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REVISIONES

Reservoritis

¿Puede hacer algo el cirujano para evitar la reservoritis, además de no usar los reservorios? Rafael Alós Company, Amparo Solana Bueno, Rodolfo Rodríguez Carrillo, María Soledad Carceller Navarro Unidad de Coloproctología. Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital de Manises. Valencia

Resumen Los factores implicados en la aparición de reservoritis son muy diversos. Una gran mayoría de ellos no son susceptibles de ser modificados. Así, se ha relacionado la reservoritis con la intervención en edad joven, la mutación del gen NOD2/CARD15, la presencia de manifestaciones extraintestinales y otros factores similares, sobre los cuales no podemos actuar. Existen otros factores predictores de reservoritis, como el ser no fumador, la ingesta de AINEs y el no tomar ansiolíticos sobre los que sí podemos influir. Desde un punto de vista quirúrgico no hay ninguna evidencia de que los diferentes tipos de reservorios (J, K, W, S, H), la anastomosis manual o mecánica, el abordaje laparoscópico o abierto y otros aspectos técnicos se relacionen con el desarrollo de reservoritis. En este artículo revisamos cada uno de esos factores y cómo el cirujano puede influir en ellos para que no aparezca la reservoritis. Summary The factors implied in the development of pouchitis are very diverse. A vast majority of them are not susceptible of being modified. Thus, pouchitis has been associated with the intervention at a young age, mutation in the gene NOD2/CARD15, extraintestinal manifestations and other similar factors over which we cannot intervene. There exist other predictive factors for developing pouchitis, such as being a non-smoker, NSAIDs treatment, and no use of anti-anxiety agents over which we may exert an influence. From a surgical point of view, there is no evidence that the different types of pouch (J, K, W, S, H), handsewn or mechanical anastomosis, laparoscopic or open approach and other technical aspects, are related to the development of pouchitis. In the present paper we will review each predictive factor and we analyse how the influence of a surgeon can prevent the establishment of pouchitis. Palabras clave Reservoritis, reservorio ileoanal, factores de riesgo, prevención. Keywords Pouchitis, ileoanal pouch, risk factors, prevention.

Introducción Desde sus comienzos, la cirugía en la colitis ulcerosa (CU) ha perseguido la eliminación del órgano enfermo y mejorar la calidad de vida de los pacientes. Hasta hace unos 30 años esto se conseguía con la extirpación de todo el colon, recto y ano dejando un estoma definitivo. A partir de la década de los 80 del siglo pasado se diseñan intervenciones para preservar la función esfinteriana. De este modo, hemos llegado a la actualidad en que la proctocolectomía restauradora con reservorio ileoanal (RIA) es el procedimiento de elección para reconstruir la continuidad intestinal en la mayoría de pacientes con colitis ulcerosa

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(CU) y poliposis adenomatosa familiar (PAF) que precisan intervención quirúrgica. Se han ideado diferentes tipos de reservorio (en J, S, W, H) (Figuras 1 y 2) con el fin de mejorar la función, pero ninguno de ellos ha demostrado ser superior a otro(1,2). Actualmente el más empleado por su sencillez de confección es el reservorio en “J” cuya rama corta tiene una longitud de unos 15-20 cm. La anastomosis al ano se realiza mayoritariamente de manera mecánica mediante aparatos de autosutura. Con esta técnica dejamos 1-2 cm de mucosa por arriba de la línea pectínea que en un futuro tiene riesgo potencial de inflamarse

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EII asa aferente

asa eferente

15-20 cm

Figura 2. Esquema de distintas configuraciones de reservorio ileoanal anastomosis línea pectínea

manguito rectal (“cuff”) conducto anal

Figura 1. Representación esquemática de un reservorio ileoanal en “J”

(“cuffitis”)(3) (Figura 1). La intervención de RIA puede realizarse toda en un tiempo, pero se puede intervenir en dos veces si se opta por efectuar el RIA asociando ileostomía de protección, que se cerrará con posterioridad, y también se pueden requerir tres tiempos si el paciente se intervino primeramente como urgencia y practicamos colectomía subtotal con ileostomía y dejamos el rectosigma abierto a la piel o cerrado subcutáneamente. En este último caso, al cabo de unos meses se completará la intervención con el RIA y la ileostomía protectora que cerraremos en un último tiempo. Alrededor de un 10-12% de reservorios deben ser extirpados por diferentes motivos. La reservoritis representa, después de la sepsis pélvica, la segunda causa de exéresis del RIA. Normalmente un 6% de los reservorios son extirpados como consecuencia de procesos sépticos, un 2,3% por reservoritis y un 1,7% por disfunción del mismo(2,3). Otras causas menos frecuentes son la aparición de displasia o cáncer en el manguito rectal, la inflamación persistente del mismo o la reclasificación como enfermedad de Crohn (EC)(1,2,3). Sin embargo, la reservoritis es, con diferencia, la patología más frecuente que afecta al RIA pudiendo presentarse hasta en el 60% de los pacientes con CU y en menos de un 5% en los reservorios realizados en la PAF.

Reservoritis: factores de riesgo no quirúrgicos Desde hace años se conoce la existencia de reservoritis puesto que, cuando se realizaba la coloproctectomía con amputación de ano e ileostomía definitiva, algunos autores confeccionaban una bolsa ileal continente (ileostomía de Kock) que también desarrollaba episodios de inflama-

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ción aguda y crónica. A pesar de este hecho, también es conocido que no existe unanimidad en la identificación de factores predictores de reservoritis(4) (Tabla I). Esto se debe con seguridad a numerosas causas pero la más importante quizás sea la gran variabilidad existente en estos aspectos: aplicación de criterios diagnósticos de reservoritis, número de pacientes de las series, variables analizadas, tipos de análisis aplicados y no distinguir entre inflamación aguda y crónica.

