Patología  Benigna  de  Cérvix  y  Útero    

Cérvix:  

  1.  Infecciones  (cervicitis):     En  el  cérvix  hay  2  tipos  de  células  epiteliales:  las  escamosas  y  las  glandulares.  Con   la  menarquia,  gracias  al  estímulo  de  los  estrógenos  se  da  una  maduración  epitelio   escamoso,   donde   se   forman   vacuolas   con   glucógeno   intracelular   el   cual   es   sustrato   para  aerobios  y  anaerobios.       La   flora   vaginal   esta   dominada   por   lactobacilos,   los   cuales   mantienen   el   pH   por   debajo   de   4,5   gracias   a   la   producción   de   acido   láctico.   Producen   H2O2   =   bacteriotóxico.  Sin  embargo,  a  pH  alcalinos  (por  hemorragias,  relaciones  sexuales,   uso   de   antibióticos,)   disminuye   producción   de   este   y   permite   el   crecimiento   de   otros   microorganismos.   Normalmente   se   les   da   poca   importancia   clínica   a   las   cervicitis  excepto  en  el  embarazo,    cuando  son  ETS,    o  en  enfermedades  del  aparato   genital  superior.     Dependiendo   de   cual   epitelio   sea   afectado   así   es   el   tipo   de   MO   que   produce   la   infección.    

Ectocérvix

Endocérvix

Trichomonas, Cándida, Virus del Herpes Simple

Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis

  2.  Pólipos  endocervicales:     Son   crecimientos   exofíticos   benignos,   de   característica   blanda,   casi   mucoides.   Compuestos  de  estroma  fibromixomatoso  laxo.  La  mayoría  se  originan  dentro  del   canal   endocervical   y   van   desde   pequeña   hasta   masas   grandes   (5cm)   que   pueden   sobresalir  a  través  del  orificio  cervical.     De  un  2-­‐5%  de  las  mujerea  adultas  lo  presentan.  Se  presenta  como  una  hemorragia   vaginal  irregular  que  puede  ser  intermenstrual  o  postcoital.  Con  un  legrado  simple   o  resección  quirúrgica  suelen  ser  curativos.     3.  Quistes  de  Naboth:     Son  glándulas  cubiertas  por  epitelio  escamoso,  y  en  estas  se  acumulan  secreciones,   no  representan    ningún  problema,  son  asintomáticos  y  no  requieren  tratamiento,   son  un  hallazgo  completamente  normal.          

 

Útero  

  1.  Hemorragia  Uterina  disfuncional:  es  causada  por  los  siguientes  condiciones.     • Ciclos   Anovulatorios:   la   mayoría   de   los   casos   se   deben   a   la   presencia   de   ciclos  anovulatorios.  La  anovulación  provoca  una  estimulación  estrogénica   excesiva   y   prolongada   sobre   el   endometrio,   sin   el   efecto   compensador   de   la   fase   progestacional   la   cual   se   presenta   normalmente   después   de   la   ovulación.  No  tienen  una  causa  obvia,  pero  se  ha  atribuido  a  cambios  sutiles   hormonales.   Por   otra   parte   y   con   menor   frecuencia   es   por:     a)   trastorno   endocrino:   enfermedad   de   tiroides,   suprarrenal,   o   tumor   hipofisario,   b)   Lesión   primaria   del   ovario:   tumor   funcionante,   ovario   poliquístico,   c)   Trastorno   metabólico:   obesidad,   desnutrición,   enfermedad   sistémica   crónica.   • Fase  leuteínica  inadecuada:  Es  una  función  inadecuada  del  cuerpo  amarillo   que   se   traduce   en   una   producción   baja   de   progesterona.   En   la   clínica   se   presenta  como  reglas  precoces  y  como  infertilidad.   • Cambios   endometriales   inducidos   por   ACO:   depende   de   las   dosis   y   de   el   método  de  administración,  tipo  esteroide  ovárico.  Ahora  con  los  nuevos  que   dosis  más  bajas  no  causan  estas  hemorragias  tan  frecuentemente.     • Cambios   menopaúsicos   y   postmenopáusicos:   atrofia   quística   en   el   endometrio  lo  cual  lo  hace  más  susceptible  a  rupturas.       2.  Infecciones  (endometritis):  se  presenta  en  pacientes  con  ciertas  características.  

Endometritis aguda:

Endometritis crónica:

Es rara y limitada a las infecciones bacterianas que apareen después del parto o el aborto.

1. Ptes con EIP crónica.

Gérmenes: estreptococos hemolíticos del grupo A, estafilococos. Tx: con legrado + AB consigue remisión de la infección.

