastoma

10-30 años

• Columna vertebral

• Dolor

• T. óseo

Quirúrgico

732

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 733

enfermería médico-quirúrgica

• •

Conservadora. Radical.

•

Quimioterapia Se emplea en algunos tumores como complemento de la cirugía, antes (neoadyuvante) y/o después (adyuvante) de la intervención, y es el tratamiento de elección para las metástasis óseas de tumores quimiosensibles. Radioterapia La radioterapia es también un complemento de la cirugía en aquellos tumores sensibles a ella, como el sarcoma de Ewing y los linfomas óseos. El osteosarcoma es menos sensible.

Injerto óseo para rellenar el vacío de la zona afectada.

Condroblastoma El condroblastoma es un tumor benigno poco frecuente que puede afectar a personas de cualquier edad. Este tumor, también llamado tumor de Codman, se origina a partir del cartílago. Suele afectar a los extremos de los huesos largos de los brazos y las piernas, la cadera, el hombro y la rodilla. Se cree que los tumores se originan en las células denominadas condroblastos.

Tumores malignos

La clasificación de los tumores benignos se puede observar en la Tabla 10.

La clasificación de los tumores malignos se refleja en la Tabla 10.

Hallazgos físicos • Masa detectable dura e inmóvil que no produce dolor. • Estatura más baja de lo normal para la edad.

© DAE

Tumores benignos

Medidas terapéuticas Si no hay señal de debilitamiento del hueso o crecimiento adicional del tumor se recomienda el control periódico y la observación. Tumor óseo de células gigantes Los tumores de células gigantes aparecen con mayor frecuencia una vez completado el crecimiento óseo del esqueleto. Este tumor está compuesto por una gran cantidad de células benignas y se origina cerca del extremo del hueso, en las inmediaciones de una articulación. La ubicación más habitual es la rodilla, pero también puede aparecer en los huesos de los brazos y piernas o en los huesos planos como el esternón o la pelvis (Ver Imagen 25). En ciertos casos, su causa se ha asociado con la enfermedad de Paget. Hallazgos físicos • Dolor en la articulación adyacente. • Masa visible. • Hinchazón. • Fractura del hueso. • Limitación de la movilidad en la articulación adyacente. Medidas terapéuticas • Cirugía para extraer el tumor y el hueso afectado.

Localización frecuente Localización menos frecuente Imagen 25. Posibles localizaciones del tumor de células gigantes

Tabla 10. Tumores malignos Edad

Localización

Síntomas

Tejdo origen

Tratamiento

Osteosarcoma

10-20 años

• Huesos largos que rodean la rodilla • Pelvis, hombro, etc

• Dolor • Hinchazón • Fractura patológica

Tejido conjuntivo y óseo

• Quimioterapia • Cirugía

Mieloma múltiple

> 60 años

• Capa externa del hueso

• Dolor • Astenia • Infecciones repetidas

Células de la médula ósea

• Quimioterapia • Radioterapia • Cirugía

Sarcoma de Ewing

5-20 años

• Brazos y piernas • Pelvis

• Dolor • Hinchazón

Tejido hematopoyético

• Quimioterapia • Radioterapia • Cirugía

Condrosarcoma

50-70 años

• Pelvis, muslos, escápula, fémur, etc.

• Dolor

Tejido cartilaginoso

• Cirugía

733

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 734

Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

Osteosarcoma Los osteosarcomas (sarcoma osteogénico) constituyen alrededor del 20% de todos los tumores óseos malignos primarios. Aunque su incidencia es mayor en individuos de entre 10 y 20 años, pueden aparecer a cualquier edad. La gran mayoría no tienen una etiología conocida y se consideran, por tanto, idiopáticos o primarios. Entre los osteosarcomas primarios, los medulares son el tipo más frecuente; constituyen aproximadamente el 85% de todos los tipos de osteosarcoma. Hallazgos físicos • Dolor en el hueso afectado, moderado e intermitente al principio, que se hace progresivamente más intenso y continuo. • Tumefacción alrededor de la zona afectada. • Aumento del dolor con la actividad y al levantar peso. • Cojera. • Reducción del movimiento del miembro afectado. Medidas terapéuticas Combinación de quimioterapia y cirugía. Mieloma múltiple Etiopatogenia Es el tumor maligno primario más habitual. Se presenta con mayor frecuencia en personas de edad avanzada y su incidencia es del doble en las mujeres que en los hombres. El mieloma afecta a determinados glóbulos blancos, denominados células plasmáticas, que empiezan a crecer en exceso y se convierten en células anormales y similares entre sí. A estas células plasmáticas anormales se las denomina células de mieloma, las cuales se instalan en la médula ósea y en la capa externa del hueso. Hallazgos físicos • Dolor en el hueso. • Fracturas. • Debilidad. • Fatiga. • Pérdida de peso. • Infecciones repetidas. Medidas terapéuticas • Quimioterapia.

• •

Radioterapia. Cirugía.

Sarcoma de Ewing El sarcoma de Ewing es el tumor óseo responsable de alrededor del 30% de los tumores óseos pediátricos. El sarcoma de Ewing se puede originar en cualquier hueso, pero aparece con mayor frecuencia en las extremidades y puede comprometer a los músculos y al tejido blando que rodea el tumor. Sus células también pueden producir metástasis en otras zonas del cuerpo, como la médula ósea, los pulmones, los riñones, el corazón, la glándula suprarrenal y los tejidos blandos. Hallazgos físicos • Dolor alrededor de la zona del tumor. • Hinchazón y/o enrojecimiento alrededor de la zona del tumor. • Fiebre. • Síntomas relacionados con la compresión de los nervios causada por el tumor: adormecimiento, sensación de hormigueo, parálisis, etc. Medidas terapéuticas • Quimioterapia. • Radioterapia. • Cirugía: se efectúa biopsia del tejido afectado para confirmar el diagnóstico. Condrosarcoma El condrosarcoma es un tumor óseo que se desarrolla en las células del cartílago. Es el tercer tumor primario maligno del hueso en frecuencia, después del mieloma y del osteosarcoma. Constituye aproximadamente el 10% de todos los sarcomas óseos primarios. Afecta preferentemente a huesos planos de la cintura escapular y pelviana y a porciones proximales de los huesos tubulares largos. La mayoría de las veces se produce a partir de células del cartílago normales, aunque puede originarse a partir de un tumor benigno. Hallazgos físicos Dolor, que puede estar presente durante años e intensificarse paulatinamente, que no se alivia con el descanso y empeora por la noche. Medidas terapéuticas • Efectuar biopsia para confirmar diagnóstico. • Cirugía.

