PREVALENCIA DE ENDOMETRITIS EN MUJERES ATENDIDAS EN EL HOSPITAL GINECO OBSTETRICO ISIDRO AYORA DE LA CIUDAD DE QUITO EN EL AÑO 2014
MD. XIMENA MARGARITA ALVAREZ HERRERA MD. ANA LUZMILA MENDEZ PADILLA MD. PABLO DANILO TORRES AVILA
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS POSTGRADO DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
Quito, julio 8, 2015
ii
PREVALENCIA DE ENDOMETRITIS EN MUJERES ATENDIDAS EN EL HOSPITAL GINECO OBSTETRICO ISIDRO AYORA DE LA CIUDAD DE QUITO EN EL AÑO 2014
MD. XIMENA MARGARITA ALVAREZ HERRERA MD. ANA LUZMILA MENDEZ PADILLA MD. PABLO DANILO TORRES AVILA
Trabajo de Tesis presentado como requisito parcial para optar el Título de Especialista en Ginecología y Obstetricia.
Director de Tesis: Dr. Fernando Bolívar Hernández Guijarro
Asesor Metodológico: Dra. María Elena Acosta Rodríguez
Quito, 8 de julio, 2015
FORMULARIO DE AUTORIZACIÓN REPOSITORIO INSTITUCIONAL
DE
PUBLICACION
EN
EL
iv
APROBACIÓN DEL TUTOR
v
DEDICATORIA Este trabajo es dedicado con mucho cariño a nuestros padres que han sido el pilar fundamental en nuestra vida.
Ana, Pablo, Ximena
vi
AGRADECIMIENTO
Nuestro sincero agradecimiento a nuestros padres, hermanos y seres queridos, que han permitido que culminemos nuestra formación como especialistas al brindarnos su ayuda y apoyo incondicional.
De manera especial agradecemos al Dr. Fernando Hernández, nuestro maestro y Director de Tesis, por el apoyo brindado en la elaboración del presente trabajo,
al Dr. Alberto López, Coordinador del
postgrado de Ginecología y Obstetricia, a la Dra. María Elena Acosta Asesora metodológica de esta investigación y a todos aquellos que de forma directa o indirecta participaron para que este trabajo quede concluido.
Ana, Pablo, Ximena
vii
Contenido FORMULARIO
DE
AUTORIZACIÓN
DE
PUBLICACION
EN
EL
REPOSITORIO INSTITUCIONAL ............................................................ iii APROBACIÓN DEL TUTOR .................................................................... iv DEDICATORIA .......................................................................................... v AGRADECIMIENTO ................................................................................. vi ÍNDICE DE TABLAS ................................................................................. x ÍNDICE DE GRÁFICOS ............................................................................ xi RESUMEN ............................................................................................... xii ABSTRACT ............................................................................................ xiii INTRODUCCIÓN ....................................................................................... 1 CAPITULO I............................................................................................... 3 DEFINICIÓN DEL PROBLEMA .............................................................. 3 1.1.
Planteamiento del problema ........................................................ 3
1.2.
Objetivos...................................................................................... 4
1.2.1. General .................................................................................... 4 1.2.2. Específicos ............................................................................... 4 1.3.
Justificación ................................................................................. 4
CAPÍTULO II.............................................................................................. 6 MARCO TEÓRICO................................................................................. 6 2.1.
Parto vaginal ................................................................................ 6
2.1.1. Definición de parto vaginal ....................................................... 6 2.1.2. Evolución clínica del parto ....................................................... 6 2.1.3. Asistencia en el puerperio de parto vaginal ............................. 8 2.2.
Parto por cesarea ........................................................................ 8
2.2.1. Definición de cesárea............................................................... 8 2.2.2. Indicaciones de cesárea .......................................................... 8 2.2.3. Técnicas para la operación cesárea (Schwarcz, 2009)............ 9 2.2.4. Prevención de la infección postoperatoria ............................... 9
viii
2.2.5. Asistencia en el puerperio de parto por cesárea ...................... 9 2.3.
Puerperio fisiológico .................................................................. 10
2.3.1. Concepto................................................................................ 10 2.3.2. Regreso al estado preconcepcional ....................................... 11 2.4.
Antecedentes de la fiebre puerperal .......................................... 13
2.5.
Infección puerperal .................................................................... 15
2.5.1. Fiebre puerperal ..................................................................... 17 2.5.2. Endometritis posparto ............................................................ 18 CAPÍTULO III........................................................................................... 41 MARCO METODOLÓGICO ................................................................. 41 3.1.
Diseño, materiales y métodos ................................................... 41
3.2.
Muestra...................................................................................... 41
3.3.
Criterios de inclusión y exclusión ............................................... 42
3.3.1. Criterios de inclusión .............................................................. 42 3.3.2. Criterios de exclusión: ............................................................ 42 3.4.
Técnicas, instrumentos, validación y estandarización ............... 42
3.5.
Consideraciones éticas.............................................................. 42
3.6.
Variables indicadores y escalas ................................................ 44
3.6.1. Matriz de variables ................................................................. 44 3.7.
Operacionalización de las variables .......................................... 45
3.8.
Plan de análisis ......................................................................... 45
3.9.
Cronograma de actividades ....................................................... 46
3.10. Recursos, materiales y equipos ................................................. 47 CAPITULO IV .......................................................................................... 48 RESULTADOS ..................................................................................... 48 4.1.
Presentación (tablas y gráficos) ................................................ 48
Tabla N°3 Distribución de 922 pacientes con anemia posparto. HGOIA 2014. .................................................................................... 53 4.2.
Discusión ................................................................................... 58
CAPITULO V ........................................................................................... 61 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ....................................... 61
ix
5.1.
Conclusiones ............................................................................. 61
5.2.
Recomendaciones ..................................................................... 62
BIBLIOGRAFÍA ....................................................................................... 64 ANEXOS .................................................................................................. 68 Anexo A: Formulario para recolección de datos ................................... 69 CURRICULUM VITAE ............................................................................. 70 XIMENA MARGARITA ALVAREZ HERRERA...................................... 70 ANA LUZMILA MENDEZ PADILLA ...................................................... 71 PABLO DANILO TORRES AVILA ........................................................ 72
x
ÍNDICE DE TABLAS Tabla 1 Distribución de 922 pacientes por grupos de edad. HGOIA 2014 ................................................................................................................. 50 Tabla 2 Distribución de 922 pacientes con anemia previa al parto. Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora 2014 ....................................................... 51 Tabla 3 Distribución de 922 pacientes según la duración del trabajo de parto en horas. HGOIA 2014. .................................................................. 56
xi
ÍNDICE DE GRÁFICOS Gráfico No. 1 Vía de terminación del embarazo de 922 pacientes. HGOIA 2014. ........................................................................................................ 48 Gráfico No. 2 Prevalencia de endometritis en mujeres atendidas en el hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora durante el año 2014 (n=922) .... 49 Gráfico No. 3 Prevalencia de endometritis en relación a grupos de edad. Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora 2014. ........................................ 50 Gráfico No.
4 Prevalencia de endometritis en pacientes con anemia
previa al parto. Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora 2014. ............... 52 Gráfico No. 5 Prevalencia de endometritis en pacientes sin anemia previa al parto. Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora 2014. .......................... 53 Gráfico No.
6 Prevalencia de endometritis en pacientes con anemia
posterior al parto. Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora 2014. ........... 54 Gráfico No.
7 Prevalencia de endometritis en pacientes sin anemia
posterior al parto. HGOIA 2014................................................................ 55 Gráfico No. 8 Prevalencia de endometritis en pacientes con menos de 9 horas de labor de parto. HGOIA 2014. .................................................... 56 Gráfico No. 9 Prevalencia de Endometritis en pacientes con 9 horas o más de labor de parto .............................................................................. 57
xii
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS PROGRAMA DE POSTGRADO GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA “Prevalencia de endometritis en mujeres atendidas en el Hospital Gineco Obstétrico Isidro Ayora de la Ciudad de Quito en el 2014” Autores: Álvarez Ximena. Md., Méndez Ana. Md., Torres Pablo. Md. Tutor: Hernández Fernando. Dr. Fecha: julio 8, 2015 RESUMEN La Endometritis es una infección puerperal que compromete a la decidua y al miometrio adyacente de la cavidad uterina, causada por gérmenes aerobios, anaerobios y otros. Es la complicación más frecuente en países en vías de desarrollo, como factor etiológico importante de acuerdo a la literatura está la cesárea sobre el parto vaginal, el tiempo de duración de la labor de parto, la adolescencia, un hematocrito menor a 30%, entre las más importantes. Esta infección suele manifestarse hacia el 3 - 5 día del puerperio, con presencia de fiebre, puede tener también dolor abdominal, inflamación, sub-involución uterina y loquios de mal olor. Entre sus complicaciones más graves están bacteremia secundaria, shock séptico y muerte. El diagnóstico es generalmente clínico. Dependiendo de su causa, el tratamiento con antibióticos variará, incluyendo hospitalización en los casos más graves. El estudio tiene por objetivo determinar la prevalencia de Endometritis en el puerperio postparto en mujeres atendidas en el Hospital Gineco Obstétrico Isidro Ayora en el año 2014, para lograr este contenido se realizó un diseño descriptivo en el que se revisaron 922 expedientes clínicos de pacientes que acuden al Hospital Gine-Obstétrico Isidro Ayora para finalización del embarazo. Se realizó cálculo de prevalencia de Endometritis en base a esta revisión, y se determinó edad, presencia o ausencia de anemia pre y post parto y duración del trabajo dede parto en todas las pacientes estudiadas. Durante el estudio se acogieron 922 partos de manera aleatoria: 460 partos cefalovaginales que corresponde al 49,9% y 462 partos por cesárea que corresponde al 50,1%. La prevalencia de Endometritis en la población estudiada correspondió al 6,5%. El análisis estadístico demostró que la presencia de Endometritis está relacionada con el nivel de hematocrito postparto. No hay asociación estadísticamente significativa entre la presencia de anemia antes de la finalización del embarazo, edad y duración del trabajo de parto y el posterior desarrollo de Endometritis en este estudio; se necesitan estudios de mayor amplitud en el futuro para demostrar estas asociaciones. Palabras clave. Endometritis, puerperio, anemia, prevalencia.
xiii
ABSTRACT Endometritis is a puerperal infection affecting the decidua and the adjacent myometrium in the uterine cavity, caused by aerobic, anaerobic and other germs. It is the most frequent complication occurring in countries in ways of development, as a relevant etiologic factor. In accordance to literature, cesarean operation is over the vaginal delivery, delivery work duration, adolescence, and a hematocrit of less than 30%, are the most relevant causes. Such infection usually occurs by the 3rd – 5th day of puerperium, with fever, abdominal pain, swelling, uterine subinvolution and unpleasant odor can also occur. Among the most serious complications, secondary bacteremia, septic shock and death can occur. Diagnosis is usually clinical. Depending on the cause, treatment with antibiotics will vary, including hospitalization in serious cases. The current study is intended to determine prevalence of endometritis during post-delivery puerperium, in women attended in the Hospital Gineco - Obstétrico Isidro Ayora in 2014. In order to attain the objective, a descriptive design was made, where 922 medical dossiers of patients attending to the Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora for delivery, were revised. Endometritis prevalence was determined through the current revision. Age, presence or absence of pre and post-delivery anemia, duration of delivery were determined for all patients studied. During the study 922 deliveries were chosen at random: 460 were cephalic-vaginal deliveries, accounting for 49.9%, and 462 deliveries were through cesarean operation that accounts for 50.1%. Prevalence of endometritis in the studied population accounted for 6.5%. Statistical analysis showed that endometritis was related to post-delivery hematocrit level; patients had 0.78 folds more probabilities to develop endometritis if the postdelivery anemia was present. There was no statistically significant association between anemia before completion of pregnancy, age and duration of delivery work and after development of endometritis in the current study. Further and larger studies are necessary to demonstrate such associations. Keywords: Endometritis, puerperal, anemia, prevalence
INTRODUCCIÓN La Endometritis es una infección puerperal que compromete a la decidua y al miometrio adyacente de la cavidad uterina, causada por gérmenes aerobios, anaerobios y clamidias. Es la complicación más frecuente en países en vías de desarrollo, como factor etiológico importante de acuerdo a la literatura está la cesárea sobre el parto vaginal, el tiempo de duración de la labor de parto, el estado de las membranas, la adolescencia, un hematocrito menor a 30%; y el pertenecer a la clase socioeconómicamente baja. (Pacheco, Olórtegui, Salvador, López, & Palacios, 1998)
No obstante los avances en el control prenatal, asepsia, antibióticoterapia y entrenamiento médico, la infección del aparato genital luego del parto es causa importante de morbimortalidad en los servicios de obstetricia. La alteración de los mecanismos de defensa durante la gestación permite el establecimiento y desarrollo de la infección, complicando la salud de la madre. (Pacheco, Olórtegui, Salvador, López, & Palacios, 1998)
Aunque la mortalidad materna está disminuyendo progresivamente, las infecciones contribuyen con alrededor del 15% de las muertes, siendo causas prevenible. Por lo que su prevención puede evitar muchas muertes maternas. (Pacheco, Olórtegui, Salvador, López, & Palacios, 1998)
En los últimos 20 años la frecuencia de cesáreas en el mundo ha aumentado de un 5% a un 25%, habiéndose actualmente estabilizado con una tendencia a disminuir. En el Perú se han registrado aumentos en las tasas desde un 1.9% en 1950 hasta un 16.6% en 1992. (Burgos Salinas, Carbajal Arroyo, & Saona Ugarte, 2013)
A pesar del progreso en las técnicas quirúrgicas y anestésicas, en el reemplazo de sangre y en los cuidados post-operatorios, el riesgo de complicaciones maternas en la cesárea es más alto que el encontrado en el parto vaginal. Luego de una cesárea la complicación más común es la infección con una incidencia que fluctúa entre 19.7% y 51% siendo el riesgo de infección 5-10 1
veces mayor que luego de un parto vaginal.
El diagnóstico de endometritis
puerperal es la causa más frecuente de morbilidad febril post-operatoria, reportándose frecuencias tan altas como 85% dependiendo de la población, mientras que su presentación luego de un parto vaginal fluctúa tan sólo entre 1% y 4%. (Burgos Salinas, Carbajal Arroyo, & Saona Ugarte, 2013)
Antes de la aparición de los antibióticos, la fiebre puerperal era una causa importante de muerte materna. Sin embargo, con el uso de antibióticos se observó una importante reducción en los índices de morbilidad materna que justifica el tratamiento antibiótico para la endometritis postparto. En la actualidad existe una diversidad de regímenes de tratamiento con antibióticos en uso. Por lo general, se selecciona un régimen empírico activo contra los microorganismos mixtos aerobios y anaerobios que con frecuencia provocan la infección. Normalmente, cuando una paciente se mantiene afebril durante 24 a 48 horas, se considera que el tratamiento fue satisfactorio. (French & Smaill, 2008)
2
CAPITULO I DEFINICIÓN DEL PROBLEMA 1.1.
