PERITONITIS La peritonitis es la gran complicación de las intervenciones abdominales. Durante toda la evolución de la cirugía se han diagnosticado continuamente infecciones intraabdominales que han constituido un reto terapéutico. Peritonitis significa inflamación del peritoneo o parte de él. Su gravedad va desde un problema localizado hasta una afección devastadora que abarca todos los sistemas de órganos. Embriología La cavidad celómica se divide por el septum transversum en la cavidad torácica y la abdominal. Esta queda rodeada por dos hojas; la ESPLACNOPLEURA (pegada a lasa vísceras) y la SOMATOPLEURA (pegada a la pared abdominal). Entre ambas está la cavidad peritoneal, en la que se diferencian tres regiones: suparmesocólica, mesocólica y pelviana. Peritoneo El peritoneo es una perfecta membrana semipermeable, dializadora. Tanto que se utiliza para la absorción de fármacos, sueros, antiguamente incluso anestésicos. En la cavidad abdominal hay 100 ml renovándose constantemente. La ruptura de ese equilibrio trae como consecuencia el acúmulo de liquido. Clasificación Peritonitis primarias Se caracterizan por la llegada de la bacteria por vía hematógena. Aparece en niños como complicación típica de neumonía u otras enfermedades infecciosas (por neumococos o estafilococos) y en adultos ascíticos, con cirrosis hepática. Las bacterias llegan a través del peritoneo y se produce un exudado, infección del líquido peritoneal, por que el líquido ascítico tiene poca capacidad de defensa, además suelen ser individuos inmunodeprimidos. Excepcionalmente puede presentarse en niñas por la llegada de bacterias por las trompas. El tratamiento de las peritonitis primarias se hará con un aminoglucósido (gentamicina, tobramicina) + metronidazol / clindamicina. Se realizará una punción que permita establecer el diagnóstico microbiológico y se realizará un antibiograma. Si encontramos E. coli y B. fragilis en líquido peritoneal, puede ser peritonitis secundaria, sobre una primaria, con lo que el tratamiento será quirúrgico. Por eso ante cualquier duda es mejor recurrir a la cirugía. Peritonitis secundarias Se produce a consecuencia de la infección de un órgano (apendicitis, pancreatitis), de un traumatismo (herida, puñalada) o postoperatoria. Es la peritonitis clásica que conocemos. Podemos diferenciar 10 subgrupos, siendo la más importante la postoperatoria: • Unión gastroesofágica, LG Treitz • Intestino delgado • Intestino grueso, proximal a reflexión peritoneal • Postoperatoria • Vías biliares • Pancreatitis • Apendicitis • Absceso hepático 1

• Ginecológico • Intestino grueso, distal a reflexión peritoneal La incidencia de peritonitis postoperatoria ha aumentado por varias causas: se hacen más cirugías, también a personas de edad avanzada, de procesos graves, neoplasias, en pacientes con alteraciones inmunológicas, SIDA, etc. El 73% son por fallos de anastomosis El 12 % por continuación de la peritonitis Y el 15 % por contaminación durante el acto quirúrgico. Peritonitis terciaria Se ha incluido recientemente, como peritonitis secundaria que evoluciona mal, con una repercusión general, ocasionando un cuadro de fallo multiorgánico. Fisiopatología Tienen lugar una respuesta vascular y una respuesta inmunitaria Respuesta vascular Se inflama el peritoneo, pierde su capacidad de membrana semipermeable. Salen a la cavidad peritoneal plasma, elementos formes de la sangre y moléculas. Entran a la circulación las toxinas bacterianas y las propias bacterias, dando lugar a la diseminación de la infección. Respuesta inmunitaria Es una respuesta celular inespecífica. Los neutrófilos y los macrófagos son atraídos por quimiotaxis a la cavidad peritoneal para la fagocitosis de las bacterias. El organismo trata de localizar el proceso infeccioso, por lo que se produce fibrina por la unión del fibrinógeno y tromboplastina tisular. Así queda el exudado peritoneal recubierto de fibrina. Cuando llegan fibroblastos se