Te conviene recordar...

✔ ✔ ✔

734

La edad del paciente y la determinación del número de lesiones (única o múltiple) son los puntos de partida en la aproximación diagnóstica de los tumores óseos. La edad del paciente es el factor aislado más importante de toda la historia clínica, pues puede utilizarse junto con los hallazgos radiológicos para establecer un diagnóstico. Con frecuencia, la cirugía es el tratamiento de elección. Aunque algunas veces es necesaria la amputación de una extremidad, la quimioterapia pre y postoperatoria ha hecho posible que, en muchos casos, se lleve a cabo la cirugía y se salve la extremidad afectada.

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 735

enfermería médico-quirúrgica

ARTRITIS REUMATOIDE (EIR 94-95, 59)

Etiopatogenia

La artritis reumatoide es una patología que afecta al tejido conjuntivo, de forma inflamatoria, crónica, progresiva, sistémica y poliarticular. También cursa con manifestaciones extraarticulares, siendo una enfermedad autoinmune, no infecciosa (Ver Imagen 26).

Aunque se ha avanzado mucho en el conocimiento de los mecanismos que producen el daño articular, la causa inicial se desconoce. Se habla de ciertos factores que predisponen a la aparición de AR, reflejados en la Tabla 11.

En la AR las articulaciones más afectadas por la inflamación y la degeneración son las diartrodiales o sinoviales. Estas articulaciones están dotadas de gran amplitud de movimiento. El cartílago articular es una superficie lisa y resistente que facilita los movimientos, además de avascular, por lo que no puede regenerarse. La membrana sinovial reviste la superficie interna de la cápsula fibrosa y secreta un líquido en el espacio articular (líquido sinovial) que tiene funciones de absorción de impactos y de lubricación, con lo que posibilita la libertad de movimientos de la articulación.

© DAE

El inicio de la enfermedad se caracteriza por inflamación del tejido sinovial de las articulaciones (sinovitis). El sinovio se engrosa, se acumula líquido en el espacio articular y se forma pannus (tejido de granulación vascular compuesto de células inflamatorias que erosionan el cartílago articular y destruyen el hueso). El resultado es la formación de calcificaciones y adherencias fibrosas con pérdida de la densidad del hueso. Asimismo, los músculos se ven afectados por pérdida de elasticidad y contractilidad.

Temporomandibular 30% Columna cervical 40% Cricoaritenoidea 10%

Hombro 60%

Factores genéticos Se les atribuye un riesgo de un 20-30%. Los más estudiados son los antígenos de histocompatibilidad HLA de clase II y el receptor de linfocitos T

Factores iniciadores Agentes infecciosos: virus, bacterias

Factores localizadores • Integrinas: permiten la transmisión de señales entre el citoplasma y el exterior celular • Selectinas: implicadas en la fase de contacto entre leucocitos y endotelio vascular • Inmunoglobulinas

Inflamación articular aguda

Acromioclavicular 50%

Externoclavicular 30% Codo 50%

Cadera 50%

Tabla 11. Factores implicados en la producción de AR

Factores reguladores • Citoquinas: mediador polipeptídico responsable del estímulo y diferenciación de distintos tipos celulares • Quimioquinas: – A: atraen a neutrófilos – B: atraen a linfocitos T y monocitos

Muñeca 50% Inicio de mecanismos efectores

Metacarpofalángicas, interfalángicas 90%

Factores perpetuadores • Colágeno tipo II que actúa como antígeno oculto • Factor reumatoide

Rodilla 50% Tobillo, subtalar 80%

Mantenimiento de mecanismos efectores

Metatarsofalángicas 90%

Inflamación articular crónica

Cambios estructurales en articulaciones

Lesiones extraarticulares Imagen 26 . Frecuencia de afectación de diversas articulaciones en la AR 735

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 736

Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

Hallazgos físicos

Respiratorios • Ronquera mantenida, sin que anteriormente haya notado catarro. Cardiovasculares • Fiebre inexplicable. • Cansancio fácil.

© Cedida por las autoras

© Cedida por las autoras

Dermatológicos • Nódulos reumatoides (Ver Imagen 27), abultamientos duros que pueden aparecer en zonas de roce (codos, dorso de manos y pies, etc.). • Sequedad de piel y mucosas. • Manchas en la piel. • Quistes de Baker en casos de enfermedad avanzada (Ver Imagen 28).

Músculo-esqueléticos • Deformidad articular que afecta sobre todo a las articulaciones proximales de las manos (Ver Imagen 29). • Ensanchamiento de los dedos y desviación cubital de la mano (Ver Imagen 30). Aumento de temperatura en la articulación afectada (calor local). • Atrofia muscular. • Inflamación de las articulaciones afectadas, como rodillas en flexo (Ver Imagen 31).