Planteamiento del problema
La infección postparto del útero es una complicación grave del puerperio, y se designa con los nombres de endometritis, endomiometritis o endoparametritis, según la magnitud de la enfermedad. La endometritis es responsable del 15 % de la mortalidad materna. (Boccardo, Manzur, Duarte, Yanzon, & Mazzanti, 2013)
La cavidad uterina es estéril hasta el momento del parto. Con el inicio de las contracciones y la dilatación del cérvix, y por medio de los tactos vaginales, las bacterias de la vagina acceden a la cavidad uterina. Generalmente los mecanismos locales de defensa son suficientes para controlar esta situación. Sin embargo, en algunas situaciones en las que el inóculo bacteriano es muy importante, hay presencia de gérmenes de alta virulencia, inmunosupresión o pérdida de la integridad de los tejidos, como en la cesárea, las bacterias invaden el endometrio, el miometrio y ocasionalmente la cavidad peritoneal o el tejido parametrial, causando la infección. Algunas infecciones son originadas a partir de bacterias intrahospitalarias que se caracterizan por ser resistentes a múltiples antibióticos. La literatura que describe la microbiología de la infección uterina procede principalmente de los años ochenta y noventa y muestra que los gérmenes
causantes
son
bacterias
aeróbicas
y
gérmenes
anaerobios.
Afortunadamente la mayoría de las infecciones uterinas posparto son leves y mejoran rápidamente luego de instaurar el tratamiento antimicrobiano, pero entre más temprano se inicie el tratamiento menor será la probabilidad de que queden secuelas como infertilidad, por requerir histerectomía o por formación de adherencias pélvicas, y se disminuye el riesgo de muerte materna. (Müller & Gaitán, 2013)
3
Consideramos que la importancia de conocer datos locales sobre la incidencia de endometritis, nos permite definir la magnitud del problema para destinar recursos tendientes a disminuirlo, concientizar al personal de salud e involucrarlos en su prevención. (Boccardo, Manzur, Duarte, Yanzon, & Mazzanti, 2013)
Este trabajo busca responder la siguiente interrogante:
¿Cuál es la prevalencia de endometritis en las mujeres atendidas en el Hospital Gineco - Obstétrico Isidro Ayora durante el periodo 2014?
1.2.
Objetivos
1.2.1. General Determinar la prevalencia de Endometritis en el puerperio postparto en mujeres atendidas en el Hospital Gineco - Obstétrico Isidro Ayora en el 2014.
1.2.2. Específicos
Identificar la prevalencia de Endometritis en las mujeres atendidas en el Hospital Gineco – Obstétrico Isidra Ayora en el 2014.
Establecer la relación entre anemia y endometritis.
Determinar la duración del trabajo de parto en las pacientes en estudio y establecer relación entre este período de tiempo y la presencia o ausencia de endometritis.
1.3.
Justificación
La Organización Mundial de la Salud (OMS), al igual que distintos organismos internacionales en el campo de la salud, han mostrado en las últimas décadas un interés especial en el estudio de los problemas de la mujer y en la disminución de la mortalidad materna. Se desconoce si las estadísticas en nuestro medio coinciden con las de otros autores en la que se establece que el riesgo de infección al que se ven expuestas las mujeres que se someten a una cesárea es entre 5 y 20 veces mayor del que tienen las que se someten a parto vaginal. Se establecen muchos factores de riesgo que contribuyen a infección puerperal pero 4
no se conocen cuáles son los más comunes en nuestro entorno así como también diversos autores mencionan los tipos de infecciones puerperales pero no se conoce cuál o cuáles son las más frecuentes en el País. (Calderón, Calle, Hidalgo, & Parodi, Infección puerperal poscesárea vs posparto, 2010) En nuestro medio la infección puerperal es causa de morbimortalidad materna, se desconoce con exactitud las tasas de estadísticas de endometritis y por lo tanto este estudio observacional de tipo transversal descriptivo y analítico tiene como finalidad establecer la prevalencia de endometritis en el Hospital GinecoObstétrico Isidro Ayora de Quito durante el año 2014, comparar los resultados con otros estudios y a través de los resultados obtenidos de este estudio poder sentar una base estadística que permita realizar futuras recomendaciones terapéuticas y de manejo de dicha patología en pacientes puérperas atendidas en el Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora.
5
CAPÍTULO II MARCO TEÓRICO 2.1.
Parto vaginal
2.1.1. Definición de parto vaginal Trabajo de parto de una gestante sin factores de riesgo durante la gestación, que se inicia de forma espontánea entre la 37 a 42 semanas de gestación y que tras una evolución fisiológica de la dilatación y el parto, termina con el nacimiento de un recién nacido normal que se adapta de forma adecuada a la vida extrauterina. El alumbramiento y el puerperio inmediato deben, igualmente, evolucionar de forma fisiológica. (Cabero Roura, 2013)
Antes de comenzar el verdadero trabajo de parto ocurre toda una serie de cambios en todo el organismo materno, que están encaminados a facilitar el propio parto. Todos los ligamentos pélvicos y tejidos blandos de la vagina se alargan y reblandecen. En el cérvix se observa acortamiento y dilatación, y unas semanas antes de iniciarse el verdadero trabajo de parto aparecen las contracciones de Braxton Hicks. (Cabero Roura, 2013)
2.1.2. Evolución clínica del parto Periodo de dilatación. Fase de latencia Friedman, en 1950 describió que el periodo de dilatación y por lo tanto el parto, se inicia con lo que él llamó fase de latencia de la dilatación, en el cual las contracciones son escasas, poco intensas y persistentes, y las modificaciones del cuello y su dilatación lentos y poco manifiestos. Empieza con el inicio de contracciones regulares y termina con el comienzo de la fase activa.
En las
nulíparas tiene una duración media de 6,5 horas, con un máximo de 20 horas, y en las multíparas su duración media es de 4,7 horas, con un máximo de 14 horas.
6
Muchas mujeres, cuando llegan al hospital, han superado dicha fase. (Cabero Roura, 2013)
Periodo de dilatación. Fase activa El parto clínico comienza cuando se produce actividad uterina regular, 2 o 3 contracciones de intensidad moderada o grande cada 10 minutos, dilatación de 3 a 4 cm y modificaciones cervicales evidentes: posición centrada, consistencia blanda y borramiento.
En las multíparas la fase activa puede comenzar sin
borramiento. En este momento se puede considerar que la fase de latencia ha terminado y comienza el parto clínico, que conduce hasta la dilatación completa, que es aquella que permite el paso del feto a su través. Cuando el feto es de término el diámetro de la dilatación cervical completa es de 10 centímetros. La duración es variable, desde 6 a 10 horas en las primíparas y desde 3 a 5 horas en las multíparas. La velocidad de dilatación debe ser de 1,2 cm/h en nulíparas y 1,5 cm/h en multíparas. (Cabero Roura, 2013) Periodo expulsivo. Transcurre desde la dilatación completa hasta la total salida del feto al exterior. La ubicación de la cabeza fetal al inicio del periodo expulsivo es muy variable. Lo más llamativo de este periodo desde el punto de vista clínico es el cambio de actitud de la mujer, que pasa de estar pasiva a una colaboración activa, para lograr la expulsión del feto. (Cabero Roura, 2013) Periodo alumbramiento El alumbramiento es el tercer y último estadio del trabajo de parto, que transcurre entre el nacimiento del feto y la separación de los anejos ovulares (placenta, cordón umbilical y membrana amniótica, corial y parte de la decidua esponjosa o media). Es un periodo peligroso del parto, porque sus alteraciones pueden desencadenar hemorragias muy graves e incluso ocasionar la muerte materna.
En
esta
fase
se
observan
los
siguientes
acontecimientos:
desprendimiento placentario, despegamiento de las membranas, hemostasia del lecho placentario y expulsión de los anejos ovulares. (Cabero Roura, 2013) 7
2.1.3. Asistencia en el puerperio de parto vaginal Puerperio inmediato: tras el parto se debe mantener a la paciente bajo vigilancia durante las dos primeras horas, durante las cuales se realizará un control de constantes más exhaustivos del que se realizará posteriormente en la unidad de hospitalización, manteniendo la perfusión de oxitocina. Tras este período la paciente podrá ser trasladada a la Unidad, donde transcurridas 6 horas se puede realizar extracción del catéter peridural y la perfusión de oxitocina, siempre y cuando el sangrado vaginal y la contracción uterina sean adecuados. Valoración de micción espontánea para evitar problemas de retención urinaria. (Cabero Roura, 2013)
Puerperio clínico: el periodo de ingreso tras un parto eutócico suele ser de 48 horas, durante las cuales deberemos atender a las constantes citadas con anterioridad, así como a otros datos de transcendente valor. (Cabero Roura, 2013) 2.2.
Parto por cesarea
2.2.1. Definición de cesárea La operación cesárea se define como
el nacimiento del feto a través de
incisiones en las paredes abdominal (laparotomía) y uterina (histerotomía). Esa definición no incluye la extracción del feto de la cavidad abdominal en caso de rotura del útero o de un embarazo en esa localización. (Williams, 2011)
2.2.2. Indicaciones de cesárea Dentro de las principales indicaciones las cesáreas repetidas y las que se efectúan por distocia han constituido las principales indicaciones de dicha intervención en EEUU y otros países occidentales industrializados. Es imposible catalogar de manera amplia todas las indicaciones apropiadas de cesáreas y más del 85% se realiza por antecedentes de cesárea, distocia, sufrimiento fetal o presentación pélvica. (Williams, 2011)
8
2.2.3. Técnicas para la operación cesárea (Schwarcz, 2009) Incisión abdominal Incisión mediana infraumbilical Incisión transversal o Pfannenstiel
Incisiones uterinas Incisión del segmento uterino inferior transverso (tipo Kerr) Incisión vertical en el segmento uterino inferior (Tipo Kroning) Incisión corporal
2.2.4. Prevención de la infección postoperatoria Es frecuente la morbilidad febril después de la cesárea. Se ha demostrado en varios estudios con asignación al azar que una sola dosis de un antimicrobiano proporcionado en el momento de la cesárea sirve para aminorar la morbilidad infecciosa de manera notoria esto es válido en pacientes de alto riesgo con trabajo de parto, así como en aquellas que han sido objeto de una cesárea electiva. En mujeres en trabajo de parto con membranas rotas, casi todos los clínicos recomiendan una sola dosis de 2 gramos de un betalactámico, una cefalosporina o una penicilina de espectro ampliado, después del nacimiento del niño.
Algunos autores no han encontrado repercusión sobre la tasa de
infecciones maternas al utilizar la profilaxis en el momento de la incisión o durante el pinzamiento del cordón. Sin embargo, otros han observado que la frecuencia es menor si se suministran antes. (Williams, 2011)
Se observó que la adición de azitromicina a la administración profiláctica tradicional de cefalosporinas de primera o segunda generación reduce el riesgo de endometritis posoperatoria más que la cefalosporina aislada (Williams, 2011)
2.2.5. Asistencia en el puerperio de parto por cesárea Puerperio inmediato: control análogo al del parto, pero con un control más dirigido a la valoración posquirúrgica de la herida y de recuperación postanestésica. El control de la diuresis se realizara mediante sonda permanente, 9
durante las primeras 24 horas, manteniendo la sueroterapia durante ese mismo periodo. Es importante iniciar la profilaxis de la enfermedad tromboembólica durante el puerperio inmediato para continuar durante el clínico. (Cabero Roura, 2013)
Puerperio clínico: transcurrida las primeras 24 horas se valorará la retirada de la sonda urinaria y la sueroterapia, siempre y cuando no existan problemas de tolerancia digestiva. La dieta será blanda y se procederá al levantamiento del apósito y la valoración de la herida quirúrgica. (Cabero Roura, 2013)
2.3.
Puerperio fisiológico
2.3.1. Concepto. El puerperio es el periodo que incluye las primeras semanas que siguen al parto. Es comprensible que su duración sea imprecisa, pero la mayoría de los especialistas considera un lapso de cuatro a seis semanas. Aunque se trata de un periodo relativamente simple en comparación con el embarazo, el puerperio se caracteriza por muchos cambios fisiológicos. Algunos de ellos pueden representar solo molestias menores para la nueva madre, pero es posible también que surjan complicaciones graves. (Williams, 2011)
Durante esta fase se producen transformaciones progresivas de orden anatómico y funcional. Regresan paulatinamente todas las modificaciones gravídicas por un proceso de involución hasta casi restituirlas a su estado previo al embarazo transcurrido. Durante este periodo se producen, además, una serie de cambios evolutivos que favorecerán la instauración de la lactancia. A este periodo se lo clasifica en: (Schwarcz, 2009) (Cabero Roura, 2013)
Puerperio inmediato: que abarca las primeras 24 horas, las que transcurren generalmente durante la internación.
Puerperio precoz: va desde el anterior hasta transcurridos de 7 a 10 días posparto.
Puerperio alejado: se extiende desde el día 11 hasta los 42 días. 10
Puerperio tardío: periodo que comienza al finalizar el puerperio alejado o sea después de los 42 días del parto y se extiende hasta la total regresión de los cambios.
Desde un punto de vista funcional podemos distinguir entre: (Cabero Roura, 2013)
Puerperio hospitalario: comprende el tiempo durante el que la puérpera es atendida en el centro hospitalario, siendo habitualmente de dos a tres días. Por lo tanto incluye el puerperio inmediato y una parte del precoz.
Puerperio domiciliario: periodo tras el alta hospitalaria.