Tabla I. Factores médicos relacionados con la aparición de reservoritis. Factor

Predictibilidad

• Edad joven

++

• Raza

+/-

• Sexo

+/-

• Colitis extensa

+/-

• Ileítis retrógrada

+/-

• Manifestaciones extraintestinales*

+++

• Artralgias

+

• No fumador

+++

• AINEs

+++

• Corticoides precolectomía

+

• No toma de ansiolíticos

++

• Trombocitosis precolectomía

+/-

• Alelo 2 gen marcador interleukina 1

+++

• Mutación gen NOD2/CARD15

+++

• pANCA+

+/-

• Colectomía por displasia • Colitis indeterminada

+ +/-

Asociación (+ débil, ++ moderada, +++ fuerte). +/- Controversia. *Sobre todo si hay colangitis esclerosante primaria.

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Reservoritis

La aparición de reservoritis no muestra predilección por la edad o raza del individuo, aunque una serie con un número muy escaso de pacientes apreció que en los afroamericanos aparecía con mayor frecuencia que en los caucasianos(5). Sin embargo, un estudio mucho más reciente no encuentra diferencias entre razas en cuanto a cifras de fracaso de reservorio, reclasificación como EC o aparición de reservoritis crónica(6). En relación a la edad parece que la inflamación del RIA se desarrolla con más frecuencia cuanto más joven es el paciente y más temprana es la coloproctectomía(3,4,5); y sobre el sexo no existe unanimidad pues algunos informan de que es más frecuente en mujeres(7) y otros lo contrario(8). Otros factores controvertidos son la extensión de la colitis y la ileítis retrógrada. Respecto a la primera no hay datos concluyentes. Así, el grupo de Oxford, después de analizar 177 pacientes no encuentra ninguna asociación entre las formas de colitis distales o las más extensas con los resultados funcionales del RIA o la aparición de reservoritis(9). Similares resultados obtuvieron Shen et al, que fueron incapaces de establecer una relación entre la extensión y severidad de la CU con el desarrollo de reservoritis(3). Por otro lado, Schmidt et al, sobre 753 biopsias de RIA de 73 pacientes, establecen una relación entre las formas extensas de colitis y el desarrollo de reservoritis, pero no con la gravedad de la CU(10). Respecto a la ileítis retrógrada este mismo autor, además de otros(11), encuentra que es factor predictor de reservoritis mientras que años antes Gustavsson et al. no hallaron ninguna relación al estudiar 131 pacientes con RIA, de los cuales 15 tenían previamente ileítis retrógrada(12). Mucho más recientemente, el grupo de la Cleveland Clinic no demuestra ninguna relación entre dicha ileítis y la aparición de reservoritis al estudiar una mayor serie de pacientes (2.213 de los que 132 tenían ileítis)(13). Un aspecto que está aceptado por todos es el riesgo de incidencia acumulativa de reservoritis con el paso del tiempo desde la realización del RIA. De este modo, se observa que a 1, 2, 5 y 10 años el riesgo acumulado será de 15, 22, 36 y 45%, respectivamente(11,14). Este riesgo aumenta claramente si el paciente tiene manifestaciones extraintestinales, sobre todo si existe colangitis esclerosante primaria, en cuyo caso el riesgo acumulado llega a casi el 80% a los 10 años(14,15,16). Otras manifestaciones extraintestinales, tales como la espondilitis anquilosante, artritis seronegativa respondedora a corticoides e iritis, también se relacionan con un riesgo incrementado de reservoritis(5,16,17,18). No sólo serán factores predictores si están presentes antes de efectuar el RIA, sino que si aparecen después de realizar el mismo también constituyen factores de riesgo. Así, se ha visto que si preoperatoriamente había manifestaciones extraintestinales la aparición de reservoritis llega al 39% frente al 25% en caso de no estar

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presentes; y si dichas manifestaciones aparecen en el seguimiento tras realización del RIA la probabilidad de aparición de reservoritis llega al 53% mientras que no supera el 25% si no llega a desarrollarse esta patología extraintestinal(18). Al igual como sucede en la CU el tabaco parece tener un efecto protector en la aparición de reservoritis, aunque es un tema objeto de controversia(5,15,19,20). Así, diferentes artículos(5,15,19) encuentran que si el paciente es fumador activo la aparición de reservoritis oscila en torno al 6% mientras que si no lo es y, además no ha fumado nunca, la cifra se sitúa en el 25%, alcanzando el 33% en ex-fumadores. Aunque la mayoría de estudios son este sentido existen otros(20) que no consiguen relacionar el hábito tabáquico con la reservoritis. Como consecuencia de esto último, Joelsson et al.(20) postulan que, si el tabaco no tiene el mismo efecto protector en la reservoritis que en la CU, no sería acertada la teoría que preconiza que la reservoritis es una especie de CU de la bolsa ileal. En relación a la administración de fármacos y su asociación con la reservoritis existe poca información aunque se basa en series amplias y estudios bien diseñados(3). Respecto a algunos fármacos, como los AINEs, existe unanimidad sobre su efecto adverso cuando se utilizan en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal y también en portadores de RIA, siendo un factor importante tanto para la aparición de reservoritis aguda como crónica(9,21,22). Otros fármacos relacionados han sido los corticoides utilizados preoperatoriamente, sobre todo como factor de riesgo para aparición de reservoritis aguda(9), aunque apenas existe documentación en la literatura. Los ansiolíticos también están implicados con la reservoritis y se ha visto que tienen un efecto protector puesto que si el paciente no los toma tiene 5 veces más probabilidad de padecer inflamación del reservorio(3). Respecto a la administración preoperatoria de salicilatos, inmunosupresores o biológicos no existen datos que permitan valorar si constituyen o no factores predictores de riesgo. Otro factor sobre el que también existe controversia es la presencia de trombocitosis preoperatoria(9,23,24). Así, Okon et al. y Fleshner et al. establecen una clara asociación entre la trombocitosis precolectomía y la instauración de reservoritis, obteniendo que cuando hay recuentos de plaquetas superiores a 450.000 x 109/L la probabilidad de aparición de reservoritis se sitúa en torno al 25% frente al 7% cuando no existe elevación plaquetar(9,23). Por otro lado, Lian et al. no son capaces de comprobar dicha asociación al analizar 84 pacientes con reservoritis, así como tampoco obtienen ninguna relación con otras determinaciones analíticas como recuento de leucocitos, albúmina o hemoglobina(24). En relación a los marcadores inmunogenotípicos podemos decir que nos pueden orientar acerca de la posibilidad