2. Período posparto o posaborto con retención de tejido gestacional. 3. Mujeres con dispositivos intrauterinos anticonceptivo. 4. Mujeres con TB por diseminación miliar o por drenaje de salpingitis tuberculosa.

  En   las   agudas   abundan   los   leucocitos   y   los   neutrófilos,   por   otra   parte   en   las   crónicas  predominan  los  linfocitos,  los  macrófagos  y  las  células  plasmáticas.     3.  Endometriosis:     Se   define   como   la   presencia   de   tejido   endometrial   fuera   del   útero;   contiene   estroma  y  glándulas  endometriales,  raras  veces  solo  presentan  estroma.  

  En  orden  de  frecuencia  se  presentan  de  la  siguiente  manera:     1.  Ovarios   2.  Ligamentos  uterinos   3.  Tabique  rectovaginal   4.  Fondo  de  saco   5.  Peritoneo  pélvico   6.  Intestino  delgado,  grueso  y  apéndice   7.  Mucosa  del  cérvix,  vagina  y  trompas  de  Falopio   8.  Cicatrices  de  laparotomía     La   presentación   clínica   es:   dismenorrea   intensa,   dispareunia   y   dolor   pélvico   debido   a   hemorragia   intrapélvica   y   adherencias   periuterinas.   Además   pueden   producir  fibrosis.  Se  presenta  en  mujeres  en  edad  fértil  y  en  menor  frecuencia  en   mujeres   postmenopáusicas.   El   10%   de   las   mujeres   se   ven   afectadas   por   esta   patología.     Se  presenta  3  teorías  esencialmente:     a)  Metastásica:  Es  la  más  aceptada  y  se  basa  en  la  menstruación  retrógrada  en  la   cual  al  pasar  a  través  de  las  trompas  pueden  trasportar  tejido  endometrial  y  este   puede  implantarse  en  zonas  ectópicas.  A  pesar  de  esto  no  explica  la  presencia  de   endometriosis   en   mujeres   con   amenorrea   y   se   dice   que   tienen   baja   incidencia   puesto   que   aproximadamente   entre   76-­‐96%   de   las   mujeres   presentan   menstruación  retrógrada  y  no  todas  estas  tienen  endometriosis.   b)   Metaplásica:   expone   que   se   forma   tejido   endometrial   a   partir   de   epitelio   celómico.  (esta  explicaría  el  caso  de  endometriosis  en  un  varón)   c)   Diseminación   por   vía   sanguínea   o   linfática:   Explica   la   presencia   de   tejido   endometrial  en  zonas  lejanas  al  útero.       Entre  las  diferencias  del  tejido  endometrial  normal  con  el  tejido  endometriósico  se   encuentran:     1.  Activación  profunda  de  la  cascada  inflamatoria:  PGE2,  IL-­‐1B,  FNT  e  IL-­‐6.   2.   Producción   des   estrógenos   alta   gracias   a   las   elevadas   concentraciones   de   aromatasa.     Los   estrógenos   potencian   supervivencia   y   persistencia   del   tejido   endometriósico.   Por  otra  parte  se  ha  visto  que  es  resistente  a  la  acción  de  la  progesterona.         4.  Adenomiosis:       Es   la   presencia   de   endometrio   dentro   de   la   pared   uterina   (miometrio),   guarda   continuidad  con  el  endometrio  y  ocurren  en  un  20%  de  los  úteros.  Clínicamente  se   presenta   como:   menometrorragia,   dismenorrea,   dispareunia   y   dolor   pélvico   en  

