Pielonefritis enfisematosa, diagnóstico por imagen de una entidad con graves consecuencias, con frecuencia oculta al clínico. Poster no.:

S-0089

Congreso:

SERAM 2014

Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa Autores:

M. Mas Gelabert, S. Martin Martin, M. González de Cabo, S. Pardo Barro, B. Ramos Alcaraz, M. Dorao Martínez-Romillo; Palma de Mallorca/ES

Palabras clave:

Abdomen, Riñón, Radiografía convencional, TC, Ultrasonidos, Procedimiento diagnóstico, Pruebas de laboratorio, Absceso, Infección

DOI:

10.1594/seram2014/S-0089

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Objetivo docente

Tanto por la gravedad y rareza de la pielonefritis enfisematosa, como por la dificultad de su diagnóstico clínico, creemos conveniente recordar el papel determinante de la radiologia en su diagnóstico. Revisamos las características clínicas y radiológicas de la pielonefritis enfisematosa, aportando varios casos de nuestro hospital.

Revisión del tema

INTRODUCCIÓN La pielonefritis enfisematosa es una grave afectación aguda y necrotizante del parénquima renal y tejidos perirrenales, causada por uropatógenos gram-negativos que se comportan como anaerobios facultativos en determinadas situaciones de baja concentración de oxígeno, creando una infección y produciendo gas por mecanismos aún no del todo esclarecidos. En 1898 Kelly y MacCallum reportaron el primer caso de infección renal formadora de gas (neumaturia) En 1962, Schuitz y KIorfein designaron a esta infección como pielonefritis enfisematosa, debido a que con esta expresión se refieren a un proceso infeccioso agudo con formación de gas. Es más frecuente en mujeres, ancianos y diabéticos e individuos inmunocomprometidos, asociado o no a obstrucción o factor estásico ureteral, que es un factor desencadenante. La evolución sin tratamiento, o con tratamiento médico únicamente, alcanza tasas de mortalidad del 80%. Esto último hace que el diagnóstico rápido, sospechándolo en un diabético con foco séptico urinario, o no conocido, con empeoramiento de su estado general y escasa respuesta a antibióticos convencionales, sea esencial en aras de un manejo agresivo y precoz que garantice mayores posibilidades de éxito. Los datos clínicos y de laboratorio raramente conducen al diagnóstico, siendo imprescindibles estudios radiológicos.

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CLINICA La presentación clínica habitual, es la de una pielonefritis aguda severa que no responde a tratamiento. Casi todos los pacientes presentan la típica triada de fiebre, vómitos y dolor en flanco, asociados en ocasiones a masa en flanco, siendo otros síntomas dolor abdominal difuso, nauseas, vomitos…La triada típica de presentación asociada a mal estado general, y descompensación diabética nos debe alertar siempre sobre la posibilidad de este cuadro. El inicio puede ser agudo o insidioso. Los cultivos son positivos para el patógeno correspondiente. Como ya hemos dicho, el diagnóstico raramente se establece por la clínica y los datos de laboratorio (hiperglucemia, leucocitosis, a veces leucopenia, alargamiento de tiempos de coagulación, piuria, insuficiencia renal, anemia y otros signos de infección o sepsis). Es necesario la realización de pruebas de imagen. En todo diabético que presente fiebre, dolor abdominal, inflamación en flanco, etc. con lentitud en la respuesta a antibióticos, es mandatorio la realización de prueba de imagen. La infección es producida principalmente por uropatógenos gram- típicos, E. coli (68%), klebsiella (7%) y proteus mirabilis (3%), siendo otros acinetobacter, clostridium, aspergillus, candida y prolimicrobiana (20%). En la patogénesis la teoría de la fermentación de la glucosa a lactato y dióxido de carbono apunta a que niveles elevados de glucosa producen un medio favorables para microorganismos formadores de gas. Factores predisponientes Niveles elevados de glucosa, presencia de bacterias fermentadoras de glucosa, disminución de la perfusión tisular, inmunodepresión, obstrucción de la via urinaria. El principal factor predisponiente es la diabetes, presente en el 80% de los pacientes con pielonefritis enfisematosa, en el 50% de los pacientes con pielitis enfisematosa y en el 60-70% de los pacientes con cistitis enfisematosa. Sin una intervención terapeútica precoz, las patología es rápidamente progresiva, se generaliza a sepsis fulminante y conlleva una alta mortalidad Factores de mal pronóstico Trombocitopenia, insuficiencia renal aguda, deterioro neurológico, shock séptico, tipo IV, bilateral (5-10%) Dado que la mortalidad estimada para aquellos casos tratados médicamente es del 80%, mientras que en los casos en los que se realiza tratamiento quirúrgico es del 30%, la actitud agresiva es una máxima en el tratamiento de esta patología. Algunos autores