© Cedida por las autoras

Imagen 27. Nódulos reumatoides subcutáneos

Imagen 29. Lesiones iniciales 736

Imagen 30. Desviación cubital inicial

© Cedida por las autoras

© Cedida por las autoras

Imagen 28. Gran quiste de Baker que ha ido abriéndose por la parte posterior de la pantorrilla

Imagen 31. Desviación cubital inicial

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 737

© Cedida por las autoras

enfermería médico-quirúrgica

Oculares • Enrojecimiento o sensación de arenilla en los ojos. • Sequedad ocular. Ginecológicos • Picor vaginal. • Sequedad vaginal. • Dolor coital (dispareunia).

Técnicas y medios de diagnóstico Dado el carácter no migratorio de la AR, en la que la afección de las articulaciones es simultánea o sucesiva, es fundamental conocer los criterios diagnósticos de esta enfermedad para valorar su persistencia (Ver Tabla 12). Datos de laboratorio Aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG); cuantificación de la proteína C reactiva (PCR); anemia normocítica, normocrómica o hipocrómica; FR IgM en el suero (seropositivos); anticuerpos antinucleares (ANA). En caso de enfermedad avanzada, en el proteinograma suele detectarse un aumento de la alfa-2-globulina y de la gammaglobulina con carácter policlonal. Radiología y otras técnicas de imagen • Observación de la osteopenia epifisiaria: la pérdida de cartílago articular es un signo temprano de lesión irreversible. La radiografía de las manos es definitiva con hallazgos bilaterales y simétricos (Ver Imagen 32). • Resonancia magnética: puede detectar precozmente las erosiones. • Gammagrafía: puede registrar el incremento de la actividad inflamatoria articular.

Imagen 32. Erosiones en el carpo, metacarpofalángicas e interfalángicas con estrechamiento de los espacios articulares y osteopatía

• •

Ecografía: puede delimitar los quistes sinoviales y otras alteraciones de tejidos blandos. Artrocentesis: aumento del líquido sinovial de las articulaciones afectadas, de aspecto opaco y con niveles de glucemia inferiores a los niveles séricos.

Medidas terapéuticas Tratamiento farmacológico Es un objetivo primordial el inicio precoz del tratamiento para retardar o detener la lesión articular y mejorar así la calidad de vida del paciente.

Tabla 12. Criterios diagnósticos de la AR Criterios

•

Especificaciones

1. Rigidez matutina

Una hora de duración como mínimo

2. Artritis de tres o más articulaciones

Observada por un médico como aumento de partes blandas o derrames. Articulaciones IFP, MCF, muñeca, codo, rodilla, tobillo, MTF

3. Artritis de articulaciones de las manos

IFP, MCF, muñeca: una al menos

4. Artritis simétrica

Artritis simultánea de dos articulaciones simétricas: la afección de IFP, MCF o MTF puede ser bilateral y no simétrica

5. Nódulos reumatoides

Observados por un médico en prominencias óseas,superficies extensoras o para articulaciones

6. Factor reumatoide sérico

Determinado por un método que sea positivo en menos del 5% de los sujetos sanos

7. Cambios radiográficos

Cambios típicos de AR en la radiografía posteroanterior de mano y muñeca que deben incluir erosiones o decalcificación epifisaria evidente

• Los criterios 1 a 4 son valorables si persisten más de seis semanas • El diagnóstico de artritis reumatoide requiere cuatro de los siete criterios • Se suprime la designación de artritis reumatoide clásica definida o probable

•

Primer grupo: los destinados a aliviar los síntomas pero que no tienen ningún efecto sobre la progresión de la enfermedad, es decir, que no la frenan y que, por tanto, no van a evitar el daño articular permanente. Se habla de los fármacos conocidos como antiinflamatorios que pueden ser esteroideos o no esteroideos (Ver Tabla 13). Segundo grupo: aquellos fármacos que evitan el daño articular permanente y, por tanto, frenan la progresión de la enfermedad. Estos conjuntamente reciben el nombre de FARME (fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad), también llamados FARAL (fármacos antirreumáticos de acción lenta) o, en inglés, DMARD (disease modifying antirheumatic drug) (Ver Tabla 14).

Tratamiento quirúrgico Son varias las técnicas quirúrgicas, por lo que la elección de una u otra va a depender especialmente de la zona afectada: • • • •

Sinovectomía. Artrodesis. Osteotomía. Artroplastia.

Tratamiento rehabilitador El tratamiento rehabilitador precoz es fundamental en la recuperación y prácticamente el 100% de los pacientes experimentan alivio del dolor y mejoran su capacidad de movimiento respecto a su situación previa. 737

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 738

Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

Tabla 13. Clasificación del primer grupo de fármacos utilizados en el tratamiento de la AR Nombre Antiinflamatorios no esteroideos

Usos

Efectos secundarios

Reducen el dolor y la inflamación en horas o días después de su ingesta. Existe variabilidad de respuesta

Dolor abdominal, náuseas, vómitos, sangrado digestivo, perforación digestiva, ardor esofágico, cefaleas, mareos, fallo renal, incremento de la presión arterial, tinnitus

Paracetamol

Analgésico

A dosis altas puede producir hepatotoxicidad

Ácido acetilsalicílico

A dosis de más de 3 g al día es antiinflamatorio

Trastornos digestivos, úlcera y sangrado de estómago o duodeno, fallo renal

INHIBIDORES DE LA COX-2 Celecoxib Rofecoxib Etoricoxib

Son capaces de reducir el dolor y la inflamación. Al no inhibir la COX-1, reducen el riesgo de úlcera o sangrado gástrico

Pueden incrementar la presión arterial y las molestias, ulceración o sangrado digestivo

Usados a dosis mínimas eficaces

Osteoporosis, edemas, aumento de peso, debilidad muscular, hiperglucemias, cataratas, hipertensión arterial e hiperlipemia

AINE TRADICIONALES Ibuprofeno Naproxeno Diclofenaco Aceclofenaco Indometacina Metamizol Piroxicam Nabumetona Ketorolaco Sulindaco