No se debe olvidar que, aunque se trata de un fenómeno fisiológico, todos los fenómenos regresivos y de readaptación que se producen pueden, en ocasiones, desembocar en estados patológicos. (Cabero Roura, 2013)
La atención del puerperio requiere: determinar el periodo en que transcurre la puérpera a examinar, evaluar las transformaciones progresivas de orden anatómico y funcional que hacen regresar las modificaciones gravídicas, evaluar el desarrollo de la glándula mamaria con el inicio y mantenimiento de la lactancia, evaluar la normalidad puerperal o la existencia de patologías que complican el puerperio (infección o hemorragia). (Schwarcz, 2009)
2.3.2. Regreso al estado preconcepcional Involución del cuerpo uterino: Es el primer fenómeno objetivable de regresión tras el parto. La contracción tónica del miometrio tras el alumbramiento, principal mecanismo hemostático fisiológico posparto, es palpable a través de las cubiertas abdominales y constituye el llamado “globo de seguridad”. La involución uterina es rápida. El útero se sitúa entre la sínfisis y el ombligo en la primera semana, reduciendo su tamaño a una velocidad de 0,5 – 1 cm por día. Su peso también disminuye desde los 1000 gramos de las primeras 24 horas, a unos 300 gramos en la segunda semana y hasta 100 a 60 gramos al final del puerperio, es decir, 10 veces menos que en el postparto inmediato. Esta gran reducción en su tamaño y peso se debe a una serie de cambios enzimáticos de las fibras musculares 11
(proteólisis) sin disminución en el número y de cambios vasculares (hialinización) que reduce toda la vasculatura uterina hasta niveles pregestacionales. (Cabero Roura, 2013)
Cambios endometriales: Tras el parto la decidua inicia su desprendimiento desde la parte superior del útero, dando origen a los loquios. Los loquios constituyen la principal secreción uterina. Están formados por células deciduales necróticas, sangre y microorganismos. Los primeros días son de color rojo, debido a su mayor contenido hemático (2-3 días postparto) y posteriormente dan lugar a unos loquios en los que se predomina la exudación, de color parduzco (loquios serosos) y a partir del décimo día, esta serosidad pasa a ser más blanquecina, dado su mayor contenido mucoso y leucocitario. La duración de los loquios es muy variable, pero podemos decir que la media se sitúa alrededor de los 30 – 35 días postparto. La regresión del endometrio se produce de forma sincrónica a la expulsión de los loquios. La capa basal de la decidua, en contacto con el miometrio, inicia esta regeneración, mediante la proliferación de las glándulas las cuales en el plazo de 10 a 15 días cubren toda la superficie de la cavidad uterina, incluyendo el lecho placentario y favoreciendo así la cicatrización de dicha zona cruenta. (Cabero Roura, 2013)
Cuello Uterino: Después del parto el cuello uterino inicia su personal involución, volviéndose grueso y reduciendo su dilatación hasta unos dos centímetros, lo que favorece la evacuación de los loquios. A su vez también involuciona el segmento inferior hasta constituir el itsmo cervical. El orifico cervical externo no consigue involucionar y restituirse a sus condiciones previas a la gestación, adoptando una forma mucho más elíptica y menos redondeada. A nivel histopatológico se puede comprobar como la unión escamo-columnar se sitúa por fuera del orificio cervical externo. (Cabero Roura, 2013)
Vagina: Tras la expulsión fetal la vagina suele quedar ligeramente más amplia y con la posibilidad de pequeñas laceraciones que, en los días sucesivos, suelen evolucionar hacia la cicatrización espontanea. Su volumen suele reducir en unas 2 a 3 semanas, sin alcanzar los valores previos al embrazo. (Cabero Roura, 2013)
12
Vulva y periné: Los desgarros producidos en el momento del parto, tras su sutura cuidadosa, evolucionan de forma correcta. (Cabero Roura, 2013)
Suelo pélvico: Tema de fundamental importancia en la actualidad, pues la no correcta reparación de desgarros anatómicos de los medios de sostén muchas veces no visibles, o poco valorados, puede conllevar futuros problemas de continencia tanto urinaria como fecal. (Cabero Roura, 2013)
Peso: Durante el puerperio se pierde peso, aunque no todo el que se ha incrementado durante la gestación, existiendo muchas variables que se han relacionado con dicha perdida durante el puerperio. Así, el retorno a la actividad laboral, el aumento de peso durante la gestación, la paridad o el hábito de fumar se relacionaron directamente con su disminución. (Cabero Roura, 2013) 2.4.
Antecedentes de la fiebre puerperal
Hace tres siglos o un poco más, el alumbramiento solía traer aflicción e infortunio a las familias, porque eliminaba de manera brusca y sorpresiva a muchas parturientas sanas que, por su bajo estrato socioeconómico, daban a luz en los hospitales públicos. Bastaban unos cuantos días -si acaso una semanapara que esto sucediera y para que una “simple” fiebre por una infección bacteriana de origen nosocomial se convirtiera en asesina de puérperas. Era la fiebre puerperal, alias “la peste negra de las madres”, que fue caracterizada bacteriológicamente a finales del siglo XIX, que por afectar a las dadoras de vida podía incidir en la estructura demográfica de las poblaciones. El Viejo Continente fue su epicentro epidemiológico entre los siglos XVII y XIX. Entre 1700 y finales de 1800, en el cuerpo médico todo fue galimatías sobre la fiebre puerperal. En el Departamento de Maternidad del Hospital General de Viena que era el centro de obstetricia más grande de Europa en la primera mitad del siglo XIX, donde se atendían unos seis mil partos al año, en promedio fallecían 13% a 17% de las parturientas. Estando la ciencia médica en aprietos, Ignaz Philipp Semmelweis había arrojado luz sobre su modo de transmisión, y los obstetras quedaron señalados “como instrumentos de la muerte” a menos que se lavaran las manos en una solución de hipoclorito de sodio después de realizar las necropsias de las 13
parturientas fallecidas por fiebre puerperal y antes de hacer nuevas exploraciones vaginales en mujeres en trabajo de parto. La opinión de Semmelweis fue considerada como osadía, irreverencia e impertinencia de parte de un médico obstetra con escasos 28 años de edad y, en suma, un grave cuestionamiento al precepto médico “lo primero es no hacer daño”, que la ortodoxia debía sofocar así fuera con subterfugios y artimañas. El Hospital General de Viena, inaugurado en 1784, se convirtió en foco endémico de esta enfermedad y en el cementerio de las parturientas; debido a esta fama, algunas preferían dar a luz en la calle y no en las instalaciones de este hospital. Entre 1789 y 1822, período que coincidió con la administración del doctor Johann Lucas Böer, la tasa de mortalidad por esta enfermedad fue apenas del orden de 1,25%; quizá por ser conservador, desaconsejaba el uso del fórceps y los estudios vaginales en cadáveres, y utilizaba en cambio “el maniquí obstétrico”, accesorio pedagógico muy popular en Francia. Pero cuando su sucesor el doctor Johann Klein introdujo la práctica obstétrica en cadáveres para fomentar la medicina anatomoclínica, el índice de mortalidad se elevó a 5,3% entre 1823 y 1832; además, cuando se ordenó que los estudiantes de medicina y los de partería practicaran en salas diferentes, dicha proporción se incrementó en 1847 a 9,02% en la Primera Sala, atendida por los futuros médicos, superando en casi tres veces la tasa registrada en la Segunda Sala reservada para los alumnos de partería quienes no estaban autorizados para hacer exploraciones vaginales ni estudios anatómicos en cadáveres. Esta correlación directa entre estudiantes de medicina y tasa de mortalidad por fiebre puerperal había sido observada también en Praga y Estrasburgo, donde existían pabellones exclusivos para cada uno de estos dos grupos de estudiantes. (Volcy)
La infección puerperal ha quedado indefectiblemente ligada a la persona de Semmelweiss, médico austriaco que en 1848 identifico la naturaleza infecto contagiosa del proceso. Afirmo que la infección era vehiculizada por los mismos médicos y estudiantes de medicina desde la sala de necropsias. Basto la adopción de elementales normas de antisepsia para disminuir drásticamente la incidencia de la mortalidad materna en el postparto, que en aquel entonces superaba la cifra del 10% en las maternidades públicas. (Cabero Roura, 2013)
14
2.5.
Infección puerperal
La infección puerperal es una complicación obstétrica frecuente. La importancia de este tipo de infecciones requiere un diagnóstico seguro, rápido y eficaz, así como un tratamiento antibiótico y ocasionalmente quirúrgico. A menudo las pacientes presentan síntomas iniciales de infección puerperal tras el alta, demandando la asistencia en el servicio de urgencias. Las pautas de prevención, cada vez más importantes, han disminuido la frecuencia de esta patología. (Bezares, Sanz, & Jiménez, 2009)
El término infección puerperal se utiliza para describir cualquier infección bacteriana del aparato genital femenino después del parto. Durante gran parte del siglo XX, la infección puerperal formo parte de la triada materna mortal, junto con la preeclampsia y la hemorragia obstétrica. Por fortuna,
gracias a los
antimicrobianos, la muerte materna por infección ya es rara. (Williams, 2011)
Se denomina infección puerperal a los estados mórbidos originados por la invasión de microorganismos a los órganos genitales como consecuencia del aborto o el parto. Esta definición fija el concepto infeccioso primordial de la enfermedad puerperal, sin prejuzgar sobre una generalización posible, pero no imprescindible, y sin aceptar como componente indispensable para el diagnóstico al síndrome febril. La frecuencia de la infección puerperal es del 2% y corresponde en la mayoría de los casos a las formas leves. (Schwarcz, 2009)
En el mundo occidental la infección ocupa el cuarto lugar en la lista de causas de muerte materna asociada al hecho del parto después de la hemorragia, el tromboembolismo y los trastornos hipertensivos del embarazo. Con casi toda seguridad en los países del tercer mundo este orden será distinto teniendo la infección una prevalencia mayor respecto de las otras causas.
La infección
puerperal incluye diversas entidades nosológicas entre las que destacan la endometritis postparto, infección de la episiotomía, infección de la pared abdominal, enfermedad tromboembólica puerperal y la mastitis puerperal. (Cabero Roura, 2013)
15
En el diagnóstico diferencial hay que tomar en cuenta las complicaciones infecciosas derivadas del acto anestésico que acompaña al hecho del parto vaginal o cesárea, y también a la pielonefritis puerperal. (Cabero Roura, 2013)
Su etiología reconoce la invasión del tracto vaginal por un gran número de gérmenes patógenos y saprofitos que suelen actuar en forma aislada, aunque por lo general lo hacen asociándose, lo cual agrava la enfermedad. Los gérmenes encontrados con mayor frecuencia son entre los aerobios los estreptococos hemolíticos alfa y beta y el anhemolitico o gamma, los estafilococos (aureus, citrus y albus), el gonococo, los colibacilos, enterococos, proteus y klebsiella. Entre los gérmenes anaerobios,los más importantes son el clostridium perfringes, el clostridium novyi, el vibrión séptico, peptococos, peptoestreptococos, bacteroides y fusobacterias. Otros son el mycoplasma hominis y la chlamidya trachomatis. (Schwarcz, 2009)
Casi todos estos microorganismos se encuentran habitualmente en las proximidades de los órganos genitales que han constituido el conducto del parto, al acecho de la oportunidad que les permita actuar como factores determinantes de la infección. Pero para que esta se produzca intervienen una serie de factores predisponentes que favorecen de alguna manera la capacidad invasora de los gérmenes. La rotura prematura de membranas ovulares, el trabajo de parto prolongado, las hemorragias profusas y la deshidratación son causas que predisponen a la infección, al favorecer, por disminución de las defensas, la exaltación relativa de la virulencia de los gérmenes que habitan en el tracto genital. El parto patológico, sus accidentes y distocias y las intervenciones que se realizan para solucionarlos; el descuido de las reglas higiénicas establecidas para la atención del parto y el puerperio; el tacto vaginal reiterado en malas condiciones de asepsia, las heridas y excoriaciones abiertas son también factores predisponentes. Estos factores orientan, la mayoría de las veces, sobre la patogenia de la infección. Así, en la hetero infección los gérmenes son llevados al tracto genital desde un foco séptico ajeno a la puérpera. Estos casos constituyen la sepsis por contagio, que son las más frecuentes y graves. (Schwarcz, 2009)
16
Cuando la infección es causada por gérmenes que se encontraban ya en la vagina, se produce la autoinfección endógena, y si fueron introducidos desde zonas vecinas (vulva, muslos, etc.), se constituye la autoinfección exógena. Hay casos en que los gérmenes se encuentran ya en el interior del organismo de la paciente, en un foco genital o extra genital, desde el cual, por vía hemática, se propagan al útero, determinando lo que Aschoff denomina autoinfección hematógena. En otra circunstancia, esos mismos focos sépticos vecinos pueden labrarse una via invasora a través de los linfáticos o de las mucosas, generando una autoinfección de vecindad. (Schwarcz, 2009)
2.5.1. Fiebre puerperal Existen numerosos factores que pueden causar fiebre (temperatura superior a 38°C o más) durante el puerperio. La mayor parte de las fiebres persistentes después del parto se debe a infecciones del aparato genital. Un 20% de las mujeres con fiebre durante las primeras 24 horas después del parto vaginal se diagnosticaba una infección pélvica. Esta cifra contrasta con la de las pacientes sometidas a cesárea (70%). Es importante subrayar que la fiebre con elevaciones de 39°C o más que aparece en las primeras 24 horas después del parto es efecto a menudo de una infección pélvica agresiva por estreptococo del grupo A. Otras causas habituales de fiebre puerperal son ingurgitación mamaria y pielonefritis o, en ocasiones, complicaciones respiratorias después de la cesárea. (Williams, 2011)
Casi 15% de las mujeres que no amamantan presenta fiebre posparto por ingurgitación mamaria, cifra que es menor en las que amamantan. La fiebre es mayor a 39°C durante los primeros días del puerperio y no suele prolongarse durante más de 24 horas. La pielonefritis aguda tiene un cuadro clínico variable y la fiebre es con frecuencia el primer signo de infección renal en la puérpera, seguida de hipersensibilidad en el ángulo costovertebral, náusea y vómito. Las atelectasias son consecutivas a hipoventilación y la mejor manera de prevenirlas consiste en toser y respirar profundamente varias veces al día después de la intervención. Se cree que la fiebre de las atelectasia es resultado de la infección que origina la flora normal que prolifera distal a los tapones mucosos obstructivos. 17
La trombosis venosa superficial o profunda de las extremidades inferiores también ocasiona elevaciones discretas de la temperatura en las puérperas. (Williams, 2011)
2.5.2. Endometritis posparto 2.5.2.1.
Definición
Infección de la superficie intrauterina, cruenta y traumatizada (endometrio, o más exactamente, decidua y miometrio adyacente). Más frecuente tras cesárea (10-20 veces más) y rara tras el parto vaginal (1,3-3%). Se presenta cuando microorganismos vaginales invaden la cavidad endometrial durante el trabajo de parto y el parto. Esta patología, al ser en su mayoría una infección intrahospitalaria, es el reflejo de atención en la institución, representa un índice importante para determinar la situación de salud de una institución, región o país. (Vásquez Teevin, Flores Noriega, & Lazo Porras, 2013) (Granero, 2010)
La simple contaminación no se traducirá necesariamente en infección sino que deberán jugar factores importantes dependientes del mismo germen y también del huésped. (Cabero Roura, 2013)
Según la extensión del proceso infeccioso se designara como endometritis, endomiometritis o endoparametritis. Puesto que esta infecciona no solo abarca la decidua sino también el miometrio y el tejido parametrial. La cesara es la intervención que con mayor frecuencia origina una endometritis posparto, especialmente después de la rotura de membranas de cualquier duración. El rango de incidencia de endometritis posparto después del parto vaginal es de 0,9 a 3% y de cesárea de 10 a 50%, cifra que ha disminuido notablemente con la introducción de profilaxis antibiótica. (Cabero Roura, 2013) (Williams, 2011)
2.5.2.2.