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EII de desarrollo de inflamación del reservorio. Se ha descrito que el alelo 2 del gen receptor antagonista de la interleukina-1 (IL-1ar) es un marcador predictor de reservoritis. Los estudios de Carter et al demuestran que los pacientes con inflamación de la bolsa ileal tienen mayor transporte de la IL1-ar en relación a los individuos que no presentan inflamación del RIA(25). Estos autores concluyen que si se halla presente este marcador hay 3 veces más de probabilidad de padecer reservoritis que si estuviera ausente. Una alteración detectada recientemente como predictora de reservoritis es la mutación del gen NOD2/CARD15 puesto que cuando se comprueba que está presente la probabilidad de inflamación del reservorio supera el 65% mientras que las cifras de pacientes con RIA sin reservoritis y sin mutación del gen son similares a las detectadas en controles sanos (5,4 vs 8,5%, respectivamente)(26,27). Un aspecto más controvertido lo tiene la determinación de autoanticuerpos p-ANCA (anticuerpo perinuclear citoplásmico antineutrófilo). La prevalencia de pANca en la CU es del 60% y si estos disminuyen o no después de la colectomía o si son predictores o no de aparición de reservoritis es motivo de discusión(28-33). Los hallazgos entre diferentes autores son contradictorios puesto que hay algunos que sí encuentran correlación entre valores elevados y desarrollo de reservoritis(28,32,33,34) y otros no son capaces de hallar esta correlación, incluso en seguimientos a largo plazo(30,35,36). Los que sí establecen esta relación observan que los pacientes con pANCA+ desarrollan reservoritis hasta en un 36% frente al 16% de enfermos con pANCA-. La displasia, como indicación de colectomía para la colitis ulcerosa, también se ha asociado con mayor frecuencia a la aparición de reservoritis(3,22). A este respecto apenas existen publicaciones por lo que es un factor poco demostrado. Shen et al., en su estudio sobre 240 pacientes con RIA de los que 61 tenían reservoritis encuentra en el análisis multivariante que si la colectomía es por displasia existe casi cuatro veces más probabilidad de aparecer reservoritis que si la indicación es por fracaso del tratamiento médico(3). Respecto a si la indicación de RIA es por colitis indeterminada no existe unanimidad si la reservoritis es o no más frecuente. La mayoría de los resultados de la literatura no muestran ninguna relación entre esta indicación y la instauración de reservoritis. Así, Pezim et al.(37) comparan 489 pacientes con CU frente a 25 pacientes con colitis indeterminada y no encuentran diferencias entre cada uno de esos grupos con la probabilidad de desarrollar reservoritis. Del mismo modo, más recientemente, Murrell et al.(38) comparan 236 pacientes con CU frente a 98 con colitis indeterminada no consiguiendo establecer ninguna diferencia de probabilidad de desarrollo de reservoritis entre esas dos entidades. En el otro lado, está el estudio de Dayton et al.(39), que compara 565 pa-

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cientes con CU y 79 pacientes con colitis indeterminada apreciando que la probabilidad de reservoritis es del 25% en los primeros y del 34% en los segundos, aunque no se llega a alcanzar la significación estadística.

Reservoritis: factores de riesgo quirúrgicos Hasta la actualidad no hay ninguna evidencia científica de que, desde un punto de vista quirúrgico, exista algún factor que se pueda modificar con la finalidad de evitar la reservoritis. No obstante, sí que existen algunos aspectos relacionados con la cirugía que deben ser analizados y discutidos, puesto que sí que pueden jugar un papel importante, casi más teórico que práctico, en el desarrollo de la reservoritis (Tabla II).

Factor: tipo de reservorio A pesar de los diferentes tipos de reservorio utilizados no parece que ninguno predisponga a la aparición de reservoritis(2,3,9,40,41,42). Ya en 1990, Oresland et al.(40), en un estudio randomizado compara 29 pacientes con reservorio en “J“ con 26 pacientes a los que se les realiza un tipo de reservorio algo parecido a la bolsa de Kock (reservorio en K). De dicho estudio se desprende que no hay diferencias ni en morbilidad ni en resultados funcionales entre ambos tipos de reservorios. Sagar et al.(41), en otro ensayo randomizado, compara 20 pacientes con reservorio en “S” frente a otros 20 en “W” y tampoco es capaz de hallar diferencias en las muestras de biopsia de todos ellos en cuanto a la inflamación mucosa y atrofia vellositaria, aunque funcionalmente el diseñado en “W” tiene mejores resultados. De los diferentes estudios analizados(2,3,9,16,41,42) se pueden extraer estas conclusiones: el reservorio más

Tabla II. Factores quirúrgicos que se han relacionado con la aparición de reservoritis. Factor

Relación*

• Tipo reservorio (J vs K vs H vs W vs S) • Intervención en 1 vs 2 vs 3 tiempos • Anastomosis manual vs mecánica • Realizar ileostomía proctección

Reservorio S 2 tiempos No Sí

• Demora cierre ileostomía protección

>3 meses

• Escasa experiencia equipo quirúrgico

Sí

• Diámetro anastomosis ileoanal

No

• Estenosis postoperatoria (sepsis, fugas,...) • Rama corta reservorio “J” (12 vs 15-20 cm)