particular  durante  el  período  premenstrual.  La  mayoría  de  los  casos  se  presentan   como  asintomáticas.     Se   dice   que   el   Dx   es   clínico,     con   la   presencia   de   un   útero   aumentado   en   forma   difusa,   blando   e   hipersensible.   Tx:   AINES,   ACO,   supresión   menstrual,   histerectomía.     5.  Pólipos  endometriales:     Son   masas   exofíticas   de   tamaño   variable   que   se   proyectan   en   la   cavidad   endometrial,   pueden   ser   únicos   o   múltiples.   Sésiles   ó   grandes   y   pediculadas.   Están   constituidos   por   glándulas   hiperplásicas   en   la   mayoría   de   los   casos   y   se   asocia   a   hiperplasia  endometrial  generalizada,  también  puede  estar  formada  por  glándulas   atróficas   en   el   caso   de   mujeres   postmenopáusicas,   o   glándulas   con   cambios   secretores  que  en  esos  casos  serían  pólipos  funcionantes.     6.  Hiperplasia  endometrial:     Se   define   como   una   proliferación   aumentada   de   las   glándulas   endometriales   en   relación  con  el  estroma,  que  conduce  a  una  relación  glándula-­‐estroma  aumentada.   Presentan   un   potencial   maligno,   pues   en   algunos   casos   son   un   continuo   que   culmina   con   carcinoma.   Son   sensibles   a   la   estimulación   estrogénica:   por   anovulación,   producción   aumentada   de   estrógenos,   o   por   fuente   exógena.   Otros   procesos  asociados:  obesidad,  menopausia,  enfermedad  ovario  poliquístico.     Se  ha  visto  una  fuerte  asociación  entre  la  hiperplasia  endometrial  y  una  mutación   del   PTEN   (20%).   Este   gen   codifica   para   una   fosfatasa   que   pasa   el   PIP3   a   PIP2.   Cuando  está  mutado  no  se  desfosforila  el  PIP3  y  este  se  va  acumulando  y  estimula   la   AKT   el   cual   desencadena   varias   cascadas   de   transducción.   Esto   genera   un   aumento   en   la   síntesis   de   proteínas   y   la   proliferación   celular.   Además   inhibe   la   apoptosis.     No   se   sabe   como   contribuye   esta   mutación   a   la   hiperplasia,   se   piensa   que   al   activarse  el  AKT  se  puede  fosforilar  el  receptor  de  estrógenos  (RE)  y  es  estimulado   por  un  mecanismo  independiente  del  ligando  (Estrógenos).     Se  tienen  4  categorías:     1.  Hiperplasia  Simple  Sin  Atipia:  glándulas  de  varios  tamaños  y  formas  irregulares,   con  dilatación  quística.  Aumento  leve  relación  glándulas-­‐estroma.   2.  Hiperplasia  Simple  Con  Atipia:  arquitecturalmente  tiene  aspecto  de  Hiperplasia   Simple,  pero  la  citología  tiene  atipia  de  las  células  epiteliales  glandulares:  perdida   polaridad,   núcleos   vesiculosos,   nucléolos   prominentes.   Pierden   orientación   perpendicular  a  la  membrana  basal.   3.   Hiperplasia   Compuesta   Sin   Atipia:   aumento   #   y   tamaño   de   glándulas,   apiñamiento   glandular,   poco   estroma   intermedio.   Glándulas   siguen   siendo   delimitadas  y  no  confluyen,  células  citológicamente  normales.   4.   Hiperplasia   Compuesta   Con   Atipia:   muy   parecido   al   adenocarcinoma   endomtriode  bien  diferenciado.  En  esta  se  prefiere  hacer  histerectomía  y  biopsia.  

7.  Leiomionas:     También  se  conocen  como  miomas  o  fibromas,  son  los  tumores  más  frecuentes  en   mujeres   con   predominio   en   afroamericanas   (Estudios   ecográficos   indican   que   la   incidencia   acumulada   a   los   50   años   es   >80%   en   mujeres   de   raza   negra   y   de   casi   70%   en   mujeres   de   raza   blanca).   Pueden   ser   aislados   o   múltiples   en   la   mayoría   de   los  casos.     Morfológicamente   son   bien   delimitados,   no   tiene   una   cápsula   verdadera,   son   definidos,   redondos,   firmes   y   de   color   blanco   grisáceo   y   tamaño   variable.   Cada   tumor   suele   tener   un   vaso   sanguíneo   y   rara   vez   afectan   ligamentos   uterinos,     segmento  inferior  del  útero  o  el  cérvix.     3  localizaciones:     a)  Intramurales:  dentro  del  miometrio   b)  Submucosos:  debajo  del  endometrio   c)  Subserosos:  debajo  de  la  serosa     Suelen   diagnosticar   durante   la   exploración   física.   Hay   una   incidencia   familiar  aumentada.     La   presentación   clínica   es   la   siguiente:   asintomática   (40-­‐50%   mujeres   >   35   años),  hemorragia  anormal,  compresión   de   la   vejiga   (frecuencia   urinaria),   dolor   súbito   (interrupción   del   suministro   sanguíneo),  fertilidad  alterada.     En   mujeres   embarazadas   aumenta   la   frecuencia   de   abortos   espontáneos,   mala   presentación  fetal,  inercia  uterina  y  hemorragia  postparto.   Tienen   el   potencial   de   aumentar   de   tamaño   durante   el   embarazo   y   regresar   al   llegar  la  menopausia.