Epidemiología
La infección puerperal, desde hace más de 200 años y aún hoy después de la era antibiótica, sigue siendo un suceso importante causante de mortalidad 18
materna. En nuestros días la infección originada a partir del aparato genital de la puérpera, representa una de las entidades más temidas a la cual tiene que enfrentarse el gineco-obstetra, a pesar del amplio arsenal de antibióticos disponibles para su tratamiento. La infección puerperal es una de las principales complicaciones de la paciente obstétrica, ocurre durante o posterior a la resolución del embarazo en el 1 al 3% de los partos y en el 10 al 30% de las operaciones cesáreas. No obstante los importantes avances de la obstetricia contemporánea, del conocimiento de factores de riesgo y del advenimiento de nuevos y potentes antibióticos, la infección puerperal constituye una de las principales causas de mortalidad materna. (Calderón, Calle, Hidalgo, & Parodi, Infección puerperal poscesárea vs posparto., 2010)
A pesar de tratarse de una patología frecuente en los países en desarrollo los datos publicados sobre endometritis son limitados, sumado a esto los estudios utilizan diferentes definiciones de caso para la inclusión de las pacientes lo que imposibilita la comparación entre los mismos. La incidencia de endometritis varía ampliamente en diferentes países de una misma región encontrando cifras de 2,92 % en Perú. En Brasil, la incidencia de endometritis en partos vaginales fue de 0,1 % y abdominales 0,4%. Algunos autores no encuentran relación entre el tipo de parto y las complicaciones. En Chile, la vigilancia realizada en 101 hospitales muestra que las endometritis fueron más frecuentes en partos vaginales (0,64 %) que en partos abdominales (0,5 %). Sin embargo otros autores demuestran un riesgo mayor de infección en partos abdominales. Además existen diferencias significativas en la mayoría de los estudios según se trate de parto vaginal o abdominal siendo mayor la incidencia en estos últimos. En Argentina, según los reportes del programa VIHDA en 2010 se reporta entre 1,94 – 2,13 % de infecciones puerperales en cesárea. En cuanto a los grupos de riesgo de desarrollar endometritis, la bibliografía muestra una amplia variabilidad de los factores de riesgo. (Boccardo, Manzur, Duarte, Yanzon, & Mazzanti, 2013)
19
2.5.2.3.
Factores de riesgo.
Se han encontrado varios factores de riesgo, para el desarrollo de endometritis puerperal, se mencionan los siguientes: (Cabero Roura, 2013) (AIEPI, 2010)
Cesárea
Duración prolongada del trabajo de parto
Ruptura prematura de membranas antes del nacimiento
Anemia materna
Clase socioeconómica baja
Aumento en el número de tactos vaginales
Utilización de monitorización fetal interna
Vaginosis bacteriana
Trauma obstétrico en cuello o vagina
Maniobras tocúrgicas, especialmente el fórceps y el traumatismo de los tejidos blandos.
Bajo control prenatal
Diabetes, hipertensión, Lupus.
El tipo de parto (vaginal o por cesárea) constituyen el factor de riesgo principal para la infección uterina. Hay un aumento de casi 25 tantos de la tasa de mortalidad relacionada con infecciones en la cesárea, en comparación con el parto vaginal. Las tasas de reinternamiento por complicaciones de la herida quirúrgica y endometritis aumentaron de forma significativa en mujeres sometidas a cesárea primaria planeada, respecto de las que tuvieron un parto vaginal planeado. (Williams, 2011)
Las mujeres que parieron por vía vaginal en el Parkland Hospital tuvieron una incidencia de 1 a 2% de metritis. Aquellas con alto riesgo de infección por rotura de membranas, trabajo de parto prolongado y exploraciones múltiples del cuello uterino presentaron una incidencia de 5 a 6% de metritis después del parto vaginal. En caso de existir corioamnionitis durante el parto, el riesgo de infección uterina persistente se eleva hasta el 13%. Por último, la extracción manual de la
20
placenta, incremento la tasa de metritis puerperal al triple en el estudio de Baksu et al. (Williams, 2011)
No son claras las razones de una mayor incidencia de endometritis después de la cesárea. Sin embargo, se acepta que existen diversos factores extrínsecos asociados, como la duración de la fase activa del parto antes de la cesárea, el periodo de latencia de la rotura de membranas, la corioamnionitis y el número de exámenes vaginales en el preoperatorio. Se considera como factores extrínsecos al nivel socioeconómico bajo, anemia, pretérmino. (Pacheco, Olórtegui, Salvador, López, & Palacios, 1998) En 1973, Sweet y Ledger publicaron que la frecuencia global de infecciones uterinas era de 13% entre las mujeres con recursos económicos sometidas a cesárea, en comparación con 27% en las mujeres indigentes. Cunningham et al, describieron una frecuencia global de 50% en las mujeres sometidas a cesárea en el Parklan Hospital. (Williams, 2011)
En el estudio Burgos S. y Col publicado en la Rev Med Hered 10 (1999) se observó que es posible que las pacientes nulíparas tengan un mayor riesgo de endometritis poscesárea por una mayor duración de trabajo de parto. La presencia de labor previa al parto como factor de riesgo para endometritis poscesárea coincide con lo descrito por Green y Gibbs. Sohlberg y Goodling indican que la incidencia de complicaciones febriles postcesárea se triplica en las pacientes operadas con trabajo de parto. Se postula que durante el trabajo de parto se producen laceraciones en el segmento uterino inferior; el tejido desvitalizado y la colección de sangre y suero pueden favorecer el crecimiento de bacterias sobre todo cuando ocurre la ruptura de membranas. No solo la presencia de trabajo de parto sino la duración del mismo es importante en el desarrollo de endometritis poscesárea. Martti Rehu señaló 6 horas como punto de corte para endometritis poscesárea, es por eso que en este estudio se tomó como factor de riesgo el trabajo de parto con punto de corte de 9 horas. (Burgos Salinas, Carbajal Arroyo, & Saona Ugarte, 2013)
21
Existen muchos estudios que identifican la anemia como un factor importante en el desarrollo de endometritis. El rol de la anemia anteparto en el desarrollo de esta patología podría explicarse por 2 mecanismos: Primero por la alteración del sistema inmunológico de la puérpera, lo cual a su vez condiciona una mayor susceptibilidad del huésped a infecciones; y segundo a través de la hiperferremia inducida por el tratamiento temprano con hierro oral que satura la transferrina sérica incrementando el hierro libre, el cual es usado por la bacteria promoviendo su mayor supervivencia. El sangrado intraoperatorio per se, ya sea como colección intraperitoneal o en el subcutáneo, actúa como agente irritante y favorece a su vez la proliferación de bacterias. (Burgos Salinas, Carbajal Arroyo, & Saona Ugarte, 2013)
Las técnicas hemostáticas poco cuidadosas se asocian a una mayor cantidad de tejido necrótico que facilita también el desarrollo bacteriano. Es importante que el parto abdominal o vaginal se lleve a cabo con el menor sangrado posible, más aún en pacientes previamente anémicas. No se ha establecido que las pacientes infectadas con anemia respondan más rápidamente a la infección después de recibir transfusiones de sangre, por lo tanto la endometritis por sí sola, no debe ser considerada como una indicación para transfundir sangre o sus productos. La anemia adquiere especial interés, por su elevada prevalencia que oscila entre 50 y 80% en gestantes. En ellas la reserva de hierro corporal es pobre antes del embarazo, debido a factores como dieta inadecuada, pérdidas por menstruación, y/o gestaciones anteriores, no permitiéndole afrontar los requerimientos que el presente embarazo demanda. (Burgos Salinas, Carbajal Arroyo, & Saona Ugarte, 2013)
Estudios publicados señalan que el tiempo de rotura de membranas, el trabajo de parto prolongado, el número excesivo de exámenes vaginales, la gran multiparidad y la primiparidad se relacionan con riesgo de endometritis puerperal. En el caso de la rotura de membranas, hay luego mayor posibilidad de migración ascendente de las bacterias provenientes de cérvix y vagina, lo que, unido al trabajo de parto, condiciona cifras más altas de infección. En 1991 se publicó un estudio de 120 casos de endometritis puerperal en el que 24,4% tuvo antecedente de rotura de membranas. Otros estudios señalan que después de 12 horas de la 22
rotura de membranas, ningún líquido es estéril, pues la rotura disminuye la capacidad bacteriostática. El número de exámenes vaginales ha sido relacionado con la endometritis puerperal. (Pacheco, Olórtegui, Salvador, López, & Palacios, 1998) El trabajo de parto prolongado se produce en aproximadamente 2,4% de todos los partos, debido a una fase activa prolongada y falta de descenso. Se ha encontrado un riesgo siete veces mayor de endometritis puerperal con este factor. Estas cifras aumentan si el parto se realiza por vía cesárea o con ayuda de fórceps medio. D'Angello y Sokoll llegaron a la conclusión que la duración del parto y no el intervalo desde la rotura de membranas significaba un factor que se correlaciona con el aumento de morbilidad posparto (Pacheco, Olórtegui, Salvador, López, & Palacios, 1998)
Otro factor de riesgo es la edad. A menor edad de la gestante existe una mayor incidencia de endometritis postcesárea. Las tasas de embarazo en adolescentes varían de 8 a 25% en diferentes países, evidenciándose cifras más altas en países del Tercer Mundo. Mientras más joven la madre, mayor el número de complicaciones del embarazo, parto y puerperio, destacándose la endometritis como una de las primeras causas de morbilidad materna dentro en este grupo etario. Esta mayor morbilidad infecciosa en las jóvenes se puede explicar por la inmadurez emocional y física que dificultan los procesos de reproducción, lo que se acentúa por factores sociales asociados como educación limitada, estado civil inestable y dependencia económica de sus familiares o pareja. Lo anterior condiciona factores asociados a endometritis como: mayor riesgo de anemia, toxemia, prematuridad, falta de control prenatal adecuado, trabajo de parto prolongado, infecciones sexualmente transmitidas y un nivel socioeconómico bajo. (Burgos Salinas, Carbajal Arroyo, & Saona Ugarte, 2013)
Muchos reportes han demostrado que los problemas médicos de las gestantes adolescentes son prevenibles con un control prenatal adecuado y temprano correspondiendo entonces el riesgo al de las mujeres adultas jóvenes procedentes de un nivel socioeconómico similar. Sin embargo el embarazo en adolescentes no sólo compromete el aspecto físico sino también el psicológico y 23
social, repercutiendo sobre el producto en los primeros días de vida neonatal, prolongando su efecto a largo plazo. Por lo mencionado anteriormente se debe recomendar evitar el embarazo en adolescentes. (Burgos Salinas, Carbajal Arroyo, & Saona Ugarte, 2013)
La presencia de infecciones de vías urinaria y cervico-vaginal durante el embarazo son factores, predisponentes para la sepsis puerperal. (GPC, 2009)
Otros factores de riesgo inmunodepresión, diabetes mellitus, tratamiento inmunosupresor, corticoterapia, enfermedades sistémicas (lupus eritematoso sistémico, esclerodermia), positividad del cultivo vagino-rectal para Streptococcus agalactiae (grupo B). El alumbramiento manual o revisión manual de cavidad uterina también constituye un factor de riesgo pues favorecen el ascenso de los microorganismos a través del canal del parto. (Institut Clinic de Ginecologia, 2012)
2.5.2.4.
Clasificación
Se distinguen las siguientes variedades: Séptica: con poca reacción y fuerte invasión bacteriana profunda; germen causante: estreptococo o estafilococo piógeno, pocos loquios, sin fetidez.
Pútrida: con fuerte reacción superficial, abundante tejido necrótico, loquios copiosos, espesos, fétidos; agente causal: colibacilo o anaerobios.
Cuando el clostridium perfringens es el agente causal principal de la endometritis, puede acontecer el pasaje a la circulación general de este microorganismo y de su toxina de acción fuertemente hemolítica, produciéndose el síndrome icteroazoemico de Mondor.
Parenquimatosa: la infección alcanza las capas musculares. El útero es grande y blanduzco. Puede ser simple o supurada. Disecante o gangrenosa: con formación de zonas esfaceladas en pleno musculo uterino, que son eliminadas por via natural o que pueden dar lugar a la 24
perforación espontanea de la pared y a la peritonitis consecutiva. En la forma disecante se expulsan grandes colgajos musculares, que en los casos extremos pueden proseguir hasta la total eliminación del musculo uterino. Los loquios son abundantes, negruzcos y muy consistentes. (Schwarcz, 2009)
Se realizó, además, una subdivisión según el momento de aparición de la enfermedad: de aparición temprana cuando se presenta dentro de las 48 horas postparto y de aparición tardía cuando ocurre hasta seis semanas posteriores al parto. (French & Smaill, 2008) 2.5.2.5.
Etiopatogenia
La mayor parte de las infecciones pélvicas en la mujer se producen por microflora endógena del aparato genital femenino. En los últimos 10 años se han publicado varios casos de estreptococo hemolítico B del grupo A que ocasionan un síndrome similar al del choque toxico y una infección que pone en riesgo la vida. La rotura prematura de membranas es un factor de riesgo notable. En dos revisiones que realizaron Crum y Udagawa, las mujeres en quienes la infección por estreptococo del grupo A se manifestó antes, durante o dentro de las primeras 12 horas después del parto tuvieron una mortalidad materna de casi 90% y en ellas mismas la mortalidad fetal fue mayor de 50%. (Williams, 2011)
En los últimos cinco años se han vuelto frecuentes las infecciones de piel y tejidos blandos por infecciones debidas a Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina adquiridas en la comunidad. Para el año 2009, estas cepas no eran agentes tan frecuentes como causa de metritis puerperal, pero son origen de infecciones de herida quirúrgica. (Williams, 2011)
La infección puerperal después del parto vaginal casi siempre se encuentra en el sitio de implantación de la placenta, la decidua y el miometrio adyacente, o las laceraciones de cuello uterino y vagina. La patogenia de la infección uterina después de una cesárea corresponde a la de una incisión quirúrgica infectada. Las bacterias que colonizan el cuello uterino y la vagina llegan hasta el líquido amniótico durante el trabajo del parto y después del parto invaden el tejido uterino desvitalizado. A continuación aparece una celulitis parametrial con infección del 25
tejido conectivo fibroareolar retroperitoneal pélvico. Con el tratamiento temprano, la infección se contiene dentro de los tejidos paravaginales, pero puede extenderse a un plano profundo de la pelvis. (Williams, 2011)
Con las técnicas microbiológicas actuales, que estudian tanto los gérmenes aerobios como los anaerobios, podemos afirmar que se detecta la presencia casi universal de bacterias en la cavidad endometrial de mujeres tras un parto vaginal espontaneo y con mucha mayor razón si se trata de una cesárea. En el 70 a 80 % de pacientes se detecta un crecimiento moderado o grande de como mínimo una especie bacteriana. (Cabero Roura, 2013)
La sangre coagulada y la decidua necrótica proporcionan un medio de cultivo ideal para el crecimiento bacteriano, y el cérvix modificado por el parto y sobre todo sus posibles lesiones constituyen una vía abierta para el ascenso de la flora bacteriana vaginal. (Cabero Roura, 2013)
Y si esto es así, ¿Por qué solo el 1- 4% de mujeres que han tenido un parto vaginal y sin trauma obstétrico desarrollan un cuadro infeccioso y especialmente una endometritis si la colonización bacteriana de la cavidad endometrial es casi universal?