Sí 15-20 cm

• Tensión reservorio

No

• Riesgo enfermedad Crohn

Sí

* No evidencia científica. Estudios aislados

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Reservoritis

utilizado es el tipo “J”, cuya funcionalidad es muy similar a los otros, el reservorio en “W“ es el que mejor resultado funcional tiene (sin alcanzar significación estadística) pero con el paso del tiempo (6-12 meses) se iguala con los resultados del tipo “J” y, por último, el reservorio en “S” tiene un vaciado más lento y se ha visto que contiene mayor cantidad de bacteroides y ácidos grasos de cadena corta. Un estudio muy reciente(16) establece que la utilización de un reservorio en “S” tiene 1,6 veces más probabilidad de desarrollar reservoritis que si utilizamos el tipo “J”. Este hecho probablemente sea debido a que la estasis fecal, implicada en la patogenia, es más habitual en este tipo de reservorios, lo cual se agrava si el manguito de la “S” que se anastomosa al ano supera los 2-3 cm porque puede dar lugar a fenómenos de defecación obstructiva.

Factor: técnica quirúrgica En relación a los diferentes aspectos técnicos de la cirugía no existe evidencia de que influyan de modo significativo en la aparición de reservoritis(41-45). Así, factores como la realización del RIA en uno, dos o tres tiempos, la confección de una anastomosis manual o mecánica, el abordaje por vía abierta o laparoscópica, la realización o no de ileostomía de protección y la indicación de cirugía urgente o electiva, no son predictores de reservoritis. Sin embargo, alguna publicación puntual(16,43) establece que el realizar la intervención en dos tiempos en lugar de tres, el efectuar estoma de protección o demorar su cierre más de 3 meses son factores que pueden predisponer a la inflamación del reservorio. Un aspecto técnico muy importante para prevenir la aparición de complicaciones sépticas es que la intervención sea realizada por un equipo con experiencia puesto que la subespecialización, sea el campo que sea, va a mejorar los resultados(46). Así, McRae et al.(47) en un estudio sobre 551 RIA concluye que uno de los factores determinantes para el fracaso del reservorio es la aparición de complicaciones sépticas, lo cual tiene una relación directa con la experiencia del cirujano. Este mismo autor señala que las complicaciones del RIA pueden descender de un 25% a un 5% cuando el cirujano ha operado más de 100 reservorios. Aspectos como la ausencia de tensión en el reservorio y una correcta sutura manual, cuando sea necesaria, son factores en los que cuenta la experiencia. Aunque estas complicaciones sépticas no guardan ninguna relación con la reservoritis debemos saber diferenciar claramente cuándo estamos ante uno u otro proceso. Esto que “a priori” parece fácil puede ser en ocasiones muy difícil de discernir porque la sintomatología y los hallazgos endoscópicos e histológicos pueden superponerse(16,43). Aspectos técnicos poco conocidos o estudiados han sido mencionados recientemente en publicaciones aisladas.

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De este modo, Banasiewicz et al(48), en una serie muy corta de 31 pacientes con CU y FAP, describen que la inflamación del reservorio guarda relación con el grado de estenosis de la anastomosis ileoanal. Por esta razón, aconseja prevenirla y, caso de aparecer, tratarla precozmente. Sin embargo, el grupo de la Cleveland Clinic compara los reservorios realizados con anastomosis de 28-29 mm (1.221 pacientes) frente a los confeccionados con diámetro de 31-33 mm (899 pacientes) y no encuentra ninguna diferencia entre ellos ni funcionalmente ni en la aparición de reservoritis(49). Por otro lado, Brisinda et al.(50,51) describen que el tamaño del reservorio es fundamental para prevenir la reservoritis. Basándose en que la estasis fecal es responsable etiopatogénicamente de la inflamación de la bolsa ileal diseña un estudio con 21 pacientes (4 sanos, 6 con el asa eferente del RIA de 15-20 cm y 11 pacientes con asa de 12 cm) a los que administra EDTA marcado con Cr51 y mide la permeabilidad de la mucosa al recoger el porcentaje de isótopo eliminado por orina en las horas siguientes. Con esto observa que la eliminación por orina en el reservorio de 12 cm es 1,5 veces por encima de los valores de los sujetos control y, además, en ninguno apareció reservoritis, mientras que en los de 15-20 cm la cifra se sitúa 4,5 veces por encima del valor normal y en 4 de esos 6 pacientes se desarrolló reservoritis. Concluye que el tamaño del reservorio tiene una influencia significativa en la aparición de reservoritis. Se ha descrito dentro de las teorías etiopatogénicas de la reservoritis la isquemia del RIA como factor responsable. Este hecho ha sido comprobado mediante estudios de flujo del reservorio con láser-Doppler y pHmetría intramucosa(52,53). Técnicamente es necesario que el reservorio quede con buen flujo, lo cual es sinónimo de que no llegue a tensión. Si esta es excesiva se tracciona sobre el eje de la arteria mesentérica superior que puede sufrir vasoespasmo o angulación sobre el promontorio sacro condicionando isquemia relativa, además de que esa tensión puede condicionar un fallo de sutura en el postoperatorio inmediato o estenosis tardías.