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proclaman la nefrectomía de urgencia como base del tratamiento quirúrgico (excepto afectación bilateral y monorenos)

HALLAZGOS POR IMAGEN La radiografia convencional demuestra gas moteado en la fosa renal o colecciones de gas dentro de la fascia de Gerota, indicando extensión de la infección en el espacio perirenal (halo de gas perirenal). Colecciones anormales de gas son vistas en el 70% de pacientes. La ecografia muestra un riñón agrandado con focos ecogénicos no dependientes en el parénquima renal o el sistema colector. Estos son diferentes de los vistos en los cálculos, no tienen sombra acústica y si artefactos de reverberación, similares a los producidos por el gas intestinal. La ecografía no es útil para categorizar el tipo de pielonefritis enfisematosa presente. La tac es la modalidad de elección para evaluar pacientes con pielonefritis enfisematosa y caracterizar el tipo. Las alteraciones incluyen agrandamiento y destrucción parenquimatosa, pequeñas burbujas o tractos lineales de gas, colecciones líquidas y focos de necrosis con o sin abceso. Además nos informa acerca de si existe obstrucción. Clasificación anatomopatologica-pronóstica: Se han descrito dos tipos de distribución del gas. El tipo I es caracterizado por destrucción parenquimatosa renal (necrosis, trombosis, microabcesos), puesta de manifiesto por pequeños focos de gas lineales o moteados en el parénquima, no existiendo colecciones intra o extrarenales. El tipo II se caracteriza por colecciones líquidas renales o perirenales que asocian burbujas o loculaciones de gas o gas en el sistema colector. El tipo I tiene un curso clínico más agresivo, con un intervalo más corto entre la presentación inicial y la muerte. Probablemente las diferencias entre los dos tipos se relacionen con diferencias en la severidad del inmunocompromiso o de insuficencia vascular en el riñon afecto, más prevalentes en tipo I. La mortalidad es del 69% en pacientes con el tipo I y del 18% en pacientes con el tipo II. En cuanto a la anatomía patológica el tipo I se asocia a necrosis y hemorragia y el tipo II a presencia de infiltrados difusos de células inflamatorias y formación de abcesos. Clasificación por tac:

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Se han descrito cuatro grados de severidad: Grado I: gas en el sistema colector (pielitis enfisematosa) Grado II: gas en el parénquima renal sin extensión al espacio extrarenal Grado III: a)Extensión del gas o abceso al espacio perirenal b)Extensión del gas o abceso al espacio pararenal y/o extensión a tejidos adyacentes (psoas…) Grado IV: bilateral o pielonefritis enfisematosa en riñón único.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE GAS EN LAS VIAS URINARIAS IATROGENIA Cistografía Uretrografía retrógrada Ureteroscopia Procedimientos terapéuticos (resección transuretral de un tumor) Se resuelve en corto tiempo despues del procedimiento. POSTRAUMATICO. Aire en el parénquima o en el sistema colector. Raro, desaparece, no tiene significado patológico. INTRATUMORAL consecuencia de la embolización y necrosis post- tratamiento Postembolización de vasos tumorales Tratamiento con interferón alfa

TRATAMIENTO Antes se abogaba por nefrectomía o drenaje abierto + antibióticos intravenosos. Página 5 de 16

Actualmente drenaje percutáneo + antibióticos intravenosos (éxito del 67%)y tratamiento de la obstrucción cuando existe (grados I y II) Hay que puntualizar que únicamente con tratamiento antibiótico la mortalidad es del 30-40%. La nefrectomía se reserva para pielonefritis enfisematosa clase III o IV con múltiples factores de riesgo y pielonefritis extensas con curso fulminante. En cualquier caso en la literatura reciente se aboga por un tratamiento agresivo con drenaje percutáneo y/o nefrectomía parcial o completa, consiguiéndose mejores pronósticos y menor mortalidad.