Según una valoración puramente cualitativa de los gérmenes
encontrados, las pacientes que no desarrollan un cuadro infeccioso no presentan diferencia con las que si desarrollan una endometritis posparto excepto, en aquellos casos de aparición de agentes patógenos exógenos como el estreptococo del grupo A o más raramente la N. Gonorroheae. La mera presencia o replicación bacteriana en la decidua necrótica no basta para producir la enfermedad. Bajo la decidua necrótica y la sangre coagulada subyace una capa de tejido endometrial sano cuyo potencial oxido-reducción suele impedir la penetración en profundidad de bacterias principalmente anaerobias. Asi, la mera presencia de bacterias no representa una causa significativa de endometritis posparto tras un parto vaginal espontaneo. (Cabero Roura, 2013)
Sin embargo, si los productos de la concepción retenidos siguen teniendo continuidad con fragmentos placentarios que pudieran encontrarse retenidos, el acceso vascular que ello proporciona sortea esta barrera basal endometrial. De 26
modo parecido, cuando ha habido un trauma obstétrico importante y la laceración se extiende por el endocervix, la hemorragia asociada junto con la disponibilidad de la flora bacteriana crea las condiciones ideales para el desarrollo de un proceso infeccioso. (Cabero Roura, 2013)
Durante la cesárea se rompe iatrogénicamente la capa basal del endometrio. El tejido desvitalizado por el pinzamiento, la pérdida del aporte vascular y la coagulación junto con la formación de microhematomas en la línea de la incisión tisular no solo crea las condiciones favorables para la replicación bacteriana, sino que también sortea la principal barrera anatómica frente a la infección. (Cabero Roura, 2013)
2.5.2.6.
Microorganismos más comunes
Entre las bacterias que suelen causar infecciones del aparato genital femenino están aerobios: cocos gram positivos (estreptococos de los grupos A, B y D, enterococos, Staphylococcus aureus, staphylococcus epidermidis), bacterias gram negativas (escherichia coli, especies de klebsiella y proteus) y variables respecto de la tinción de gram (gardnerella vaginalis).
Anaerobios: cocos
(especies de peptostreptococcus y peptococcus), especies de clostridium, fusobacterium y mobiluncus. Otros: especies de mycoplasma y clamydia, neisseria gonorrhoeae. (Williams, 2011)
En general, las infecciones son polimicrobianas, lo que promueve la sinergia bacteriana.
Otros factores que favorecen la virulencia son los hematomas y
tejidos desvitalizados. El cuello uterino y la vagina presentan casi siempre este tipo de bacterias, pero la cavidad uterina suele ser estéril antes de la rotura del saco amniótico. Como resultado del trabajo de parto, el parto y las maniobras realizadas, el líquido amniótico y el útero pueden contaminarse con bacterias anaerobias y aerobias. En estudios realizados antes de la institución de la profilaxis con antimicrobianos, Gilstrap y Cunningham realizaron cultivos de líquido amniótico obtenido durante la cesárea de mujeres que habían tenido un trabajo de parto con rotura de membranas mayor a 6 horas de evolución. Todos mostraron proliferación bacteriana y se identificó un promedio de 2,5 27
microorganismos en cada espécimen. Se reconocieron patógenos anaerobios y aerobios en 63% de las muestras cultivadas, solo anaerobios en 30% y únicamente aerobios en 7%. (Williams, 2011)
2.5.2.7.
Evolución clínica
Aunque la forma de presentación es muy variable, el diagnóstico es fundamentalmente
clínico.
Varía
mucho
de
acuerdo
con
los
factores
predisponentes, las características del microorganismo y las condiciones del huésped. El momento de presentación más frecuente es al tercer o cuarto día postparto (excepto para los monomicrobianas que se presentan en las primeras 24 horas). (Institut Clínic de Ginecologia, 2014)
Desde el punto de vista clínico la endometritis es la forma más frecuente de infección pélvica puerperal y constituye la puerta de entrada para una posible afectación del resto de los genitales internos y también de una pelviperitonitis e incluso de una sepsis puerperal. La paciente suele presentar mal estado general, fiebre alta, taquicardia, escalofríos, astenia y anorexia. Localmente aparece distensión abdominal moderada con dolorimiento en el hemiabdomen inferior. El útero esta subinvolucionado, blando y doloroso a la presión. El dato más característico lo constituyen los loquios, que suelen ser achocolatados, seropurulentos, a veces conteniendo restos de esfacelos o membranas y de olor pútrido característico. (Cabero Roura, 2013)
Se cree que la fiebre es directamente proporcional a la magnitud de la infección y el síndrome de septicemia. El criterio más importante para establecer el diagnóstico de endometritis puerperal es la fiebre. La temperatura es superior a 38 y 39ª C. Algunas ocasiones se acompañan de escalofríos, que sugieren bacteriemia y se demuestra en 10 a 20 % de las mujeres con infección pélvica después de una cesárea. Las mujeres además refieren dolor abdominal y existe hipersensibilidad parametrial en la exploración abdominal bimanual. En otras ocasiones se acompaña de loquios de mal olor, fétidos. La leucocitosis varía de 15000 a 30000 celulas/ul, pero no debe soslayarse que la cesárea misma eleva la cifra de leucocitos. (Williams, 2011) 28
Otras infecciones, en particular las consecutivas a estreptococo hemolítico B del grupo A, se vinculan a menudo con loquios escasos e inodoros. (Williams, 2011) 2.5.2.8.
Diagnostico
La sintomatología clínica, de comienzo generalmente brusco, se inicia entre el 3 y 5 día después del parto, la característica más importante es la fiebre entre 39° y 40° C en picos, acompañado de escalofríos y taquicardia. Suele también observarse un útero sub-involucionado, blando y doloroso a la presión. Los loquios son abundantes, grises o achocolatados y posteriormente purulentos y fétidos. Algunas pacientes suelen también manifestar distensión abdominal moderada. (Schwarcz, 2009)
Aunque el diagnóstico de endometritis puerperal es fundamentalmente clínico, existen distintas pruebas diagnósticas que sirven para confirmarlo y descartar otras causas de endometritis, en el hemograma se puede observar marcada leucocitosis y desviación a la izquierda, acompañada de una elevación muy significativa de la VSG o de la proteína C reactiva. Se ha documentado un cambio fisiológico en el recuento de leucocitos en pacientes llevadas a cesárea, con un aumento promedio de 2.000 células/mm3 en las siguientes 48 horas posteriores al procedimiento, y en cerca de la mitad de las pacientes con recuentos superiores a 15.000 células/mm3 (Cabero Roura, 2013)
Para diagnosticar infección uterina puerperal se deben tener en cuenta los siguientes criterios sistémicos y locales de infección: Frecuencia cardiaca mayor de 90 lat/min, Frecuencia respiratoria mayor de 20/min, Temperatura mayor de 38 °C o menor de 36 °C, Leucocitos iguales o mayores de 15.000/mm3, Neutrofilia mayor de 80%, Presencia de cayados, VSG mayor de 40 mm/h, Dolor abdominal o uterino, Útero subinvolucionado, Cuello abierto, Loquios turbios, purulentos o fétidos. El diagnóstico se hace cuando se encuentran como mínimo tres criterios y al menos uno de ellos sea local, pues si todos son sistémicos la infección puede estar localizada en cualquier sitio. (Müller & Gaitán, 2013)
29
Es importante el intentar conseguir un adecuado diagnostico microbiológico, si bien hay que tener en cuenta que los cultivos del contenido uterino obtenido a través de la vagina, solo podrán ser útiles en el caso del fracaso terapéutico de la antibioticoterapia empírica iniciada. Se deben obtener cultivos de contenido uterino protegidos, como son los aspirados transcervicales obtenidos por catéter bajo control ecográfico. También se aconseja obtener un cultivo de orina. Si la paciente tiene signos de sepsis es importante obtener hemocultivos, porque un 10 – 20% de las pacientes tienen bacteriemia documentada. Sin embargo, la bacteriemia no predice la gravedad de la enfermedad o una recuperación prolongada. (Cabero Roura, 2013)
Se puede utilizar métodos diagnósticos de imagen como la ecografía que puede revelar útero sub involucionado, algunas veces con retención de restos placentarios; también puede revelar la presencia de abscesos o hematomas pélvicos. (Guias de practica clínica, 2013)
La mayoría de las veces la ecografía no ayuda a definir el diagnostico de Endometritis, pero si a descartar otras patologías. En la paciente con falta de respuesta al tratamiento antibiótico, se evaluara la solicitud de tomografía computada con contraste para el diagnóstico de absceso, hematoma, celulitis pelviana o tromboflebitis séptica. También está justificado descartar infecciones nosocomiales secundarias, bacteriemias asociadas a catéteres endovasculares o infecciones urinarias en pacientes que hayan requerido colocación de sonda vesical. (Recomendaciones para la practica del control, 2013)
2.5.2.9.
Tratamiento
Según la literatura revisada existen múltiples pautas terapéuticas cuya elección dependerá del microorganismo sospechado.
El tratamiento se debe iniciar tan pronto se sospeche el diagnostico, con soporte y terapia antimicrobiana intravenosa antes de los resultados de los cultivos tomados. En el caso de sepsis grave y choque séptico iniciar tratamiento
30
antibiótico intravenoso en la primera hora de hacerse el diagnostico con cobertura contra bacterias y hongos. (GPC, 2009)
Se considera que la terapia antimicrobiana combinada debe administrarse en promedio de 7 a 10 días; si la respuesta clínica no es favorable, no se logra controlar el foco de infección o la paciente cursa con neutropenia, se deberá revalorar el tiempo y tipo de tratamiento antimicrobiano. El régimen antibiótico debe ser evaluado diariamente para optimizar la actividad, prevenir el desarrollo de resistencia, disminuir toxicidad y reducir el costo. (GPC, 2009)
Cuando aparece una metritis leve una vez que la mujer ha sido dada de alta en el hospital después de un parto vaginal, casi siempre basta el tratamiento ambulatorio con algún antimicrobiano oral.
Sin embargo, en el caso de una
infección moderada a grave se indica un tratamiento intravenoso con algún antibiótico de amplio espectro. Casi 90% de las mujeres que recibe este tipo de tratamiento mejora en un lapso de 48 a 72 horas. Si la fiebre persiste después de este periodo, se deben buscar causas de una infección pélvica refractaria. Estas comprenden flemón parametrial (área de celulitis intensa), absceso pélvico o de la incisión abdominal, o un hematoma infectado, además tromboflebitis pélvica séptica. De acuerdo con la experiencia de los autores, la fiebre persistente rara vez es consecuencia de bacterias resistentes a los antimicrobianos o de los efectos colaterales de los fármacos. La paciente puede darse de alta una vez que permanezca afebril cuando menos durante 24 horas. (Williams, 2011)
La evolución clínica de la paciente aun cuando los cultivos se reporten como negativos, debe ser el indicador de decisión para suspender, modificar o continuar la terapia antimicrobiana razonada para controlar la resistencia antimicrobiana, el riesgo de sobreinfección o de efectos adversos relacionados. (GPC, 2009)
Elección de los antimicrobianos
La finalidad de la profilaxis antibiótica en el procedimiento quirúrgico no es esterilizar el tejido sobre el que se interviene, sino reducir la presión de la colonización de microorganismos durante la intervención hasta niveles en los que 31
pueda actuar el sistema inmunológico del paciente. Por lo tanto su intención es prevenir la infección, mientras que el tratamiento antibiótico es para resolverla una vez ya establecida, y suele requerir más tiempo de acción. Para que el antibiótico se use como profiláctico, debe cumplirse: a) Existir evidencia de que reduce la infección postoperatoria. b) Su uso debe ser seguro y de bajo costo. c) Debe ser eficaz contra microorganismos que pueden colonizar los tejidos. d) Su administración debe asegurar niveles séricos óptimos y en concentraciones suficientes en el tejido antes de realizar la incisión, manteniéndose durante la cirugía y unas horas después (al menos hasta cerrar la herida). e) La mayoría de los estudios sugieren que es eficaz la profilaxis con dosis única, salvo en procedimientos quirúrgicos que superen las 3 horas, en cuyo caso la dosis debe ser repetida a intervalos de 1 ó 2 veces la vida media del fármaco. También es aconsejable el empleo de una segunda dosis de antibiótico en procedimientos con pérdida de sangre mayor a 1.500ml. (Góngora & Hurtado, 2014)
Si bien el tratamiento es empírico, el tratamiento inicial después de la cesárea debe ser enfocado a la flora mixta. Esta cobertura antimicrobiana casi nunca es necesaria en el caso de infecciones que surgen luego del parto vaginal, puesto que hasta el 90% de estas responde con esquemas simples como son ampicilina más gentamicina.
En cambio se incluye cobertura antimicrobiana contra
anaerobios para infecciones posterior a la cesárea. (Williams, 2011)
Como tratamiento antibacteriano, Clindamicina o metronidazol y gentamicina son
una
pauta
efectiva,
en
pacientes
con
infección
puerperal
grave,
especialmente si se desarrolla después de una cesárea. En pacientes de gravedad moderada, el tratamiento de elección puede ser una penicilina de amplio espectro o una cefalosporina de segunda o tercera generación. El tratamiento por vía parenteral suele mostrar su efectividad con mejoría significativa de la paciente entre el primero a tercer día, pero debe ser continuado hasta que la paciente este afebril al menos durante 24 horas, a continuación la paciente puede continuar con tratamiento por vía oral hasta la resolución completa del cuadro. (Cabero Roura, 2013)
32
En 1979, DiZerega et al, compararon la eficacia de la Clindamicina combinada con Gentamicina con la de la de penicilina G combinada con Gentamicina para el tratamiento de infecciones pélvicas después de una cesárea. En las mujeres que recibieron Clindamicina-Gentamicina, el índice de resolución de la infección fue de 95% y este esquema aún se considera el pilar fundamental con la que se comparan las demás opciones.
Las infecciones enterococicas persisten en
ocasiones pese a este tratamiento, de tal manera que muchos médicos añaden ampicilina al esquema de Clindamicina-Gentamicina, desde el principio o cuando no se obtiene una respuesta en 48 a 72 horas. (Williams, 2011)
Liu et al, (1999) compararon las dosis múltiples de Gentamicina contra una sola dosis diaria y observaron que ambos métodos proporcionan una concentración sérica suficiente. La dosificación única diaria tiene un índice de curación similar al del sistema que administra una dosis cada 8 horas. Se pueden utilizar otros antibióticos como antimicrobianos B lactámicos que tienen actividad contra muchos microorganismos patógenos anaerobios. Los inhibidores de la B lactamasa como ácido clavulánico, sulbactam y tazobactam, se han combinado con ampicilina, amoxicilina, ticarcilina y piperacilina para incrementar su espectro de acción.