Factor: selección De todos es conocido que la reclasificación como EC de un paciente con RIA efectuado con diagnóstico de CU está gravado con cifras altas de pérdida de reservorio que pueden llegar hasta el 60%(54). Previamente a esta reclasificación diagnóstica el paciente presentará episodios de inflamación del reservorio que pueden confundir con una verdadera reservoritis. Normalmente el paciente presenta una reservoritis crónica con algunos matices que harán sospechar que puede ser una EC. Así, puede asociarse una fístula reservorio-perineal que aparece tardíamente tras el cierre de la ileostomía (6-12 meses) y las úlceras se localizan típicamente dentro de los 5-10 cm del asa de en-

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EII trada al reservorio(55,56), además de estar dentro del mismo. Por otro lado, también nos hará sospechar una EC la existencia de estenosis larga junto a reservoritis. Se ha visto que la reservoritis crónica es un factor predictor de EC en adultos jóvenes. De este modo, Alexander et al. confirman que 10/11 pacientes en estado de reservoritis crónica fueron pacientes con EC y 10/13 acabaron en exéresis del reservorio(57). Además, observaron que el sexo femenino y la aparición de alguna manifestación perianal preoperatoria fueron factores predictores de aparición de enfermedad de Crohn. Recientemente se ha descrito que los pacientes con RIA que tienen antecedentes familiares de EC acaban reclasificándose como EC del reservorio con una incidencia tres veces superior al resto de reservorios ileoanales(58). Esta incidencia pasa a ser cuatro veces mayor si es un familiar de primer grado y se multiplica por dos por cada familiar afecto de EC

Discusión: ¿podemos hacer algo los cirujanos para evitar la reservoritis? Actuación sobre factores no quirúrgicos Del mismo modo que desconocemos la causa última de la CU, también hay algo que se nos escapa en el origen de la reservoritis. Por esta razón, y por la baja incidencia de la misma en los RIA de la PAF, se deduce que la reservoritis debe estar relacionada con la enfermedad de base, la CU. Al igual que no podemos prevenir la aparición de una colitis ulcerosa, y a la luz de los conocimientos expuestos, resulta difícil prevenir la reservoritis por parte, no sólo del equipo médico, sino también del quirúrgico. Es obvio que sobre los factores predictores médicos poco podemos influir. Quizás lo que podemos hacer es valorar las diferentes variables que confluyen en un mismo paciente para poder predecir la probabilidad de aparición de reservoritis. Imaginemos que confluyen factores de riesgo elevado (p.e. colangitis esclerosante primaria, edad joven y presencia de IL1-ar). En estos casos deberíamos iniciar tratamiento médico preventivo tras efectuar el RIA o incluso, si el riesgo fuera muy elevado, no plantearse su realización. Además de lo anterior, hay factores como la corticoterapia, trombocitosis o factores nutricionales que tienen su importancia y sobre los que podemos influir relativamente. De estos tres mencionados es el estado nutricional sobre el que más podemos actuar. Es un hecho demostrado que la hipoproteinemia es un factor clave en la aparición de complicaciones relacionadas con las suturas(59) que, si bien no son responsables de reservoritis, en ocasiones condicionan problemas sépticos difíciles de manejar y también de distinguir de la inflamación del reservorio. Es por ello, que no deberíamos efectuar un RIA cuando la albuminemia sea inferior a 3 g/dL o si el paciente está tomando más de 20 mg de prednisona al día

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durante más de tres meses(60). En estos casos realizaríamos una colectomía subtotal con ileostomía y fístula mucosa, dejando para después de unos meses la confección del RIA tras mejorar el estado nutricional y retirar completamente los corticoides. Es muy probable que en esta fase también haya mejorado la trombocitosis.

Actuación sobre factores quirúrgicos El tipo de reservorio que se realiza habitualmente es el que tiene forma de “J”. Ya hemos visto que es similar en cuanto a los de otra configuración en resultados funcionales y probabilidad de reservoritis. Aunque se ha descrito que el reservorio en “S” puede predisponer a la reservoritis(16), es necesario disponer de muchos más estudios para poder confirmar estos resultados. Lo mismo sucede con otros factores técnicos (anastomosis manual o mecánica, intervención en uno o más tiempos y realizar o no estoma de protección), en los que no se ha demostrado que tengan una influencia significativa en la aparición de reservoritis. No hay datos concluyentes a pesar de que algún grupo(16,43), de manera aislada, menciona alguno de estos factores como influyente en el desarrollo de la reservoritis. Son datos de escasa consistencia que deben ser corroborados en un futuro. Con el advenimiento del abordaje laparoscópico, la coloproctectomía restauradora con RIA también pasa a ser una técnica factible por esta vía. La laparoscopia ha demostrado ventajas cosméticas evidentes, disminuye la formación de adherencias postoperatorias, la hemorragia intraoperatoria y la estancia hospitalaria, pero no ha demostrado ningún papel en la prevención de reservoritis(44,61). Un artículo provocativo es el de Brinsida et al.(50,51) que con los datos de su estudio deduce que una rama corta del reservorio en “J” no superior a 12 cm es la profilaxis quirúrgica de la reservoritis. Opina que es un factor determinante, aunque no podemos pensar que sea una cuestión tan simple pues hay muchos más factores implicados. Es evidente que la disminución de la estasis fecal juega un papel importante en la patogenia de la reservoritis y tal vez eso se consiga con reservorios con rama eferente de 12 cm pero quedaría por explicar, según la teoría de Brisinda, por qué si en la FAP hacemos reservorios de 18-20 cm apenas aparecen reservoritis en estos pacientes. Aunque la hipótesis de este artículo es atractiva necesita ser valorada con cautela. Quizás la reservoritis esté más relacionada con la inmunogenicidad alterada del paciente con CU. El cirujano que interviene habitualmente la CU es conocedor de la importancia que tiene que el RIA llegue con facilidad al ano estando lo más libre posible de tensión. Antes de confeccionar el RIA, es una práctica rutinaria comprobar que la base de la “J” sobrepase el pubis por-

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REVISIONES

Reservoritis

Figura 3. Métodos para conseguir que el reservorio no llegue a tensión. A: asa ileal para reservorio. B: sección de ramas terciarias conservando última arcada vascular. C: incisiones de relajación en mesenterio ileal.