CASOS CLÍNICOS CASO I Varón de 52años, diabético insulinodependiente y alcohólico que acude a urgenicas dolor ocular, edema y disminución de la visión siendo diagnósticado por el servicio de oftalmologia de endoftalmitis endógena. En la analítica de urgencias destaca discreta neutrofilia, hiperglucemia y perfil hepático alterado por hepatopatía crónica. Ingresa en la sección de enfermedades infecciosas del servicio de medicina interna. No presenta fiebre ni claros signos de infección sistémica. En los hemocultivos se detecta bacteriemia por E. coli. Durante el ingreso presenta hematuria. Se realiza ecografía y tac que demuestran signos de pielonefritis en polo superior de riñon izdo con abundante gas intrarenal y en colección adyacente siendo los hallazgos compatibles con pielonefritis enfisematosa izda. Se realiza cultivo del drenaje de la colección que resulta positivo para E. coli. La citología de orina descarta atipias celulares y es compatible con proceso inflamatorio agudo. CASO II Mujer de 55 años, diabética, que acude a urgencias por dolor en fosa lumbar dcha, que se irradia a hipocondrio dcho y epigastrio acompañado de anorexia, astenia y distensión abdominal, sin clara sensación febril. No refiere síntomas urinarios. En la analítica

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de urgencias destaca discreta neutrofilia, descenso de hemoglobina y hematocrito, marcado aumento de urea y creatinina, aumento de LDH y PCR, hematuria, leucocituria, proteinuria y marcada bacteriuria. Durante el ingreso presenta fiebre. La ecografía renal no demuestra alteraciones. El tac abdominal muestra colecciones renales dchas con gas. El cuadro es etiqueado de sepsis con foco urinario por pielonefritis aguda enfisematosa. El cultivo del drenaje es positivo para hongos. Images for this section:

Fig. 1: Foco ecogénico en seno renal con artefactos de reverberación.

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Fig. 2: Foco ecogénico en seno renal con artefactos de reverberación.

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Fig. 3: Acúmulo de gas en seno renal (izquierdo).

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Fig. 4: Area hipodensa en polo superior del riñón izdo con gas en su interior.

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Fig. 5: Pequeña colección perirenal izquierda.

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Fig. 6: Cateter de drenaje renal izquierdo en la colección con gas.

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Fig. 7: Focos hipodensos en riñón derecho y colección perirenal con gas.

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Fig. 8: Plano coronal de la colección renal derecha con abundante gas.

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Fig. 9: Múltiples focos hipodensos en riñón derecho pielonefrítico.

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Conclusiones

La pielonefritis enfisematosa es una grave afectación aguda y necrotizante del parénquima renal. Debe sospecharse especialmente en un diabético con foco séptico urinario o no conocido, con empeoramiento de su estado general y escasa respuesta a antibióticos convencionales. Dado el mal pronóstico de esta entidad, es preciso un diágnóstico precoz, en el que la radiología juega una papel determinante.

Bibliografía Emphysematous pyelitis: findings in five patients. Roy C, Pfleger DD, Tuchmann CM, Lang HH, Saussine CC, Jacqmin D. Radiology. 2001 Mar;218(3):647-50. Pyelonephritis: radiologic-pathologic review. Craig WD, Wagner BJ, Travis MD. Radiographics. 2008 Jan-Feb;28(1):255-77. Emphysematous pyelonephritis: clinico radiological classification, management, prognosis, and pathogenesis. Huang JJ, Tseng CC. Arch Intern Med 2000; 160:797-805. Pielonefritis enfisematosa: presentación de un caso y revisión de la literatura. A. Blanco Diez, A. Barbagelata López, E. Fernandez Rosado, R. Casas Muíño, V. Chantada Abal, M. Gonzalez Martín.Servicio de Urología. Hospital Universitario Juan Canalejo. La Coruña. Actas Urol Esp v.27 n.9 Madrid oct. 2003 Diagnóstico por imagen en infecciones renales: pielonefritis. M. Fernández del Castillo-Ascanio, C. González-González. Radiología abdominal (SEDIA) Volumen 6 • N.º 2 • 2009. Emphysematous pyelonephritis: A 5-years experiencewith 13 patients. Ahlering TE, Boyd SD, Hamilton CL, et al J Urol 1985; 134:1086-1088.

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