Antiinflamatorios esteroideos CORTICOIDES Prednisona Metilprednisolona Deflazacort

Tabla 14. Clasificación del segundo grupo de fármacos utilizados en el tratamiento de la AR Nombre

Usos

Efectos secundarios

FARME CLÁSICOS Metotrexato

Es el más utilizado. Se emplea en dosis únicas semanales por vía oral el mismo día de la semana (o como mucho en dos dosis el mismo día) o intramuscular

Miolosupresión: leucopenia, anemia Trombocitopenia Vómitos, diarrea, gingivitis, mucositis, hemorragia digestiva. Toxicidad hepática, toxicidad pulmonar aguda (neumonitis, fibrosis), fotodermatitis Cefaleas, mareos, afasia. Vasculitis, prurito, hiperpigmentación

Sulfasalacina (Salazopirina®)

2-3 g día durante tres meses por vía oral

Náuseas, diarrea, cefalea, úlceras bucales, alopecia, oligospermia transitoria Rara vez leucopenia

Antipalúdicos

Cloroquina disfosfato (Resochin®250 mg) una al día o hicrocloroquina (Dolquine® 200 mg) dos al día

Náuseas, cefalea, retinopatía Rara vez dolor abdominal, miopatía

Leflunomida (Arava®)

20 mg/día por vía oral

Náuseas, diarrea, rash, alopecia. Alta teratogenicidad. Trombocitopenia Rara vez leucopenia, hepatitis

OTROS Sales de oro, Azatriopina D-Penicilamina

A veces se usan cuando fallan otros medicamentos

Su toxicidad limita su uso

ANTI-TNF Infliximab (Remicade®)

Vía endovenosa cada 4-8 semanas asociado a metotrexato

Aumento del riesgo de infección incluyendo reactivación del TBC Rara vez desmielinizante

Adalidumad (Humira®)

Vía subcutánea cada dos semanas, solo o asociado a metrotexato

Etanercept (Enbrel®)

Vía subcutánea, dos veces a la semana, solo o asociado a MTX

Reacción local en zona de punción

ANTI-INTERLEUQUINA1Anakinra (Kineret®)

Vía subcutánea en inyecciones diarias

Infección, neutropenia, cefalea Vértigo, náuseas

738

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 739

enfermería médico-quirúrgica

Te conviene recordar...

✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔

La artritis reumatoide (AR) es la segunda enfermedad del tejido conjuntivo más destructiva. Es una enfermedad inflamatoria crónica, poliarticular y sistémica que puede afectar a cualquier articulación sinovial. Dicha afección de las articulaciones es bilateral y simétrica, pudiendo cursar con manifestaciones extraarticulares. El comienzo, curso clínico y pronóstico es muy lento y variable, por lo que el enfoque terapéutico debe individualizarse. Es una enfermedad sin tratamiento curativo en la actualidad. Sin embargo, el inicio precoz del tratamiento puede retardar o detener la lesión articular y mejorar así la calidad de vida del paciente. Entre los fármacos que alivian los síntomas están los antiinflamatorios, que pueden ser esteroideos o no esteroideos. Aquellos fármacos que evitan el daño articular permanente y, por tanto, frenan la progresión de la enfermedad, reciben el nombre de FARME (fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad). Puede ser necesaria la cirugía reparadora. Existen programas de ejercicios para mejorar la fuerza y la resistencia musculares.

Destrucción ósea

© DAE

ENFERMEDAD ÓSEA DE PAGET El tejido óseo nunca está en reposo metabólico, constantemente remodela y redistribuye sus reservas minerales de calcio y fósforo. La formación y la destrucción (resorción) de hueso en el esqueleto adulto están equilibradas por un proceso denominado acoplamiento. En la enfermedad ósea de Paget (EOP) hay una alteración de los mecanismos de formación (mediados por los osteoblastos) y destrucción (dirigidos por los osteoclastos) del hueso, de manera que operan a un ritmo que no es el adecuado (Ver Imagen 33).

Crecimiento óseo normal

La EOP es un trastorno metabólico crónico exclusivo del tejido óseo, al que afecta de forma focal. Se caracteriza por un anómalo proceso de remodelación del hueso en el que se produce un marcado aumento de la resorción, seguido de una formación ósea anormal. El hueso que se genera es de estructura desorganizada, de mayor tamaño, menor resistencia y más susceptible a deformidades y fracturas (Ver Imagen 34). La elevación del recambio óseo, que puede llegar a ser 20 veces mayor de lo normal, depende de la extensión de esta patología.

© DAE

Estas lesiones pueden afectar a un solo hueso, 17% de los casos (monostótico), o a varios (poliostótico), y en cada una puede haber más de un foco

Imagen 33. Remodelado óseo

Hueso pagético

Hueso normal

Arqueamiento de hueso largo

Hueso esponjoso Hueso cortical

Resorción ósea con neoformación irregular

Aumento de la densidad cortical

Fractura

Cavidad medular

Incremento de la vascularización

Imagen 34. Diferencias entre el tejido óseo normal y el pagético 739

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 740

© DAE

Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

Cráneo 43%

Columna dorsal 40% Húmero 14%

Pelvis 67% Columna lumbar 40%

Fémur 50%

Tibia 19%

Imagen 35. Porcentaje de los huesos más afectados por la EOP en el adulto joven

(Ver Imagen 35). La EOP puede ocasionar complicaciones neurológicas, ortopédicas y cardiovasculares:

• •

•

Neurológicos • Paresia. • Hidrocefalia. • Platibasia. • Cefalea. • Mareos. • Vértigo.

•

Etiopatogenia

© DAE

•

Las complicaciones neurológicas están provocadas por el crecimiento del hueso pagético, que puede provocar la compresión de estructuras neurológicas (nervios, masa encefálica). Las complicaciones ortopédicas pueden ser artrosis (principalmente en la cadera y la rodilla), fisuras y fracturas patológicas. Las complicaciones cardiovasculares vienen dadas por el aumento del flujo sanguíneo hacia el hueso pagético.