que se supone que de esta manera llegará fácilmente al ano. En ocasiones, por dificultades debidas a la anatomía del paciente, vemos que el reservorio no llega con facilidad. En esos casos disponemos de recursos como el realizar incisiones de relajación en el mesenterio del asa ileal o bien ligar la vascularización secundaria o terciaria conservando el último arco vascular (Figura 3). Con estos gestos quirúrgicos conseguiremos que llegue con más facilidad y, si esto no fuera posible, se ha descrito la realización de injertos de vena safena para alargar la longitud del pedículo vascular(62). Hemos visto como la reservoritis crónica refractaria puede ser en realidad una EC y como el RIA en estos casos tiene un alto índice de fracasos. Por esta razón, es necesario preoperatoriamente, e incluso intraoperatoriamente, diferenciar si estamos ante una EC o una CU. Datos preoperatorios, como fístula anal o estenosis cólica, o intraoperatorios, como mesenterios engrosados que rebasan ampliamente el tubo intestinal afectado (es obligado revisar intraopera-

toriamente todo el intestino delgado), nos pondrán en alerta antes de realizar el RIA. Además, si el paciente tiene diagnóstico de colitis indeterminada y familiares con EC nos debemos plantear la no realización del reservorio dado el riesgo elevado de que se tenga que extirpar. Por último, hay que mencionar la importancia que tiene la experiencia del equipo, tanto médico como quirúrgico, que trata a estos enfermos porque la selección de pacientes será más adecuada, las condiciones perioperatorias serán mejores y, hecho muy importante, las complicaciones postoperatorias serán menores(46,63,64). Es un factor conocido por todos que la especialización dentro de un área médica o quirúrgica y, por consiguiente, el mayor volumen de la patología tratada en esas unidades va a mejorar los resultados(63,64). Sólo con esta actitud, que no precisa ninguna inversión, podemos prevenir muchas complicaciones que marcarán el devenir del reservorio y, quien sabe si en un futuro, la prevención de la reservoritis.

Bibliografía 1.

2.

3.

Lovegrove RE, Heriot AG, Constantinides V, Tilney HS, Darzi AW, Fazio VW et al. Meta-analysis of short-term and long-term outcomes of J, W and S ileal reservoirs for restorative proctocolectomy. Colorectal Dis. 2007; 9: 310-320. Hueting WE, Buskens E, van der Tweel I, Gooszen HG, van Laarhoven CJ. Results and complications after ileal pouch anal anastomosis: a meta-analysis of 43 observational studies comprising 9,317 patients. Dig Surg. 2005; 22: 69-79. Shen B, Fazio VW, Remzi FH, Brzezinski A, Bennett AE, Lopez R et al. Risk factors for diseases of ileal pouch-anal anastomosis after restorative proctocolectomy for ulcerative colitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006; 4: 81-89.

Vol. 11 | Nº 1 | Año 2012

4. 5.

6.

7.

Shen B, Lashner BA. Diagnosis and treatment of pouchitis. Gastroenterol Hepatol. 2008 May; 4:355-361. Klenzak J, Isaacs K, Koruda M. Predicting pouchitis: race, extraintestinal manifestations of disease and tobacco use (abstr). Am J Gastroenterol 1997; 92: A1679. Moore L, Tang L, Lopez R, Shen B. Clinical features of ileal pouch-anal anastomosis in African American patients with underlying ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther. 2009; 30:385-391. Samarasekera DN, Stebbing JF, Kettlewell MG, Jewell DP, Mortensen NJ. Outcome of restorative proctocolectomy with ileal reservoir for ulcerative colitis: comparison of distal colitis with more proximal disease. Gut 1996; 38: 574–577.

21

EII VOL 11-1 INTERIOR_Maquetación 1 14/12/11 10:33 Página 22

EII 8.

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17.

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19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