El metronidazol tiene mejor actividad contra mayor parte de
anaerobios. Este fármaco combinado con ampicilina y un aminoglucósido ofrece cobertura contra la mayor parte de los microorganismos encontrados en las infecciones pélvicas graves. (Williams, 2011)
Las infecciones por chlamydia trachomatis deben recibir tratamiento con azitromicina o doxiciclina, incluso si han respondido clínicamente al tratamiento inicial. El fracaso terapéutico con frecuencia es resultado de la superinfeccion por Enterococcus o una inadecuada cobertura a anaerobios multiresistentes. Si se sospecha superinfección por Enterococcus se puede añadir a las pautas anteriores ampicilina o amoxicilina/ac clavulánico. Si existe fracaso terapéutico debido a inadecuada cobertura a anaerobios y ya se ha utilizado Clindamicina se puede sustituir por metronidazol. Asimismo en las endometritis puerperales se potenciará
la
contracción
uterina
mediante
la
infusión
de
oxitocina
y
posteriormente con metilergometrina por vía muscular o vía oral. (Cabero Roura, 2013) 33
En caso de usar monoterapia como terapia empírica antimicrobiana inicial se recomienda uso de carbapenémicos, o uso de cefalosporinas de tercera o cuarta generación, evaluando el riesgo de inducción de resistencia por betalactamasas (blees).
También
uso
de
carboxipenicilinas
de
espectro
extendido
o
ureidopenicilinas combinadas con inhibidores de BLEES. (GPC, 2009)
Se debe individualizar el tratamiento en cada paciente y valorar en forma estricta si se requiere el uso de glucopéptidos (vancomicina) u oxazolidonas (linezolid) de acuerdo al microorganismo identificado o su sospecha. (GPC, 2009)
Se indicará legrado aspirativo en los siguientes casos: Ante signos ecográficos compatibles con retención de restos placentarios (endometrio heterogéneo engrosado, evidencia de vascularización en el estudio Doppler o presencia de hormona beta HCG positiva). Existencia de hematometra, coágulos o esfacelos intrauterinos. El legrado aspirativo se realizará tras un mínimo de 6-12 horas de antibiótico endovenoso. No está indicado el uso de fármacos para dilatación cervical (misoprostol) ni ergóticos. Se utilizará preferentemente la cánula aspiración, minimizando el uso de legra. Enviar el material obtenido para estudio anatomopatológico y microbiológico. (Institut Clínic de Ginecologia, 2014) Evolución clínica del tratamiento La pauta antibiótica parenteral se mantendrá al menos hasta 48 horas afebril. Posteriormente, la paciente podrá ser dada de alta con tratamiento oral. No es necesario realizar analíticas seriadas de control si no existen signos de sepsis en la primera analítica y no hay empeoramiento importante del estado clínico. Tras la suspensión de la pauta de tratamiento antibiótico endovenoso, completar 7-10 días de tratamiento antibiótico oral. (Institut Clinic de Ginecologia, 2012) Si al alta no se dispone del resultado de los cultivos, la paciente puede ser dada de alta con tratamiento oral empírico con seguimiento para resultado de cultivos y valoración de evolución clínica. Se considera un fracaso de tratamiento, la ausencia de mejoría clínica y/o persistencia de síndrome febril tras 72 horas de tratamiento. Constituye una indicación de sustituir la pauta antibiótica por una 34
alternativa. Ante la persistencia de cuadro febril, revalorar la focalidad, repasar los cultivos
y valorar
la
realización
de
pruebas de
imagen
que
puedan
orientar/descartar otros cuadros clínicos como retención de restos, necrosis, hematomas sobreinfectados, abscesos, tromboflebitis séptica. Se valorará de forma individualizada en estos casos la necesidad de introducir Heparina de Bajo Peso Molecular a dosis terapéuticas 10000 u /24 h subcutánea durante 7 – 10 días ante la posibilidad diagnóstica de tromboflebitis pélvica séptica. (Institut Clinic de Ginecologia, 2012) 2.5.2.10.
Complicaciones
Las endometritis son complicaciones infecciosas costosas, tanto para la paciente como para los sistemas de salud, dado que generan incremento en la estancia hospitalaria, medicamentos adicionales, pérdida de tiempo laboral y se constituye en una amenaza de invalidez e incluso de muerte. (LeónGonzalez & Valderrama, 2012)
En más de 90% de las mujeres, la metritis responde al tratamiento en un lapso de 48 a 72 horas. En el resto puede surgir alguna complicación. Es infrecuente que ocurra peritonitis después de la cesárea, pero casi de manera invariable la anteceden metritis, necrosis de la incisión uterina y dehiscencia. Otros casos pueden deberse a lesión intestinal inadvertida durante la cesárea. Otra causa adicional de peritonitis es la rotura de un absceso parametrial o anexial. (Williams, 2011)
En algunas mujeres que presentan metritis después de una cesárea, la celulitis parametrial es pronunciada y forma un área de induración, que recibe el nombre de flemón, dentro de las hojas del ligamento ancho. Se debe sospechar este tipo de infección cuando la fiebre persiste más de 72 horas pese al tratamiento intravenoso con antimicrobianos. Por lo regular los flemones son unilaterales y a menudo se limitan a la región parametrial en la base del ligamento ancho. Cuando la reacción inflamatoria es más intensa, la celulitis se extiende a lo largo de las líneas naturales de unión. La notoria celulitis de la infección uterina ocasiona necrosis y separación, en tanto que la salida de material purulento da lugar a 35
peritonitis. La mayoría de las mujeres con flemón mejoran con antimicrobianos de amplio espectro. (Williams, 2011)
En raras ocasiones un flemón parametrial puede ser supurativo y formar un tumor fluctuante del ligamento ancho que sobresale por arriba del ligamento inguinal, dando lugar a abscesos pélvicos. Estos abscesos se pueden disecar en dirección anterior, y ser susceptibles de drenaje directo con aguja guiada con tomografía computarizada. (Williams, 2011)
La tromboflebitis pélvica séptica, fue una complicación frecuente en la época anterior a los antibióticos. Collings et al, describieron tromboflebitis supurativa en 70 mujeres atendidas entre 1937 y 1946 en el Charity Hospital de Nueva Orleans. La embolia séptica fue frecuente y origino una tercera parte de las muertes maternas en ese periodo. Gracias a los antimicrobianos, la mortalidad y la necesidad de una operación en estas infecciones han disminuido. La infección puerperal puede extenderse a lo largo de los trayectos venosos y provocar trombosis, a menudo se acompaña de linfangitis. (Williams, 2011)
La salpingooforitis aparece por contigüidad a partir de una endometritis. Suele ser bilateral con aparición de piosalpinx o abscesos tuboováricos de mal pronóstico respecto a la fertilidad ulterior. Al cuadro clínico antes descrito se le añade dolor que se extiende a las fosas iliacas y que puede irradiar a las ingles y aun a los muslos.
Por tacto y por ecografía transvaginal se evidenciaran
tumoraciones anexiales que serán muy dolorosas en la exploración clínica. (Cabero Roura, 2013)
De no ser tratada adecuadamente la infección puede evolucionar a pelviperitonitis con la aparición de abscesos pélvicos y a continuación hacia una peritonitis difusa con posibles abscesos intraabdominales y finalmente con la presentación de una sepsis generalizada conocida clásicamente como sepsis puerperal. (Cabero Roura, 2013)
36
También se debe considerar localización de infección fuera del aparato genital en forma de diferentes entidades como pielonefritis, neumonía o flebitis por el catéter intravenoso. (Cabero Roura, 2013)
Otra complicación que puede presentarse es presencia de microorganismos resistentes, en estos casos se solicitará hemocultivo, cultivo endometrial y modificación de la pauta antibiótica en función del antibiograma. (Manrique Fuentes, 2009)
2.5.2.11.
Prevención
En la actualidad parece claro el uso de la profilaxis antibiótica para la reducción de la morbilidad infecciosa del puerperio. Se dispone de suficiente evidencia para poder afirmar que la profilaxis antibiótica reducirá la incidencia de endometritis después de una cesárea y la incidencia de infección quirúrgica. (Cabero Roura, 2013)
En lo que se refiere al parto vaginal instrumentado, persiste la controversia sobre la real utilidad de la profilaxis antibiótica. Son numerosos los informes que exponen que los partos vaginales realizados con fórceps o ventosa aumentan la incidencia de infecciones posparto y reingreso de la madre en comparación con el parto vaginal espontaneo. Los antibióticos profilácticos se utilizan para prevenir estas infecciones, si bien no existen aún pruebas definitivas que recomienden la utilización sistemática de la profilaxis antibiótica en el parto vaginal instrumentado. Lo mismo podríamos decir del alumbramiento manual, ya que en numerosos protocolos asistenciales se recomiendan la profilaxis antibiótica sistemática en dicha maniobra obstétrica. (Cabero Roura, 2013)
En cuanto a la elección del antibiótico parece claro que son suficientes cefalosporinas de primera generación como la cefazolina a dosis de 1 gramo o la ampicilina a dosis de 1 – 2 gramos.
Por último, la profilaxis antibiótica no debe
ser en ningún caso una alternativa a las más adecuadas medidas de asepsia y antisepsia para el control de la infección puerperal. (Cabero Roura, 2013) (Sandoval, Fica, & Caballero, 2008) 37
Sobre la base de evidencia publicada, la primera dosis de antibiótico debe ser administrada dentro de los 60 minutos antes de la incisión para el caso de las cefalosporinas de primera generación. La mayoría de la evidencia publicada demostró que la profilaxis antibiótica después del cierre de la herida es innecesaria, en la mayoría de los estudios comparando profilaxis dosis únicas con profilaxis dosis múltiple no mostro beneficio en dosis adicionales. Se debe repetir la dosis de profilaxis, si el tiempo quirúrgico sobrepasa el doble del tiempo de vida media del antibiótico, o cuando la pérdida sanguínea excede 1,5 litros. (Osorio, Valderrama, Hernandez, Cortes, Sossa, & ALvarez, 2008)
Se ha demostrado que tanto la administración pre-incisional como la postclampaje del cordón umbilical reducen significativamente la infección materna. La profilaxis antibiótica pre-incisional es la estandarizada para la gran mayoría de procedimientos quirúrgicos por lo que también debería serlo para las cesáreas. En una revisión de varios estudios, se demostró que la dosis única era igual de efectiva que la dosis múltiple. En la revisión Cochrane publicada en 1999, de 51 estudios clínicos randomizados, se concluyó que un régimen profiláctico con múltiples dosis no ofrece beneficio adicional en comparación con un tratamiento de dosis única. Además, se menciona que los tratamientos con dosis única generalmente son menos costosos y podrían asegurar el uso generalizado de profilaxis antibiótica para las cesáreas, especialmente en países en vías de desarrollo. (Ochoa, Obregon, Nuñez, & Nuñez, 2014)
La Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada (SOGC) en su Clinical Practice Guideline del 2010, recomienda el uso de una sola dosis de cefalosporina de primera generación salvo en las pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina donde sugiere Clindamicina o Eritromicina (I-A). Este antibiótico también fue recomendado en la Guía de 1999 de Centers for Disease Control and Prevention (CDC) donde sugieren la administración endovenosa de 1 a 2 gramos en los 30 minutos previos a la incisión. Una dosis adicional puede ser considerada solo en el caso de pérdidas sanguíneas mayores a 1500 ml y si es que el procedimiento dura más de 4 horas. (Ochoa, Obregon, Nuñez, & Nuñez, 2014)
38
En algunos casos el régimen de espectro reducido recomendado con cefazolina por sí sola no cubre bacterias como Ureaplasma y anaeróbicas. De hecho puede modificar la flora hacia el aumento de resistencia de organismos como anaerobios. La azitromicina parece ser la opción principal para el segundo antibiótico dentro de los regímenes de amplio espectro para el parto por cesárea. Tiene una vida media más prolongada de 68 horas, mayor concentración en el tejido y menor potencial de transferencia hacia el feto comparado con otros antibióticos. Adema la azitromicina cubre aerobios como anaerobios, y es la única opción asociada que ha dado reducción de la incidencia de endometritis e infección de heridas quirúrgicas. (Alan, Rouse, Blackwell, Saade, & Spong, 2009)
En lo que se refiere a la técnica quirúrgica se han estudiado varias, para modificar la tasa de infecciones posparto. Por ejemplo, dejar que la placenta se desprenda de modo espontáneo en comparación con su retiro manual aminora el riesgo de infección, pero cambiar los guantes del equipo quirúrgico después del alumbramiento no lo hace. La exteriorización del útero para cerrar la histerectomía puede disminuir la morbilidad febril. No se han identificado diferencias en los índices de infección posoperatoria cuando se compara el cierre del útero en uno o dos planos. Del mismo modo, el índice de infección no se modificó de manera notable al cerrar o dejar abierto el peritoneo. Es importante que, si bien la aproximación del tejido subcutáneo en las mujeres obesas no reduce las tasas de infección de la herida, disminuye las de la dehiscencia. (Williams, 2011)
Al atender un parto vaginal, este se realizará con técnicas que ayuden a prevenir el acceso de microorganismos a la cavidad uterina como lavado de manos del operador, uso de guantes estériles, uso de material estéril, uso de campos estériles que impidan el contacto del material estéril con superficies no estériles, aseo perineal con agua estéril y jabón antiséptico, limpieza de la piel con povidona yodada, los tactos vaginales que se realizan durante la atención del trabajo de parto deben realizarse previo lavado de manos y con uso de guantes estériles. Además el número de tactos vaginales durante la atención del parto será el mínimo necesario, es decir, para valoración de la progresión de la dilatación cervical en el trabajo de parto; evaluar tipo, descenso y encajamiento de la presentación. (Prevención de Endometritis, 2008) (Meléndez & Quintero, 2010) 39
Se recomienda erradicar o disminuir los factores de riesgo de la infección puerperal durante el embarazo, como la anemia, la desnutrición, las infecciones urinarias y la cervicovaginitis. Evitar las relaciones sexuales en los 2 últimos meses del embarazo, ya que se considera factor predisponente para la sepsis puerperal. Pero sobre todo educar a la población con relación a la importancia de hábitos y conductas que reduzcan los factores de riesgo para la sepsis puerperal. (GPC, 2009)
Se debe buscar dar educación y entrenamiento para incrementar el conocimiento del personal de salud respecto a la higiene de manos en el centro obstétrico. Por otra parte los centros médicos deben tratar de garantizar la disponibilidad de equipos e insumos que faciliten el cumplimiento de la higiene de manos. (Vera, Santivañez, & Cruzate, Noviembre 2012)
40
CAPÍTULO III
MARCO METODOLÓGICO 3.1.
Diseño, materiales y métodos
Se trata de un estudio descriptivo de corte transversal y analítico, con una revisión documental de los expedientes clínicos de mujeres con parto cefalovaginal o cesárea atendidas en el Hospital Gineco Obstétrico Isidro Ayora de la Ciudad de Quito en el 2014 3.2.
Muestra
La población considerada fue conformada por mujeres que acuden al Hospital Gineco Obstétrico Isidro Ayora de la Ciudad de Quito, con la finalidad de dar a luz, se aplicó un formulario
para recabar datos clínicos relacionados a la vía de
terminación del embarazo, edad de la paciente, valor de hematocrito antes y después del parto, duración del trabajo de parto. (Anexo A)
En virtud de que se deseaba establecer la prevalencia de endometritis y, al tratarse de un diseño transversal se utilizó para el cálculo de la muestra la fórmula para muestreo aleatorio simple:
𝑛=
𝑝𝑞𝑧 2 𝑒2
Dónde: p= probabilidad de ocurrencia del evento: 0,025 q= probabilidad de no ocurrencia (q=p-1): 1-0,025 z= nivel de seguridad 95%=1.96 e= error de inferencia: 0,01 41
𝑛=
0,025𝑋0,97𝑋3,8 0,0001 N= 922
3.3.