Cifosis dorsal y disminución en la estatura. Osteosarcoma.

Su etiología se desconoce hasta el momento, aunque se especula que determinados factores ambientales y alimentarios podrían iniciar o propagar la enfermedad en personas con una cierta predisposición genética.

Hallazgos físicos Músculo-esqueléticos • Dolor óseo. • Deformidad y arqueamiento óseo: es típica la incurvación de la tibia en “sable” (Ver Imagen 36) y del fémur “en cayado de pastor”. • Cojera y alteraciones en la marcha. • Deformidad e inflamación articular en relación con artropatías de vecindad. • Fracturas patológicas completas e incompletas. • Osteoartritis. 740

Imagen 36. Tibia en “sable”

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 741

enfermería médico-quirúrgica

• • • •

Parálisis facial. Paraplejia. Epilepsia. Disartria.

• • •

Disfagia. Dificultad en la masticación. Diastema.

Conductuales • Demencia. • Alteración en el comportamiento.

Metabólicos • Hipercalcemia. • Hipercalciuria.

Técnicas y medios de diagnóstico Sensoriales • Pérdida de audición o sordera. • Alteraciones visuales. • Exoftalmos. • Diplopía. • Acúfenos. • Parestesias. • Epífora (lagrimeo copioso y persistente).

El diagnóstico se sospecha por el hallazgo casual de la elevación de la fosfatasa alcalina total (FAT) o por los hallazgos radiológicos. Pruebas de laboratorio El incremento de la resorción y la formación óseas se evalúa con los marcadores de recambio óseo (MRO).

Cardiovasculares • Bloqueos cardiacos. • Insuficiencia cardiaca. • Edemas. • Varices. • Calor local en el área afecta. • Elevación del gasto cardiaco (en enfermedad generalizada y que afecta a 1/3 o más del esqueleto). Renales • Disuria. • Tenesmo vesical. • Hematuria. • Infecciones urinarias recurrentes. • Expulsión de arenilla al orinar, en relación con la mayor incidencia de cálculos renales en estos pacientes. Digestivos • Maloclusión • Hipercementosis. • Aumento del sangrado de las encías. • Estreñimiento.

Radiología y otras técnicas de imagen La radiología simple es la base del diagnóstico en la mayoría de los casos. Las imágenes van a variar según la fase evolutiva y el hueso afecto.

Medidas terapéuticas Actualmente no existe tratamiento curativo, aunque los nuevos fármacos, introducidos muy recientemente, son capaces de modificar el curso de la enfermedad. Los objetivos son controlar la progresión de la enfermedad, sus complicaciones y sus manifestaciones clínicas. Tratamiento farmacológico (Ver Tabla 15) Tratamiento ortopédico: cirugía Se recomienda sólo cuando surgen complicaciones propias de la EOP, como: • • •

Fracturas. Artrosis degenerativa severa. Deformidad ósea.

Tratamiento no farmacológico Centrado principalmente en fisioterapia rehabilitadota para mejorar la calidad de vida.

Tabla 15. Fármacos antirresortivos utilizados en la EOP Fármacos

Dosis

Evaluación % referidos a pacientes SAP(fosfatasa alcalina sérica)

Precauciones

Bifosfonatos orales

Administración oral

Leve a grave Risedronato (Actonel®)

30 mg/día (2 meses) VO

e SAP 54% Normalización en un 54%

Alendronato (Fosamax®)

40 mg/día (6 meses) VO

e SAP 88% Normalización en un 63%

Leve Tiludronato (Skelid®)

Efectos secundarios

400 mg/día (3 meses) VO

e SAP 50-60% Normalización en un 25-30%

1/2 h antes de la primera ingesta de la mañana y con un vaso lleno de agua del grifo (no mineral). Se aconseja tomar un suplemento de calcio y vitamina D, si la ingesta dietética es inadecuada 2 h antes o después de comer (sobre todo productos lácteos o ricos en calcio) y con un vaso lleno de agua del grifo (no mineral).

• Gastrointestinales: náuseas, vómitos, pirosis, úlcera esofágica, dolor abdominal, esofagitis, dispepsia y úlcera péptica • Cefaleas y dolor óseo, muscular o articular • Efectos secundarios poco frecuentes: uveítis, escleritis, conjuntivitis, 741

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 742

Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

Tabla 15. Fármacos antirresortivos utilizados en la EOP (continuación) Fármacos

Dosis

Evaluación % referidos a pacientes SAP(fosfatasa alcalina sérica)

Precauciones

Bifosfonatos orales Etidronato (Didronel®)

Administración oral 5 mg/kg/día (6 meses) VO

e SAP 44% Normalización en un 18%

Permanecer sentado 30 min después de la ingesta. El comprimido no deberá partirse ni diluirse

Bifosfonatos endovenosos e SAP 68% Normalización en un 53%

Clodronato (Loron®, Bonefos®)

400-2.400 mg/día (3-6 meses) VO o bien 300 mg/día (5 días) IV. Se considera dosis óptima oral 800 mg/día (6 meses)

e SAP 25% Normalización en un 60%

Zoledronato (Zometa®)

5 mg (dosis única), IV

Normalización. SAP en 88,6%

Ibandronato (Boniva®)

2 mg (dosis única), IV

Normalización. SAP en 45%

Olpadronato

200 g/día VO (12 días)

Normalización. SAP en 87%

Neridronato

200 mg IV

Normalización. SAP en 65%

Otros No debe aplastarse ni disolverse. Tanto la dosis única diaria como la primera de las dos dosis diarias se tomarán por la mañana con el estómago vacío y con un vaso de agua. Se debe evitar comer, beber y tomar otros fármacos orales durante una hora después de su ingesta. La segunda dosis se tomará entre comidas, más de dos horas después y una hora antes de comer, beber o tomar otros fármacos orales. Nunca deberá tomarse con leche, alimentos u otros fármacos que contengan calcio u otros cationes divalentes

