Story Transcript
RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA Y A LA SEPSIS www.reeme.arizona.edu
Tito Atencia Rincón Omar Jiménez Santiago Olga Martínez Giraldo Carlos Murillo Ramos Aura Niño Charris Vilma Ruiz De Castro Jaime Velazques, M.D. FUNDACIÒN UNIVERSITARIA SAN MARTIN Baranquilla, Colombia www.reeme.arizona.edu
Definición
Lesión de los órganos o los tejidos ocasionada por acciones mecánicas externas.
••Los Loscambios cambiosmetabólicos metabólicosque quese se presentan presentanen enforma formasecundaria secundariaaacasi casi todos todoslos lostipos tiposde delesión lesiónson son considerados consideradosen enconjunto conjuntocomo comola la respuesta respuestametabólica metabólicaal altrauma. trauma. www.reeme.arizona.edu
Componentes
Esta respuesta metabólica está constituida por: - Componente neuroendocrino: Produce cambios en el metabolismo energético y cambios en el metabolismo de agua y electrolitos. - Componente humoral de mediadores inflamatorios el cual ocasiona cambios en el metabolismo local de la lesión.
www.reeme.arizona.edu
•Estas reacciones están orientadas a: 1.
Reestablecer la estabilidad hemodinámica.
3.
4. 2.
Proteger al organismo de la infección bacteriana.
www.reeme.arizona.edu
Optimizar la función orgánica. Proveer energía y los componentes necesarios para la reparación tisular.
El establecimiento de esta respuesta es beneficiosa, pero su prolongación tiene un impacto negativo en el pcte, ya que resulta en deterioro de la masa muscular, afección sistémica grave y falla orgánica múltiple.
www.reeme.arizona.edu
El estado nutricional en el paciente quirúrgico
www.reeme.arizona.edu
Debido a que en los pacientes sometidos a cirugía aumentan las demandas energéticas, estos entran en un estado hipercatabólico. - Depleción de la masa corporal total. desnutrición
- Defensas inmunes deprimidas - Deterioro orgánico progresivo.
El mal estado nutricional es el principal determinante de la morbi – mortalidad en los procesos quirúrgicos.
www.reeme.arizona.edu
Alteraciones del peso
En pctes operados de rutina y no complicados su perdida de peso esta entre 4 y 10%. Por medición de los nitrogenados en la sangre se deduce que esta perdida es por degradación muscular.
• Neumo nía Capacidad respiratoria. www.reeme.arizona.edu • SDRA
La debilidad muscular es el síntoma que mas perdura en la convalecencia post quirúrgica. Tienen duración de un mes mas o menos. No confundir con pereza.
www.reeme.arizona.edu
RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA www.reeme.arizona.edu
AURA NIÑO CHARRIS
DEFINICION
Son cambios metabólicos que se presentan en forma secundaria a casi todos los tipos de lesión.
www.reeme.arizona.edu
REPUESTA
Neurofisiológica
Paciente sometido a estrés
ALTERACIONES
Conservación del liquido extracelular Alcalosis postraumática Grasa corporal como fuente de energía Alteración del metabolismo de los carbohidratos Catabolismo tisular
www.reeme.arizona.edu
Endocrinas Metabólicas Fisiológicas
Hipovolemia
IMPULSOS
S. Nervioso Central DESENCADENA
Respuesta homeostática
DESENCADENAN
Volumen circulatorio Función cardio‐respiratoria Equilibrar la osmolaridad El ph corporal Proveer nutrientes
www.reeme.arizona.edu
Atender las demandas energéticas de una tasa metabólica aumentada
Insulina Glucagon
Catecolaminas ESTIMULAR
Cortisol Esteroides libres Conjugados Orina acida Alcalemia
Bicarbonato de sodio Potasio y H www.reeme.arizona.edu
Hipófisis H. de ADHACTH Endorfenos crecimiento beta Excreción Urinaria de agua libre Aldosterona Angiotensina II
CAMBIOS METABOLICOS Y NUTRICIONALES EN EL PACIENTE QUIRURGICO www.reeme.arizona.edu
OLGA MARTINEZ GIRALDO
1959 ‐ 1980
Moore menciona la definición de los cambios metabólicos que suceden en el periodo pos‐traumático o después de una operación mayor; Tales son:
www.reeme.arizona.edu
1. CONSERVACION DE VOLUMEN DE LEC
Es el fenómeno inicial más importante de la RMT, es la conservación del volumen circulatorio.