22

Tiainen J, Matikainen M. Long-term clinical outcome and anemia after restorative proctocolectomy for ulcerative colitis. Scand J Gastroenterol 2000;35:1170–1173. Fleshner P, Ippoliti A, Dubinsky M, Ognibene S, Vasilauskas E, Chelly M et al. A prospective multivariate analysis of clinical factors associated with pouchitis after ileal pouch-anal anastomosis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007; 5: 952-958. Schmidt CM, Lazenby AJ, Hendrickson RJ, Sitzmann JV. Preoperative terminal ileal and colonic resection histopathology predicts risk of pouchitis in patients after ileoanal pull-through procedure. Ann Surg 1998; 227: 654–665. Abdelrazeq AS, Kandiyil N, Botterill ID, Lund JN, Reynolds JR, Holdsworth PJ et al. Predictors for acute and chronic pouchitis following restorative proctocolectomy for ulcerative colitis. Colorectal Dis. 2008; 10: 805-813. Gustavsson S, Weiland LH, Kelly KA. Relationship of backwash ileitis to ileal pouchitis after ileal pouch-anal anastomosis. Dis Colon Rectum 1987; 30:25–28. Arrossi AV, Kariv Y, Bronner MP, Hammel J, Remzi FH, Fazio VW et al. Backwash Ileitis Does Not Affect Pouch Outcome in Patients With Ulcerative Colitis With Restorative Proctocolectomy. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011 Jul 30. [Epub ahead of print]. Penna C, Dozois R, Tremaine W, Sandborn W, LaRusso N, Schleck C et al. Pouchitis after ileal pouch-anal anastomosis for ulcerative colitis occurs with increased frequency in patients with associated primary sclerosing cholangitis. Gut 1996; 38: 234–239. Stahlberg D, Gullberg K, Liljeqvist L, Hellers G, Lofberg R. Pouchitis following pelvic pouch operation for ulcerative colitis: Incidence, cumulative risk, and risk factors. Dis Colon Rectum 1996; 39: 1012–1018. Lipman JM, Kiran RP, Shen B, Remzi F, Fazio VW. Perioperative factors during ileal pouch-anal anastomosis predict pouchitis. Dis Colon Rectum. 2011; 54: 311-317. Kuisma J, Järvinen H, Kahri A, Färkkilä M. Factors associated with disease activity of pouchitis after surgery for ulcerative colitis. Scand J Gastroenterol 2004; 39: 544-548. Lohmuller JL, Pemberton JH, Dozois RR, Ilstrup D, van Heerden J. Pouchitis and extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease after ileal pouch-anal anastomosis. Ann Surg 1990; 211: 622–629. Merrett MN, Mortensen N, Kettlewell M, Jewell DO. Smoking may prevent pouchitis in patients with restorative proctocolectomy for ulcerative colitis. Gut 1996; 38: 362–364. Joelsson M, Benoni C, Oresland T. Does smoking influence the risk of pouchitis following ileal pouch anal anastomosis for ulcerative colitis? Scand J Gastroenterol. 2006; 41: 929-933. Shen B, Fazio VW, Remzi FH, Bennett AE, Lopez R, Lavery IC et al. Effect of withdrawal of nonsteroidal anti-inflammatory drug use on ileal pouch disorders. Dig Dis Sci. 2007; 52: 3321-3328. Achkar JP, Al-Haddad M, Lashner B, Remzi FH, Brzezinski A, Shen B et al. Differentiating risk factors for acute and chronic pouchitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005; 3: 60-66. Okon A, Dubinsky M, Vasiliauskas EA, Papadakis KA, Ippoliti A, Targan SR et al. Elevated platelet count before ileal pouch-anal anastomosis for ulcerative colitis is associated with the development of chronic pouchitis. Am Surg. 2005; 71: 821-826. Lian L, Fazio VW, Lavery IC, Hammel J, Remzi FH, Shen B. Evaluation of association between precolectomy thrombocytosis and the occurrence of inflammatory pouch disorders. Dis Colon Rectum. 2009; 52: 1912-1918. Carter MJ, Di Giovine FS, Cox A, Goodfellow P, Jones S, Shorthouse AJ et al. The interleukin 1 receptor antagonist gene allele 2 as a predictor of pouchitis following colectomy and IPAA in ulcerative colitis. Gastroenterology 2001;121:805–811. Navaneethan U, Shen B. Laboratory tests for patients with ileal pouchanal anastomosis: clinical utility in predicting, diagnosing, and monitoring pouch disorders. Am J Gastroenterol. 2009; 104: 2606-2615. Sehgal R, Berg A, Hegarty JP, Kelly AA, Lin Z, Poritz LS et al. NOD2/CARD15 mutations correlate with severe pouchitis after ileal pouch-anal anastomosis. Dis Colon Rectum. 2010; 53:1487-1494.

28. Sandborn WJ, Landers CJ, Tremaine WJ, Targan SR. Antineutrophil cytoplasmic antibody correlates with chronic pouchitis after ileal pouchanal anastomosis. Am J Gastroenterol 1995;90: 740–747. 29. Aitola P, Matikainen M, Mattila J, Tomminen T, Hiltunen KM. Chronic inflammatory changes in the pouch mucosa are associated with cholangitis found on preoperative liver biopsy specimens at restorative proctocolectomy for ulcerative colitis. Scand J Gastroenterol 1998;33:289–293. 30. Esteve M, Mallolas J, Klaassen J, Abad-Lacruz A, Gonzalez-Huix F, Cabre E et al. Antineutrophil cytoplasmic antibodies in sera from colectomised ulcerative colitis patients and its relation to the presence of pouchitis. Gut 1996;38:894–898. 31. Reumaux D, Colombel JF, Duclos B, Chaussade S, Belaiche J, Jacquot S et al. Antineutrophil cytoplasmic auto-antibodies in sera from patients with ulcerative colitis after proctocolectomy with ileo-anal anastomosis. Adv Exp Med Bio 1993;336:523–525. 32. Patel RT, Stokes R, Birch D, Ibbotson J, Keighley MR. Influence of total colectomy on serum antineutrophil cytoplasmic antibodies in inflammatory bowel disease. Br J Surg 1994;81:724–726. 33. Yang P, Oresland T, Jarnerot G, Hulten L, Danielsson D. Perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody in pouchitis after proctocolectomy with ileal pouch-anal anastomosis for ulcerative colitis. Scand J Gastroenterol 1996;31:594–598. 34. Fleshner P, Ippoliti A, Dubinsky M, Vasiliauskas E, Mei L, Papadakis KA et al. Both preoperative perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody and anti-CBir1 expression in ulcerative colitis patients influence pouchitis development after ileal pouch-anal anastomosis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008; 6: 561-568. 35. Freeman HJ, Roeck B, Devine DV, Carter CJ. Atypical perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibodies after colectomy in inflammatory bowel disease. Can J Gastroenterol 1997;11:305–310. 36. Aisenberg J, Legnani PE, Nilubol N, Cobrin GM, Ellozy SH, Hegazi RA et al. Am J Are pANCA, ASCA, or cytokine gene polymorphisms associated with pouchitis? Long-term follow-up in 102 ulcerative colitis patients. Gastroenterol. 2004; 99:432-441. 37. Pezim ME, Pemberton JH, Beart RW Jr, Wolff BG, Dozois RR, Nivatvongs S et al. Outcome of "indeterminant" colitis following ileal pouchanal anastomosis. Dis Colon Rectum. 1989; 32: 653-658. 38. Murrell ZA, Melmed GY, Ippoliti A, Vasiliauskas EA, Dubinsky M, Targan SR et al. A prospective evaluation of the long-term outcome of ileal pouch-anal anastomosis in patients with inflammatory bowel diseaseunclassified and indeterminate colitis. Dis Colon Rectum. 2009; 52: 872878. 39. Dayton MT, Larsen KR, Christiansen DD. Similar functional results and complications after ileal pouch-anal anastomosis in patients with indeterminate vs ulcerative colitis. Arch Surg. 2002; 137: 690-695. 40. Oresland T, Fasth S, Nordgren S, Hallgren T, Hulten L. A prospective randomized comparison of two different pelvic pouch designs. Scand J Gastroenterol 1990; 25: 986–996. 41. Sagar PM, Holdsworth PJ, Godwin PG, Quirke P, Smith AN, Johnston D. Comparison of triplicated (S) and quadruplicated (W) pelvic ileal reservoirs: Studies on manovolumetry, fecal bacteriology, fecal volatile fatty acids, mucosal morphology, and functional results. Gastroenterology 1992; 102: 520–528. 42. Heuschen UA, Hinz U, Allemeyer EH, Lucas M, Heuschen G, Herfarth C. One- or two-stage procedure for restorative proctocolectomy: rationale for a surgical strategy in ulcerative colitis. Ann Surg 2001; 234: 788–794. 43. Hoda KM, Collins JF, Knigge KL, Deveney KE. Predictors of pouchitis after ileal pouch-anal anastomosis: a retrospective review. Dis Colon Rectum. 2008 May;51(5):554-60. Epub 2008 Feb 12. 44. Pace DE, Seshadri PA, Chiasson PM, Poulin EC, Schlachta CM, Mamazza J. Early experience with laparoscopic ileal pouch-anal anastomosis for ulcerative colitis. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2002; 12: 337–341. 45. Fichera A, Silvestri MT, Hurst RD, Rubin MA, Michelassi F. Laparoscopic restorative proctocolectomy with ileal pouch anal anastomosis: a