Criterios de inclusión y exclusión
3.3.1. Criterios de inclusión 1. Mujeres en puerperio postparto (vía cefalovaginal o cesárea). 2.
Mujeres atendidas en el Hospital Gineco Obstétrico Isidro Ayora de la
Ciudad de Quito en el 2014 3.3.2. Criterios de exclusión: 1. Partos domiciliarios 2.
Pacientes cuyos partos o cesáreas fueron realizados en otras casas de
salud. 3.4.
Técnicas, instrumentos, validación y estandarización
La recolección de la muestra se realizó en el Hospital Gineco Obstétrico Isidro Ayora de la Ciudad de Quito.
Los datos fueron recolectados a través de un
formulario elaborado por los autores y debidamente validado para el efecto, que incluye datos sobre edad de la paciente, presencia o ausencia de anemia, duración de la labor de parto en horas, presencia o ausencia de endometritis, uso o no de antibióticos profilácticos.
3.5.
Consideraciones éticas
Los que trabajamos en instituciones públicas o privadas, más aún en la rama de salud, manejamos información que debe ser tratada de una forma adecuada y bajo principios éticos, evitando que dicha información sea utilizada para dañar a la institución o al personal de la misma.
42
El hecho de ser trabajadores del Hospital Gineco Obstétrico Isidro Ayora nos da la oportunidad o el privilegio de obtener y manejar información en relación a la vida personal o enfermedades de las pacientes, ser partícipes directos de esta información valiosa para la institución, y por lo tanto esta información se debe manejar de forma reservada y sería incorrecto se diera a conocer a quienes no tienen derecho o en el peor de los casos esta información sea utilizada para beneficios personales, faltando al deber de la lealtad a la institución.
Es necesaria la confianza y lealtad de las personas a quienes entregamos información, así como debemos esa lealtad a quienes nos confían información. Para la realización y cumplimiento de los objetivos de nuestro estudio se obtuvo previa autorización de los Directivos del Hospital Gineco Obstétrico Isidro Ayora, para obtener información y utilizarla en beneficio de la institución, aportando datos estadísticos que pueden ser de gran beneficio para mejorar la calidad de atención a nuestras pacientes.
43
3.6.
Variables indicadores y escalas
3.6.1. Matriz de variables
V. MODERADORA Edad de las pacientes Anemia Duración del trabajo de parto
V. INDEPENDIENTE CAUSAL
V. DEPENDIENTE •
•
Puerperio postparto
•
V. CONTROLADAS Pacientes intervenidas en el Hospital Gineco Obstétrico Isidro Ayora de la Ciudad de Quito
44
Condición de endometritis
3.7.
Operacionalización de las variables
VARIABLE
DEFINICIÓN Periodo de tiempo transcurrido desde el nacimiento de una persona hasta el ingreso al estudio
Edad
DIMENSIÓN
INDICADOR
ESCALA
Número de pacientes de 10 a 19 años 10 - 19 años 20 - 29 años 30 - 39 años 40 y mas
Número de pacientes de 20 a 29 años Porcentual Número de pacientes de 30 a 39 años Número de pacientes mayor a 40 años
Puerperio postparto
Anemia
Duración del trabajo de parto
Condición de Endometritis
3.8.
Periodo posterior al parto, que empieza posterior al alumbramiento y dura 40 días Valor de hematocrito menor de 36%
Periodo de tiempo transcurrido entre el inicio del trabajo de parto y la culminación del mismo como factor de riesgo para endometritis Infección de la superficie intrauterina
Parto por cesárea
Numero de parto por cesárea
Porcentual
Parto cefalovaginal
Numero de parto cefalovaginal
Porcentual
Hematocrito menor de 36% Hematocrito igual o mayor a 36%
Número de pacientes con anemia Número de pacientes sin anemia
Porcentual
Menor de 9 horas
Número de pacientes con labor de parto menor a 9 horas
Igual o mayor a 9 horas
Número de pacientes con labor de parto igual o mayor a 9 horas
Presencia de endometritis
Número de pacientes con endometritis
Porcentual
Ausencia de endometritis
Número de pacientes sin endometritis
Porcentual
Porcentual
Plan de análisis Luego de obtener la información en los formularios previamente validados, se procedió a elaborar una base de datos en Microsoft Excel. Luego de esto se realizó un análisis descriptivo y analítico, para lo cual las variables estudiadas, operacionalizadas como cualitativas, se expresaron en frecuencias y porcentajes. En cuanto al análisis inferencial se realizó el cálculo de la prueba Chi cuadrado con un nivel de significancia de p0,05)
52
Gráfico No. 5 Prevalencia de endometritis en pacientes sin anemia previa al parto. Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora 2014.
100
94
90 80 70 60 50 40 30 20 10
6
0 SI
NO
Fuente: Historias clínicas del Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora. Elaboración: Autores de la tesis.
Los datos obtenidos en cuanto a la relación de endometritis con anemia posterior al parto muestran que de las 922 pacientes; 554 pacientes presentaron anemia dando un porcentaje del 60,1%; y 368 pacientes no presentaron anemia, con un porcentaje de 39,9%. Estos resultados se pueden apreciar en la tabla 3.
Tabla N°3 Distribución de 922 pacientes con anemia posparto. HGOIA 2014. CON ANEMIA NORMAL TOTAL
FRECUENCIA 554 368 922
PORCENTAJE 60,1 39,9 100,0
Fuente: Historias clínicas del Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora. Elaboración: Autores de la tesis.
De las 554 pacientes con anemia posterior al parto; 509 pacientes no presentaron endometritis, esto representa el 91,9%; y las 45 pacientes presentaron endometritis durante el puerperio, lo que corresponde al 8,1%, estos valorares se muestran en la gráfico 6.
53
Gráfico No. 6 Prevalencia de endometritis en pacientes con anemia posterior al parto. Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora 2014.
. 100,0 91,9 90,0 80,0 70,0 60,0 50,0 40,0 30,0 20,0 10,0
8,1
0,0 SI
NO
Fuente: Historias clínicas del Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora. Elaboración: Autores de la tesis.
Del grupo de 368 pacientes sin anemia posterior al parto se pudo observar que 353 pacientes no presentaron endometritis, esto corresponde al 95,9%; y las 15 pacientes presentaron endometritis durante el puerperio, lo que corresponde al 4,1%, como se muestra en la gráfico 7.
54
Gráfico No. 7 Prevalencia de endometritis en pacientes sin anemia posterior al parto. HGOIA 2014
120,0 95,9
100,0 80,0 60,0 40,0 20,0 4,1 0,0 SI
NO
Fuente: Historias clínicas del Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora. Elaboración: Autores de la tesis.
Al aplicar la prueba de inferencia se observó que si hay diferencia estadísticamente significativa en esta asociación, puesto que se observó que el porcentaje de endometritis en pacientes con anemia posterior al parto fué de 8,1% y la presencia de endometritis en las pacientes sin anemia posterior al parto fue 4,1%, con un valor de p0,05.
Gráfico No. 9 Prevalencia de Endometritis en pacientes con 9 horas o más de labor de parto PREVALENCIA DE ENDOMETRITIS EN PACIENTES CON 9 HORAS O MAS DE LABOR DE PARTO.
HGOIA 2014.
100,0
91,8
90,0 80,0 70,0 60,0 50,0 40,0 30,0 20,0 10,0
8,2
0,0 SI
NO
Fuente: Historias clínicas del Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora. Elaboración: Autores de la tesis.
57
4.2.
Discusión
La endometritis constituye una causa importante de morbimortalidad materna. A pesar de tratarse de una patología frecuente en los países en desarrollo los datos publicados sobre endometritis son limitados, sumado a esto los estudios utilizan diferentes definiciones de caso para la inclusión de las pacientes, lo que imposibilita la comparación entre los mismos. La incidencia de endometritis varía ampliamente en diferentes países de una misma región encontrando cifras de 2,92 % en Perú. En Brasil, la incidencia de endometritis fue de 0,1% - 0,4%. En Chile la vigilancia realizada en 101 hospitales muestra endometritis entre 0,50,64%. (Boccardo, Manzur, Duarte, Yanzon, & Mazzanti, 2013)
El análisis y discusión del presente estudio está basado en 922 pacientes que acudieron al Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora para terminar el embarazo por vía parto cefalovaginal o cesárea. En este estudio con diseño descriptivo de corte transversal y analítico se observó que la prevalencia de Endometritis en el Hospital Gineco-Obstétrico Isidro Ayora de Quito en el año 2014 fué del 6,5%, este valor es mayor a los encontrados como promedio de la prevalencia mundial que es del 2% (Schwarcz, 2009), y comparado con países sudamericanos como mencionamos en el párrafo anterior.
Se establecen muchos factores de riesgo que contribuyen a infección puerperal pero no se conocen cuáles son los más comunes en nuestro entorno así como también diversos autores mencionan los tipos de infecciones puerperales pero no se conoce cuál o cuáles son las más frecuentes en el País. (Calderón, Calle, Hidalgo, & Parodi, Infección puerperal poscesárea vs posparto, 2010)
En nuestro estudio se tomó en cuenta la relación de endometritis con ciertos factores de riesgo como presencia de anemia, edad materna y duración en horas del trabajo de parto.
Vivimos en un país en vía de desarrollo y podemos observar que falta incrementar en nuestros adolescentes a nivel de los centros educativos y en los 58
mismos hogares, programas de educación sexual que sirvan para orientar y guiar a la población joven a reducir el inicio de vida sexual temprana o en caso de que ya iniciaron promover el uso de preservativos u otro método anticonceptivo para evitar embarazos no deseados en las adolescentes. En los resultados obtenidos en nuestro estudio en cuanto a la edad materna y su relación con endometritis se observó que el mayor porcentaje de la infección se presenta en las menores de 20 años con un porcentaje de 48,3%. Estos hallazgos coinciden con lo expuesto en la literatura en la que señala que las mujeres adolescentes tienen mayor riesgo para desarrollar endometritis por diferentes factores. (Burgos Salinas, Carbajal Arroyo,
&
Saona
Ugarte,
2013).
Sin
embargo
este
hallazgo
no
fue
estadísticamente significativo en nuestro estudio. Se necesita investigaciones de mayor amplitud para demostrar esta asociación.
Existen muchos estudios que identifican la anemia como un factor importante en el desarrollo de endometritis. Es importante que el parto abdominal o vaginal se lleve a cabo con el menor sangrado posible, más aún en pacientes previamente anémicas. En un estudio realizado por Burgos y colaboradores se detectaron 82 pacientes con diagnóstico clínico de endometritis, seleccionándose aleatoriamente igual número de pacientes operadas de cesárea con puerperio normal. Los factores relacionados con un riesgo significativo de endometritis fueron edad materna menor de 21 años y valores de hematocrito post-operatorio menor o igual a 30%. (Burgos Salinas, Carbajal Arroyo, & Saona Ugarte, 2013)
En nuestro estudio se analizó la relación de endometritis con anemia previa al parto y anemia posterior al parto. Al realizar el análisis de anemia previa al parto y endometritis se observó un ligero incremento del porcentaje de esta infección en las pacientes que ingresan con anemia, encontrándose endometritis con un porcentaje del 8,8%, comparado con el grupo de pacientes que al momento del ingreso presentan hematocrito normal, en las que se encontró un porcentaje de endometritis del 6%. Este hallazgo no fue estadísticamente significativo en este estudio, sin embargo puede ser objeto de observaciones posteriores. Al analizar anemia posterior al parto y su relación con endometritis se observó que el 8,1% de pacientes presento infección. Este hallazgo fue estadísticamente significativo, y demuestra que hay asociación entre anemia posterior al parto y riesgo de 59
padecer endometritis, con 0,78 veces más probabilidad de presentar endometritis en pacientes con anemia postparto que en pacientes con parámetros de hematocrito normal posterior al culminar su embarazo.
Estos resultados
coinciden con lo expuesto en la literatura citada en nuestro estudio, donde mencionan a la anemia como factor de riesgo a tomar en cuenta para el posible desarrollo de endometritis puerperal. (Burgos Salinas, Carbajal Arroyo, & Saona Ugarte, 2013)
La presencia de labor previa al parto constituye también factor de riesgo para endometritis. No solo la presencia de trabajo de parto sino la duración del mismo es importante en el desarrollo de endometritis. Se postula que durante el trabajo de parto se producen laceraciones en el segmento uterino inferior; el tejido desvitalizado y la colección de sangre y suero pueden favorecer el crecimiento de bacterias. (Burgos Salinas, Carbajal Arroyo, & Saona Ugarte, 2013)
En el presente estudio se observó un ligero incremento en el porcentaje de endometritis (8,2%) entre las pacientes que tuvieron una labor de parto de más de 9 horas, en relación a las que finalizaron su embarazo por parto cefalovaginal o cesárea antes de las 9 horas de su ingreso, en las que se observó un porcentaje de endometritis bajo (5,8%). Sin embargo este hallazgo no fue estadísticamente significativo en nuestro estudio, comparado con el estudio de Burgos y colaboradores en donde se demuestra una asociación entre el tiempo de duración de la labor de parto y el riesgo de presentar endometritis en el puerperio. Sin embargo creemos que los resultados de nuestro estudio pueden tomarse en cuenta para observaciones futuras.
60
CAPITULO V CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 5.1.
Conclusiones
Los resultados obtenidos en el presente estudio sumado a la revisión de la literatura citada nos llevan a mencionar las siguientes conclusiones:
La prevalencia de Endometritis en las mujeres atendidas en el Hospital Gineco Obstétrico Isidro Ayora fué de 6,5%.
Se demostró que la anemia posterior al parto es un factor de riesgo para desarrollar Endometritis, ya que el análisis inferencial indicó que las pacientes con anemia tienen 0,78 veces más riesgo de presentar Endometritis que las pacientes sin anemia.
No hay asociación estadísticamente significativa entre la presencia de anemia antes de la finalización del embarazo y el posterior desarrollo de Endometritis en este estudio.
Se observó un mayor porcentaje de Endometritis en las pacientes adolescentes; sin embargo la asociación no fue estadísticamente significativa en este estudio. Se necesita investigaciones de mayor amplitud para demostrar esta asociación.
No hay relación estadísticamente significativa entre la duración del trabajo de parto y el posterior desarrollo de Endometritis en este estudio, sin embargo las observaciones y diferencias halladas pueden ser objeto de futuras investigaciones.
61
5.2.
Recomendaciones
Todo lo revisado en relación a las causas, factores de riesgo, y complicaciones de la endometritis nos lleva a recomendar ahondar en esfuerzos para mejorar las condiciones consideradas como factor de riesgo para desarrollo de esta potencialmente fatal infección.