Calcitonina (preferentemente de salmón)

hipoacusia, alteración del gusto y rash cutáneo

Administración parenteral 60 mg/día (1-2 días) cada 6 semanas IV (comenzando con una dosis de 30 mg) o bien 30 mg/semana por 6 dosis IV

Pamidronato (Aredia®)

Efectos secundarios

100 U a días alternos (sc), posteriormente debe reducirse a 50-100 U

Reducción de la mitad de los valores de SAP

Se recomienda administrar la dosis diaria antes de acostarse. La vía intranasal no tiene indicación aprobada para la enfermedad de Paget

• Flebitis (18%) • Febrícula transitoria y escalofríos (10-41%): se puede evitar premedicando con paracetamol o bien diluyendo el fármaco en un volumen superior a1.000 ml o aumentando su tiempo de infusión • Síndrome pseudogripal (20%): suele ocurrir en los dos primeros días de la inyección. Cursa con cefaleas, artromialgias y malestar general • Hipocalcemia (5-17%): habitualmente asintomática, ocurre fundamentalmente si se administran dosis altas. Se puede evitar administrando 1 g de calcio al día durante los 7-14 días siguientes a la administración del biofosfonato parenteral • Náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, dolor abdominal, rubefacción, parestesias en manos, sabor metálico, reacción en la zona de inyección, escalofríos, poliuria • Vía nasal: sequedad y síntomas locales • La mayor parte de los pacientes crean resistencia

Te conviene recordar...

✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ 742

La enfermedad ósea de Paget (EOP) es, después de la osteoporosis, la osteopatía más frecuente en los países occidentales. Se caracteriza por un anómalo proceso de remodelación del hueso en el que se produce un marcado aumento de la resorción, seguido de una formación ósea anormal. El hueso que se genera es de estructura desorganizada, de mayor tamaño, menor resistencia y más susceptible a deformidades y fracturas. Asienta en cualquier localización pero la pelvis, la columna lumbar, el fémur, el cráneo y la tibia son las más frecuentes. Sus manifestaciones clínicas son dolor óseo, deformidad ósea y calor local sobre la zona afectada. Puede ocasionar complicaciones neurológicas, ortopédicas y cardiovasculares, principalmente. Su etiología se desconoce, pero existen indicios de que pueda estar mediada por factores ambientales, alimentarios y genéticos. También se asocia a presencia de inclusiones parecidas a virus paramixovirus en los osteoclastos. El tratamiento de primera elección son los bifosfonatos.

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 743

enfermería médico-quirúrgica

FIBROMIALGIA

Etiopatogenia

La fibromialgia es una enfermedad reumática crónica y compleja que cursa con dolores generalizados y en puntos selectivos o diana, fatiga, sueño no reparador y otros síntomas como, por ejemplo, cefalea y colon irritable.

Actualmente no se conoce la causa de la fibromialgia. Las investigaciones ya han revelado mucho acerca de esta enfermedad, pero sigue siendo un capítulo abierto en medicina.

No es una forma de artritis, pues no produce inflamación de las articulaciones. Es una forma de reumatismo de los tejidos blandos que no puede ser explicada por la presencia de trastornos inflamatorios o degenerativos de origen músculo-esquelético.

Se han descrito casos que comienzan después de procesos concretos, estresantes desde el punto de vista físico o psicológico (infección bacteriana o vírica, traumatismo, separación matrimonial, etc.). En otros casos aparece después de otra enfermedad conocida como la artritis reumatoide, el lupus o el hipotiroidismo.

Su origen es idiopático, no conociéndose con certeza las alteraciones fisiopatológicas que la desencadenan. A menudo se asocia con trastornos de tipo psiquiátrico.

Evolución y pronóstico Los estudios a largo plazo de pacientes con fibromialgia han demostrado que la evolución natural del proceso es la cronificación. El impacto que tiene sobre las actividades habituales y la calidad de vida del paciente es muy variable (Ver Imagen 37). La mayoría de los pacientes no pueden trabajar, por lo que el coste social por baja laboral es muy importante.

Clasificación Se puede distinguir entre: •

Fibromialgia primaria: no hay ningún proceso concomitante o subyacente que pueda explicar los signos y síntomas del paciente. Fibromialgia secundaria: se presenta acompañando a una enfermedad de base y mejora cuando lo hace ésta. Fibromialgia concomitante: se presenta asociada a otros procesos de tipo sistémico como el lupus, el síndrome de Sjögren, artritis reumatoide y neoplasias sin que la evolución muestre un curso paralelo. Fibromialgia localizada o regional: síndrome del dolor miofascial. Fibromialgia de la senectud: suele presentarse como forma secundaria o asociada. Fibromialgia juvenil: aparece en personas menores de quince años.

• • • •

© L. Rojo

•

Estos agentes desencadenantes no parecen causar la enfermedad, sino que lo que probablemente hacen es “despertarla” en una persona que tiene una alteración latente en la regulación de la capacidad de respuesta a determinados estímulos estresantes.