forman bridas, adherencias, y se aísla relativamente el foco infeccioso. Por eso depende de la capacidad del peritoneo de formar redes de fibrina el que se produzca. • una peritonitis difusa en la que participa toda la cavidad abdominal, y que tiene una mortalidad del 30−40%. • un absceso peritoneal, con una mortalidad del 10−15% El líquido que se acumula se puede mover, por el gradiente de presiones que hay entre diafragma y pelvis, que condiciona esa dinámica de fluidos. En el espacio supramesocólico se encuentra el hígado, y se diferencian con respecto a él los espacios subhepáticos y subfrénico. Este es dividido a su vez por el ligamento falciforme derecho e izquierdo, y por el ligamento coronario en anterior y posterior. Entonces el líquido se distribuye tanto de pie como decúbito supino en el espacio subfrénico, subhepático y la cavidad pelviana. Pero por la diferencia de presiones tiende a subir para situarse debajo del diafragma, donde 2

la presión es menor. Así encontramos los abscesos peritoneales: • subfrénico derecho 25% • subfrénico izquierdo 25% • subhepáticos 25% • pelvianos 9% • parietocólicos 8% • retroperitoneales 3% • interasas 3% • intramesentéricos 1% • otros 7% A nivel molecular se producen alteraciones que llevan al fracaso celular y tisular que pueden condicionar la muerte del paciente. La peritonitis es una combinación de shock séptico e hipovolémico. • Shock hipovolémico: Exudación de liquido al peritoneo con disminución del liquido extracelular por lo que aparece hemoconcentración. Por otro lado, con la irritación se produce la parálisis intestinal, dando lugar a un íleo paralítico. Se acumula líquido, electrolitos, bicarbonato, aumentando aun más la hipovolemia. Además puede empezar a vomitar, empeorando todo el cuadro. El motor de la circulación portal es la contracción intestinal, por eso presenta estasis de la circulación portal. La sangre se acumula en el territorio esplácnico disminuyendo el retorno venoso. Además de todo esto el abdomen se distiende, produciendo lo que se conoce como el síndrome compartimental del abdomen (que en condiciones normales es menor o igual a 10mmHg) a 20 mmHg o más. Así se dificulta todavía más el retorno venoso, y se desplazan las asas intestinales, asciende el diafragma alterándose la función respiratoria. • Shock séptico: desde el estómago al recto aumenta el contenido de bacterias por eso despende del origen de la peritonitis, la incidencia de gérmenes será mayor o menor. Participan tanto bacterias aerobias como anaerobias, pero el origen la incidencia es distinta. Aerobias: E. coli, Klebsiella, Pseudomona; anaerobias: Bacteroides fragilis. Los más importantes son E coli y B. fragilis. Ambos son gramnegativos, producen la toxina LPS, pero ésta no actúa directamente sobre la célula, sino sobre receptores del macrófago (TLR2/4) Así se estimula la producción de mRNA y se inicia la transcripción de mediadores, citoquinas. La respuesta biológica puede ser adecuada, excesiva o insuficiente: Las citoquinas más importantes son: ♦ TNF − ð : es uno de los principales productos secretados por los macrófagos estimulados por LPS. Es el mediador más importante del choque endotóxico. Origina la migración de los PMN neutrófilos al sitio de infección. Los neutrófilos activados son capaces de sintetizar TNF e IL−1, así, una vez incorporados al sitio inflamatorio potencian adicionalmente la respuesta inflamatoria. ♦ IL−1: tiene al igual que el TNF una acción central en los procesos inflamatorios en respuesta a una infección microbiana y lesión tisular. ♦ IFN − : puede aumentar la producción del TNF y viceversa, con lo que la interacción de estas moléculas proporcionan un mecanismo que amplifica las respuestas inflamatorias inmunitarias. ♦ Otros (bradicinina, complemento, IL 1−18)