El líquido intersticial es el gran reservorio que reestablece volumen plasmático en casos de hipovolemia por hemorragia.
www.reeme.arizona.edu
1. CONSERVACION DE VOLUMEN DE LEC 2 El organismo preserva el volumen del liquido extracelular mediante varios mecanismos que conservan agua y sus principales solutos osmòticos extracelulares “ el sodio y el bicarbonato”. www.reeme.arizona.edu
2. PERDIDA DE MASA CELULAR CORPORAL (MCC)
Se da por el catabolismo proteico exagerado, manifestándose por excreción aumentada de nitrógeno urinario.
La excreción anormal de creatinina urinaria y fósforo están relacionadas con la pérdida de nitrógeno, señalando que la lisis proteica se da a expensas del músculo esquelético.
www.reeme.arizona.edu
2. PERDIDA DE MASA CELULAR CORPORAL (MCC) 2
Con la degradación de la MCC también ocurre una excreción aumentada de potasio, el cual es liberado en forma masiva desde el interior de la célula hacia el espacio extracelular para luego ser excretado en la orina.
www.reeme.arizona.edu
ALTERACIONES METABOLICAS CONSECUENTES A UNA OPERACION 1. Retención de agua corporal por acción de la hormona antidiurética 2. Retención renal de sodio por acción de la aldosterona 3. Perdida de potasio intracelular, el cual al ingresar al espacio extracelular para ser eliminado por el riñón, puede causar elevaciones pasajeras de su nivel plasmático . LA ALDOSTERONA TAMBIEN ACRECIENTA LA PERDIDA www.reeme.arizona.edu URINARIA DE POTASIO
ALTERACIONES METABOLICAS CONSECUENTES A UNA OPERACIÓN 2
4‐ Reabsorción renal de bicarbonato, aumentada por el aldosteronismo post‐traumático que induce la reducción del volumen circulatorio
www.reeme.arizona.edu
Prevención, diagnostico, tratamiento y manejo de la EPOC
Las alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos que se manifiesta por hiperglicemia post‐traumatica “diabetes del trauma”, la cual alcanza una concentración de 150‐200mg/dl. Esta resulta de un aumento en la circulación de glucosa por estimulo de la glicogenolisis y de la gluconeogenesis . www.reeme.arizona.edu
MEDICINA INTERNA DR. JULIO OSPINO ARIAS
3. CAMBIOS EN LAS FUENTES ENERGETICAS EN EL TRAUMA SE PRODUCE UN CAMBIO FUNDAMENTAL: De una dieta exógena mixta, el organismo pasa primordialmente la oxigenación endógena de grasa como fuente primaria de energía. EN EL TRAUMA HAY HIPERMETABOLISMO Y LISIS PROTEICA MASIVA
www.reeme.arizona.edu
EN EL CURSO DEL AYUNO PROLONGADO SE PRODUCE PERDIDA DE LA MASA MUSCULAR Y DE TEJIDO ADIPOSO, A TRAVES DE LAS SGTES FASES:
1- En los primeros 2-4 días hay una perdida aumentada de nitrógeno urinario (LISIS PROTEICA). 2- Fase de leve conservación de proteínas. 3- Fase de cetoadaptación.
www.reeme.arizona.edu
Se denomina HIPERMETABOLISMO a la condición clínica en la cual se presenta elevación del gasto cardiaco basal.
www.reeme.arizona.edu
El pte traumatizado o septico, a diferencia del individuo normal que hace ayuno, presenta demandas energeticas aumentadas, y en ausencia de ingestión exogena, el organismo suple sus necesidades caloricas de tres fuentes exogenas. www.reeme.arizona.edu
GLICOGENOLISIS
GLUCONEOGENESIS
HIDROLISIS DE LOS TRIGLICERIDOS www.reeme.arizona.edu
EL HIPERMETABOLISMO POSTRAUMÁTICO www.reeme.arizona.edu
CARLOS MURILLO RAMOS
9Cuthbertson describió hace medio siglo las dos fases que caracterizan la respuesta al trauma. 9 La fase aguda o fase inmediata. 9 La fase de shock que Cuthbertson denominó fase “ebb”. www.reeme.arizona.edu
La fase de hipermetabolismo, que denominó fase “flow”, una fase de resurgimiento de la vitalidad. Esta secuencia biológica se inicia con la fase de shock, se continua con la fase hipermetabolica y termina con la fase de convalecencia.
www.reeme.arizona.edu
¾El trauma severo, la sepsis, la operación quirúrgica inducen un estado de hipermetabolismo que es variable según el tipo y la magnitud de la lesión. ¾L a siguientes fases corresponde a la descrita originalmente por Moore y actualizada por Baue en 1990:
www.reeme.arizona.edu
Fase de lesión Fase de conversión Fase anabólica Fase anabólica tardía
www.reeme.arizona.edu
• Los mecanismos que accionan la respuesta homeostática al trauma y a la sepsis incluyen la estimulación del SNC por impulsos aferentes proveniente del lugar de la lesión.