Hallazgos físicos Dolor • El dolor muscular generalizado es el síntoma más característico de la fibromialgia. Es descrito como dolor muscular profundo, quemazón o ardor o como si algo se clavase. • Suele ser generalizado (frecuentemente se describe como un dolor de pies a cabeza), aunque puede comenzar en una región del cuerpo, como cuello y hombros, y extenderse a otras áreas al cabo de cierto tiempo. • Las localizaciones más frecuentes son la región del músculo trapecio y la región lumbar de la espalda. • Su severidad varía según el día y la hora y es peor por la mañana. • Se exacerba con las situaciones que causan estrés físico (ejercicio mayor del habitual) o psicológico (ansiedad, depresión, etc.), con los cambios climáticos (frío y cambios en la humedad relativa, empeorando con los ambientes muy secos), fluctuaciones hormonales (periodo premenstrual, menopausia) y con el empeoramiento de la calidad del sueño. No cede con el reposo. • Además del dolor generalizado, los pacientes presentan puntos localizados de dolor intenso a la palpación o a la presión conocidos como puntos gatillo. Fatiga • Alrededor del 90% de los pacientes experimenta fatiga y menor resistencia al esfuerzo, resultando a veces más problemática que el dolor. Trastornos del sueño • El sueño es poco reparador. Otros síntomas y síndromes que frecuentemente presentan los pacientes con fibromialgia y que se exacerban con los factores ya mencionados son: • • •

Rigidez y anquilosamiento. Dolores de cabeza y de cara. Síndrome de dolor miofascial (MPS o SDM).

Condición neuromuscular caracterizada por la presencia de puntos muy dolorosos o hipersensibles en áreas específicas (típicamente cuello, hombros y cintura).

Imagen 37. La fibromialgia afecta fundamentalmente a las mujeres y a su vida familiar y laboral

Se ha descrito sintomatología referida a otros aspectos como son los gastrointestinales, genitourinarios, torácicos, sensaciones en los brazos y en las piernas, hipersensibilidad a la luz, sonidos, toques y olores, dermo743

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 744

Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

grafismo positivo, dificultad de concentración, problemas de desequilibrio, prurito cutáneo, reacciones similares a las alérgicas, ansiedad o depresión. Como se puede ver en la Imagen 38, se establecen relaciones en ambos sentidos o “círculos viciosos” que hacen que los problemas se mantengan en el tiempo.

Tabla 16. Cuadros con los que se puede confundir la fibromialgia Enfermedades dolorosas locales

Síndrome de dolor miofascial Síndrome de disfunción de la articulación temporomandibular

Enfermedades reumáticas

Otros reumatismos de tejido blando Lupus eritematoso sistémico (LES) Síndrome de fatiga crónica (SFC)(1) Artropatías inflamatorias Artritis reumatoide Polimiositis y dermatomiositis Polimialgia reumática Osteoporosis Osteomalacia Síndrome de Sjögren

Enfermedades endocrino-metabólicas

Hipo e hipertiroidismo Hipo e hiperparatiroidismo Insuficiencia suprarrenal Miopatías metabólicas

Enfermedades infecciosas

Infección por virus de Epstein-Barr VIH Otras viriasis

Enfermedades psiquiátricas

Neurosis Depresión mayor Reumatismo psicógeno(2)

Otras enfermedades

Neoplasias Enfermedad de Parkinson en fase discinética

Técnicas y medios de diagnóstico El diagnóstico es eminentemente clínico. Debe realizarse una historia clínica detallada, así como una exploración física con examen general, neurológico básico y osteoarticular. Desde el año 1990, la fibromialgia se diagnostica según los criterios del American College of Rheumatology, que son: •

•

Presencia de dolor crónico generalizado músculo-esquelético durante más de tres meses en cada uno de los cuatro cuadrantes del cuerpo (dolor generalizado significa dolores arriba y debajo de la cintura y en ambos lados del cuerpo, además de en el esqueleto axial). Existencia de puntos de dolor exagerado a la palpación o a la presión de unos 4 kg, denominados puntos gatillo (trigger points o tender points en la literatura anglosajona). Se requiere la presencia de dolor en 11 o más de los 18 puntos hipersensibles (Ver Imagen 39). Para que un punto doloroso sea considerado como positivo, el paciente manifestará que la palpación es dolorosa. La simple molestia no se considera dolor.

(1) Síndrome de fatiga crónica (SFC): cuadro caracterizado por debilidad severa y que es lo

Diagnóstico diferencial La fibromialgia tiene que diferenciarse de cuadros generalmente sistémicos que cursan con afectación inflamatoria articular o muscular, enfermedades endocrinas, neoplásicas y puramente psiquiátricas (Ver Tabla 16).

Síntomas de la fibromialgia: • Dolor • Cansancio • Rigidez • Otros: cefalea, colon irritable, etc.

Imagen 38. Círculos viciosos 744

TENSIÓN ANSIEDAD DEPRESIÓN

suficientemente grave como para obligar al paciente a reducir su actividad diaria en un 50% o más. Se ha investigado su relación con infecciones virales sin llegar a conclusiones definitivas. Con relativa frecuencia aparece como proceso entremezclado con la fibromialgia (2) Reumatismo psicógeno: cuadro doloroso sin causa orgánica. A veces se confunde con la fibromialgia

• Dificultades con las actividades de la vida diaria: – Familia – Trabajo – Ocio • Pensamientos negativos y preocupaciones • Problemas de: – Sueño – Memoria – Relaciones sexuales • Otros problemas

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 745

© DAE

enfermería médico-quirúrgica

1 9

3

4

10

11

5

2 6

7

8

15

16

12

13

17

14

18

(1, 2) Occipucio: bilateral, en los puntos de inserción de los músculos suboccipitales (3, 4) Cervical inferior: bilateral, en los aspectos anteriores de los espacios intertransversales entre las vértebras C5-C7 (5, 6) Trapecios: bilateral, en el punto medio del borde superior (7, 8) Supraespinosos: bilateral, en los puntos de origen, supraescapular cerca del borde medio (9, 10) Segunda costilla: bilateral, en las segundas articulaciones costocondrales, un poco lateral a las articulaciones en las superficies superiores (11, 12) Epicóndilo lateral: bilateral, 2 cm distal a los epicóndilos (13, 14) Glúteo: bilateral, en los cuadrantes superiores externos de las nalgas en el pliegue anterior del muslo (15, 16) Trocánter mayor: bilateral, posterior a la protuberancia trocantérica (17, 18) Rodilla: bilateral, en la almohadilla medial de grasa cerca de la línea de la articulación Imagen 39. Puntos sensibles típicos de la fibromialgia como los define el American College of Rheumatology