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En consecuencia se liberan monóxidos, radicales libre de oxigeno: • Superóxido e hidroxilo: la IL − 8 y el TNF estimulan a la NADPH oxidasa liberándose desde los PMN radical superóxido (O2−). De aquí se forma el radical hidroxilo (OH−). Producen la peroxidación lípidica con la consecuente desestructuración de todos los sistemas de membranas. Es un proceso auto perpetuado que condiciona a la muerte. • Óxido nítrico: es vasodilatador, beneficioso en pequeñas cantidades. Se produce desde la Arg, por la NOS inducible es estimulada por las citoquinas y produce grandes cantidades de NO. Este inhibe las reacciones enzimáticas del ciclo de Krebs, alterando la respiración mitocondrial y altera también el DNA. • Monóxido de carbono: las citoquinas estimulan la hemooxigenasa que obtiene CO del grupo Hemo. El CO también participa en la peroxidación lípidica. Estos tres monóxidos actúan sobre la guanilato ciclasa aumentando la producción de GMPc. Este estimula la Fosfodiesterasa que inhibe la síntesis de AMPc, este abre canales iónicos, aumenta el calcio intracelular que estimula la proteínkinasa (MAP, SAP − kinasas) que a su vez estimulan al gen de la apoptosis APO−1 y produce la muerte celular. El hecho de que unos pacientes se mueran y otros no es porque la respuesta por parte de las citoquinas varía mucho de una persona a otra, debido a los polimorfismos de las citoquinas. El TNF está en 6p y la IL en 2q. Clínica Es la expresión de lo que ocurre a nivel molecular (síndrome de fallo multiorgánico). Se observan fallos en distintos órganos, que se deben a las alteraciones metabólicas de los mediadores. Son muy graves, potencialmente mortales. • Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA). Los cambios más significativos se ven a nivel del aparato respiratorio. Se producen tres tipos de manifestaciones: • Edema agudo de pulmón: a diferencia del cardiogénico se instaura rápidamente y no se debe al déficit de salida de sangre sino a la alteración de la permeabilidad de la membrana alveolo−capilar por acción del radical OH−. El paciente no se oxigena adecuadamente. • Microtrombosis de PMN en la circulación pulmonar: Los agregados de hematíes / plaquetas son relativamente normales en citaciones de inflamación. Se debe al aumento de expresión de moléculas de adhesión en el endotelio (Selectina E (ELAM−1), Selectina P (CD−62), ICAM−1, 2, 3, VCAM − 1) y los neutrófilos (Selectina L (LAM−1), LFA − 1, Mac − 1 (CD−11 / CD−18), VLA − 4) • Pulmón rígido, disminución de la capacidad de distensión. En condiciones normales dependemos de la distensión de la caja torácica. La presión necesaria para introducir aire en los pulmones es: . La tensión superficial tiene que dar la capacidad de disminuir el incremento de presión porque el alvéolo colapsado tiene un radio muy pequeño, para ello existe el surfactante pulmonar (constituido en su mayor parte por fosfatidil colina) que disminuye su tensión superficial. En el shock séptico hay una disminución acusada de surfactante, por ello disminuye la distensibilidad pulmonar, por la acción del TNF − ð (que ocasiona la disminución de sus síntesis) • Insuficiencia renal (oliguria) • Insuficiencia hepática (bilirrubinemia) • Disfunción gastrointestinal (sangrado, ulcus) • Disfunción cardiaca • Disfunción SNC (confusión, somnolencia, coma,) • Disfunción hematológica (alteraciones de la coagulación) • Disfunción metabólica / endocrina 4

• Inmunodepresión Pronóstico Depende de la gravedad de la peritonitis: Diseminada (35−46%) vs. Localizada (10−15%) Se cuantifica el MOF, ya que el pronóstico depende de las alteraciones en el resto de órganos, se utiliza el índice APACHE II (Acute physiology chronic health evaluation) que mide 12 variables además del estado crónico de la salud. ♦ Variables fisiológicas (temperatura ♦ Edad ♦ Enfermedad crónica: ◊ Insuficiencia crónica grave ◊ Inmunidad comprometida Es muy útil para marcar la evolución de los pacientes: ♦ Cuando la puntuación está entre 26 − 30, la mortalidad es del 100% ♦ Cuando la puntuación está entre 16 − ¿?30, la