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL AL DÍA

EII VOL 11-1 INTERIOR_Maquetación 1 14/12/11 10:33 Página 23

Reservoritis

46.

47. 48.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

comparative observational study on long-term functional results. J Gastrointest Surg. 2009; 13: 526-532. Rea JD, Lu KC, Diggs BS, Cone MM, Hardiman KM, Herzig DO. Specialized practice reduces inpatient mortality, length of stay, and cost in the care of colorectal patients. Dis Colon Rectum. 2011; 54: 780-786. MacRae HM, McLeod RS, Cohen Z, O'Connor BI, Ton EN. Risk factors for pelvic pouch failure. Dis Colon Rectum. 1997; 40: 257-262. Banasiewicz T, Marciniak R, Kaczmarek E, Meissner W, Krokowicz P, Paszkowski J et al. The diameter of the ileal J-pouch-anal anastomosis as an important risk factor of pouchitis - clinical observations. Med Sci Monit. 2011; 17: CR91-96. Kirat HT, Kiran RP, Lian L, Remzi FH, Fazio VW. Influence of stapler size used at ileal pouch-anal anastomosis on anastomotic leak, stricture, long-term functional outcomes, and quality of life. Am J Surg. 2010; 200: 68-72. Brisinda G, Valenza V, Nigro C, Maria G, Civello IM. Prevention is the better defense: surgical prophylaxis of pouchitis. Gastroenterology 2004; 126: 378-379. Brisinda G, Vanella S, Valenza V, Crocco A, Perotti G, Di Giuda D et al. Surgical prophylaxis of pouchitis in ulcerative colitis. Dig Dis Sci. 2011; 56: 1257-1265. Hosie KB, Sakaguchi M, Tudor R, et al. Mucosal blood flow following restorative proctocolectomy: pouchitis is associated with mucosal ischemia [abstract]. Br J Surg. 1989; 76:1331. Kienle P, Weitz J, Reinshagen S, Magener A, Autschbach F, Benner A et al. Association of Decreased Perfusion of the Ileoanal Pouch Mucosa With Early Postoperative Pouchitis and Local Septic Complications. Arch Surg. 2001; 136: 1124-1130. Braveman J, Schoetz D, Marcello P, Roberts P, Coller J, Murray J et al. The fate of the ileal pouch in patients developing Crohn's disease. Dis Colon Rectum 2004;47:1613-19

Vol. 11 | Nº 1 | Año 2012

REVISIONES

55. Karouri M, Cohen R, Nicholls J. Resuts of surgical removal of the pouch after failed restorative proctocolectomy. Dis Colon Rectum 2004;47:869-75 56. Alexander F. Complications of ileal pouch anastomosis. Semin Pediatr Surg 2007; 16: 200-204. 57. Alexander F, Sarigol S, DiFiore J, Stallion A, Cotman K, Clark H et al. Fate of the pouch in 151 pediatric patients after ileal pouch anal anastomosis. J Pediatr Surg. 2003; 38: 78-82. 58. Shen B, Remzi FH, Hammel JP, Lashner BA, Bevins CL, Lavery IC et al. Family history of Crohn's disease is associated with an increased risk for Crohn's disease of the pouch. Inflamm Bowel Dis. 2009; 15: 163170. 59. Markel TA, Lou DC, Pfefferkorn M, Scherer LR 3rd, West K, Rouse T et al. Steroids and poor nutrition are associated with infectious wound complications in children undergoing first stage procedures for ulcerative colitis. Surgery. 2008; 144: 540-547. 60. Ziv Y, Church JM, Fazio VW, King TM, Lavery IC. Effect of systemic steroids on ileal pouch-anal anastomosis in patients with ulcerative colitis. Dis Colon Rectum. 1996; 39: 504-508. 61. Tilney HS, Lovegrove RE, Heriot AG, Purkayastha S, Constantinides V, Nicholls RJ et al. Comparison of short-term outcomes of laparoscopic vs open approaches to ileal pouch surgery. Int J Colorectal Dis. 2007; 22: 531-542. 62. Chick LR, Brown RE, Walton RL. Microvascular reconstruction of a devascularized ileal segment during ileo-anal anastomosis. J Reconstructr Microsurg 1988; 4:359–361. 63. Nicholls J. The inflammatory bowel disease unit and the multidisciplinary team meeting. Colorectal Dis. 2007; 9: 477. 64. Burns EM, Bottle A, Aylin P, Clark SK, Tekkis PP, Darzi A et al. Volume analysis of outcome following restorative proctocolectomy. Br J Surg. 2011; 98: 408-417.

23