• En la tirotoxicosis, sepsis, peritonitis, trauma óseo y de tejidos blandos y quemaduras se presenta aumento TMB. www.reeme.arizona.edu
En un estudio el grupo Wilmore logró duplicar la respuesta metabólica mediante la infusión de cortisol, glucagón y adrenalina en individuos normales: se observó un incremento de la TMB, hiperglicemia y resistencia periférica a la insulina. www.reeme.arizona.edu
• El metabolismo del nitrógeno parece estar determinado por la interacción entre la insulina, y la actividad simpática. • Existe una relación especifica entre el balance de nitrógeno y la provisión de nitrógeno y de calorías no proteicas en el paciente traumatizado. www.reeme.arizona.edu
• Durante la fase aguda del trauma se produce una gran movilización de los depósitos energéticos constituidos por los triglicéridos de la grasa subcutánea.
• La lipólisis de los triglicéridos se manifiesta por la elevación de ácidos grasos libres en el plasma, la cual persiste mas o menos una semana en la fase “flow”. www.reeme.arizona.edu
• La combustión de grasa representa, en las etapas agudas del trauma entre el 70% y el 90% de la provisión calórico una vez que se han utilizado las escasas reservas de glicógeno.
• La fase que sigue a la aguda se caracteriza por la adaptación del metabolismo a las variaciones en el tipo y la fuente de nutrición. www.reeme.arizona.edu
El catabolismo proteico que ocurre en los músculos periféricos esta destinado a liberare aminoácidos para gluconeogenesis. La ureagénesis del catabolismo proteico, resultante de la conversión de aminoácidos a intermediarios de carbohidratos en el hígado. www.reeme.arizona.edu
LAS CITOCINAS Y LA RESPUESTA METABOLICA
www.reeme.arizona.edu
VILMA RUIZ DE CASTRO
LAS CITOCINAS Y LA RESPUESTA METABOLICA TRAUMA Y SEPSIS
CITOCINAS www.reeme.arizona.edu
CITOCINAS
•BRADICININA •SISTEMA CALICREINA‐CININA
•PROSTAGLANDINAS •Y LEUCOTRIENOS
•TNF‐a, IL‐1, IL‐2, IL‐6 • FACT. AGREGACION PLAQUETARIA • ACTIVIDAD DEL COMPLEMENTO •FACTOR HEMOSTATICO XII DE HAGEMAN •INTERFERON GAMMA •FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS www.reeme.arizona.edu
CININAS BRADICININA‐ CALIDINA •CIRCULACION
•PRECALICREINA
•EDEMA DOLOR
www.reeme.arizona.edu
•Choques hemorrágico, endotóxico y séptico •Lesiones hísticas
•Resistencia bronquial •Depuración de glucosa
PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS
•Pg l
•PgE‐PgF
SE ENCUENTRAN
PRODUCEN
FUGAS CAPILARES, VASOCONTRICCIO, BRONCOCONSTRICION
www.reeme.arizona.edu
INTERLEUCINAS INFECCIONES REACCIONES INMUNOLOGICAS
ESTIMULAN
IL1
INFLAMACIONES
POR: TEJIDOS SIST. RETICULOENDOTELIAL HIGADO CEREBRO MUSCULO ESTRIADO HIPOTALAMO
FIEBRE www.reeme.arizona.edu
IL1
FIBROBLASTOS
G‐CSF GN‐CSF BSF‐2 ( IL‐6)
CELL T HELPER CELL MEDULA OSEA FIBROBLASTOS
SEPSIS IL‐1 78‐80% SOBREVIVIENTE IL‐1 NORMAL CATECOLAMINAS: MONOCITOS X IL1
www.reeme.arizona.edu
PROLIFERACION CELL T CITOTOXICAS Y HELPER PCTES QUEMADOS (60d) ALTERACINES RECEPTORES ESPECIFICOS
TERAPIA CONTRA EL Cà
Peso (Retención de líquidos) Edema pulmonar no Hiperpirexia Nefrototoxicidad www.reeme.arizona.edu
INL2
LESIONES
PGE2
MONOCITOS INHIBIDORES PRODUCCION DE LINFOCITOS INHIBICION DE LA CITOLISIS INH. MITOSIS LINFOCITICA
Se han detectado: GH. ACTH, CORTISOL G‐ Interferón en sangre
FNT
SISTEMA DE COMPLEMENTO
FIEBRE
‐Es activado por los complejos antígeno anticuerpo.