mortalidad es del 100% Diagnóstico En la no postquirúrgica el diagnóstico se establece por un cuadro de abdomen agudo ♦ Dolor abdominal ♦ Contractura muscular (signo más característico de afección peritoneal) ♦ Detención del tránsito (Íleo paralítico) ♦ Alteración del estado general En una peritonitis postquirúrgica, establecemos el diagnóstico por la instauración del cuadro de MOF tras cirugía y con pruebas complementarias: ♦ Rx simple de abdomen: Se ven NHA y distensión de las asas ♦ Ecografía: se ven muy bien abscesos y líquido libre ♦ CT: también se ven muy bien abscesos y líquido libre ♦ Estudios isotópicos (gammagrafía) con In111, que se une a leucocitos y nos indica el lugar del absceso. Tratamiento Consiste en: ♦ Suprimir la causa ♦ Antibioterapia para eliminar las bacterias contaminantes ♦ Soporte orgánico: ventilación mecánica, diálisis Son pacientes graves, con necesidad de un seguimiento y control clínico, y desde la instauración del cuadro es necesario un tratamiento preoperatorio que implique un control de las funciones vitales (pulmonar, cardiaca y renal) y la compensación del desequilibrio hidroelectrolítico que se ha de mantener antes, durante y después del tratamiento de elección que es la cirugía. Tratamiento quirúrgico: Es el tratamiento de elección inmediato. Se pueden emplear distintas maniobras quirúrgicas: • Localización y eliminación de la fuente de contacto 5

• limpieza de la cavidad. Es obligado que sea de forma extensa, lo que implica la apertura abdominal amplia. Eliminar todo lo que produzca exudado, eliminando así la absorción de toxinas. • Irrigación de la cavidad peritoneal. Se hace intraoperatorio, con gran cantidad de suero salino. Es indiscutible su eficacia, además de diluir los restos del contenido peritoneal, facilitando su aspiración, y además dispersa las bacterias, por lo que son mas fácil de destruir. • Empleo local de antibióticos. Se emplea en pacientes con peritonitis avanzada, en los que no ha sido posible eliminar todos los restos de fibrina. Los antibióticos son distintos que los de vía intravenosa • Drenaje peritoneal o desbridamiento exhaustivo son técnicas que no producen buenos resultados. • Laparotomía. Técnica en estudio en los últimos años, que busca encontrar una forma de drenaje de la cavidad peritoneal, que disminuya los malos resultados obtenidos hasta entonces con los drenajes simples. Consiste en poner una malla con una cremallera, siempre en condiciones estériles, y sin cerrar del todo la cavidad abdominal, ir haciendo drenajes. De esta forma, aunque todavía existen muchos problemas, se obtienen resultados favorables. Sólo indicados en peritonitis avanzadas postoperatorias, peritonitis de repetición, diseminadas. • Drenaje percutáneo. Cuando se produce un absceso intraperitoneal localizado, primero se sitúa este con un CT o una ecografía, y se introduce en el absceso directamente una forma de drenaje pig−tail y se van haciendo lavados periódicos. Esta forma de drenaje aumenta el porcentajes de éxitos Antibioterapia: Hasta que se realice el antibiograma el tratamiento será empírico (el antibiótico elegido depende de cada hospital): ♦ Aminoglucósidos (gentamicina o tobramicina) + clindamicina (20% de resistencias en el HCSC) ♦ Aminoglucósidos (gentamicina o tobramicina) + metronidazol ♦ Imipenem (como último recurso) ♦ Intravenoso y a dosis máximas de tolerancia Tras el antibiograma podemos usar: Quinolonas, piperacilina, clavulánico Otros fármacos rompen la sec.: LPS Macrófagos TNF−ð Monóxidos MOF: ♦ AcMo antiLPS que da resultados poco convincentes en USA (Admitido por la FDA) ♦ AcMo anti TNF − ð, antiIL−1, ♦ L − NAME (nitro − arginina − metil − éster) bloque la producción de NO, de dudosa eficacia Una buena praxis disminuye el número de peritonitis Epidemiología 2% de los pacientes sufren peritonitis agudas ♦ 60 − 65% son abscesos ♦ 30 − 35% son diseminadas ♦

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