Medidas terapéuticas En la actualidad no existe cura para la fibromialgia, por lo que los tratamientos se basan en el control de los síntomas. De la misma manera que las manifestaciones de la enfermedad varían de unos pacientes a otros, también lo hacen las formas de tratamiento que tienen éxito. Cada vez es mayor la evidencia de que la mejor opción de tratamiento consiste en la combinación de distintas terapias que han demostrado cierta eficacia en el control de los síntomas. Es lo que suele ocurrir en patologías cuya causa no es conocida. Tratamiento farmacológico No se conoce ningún fármaco completamente efectivo en el tratamiento de la fibromialgia. Los estudios clínicos randomizados muestran mejorías con los distintos fármacos que oscilan entre el 30 y el 50%.

• • •

Analgésicos y antiinflamatorios, se utilizan los AINE. Antidepresivos. Otros fármacos: Un fármaco muy empleado es la ciclobenzaprina (Flexeril®), clasificado como relajante muscular pero similar a los antidepresivos.

Rehabilitación física Existe una gran variedad de terapias. Algunas sólo pueden ser administradas por profesionales y otras pueden practicarse en casa bajo supervisión. • • •

Ejercicio físico. Masaje. Aplicación de calor. 745

Médico-quirúrgica II-caps7-9:maquetaEIR.qxp 22/07/09 12:32 Página 746

Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones ••

Te conviene recordar...

✔ ✔ ✔ ✔ ✔

La fibromialgia es una enfermedad reumática caracterizada por dolor generalizado y por la presión en unos puntos específicos (puntos gatillo), fatiga y mala tolerancia al esfuerzo físico y sueño de mala calidad. Otros síntomas frecuentes son las cefaleas, el colon irritable, dolores en la menstruación, trastornos de la circulación en manos y pies, ansiedad y depresión. Los síntomas empeoran con el cambio de tiempo, el frío, las fluctuaciones hormonales (periodo premenstrual y menopausia), ejercicio físico mayor del habitual y afectividad negativa. Es una enfermedad crónica. No es degenerativa ni supone una amenaza para la vida. Su causa es desconocida. Se han identificado agentes desencadenantes como traumatismos, infección viral o bacteriana, estrés psicológico u otra enfermedad (artritis reumatoide, lupus, etc.). Los estudios de investigación implican la alteración del sistema nervioso central, detectándose niveles bajos de sustancias importantes en la regulación del dolor (serotonina) y niveles elevados de sustancias productoras de dolor (sustancia P). Otras posibles causas hacen referencia a alteraciones genéticas, endocrinas, del sistema inmune, de la fisiología del sueño y trastornos psicológicos. El diagnóstico de la enfermedad se lleva a cabo utilizando los criterios determinados por el American College of Rheumatology. El tratamiento va dirigido al control de los síntomas, ya que no existe cura. Últimamente se están llevando a cabo tratamientos de tipo interdisciplinar, que engloban el tratamiento médico-farmacológico, la terapia física, psicológica y ocupacional. La combinación de ejercicio físico no fatigante, el masaje y la aplicación de calor, la psicoterapia menor y la administración de analgésicos y de pequeñas dosis de antidepresivos para mejorar la calidad del sueño y disminuir la percepción del dolor resumen el tratamiento actual.

BIBLIOGRAFÍA • • • • • • • • • • • • • • • •

746

Arboleya Rodríguez L (coord.). Guía práctica de enfermedades del metabolismo óseo y mineral. Madrid: Adalia Farma; 2006. Barrio Guirado MA, Feijoo Cid M, Finestres Capdevila A, Gómez Felices E. Diseño de un programa de educación sanitaria para la prevención de lumbalgias y cervicalgias. Metas Enferm 2000; 3(29):16-20. De la Fuente Ramos, M (coord.). Enfermería Médico-quirúrgica. 2ª ed. Madrid: DAE; 2009. De la Torre Aboki J, Hill J. Desarrollo y momento actual de la enfermería reumatológica. Metas Enferm 2008; 11(5):20-24. Farreras P, Rozman C. Medicina interna. 16ª ed. Barcelona: Masson; 2008. González Viejo MA, Cohí O, Salinas Castro F. Escoliosis: realidad tridimensional. Barcelona: Masson; 2001. Greenspan A, Remagen W. Tumores de huesos y articulaciones. Madrid: Marbán; 2001. Guañabens N. Enfermedad ósea de Paget. Madrid: Novartis; 2006. Hakim A. Manual Oxford de reumatología. 2ª ed. Madrid: Aula Médica; 2008. León Cabezas MJ. La consulta de enfermería en reumatología. Educare21 2008; 47. Long BC, Phipps WJ, Cassmeyer VL. Enfermería médico-quirúrgica. 3ª ed. Madrid: Harcourt Brace; 2004. Martínez Abril C. Enfermería en cirugía ortopédica y traumatológica. Madrid: Elsevier; 2003. Paulino Tevar J, Mulero Mendoza J, Peña Arrebola A. Guía de información de fibromialgia. Asociación de Fibromialgia de la Comunidad de Madrid (AFIBROM). [En línea] [fecha de acceso: 22 de junio de 2009] URL disponible en: http://www.medicinainformacion.com/fibromialgia_libros.htm Sterling GW, Gene VB. Tratamientos en reumatología. Madrid: Marbán; 2003. Swearingen PL. Manual de enfermería médico-quirúrgica. 6ª ed. Madrid: Harcourt Brace; 2008. Swiontkowski MF. Manual de ortopedia y traumatología. Barcelona: Masson; 2004.