Realizar un adecuado control prenatal, identificando factores de riesgo presentes durante la gestación, con especial énfasis en evitar cuadros anémicos en la mujer embarazada. Si bien es cierto la anemia antes del parto no presentó asociación con Endometritis en este estudio, el lograr un adecuado control previo es importante para evitar anemia secundaria a sangrado en el puerperio.
Sugerir que se realice manejo activo del tercer período del parto en todas las pacientes sin excepción alguna, para disminuir el riesgo de hemorragia postparto y por ende disminuir presencia de anemias agudas en el puerperio y de esta manera disminuirá el riesgo de endometritis en el puerperio.
Proponer capacitar a todo el personal de salud sobre diagnóstico y manejo de hemorragia postparto, procurando así evitar hemorragias excesivas que lleven a cuadros de anemia aguda en el puerperio.
Continuar en base a este estudio la estadística de Endometritis puerperal y su relación con las distintas variables moderadoras en el Hospital Gineco Obstétrico Isidro Ayora, con el fin de evaluar progresos e identificar fallas. Además seria de mucha validez e importancia manejar nuestras propias estadísticas y tomar conductas en relación a los resultados obtenidos, pues servirá para crecer como institución y brindar un mejor trato a nuestras pacientes.
Proponer estudios de mayor duración y con muestras más amplias que permitan identificar en nuestra institución la relación de Endometritis con edad y duración del trabajo de parto, que aunque en este estudio no se 62
demostró, en la literatura universal están mencionados como factores de riesgo que deben tomarse en cuenta para evitar el desarrollo de infección puerperal.
Proponer trabajar con talleres de educación sexual en centros educativos con cierta frecuencia, con el fin de orientar y educar a los adolescentes acerca de relaciones sexuales seguras evitando embarazos no deseados en adolescentes y transmisión de infecciones de transmisión sexual. Como trabajadores de la salud sabemos que la prevención es el eje fundamental para evitar enfermedades y complicaciones.
En el Hospital Gineco Obstétrico Isidro Ayora se cuenta con el servicio de adolescencia, proponemos se debería trabajar con las adolescentes que acuden a consulta externa o que están en el servicio de hospitalización, incentivándolas a través de charlas la importancia de una buena alimentación durante el embarazo para evitar anemia con sus posteriores consecuencias, fomentar hábitos y conductas que reduzcan los factores de riesgo para prevenir presencia de endometritis puerperal.
63
BIBLIOGRAFÍA
AIEPI,
N. (2010). intervenciones Basadas en Evidencia, Organizacion Panamericana de la Salud. Recuperado el 2014, de Washington DC: http://www1.paho.org/hq/.../Intervenciones-basadas-en-evidencia-2aedicion.pdf
Alan, T., Rouse, J., Blackwell, S., Saade, G., & Spong, C. A. (March de 2009). Evolving Concepts in Antibiotic Prophylaxis for Cesarean. A Systematic Review. Recuperado el 2014, de PubMed Central: http:// www.ncbi.nlm.nih.gov › ... › PubMed Central (PMC)
Bezares, B., Sanz, O., & Jiménez, I. (22 de 9 de 2009). Patologia puerperal. Recuperado el 2014, de http://scielo.iscii.es/pdf/asisna/v32s1/obstetricia7
Boccardo, J., Manzur, A., Duarte, N., Yanzon, C., & Mazzanti, A. (2013). Trabajo de observación clínica original: Endometritis puerperal en nuestro medio 2013. Obtenido de Servicio de maternidad del Hospital Público Descentralizado Dr. Guillermo Rawson de la provincia de San Juan, Argentina.
Burgos Salinas, S., Carbajal Arroyo, L., & Saona Ugarte, P. (2012). Estudio retrospectivo caso-control en el Servicio de Obstetricia del Hospital Nacional Cayetano Heredia. Médica Herediana, 75-90.
Burgos Salinas, S., Carbajal Arroyo, L., & Saona Ugarte, P. (15 de 8 de 2013). Estudio Retrospectivo caso-control en el servicio de Obstetricia del Hospital Nacional Cayetano Heredia. . (Revista Médica Herediana) Obtenido de Revista Medica Herediana: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=s1018130x1999000300004&script=sci_artt
Cabero Roura, L. (2013). Tratado de ginecología y obstetricia: medicina materno fetal. Cali: Medica Panamericana.
Calderón, M., Calle, L., Hidalgo, J., & Parodi, R. (1 de octubre de 2010). Infección puerperal poscesárea vs posparto. Estudio realizado en el hospital ginecoobstétrico “Enrique C. Sotomayor”. Guayaquil, Guayas, Ecuador.
64
Calderón, M., Calle, L., Hidalgo, J., & Parodi, R. (1 de 6 de 2010). Infección puerperal poscesárea vs posparto. Obtenido de Estudio realizado en el Hospital Gineco-Obstétrico "Enrique C Sotomayor": http://rmedicina.ucsg.edu.ec/ojs/index.php/medicina/article/download
French, L., & Smaill, F. (2008). Regímenes de antibióticos para la endometritis postparto. . Oxford: Update Software Ltd.
Góngora, J., & Hurtado, F. (Marzo de 2014). Profilaxis Antibiotica en Obstetricia. Recuperado el 2014, de Hospital Universitario Virgen de las Nieves: http://www.hvn.es/servicios_asistenciales/ginecologia_y_obstetricia/fichero s/actividad_docente_e_investigadora/clases_residentes/2014/clase2014_pr ofilaxis_antibiotica_en_obstetricia.pdf
GPC, G. P. (2009). Diagnostico y Tratamiento de la Sepsis Puerperal. México. Recuperado el 2014, de http://www.cenetec.salud.gob.mx/...tratamiento...PUERPERAL/RER_SEPSI S
Granero, J. L. (2010). Puerperio. Obtenido http://www.juntadeandalucia.es/servicioandaluzdesalud/
de
Guias de practica clínica, O. (2013). Direccion regional del Callao Hospital San José. Recuperado el 2014, de http://www.hsj.gob.pe/.../2013/GUIAS%20DE%20OBSTETRICIA
Institut Clínic de Ginecologia. (2014). Obstetrícia i Neonatologia, Hospital Clínic de Barcelona, protocolo fiebre puerperal. Barcelon: Botero Jaime.
Institut Clinic de Ginecologia, O. i. (2012). Protocolo Fiebre Puerperal. Barcelona, Barcelona, España.
LeónGonzalez, H., & Valderrama, A. (Julio de 2012). Endometritis puerperal: Diagnóstico, manejo y prevención. Obtenido de Ginecologia, Hospital El Tunal E.S.E.: http://www.vigepi.com.co/educacion/documentos/9.pdf
Manrique Fuentes, M. (marzo de 2009). Complicaciones de la Cesarea. Recuperado el 2014, de Hospital Universitario Virgen de las Nieves Granada: http://www.hvn.es/servicios_asistenciales/ginecologia_y_obstetricia/fichero s/cr.complicaciones_cesarea 65
Meléndez, M., & Quintero, M. (2010). Norma de prevención endometritis puerperal. Maule: Ariel.
Müller, Á. E., & G. D. (2013). Infección puerperal y postaborto: obstetricia integral. . Santiago de Chile: Siglo XXI.
Ochoa, P., Obregon, E., Nuñez, R., & Nuñez, F. (2014). Comparacion de la efectividad de la dosis unica frente a la dosis triple de cefazolina como profilaxis antibiotica en cesareas. Horiz Med, 14(3) 39-44.
Osorio, J., Valderrama, S., Hernandez, C., Cortes, A., Sossa, M., & ALvarez, C. (Julio de 2008). Definiciones de infecciones intrahopitalarias, microorganismos mas frecuentes identificados y medidas de prevencion. Recuperado el 2014, de Asosiacion Colombiana de Infectologia: http://www.saludcapital.gov.co/sitios/.../Criterios%20Diagnostico
Pacheco, J., Olórtegui, W., Salvador, J., López, F., & Palacios, J. (1998). Endometritis puerperal: incidencia y factores de riesgo. Revista de Ginecología y Obstetricia. Vol 44 N°1. Abril 1998, 44, 75-98.
Prevención de Endometritis, p. (2008). Ministerio de Salud, Servicio de Salud Valdivia. Recuperado el 2014, de Hospital Base Valdivia. Subdepartamento de Obstetricia. Norma N°17.
Recomendaciones para la practica del control, p. p. (2013). Recuperado el 2014, de http://www.msal.gov.ar/images/.../0000000158cnt-g02.control-prenatal
Sandoval, J., Fica, A., & Caballero, R. (2008). Tratamiento y profilaxis antibiotica de patologias comunes en ginecologia-obstetricia. Rev Hosp Univ Chile, 19: 245.69.
Schwarcz, R. (2009). Obstetricia. La Paz: El Ateneo 2009.
Vásquez Teevin, V., Flores Noriega, M., & Lazo Porras, M. (Agosto de 2013). Endometritis postparto: Experincia en un hopital General. Revista Peruana de Ginecologia y Obstetricia. Obtenido de Servicion Ginecologia y Obstetricia, Hospital Nacional Cayetano Heredia, Llima, Perú: www.scielo.org.pe/pdf/rgo/v60n1/a10v60n1.pdf
66
Vera, E., Santivañez, A., & Cruzate, V. (Noviembre 2012). Estrategia Multimodal en la disminucion de las endometritis puerperales de parto vaginal. Hospital Nacional Docente de madre Niño San Bartolomé. Lima. Revist Peruana Ginecologia y Obstetricia., 2013: 59: 195-198.
Volcy, C. (s.f.). La investigacion antigua de la fiebre puerperal: galimatías científico y objeto de reflexión. Obtenido de Universidad de Antioquía: http://www.redalyc.org/pdf/1805/180523365010.pdf
Williams. (2011). Obstetricia. Bilbao: Mc Graw Hill.
67
ANEXOS
68
Anexo A: Formulario para recolección de datos TEMA: PREVALENCIA DE ENDOMETRITIS EN RELACION A LA VIA DE TERMINACION DEL EMBARAZO EN PACIENTES ATENDIDAS EN EL HOSPITAL GINECO OBSTETRICO ISIDRO AYORA DE LA CIUDAD DE QUITO Fecha: ……….. / ……….. / ……….
1. Numero de HC
2. Edad
años
3. Vía de terminación de embarazo
Parto cefalovaginal Parto por cesárea 4. Uso de antibiótico profiláctico durante el parto o cesárea
SI____
NO_____
5. Valor de hematocrito: Antes del parto o cesárea:
Después del parto o cesárea:
6. Duración del trabajo de parto Horas: …………… 7. Endometritis:
SI ____
NO _____
Responsable del llenado: ………………………………….
69
CURRICULUM VITAE
XIMENA MARGARITA ALVAREZ HERRERA Nacido en Quito, Provincia de PICHINCHA – Ecuador, el 23 DE ABRIL DE 1985, hija de SUSANA HERRERA y PATRICIO ALVAREZ. Curso sus estudios de primaria en la Escuela NUESTRA MADRE DE LA MERCED y la secundaria en el Colegio NUESTRA MADRE DE LA MERCED sin complicaciones. A los 25 se recibe como Médico en la Universidad Central del Ecuador.
En el año 2010, realizo una maestría en Gerencia en Salud y en el 2012 ingreso al postgrado de Gineco-Obstetricia en la Universidad Central del Ecuador.
Su práctica laboral médica inicia a temprana edad realiza su medicatura rural en el HOSPITAL BASE DE NANEGALITO - Ecuador (JUNIO 2010 – MAYO 2011), para luego ingresar como médico residente a CLINICA INFES (MAYO 2011 – DICEMBRE 2011)
En DICIEMBRE DE 2011 gana el concurso de merecimiento y oposición del Ministerio de salud Pública para realizar la especialización de GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
DIRECCION DE CORRESPONDENCIA: FRANCISCO PACHECO OE5-A Y JOSE RUILOVA CONJUNTO ALHAMBRA TORRE 5 DEP. 501.
NOMBRES COMPLETOS: XIMENA MARGARITA ALVAREZ HERRERA
e-mail:
[email protected] Número telefónico: 0984399004 - 3413470 Dirección Domiciliaria: FRANCISCO PACHECO OE5-A Y JOSE RUILOVA CONJUNTO ALHAMBRA TORRE 5 DEP. 501. Lugar de trabajo: HOSPITAL REGIONAL DOCENTE DE AMBATO Número telefónico: 032824309
CURRICULUM VITAE
ANA LUZMILA MENDEZ PADILLA Nacida en Cuenca, Provincia del Azuay – Ecuador, el 17 de junio de 1983, hija de Adolfo Guillermo Méndez Jara y Yolanda Leonor Padilla Lazo.
Curso sus
estudios de primaria en la Escuela “Doce de Abril” y la secundaria en el Colegio “Manuela Garaicoa de Calderón” sin complicaciones. A los 25 años se recibe como Medico en la Universidad de Cuenca. En el año 2012 ingreso al postgrado de Ginecología y Obstetricia de la Universidad Central del Ecuador. Su práctica laboral medica inicia a temprana edad realiza su medicatura rural en el Hospital Moreno Vásquez de Gualaceo (Provincia del Azuay) – Ecuador (20082009), para luego trabajar como médico general en el subcentro de salud Western, parroquia Inés Arango en la Provincia de Orellana, hasta el 31 de diciembre del 2011 El 01 de enero del 2012 gana el concurso de merecimiento y oposición del Ministerio de Salud Publica en categoría de becada por parte del IEES para realizar la especialización en Ginecología y Obstetricia.
DIRECCION DE CORRESPONDENCIA NOMBRES COMPLETOS: Ana Luzmila Méndez Padilla e-mail:
[email protected] Número telefónico: 3 216 021 / 0984909047 Dirección Domiciliaria: Enrique Rither N20-101 y Bolivia Lugar de trabajo: Hospital IESS de Ibarra Número telefónico: (06) 2 600 885
71
CURRICULUM VITAE
PABLO DANILO TORRES AVILA Nacido en Cuenca, Provincia del AZUAY – Ecuador, el 27 NOVIEMBRE DE 1980
, hijo de JAIME ENRIQUE TORRES GUZMAN
y ROSA MARINA AVILA
SOLANO. Curso sus estudios de primaria en la Escuela FEDERICO PROAÑO y la secundaria en el Colegio TECNICO SALESIANO sin complicaciones. A los 29 AÑOS se recibe como Doctor en la Universidad CATOLICA DE CUENCA.
En el año 2012 ingreso al postgrado de GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA en la Universidad Central del Ecuador.
Mi práctica laboral inicia en la
medicatura rural en el SCS DE CHINIMBIMI
PROVINCIA DE MORONA SANTIAGO - Ecuador (2010).
NOMBRES COMPLETOS PABLO DANILO TORRES AVILA e-mail:
[email protected] Número telefónico: 2831238 Dirección Domiciliaria: CALLE SEGUNDA Y AV DEL PARQUE EDIFICO BOSQUE POINT TORRE SUR DEPT. 201 . EL BOSQUE Lugar de trabajo: HOSPITAL SAN FRANCISCO - IESS - QUITO
72