‐Células Endoteliales
‐Se generan en el sitio de la inflamación
‐Alteración en la permeabilidad capilar ‐Alteraciones en el metabolismo de la glucosa ‐Regulación de la síntesis proteica
www.reeme.arizona.edu
‐Activan a los macrófagos e incrementan la producción de: factores super óxido y enzimas lisosomicas. ‐Generan el síndrome de dificultad del adulto
FACTOR ACTIVADOR DE LAS PLAQUETAS INDUCE A:
AGREGACION LEUCOCITARIA
RADICALES DE O2
El efecto neto de la liberación de las citoquinas por las células activadas de la reacción inflamatoria es el del consumo de O2, la proteolisis masiva y las alteraciones metabólicas
www.reeme.arizona.edu
EL PAPEL DE LA ENDOTOXINA
ENDOTOXINA
Proviene del:
Estado hipermetabolico, FNT www.reeme.arizona.edu
SEPSIS
También puede originarse en:
INFLAMACION INTRAVASCULAR MALIGNA
Proceso nocivo ocasionado por los mecanismos de defensa del huésped y específicamente por los mediadores inflamatorios. www.reeme.arizona.edu
EL ESTADO HIPERMETABOLICO Se observa un de AMINOACIDOS
ACIDOS GRASOS
GLUCOSA
ENERGIA
O2
CO2 El paciente manifiesta en esta fase:
Na www.reeme.arizona.edu
Proteinas
Osmolaridad
Hipoosmolaridad
Bloqueada
BUN
Epinefrina
Hiperglicemia
Glucagón ADH En resumen: Los tres fenómenos fundamentales son:
Variación en el gasto energético
Exagerada dregadación de proteínas
La respuesta al organismo al soporte DETERMINADA nutricional y soporte metabólico www.reeme.arizona.edu
Cambios de los substratos
Control endocrino Mediadores humorales Interacción de los substratos
El problema metabólico en el trauma
Utilización de Energía
‐Integridad de la Sea capaz masa celular corporal de: ‐Cicatrización ‐Restitución de tejidos.
Activación endocrina Epinefrina
Secreción de catecolaminas
BETA Efecto
Norepinefrina
Mayor actividad adrenérgica
Excreción El de catecolaminas
E www.reeme.arizona.edu
ALFA
N
El efecto adrenergico
Estimulo
Altera GLUCAGON
INSULINA GLUCAGON
GLUCONEOGÉNESIS Favoreciendo GLUCOSA EN PLASMA
Incrementa ACTH
CORTISOL AUMENTO DEL BUN
www.reeme.arizona.edu
POTASIO INTRACELULAR
Catabolismo proteico
El cual se manifiesta por
Flow
Ebb
Catecolaminas Cortisol Catecolaminas Insulina Glucosa Lactato A.G.L
www.reeme.arizona.edu
Insulina
Insulina A.G.L Glucagon Glucosa Lactato A.G.L Q.A.A y Bun
Q.A.A BUN PESO
CONVALECENCIA
www.reeme.arizona.edu
TITO ATENCIA RINCON
Inicia con la fase anabólica y culmina con el restablecimiento de los depósitos de grasa.
Cuando vuelven a valores normales de excreción urinaria de catecolamina indica la cesación del estrés; se interrumpe la perdida de peso y el balance de nitrógeno lo que indica la terminación de la fase catabólica.
www.reeme.arizona.edu
Aquí, se repone el peso corporal Hay resìntesis de proteínas Restauración de la masa celular corporal perdida durante la fase catabólica
www.reeme.arizona.edu
LA FASE DE ANABOLISMO www.reeme.arizona.edu
FASE ANABÓLICA
Duración: semanas La restauración proteica es lenta y menor que la tasa de lisis celular. Con la restauración tisular hay eritropoyesis acelerada. Marcada por acción hormona anabólica por excelencia
www.reeme.arizona.edu
REPOSICION DE GRASA
www.reeme.arizona.edu
REPOSICIÓN DE GRASA
Fase final. Los depósitos de grasa corporal, o las reservas energéticas se restablecen. Se logra una vez que el organismo reponga las perdidas de proteína celular. Duración: Meses. El peso original es recuperado hasta un año después
www.reeme.arizona.edu
HERIDA QUIRURGICA
www.reeme.arizona.edu
Inicia las alteraciones fisiológicas y metabólicas como consecuencia a la lesión. Hay reacción inflamatoria donde se produce la liberación de citoquinas y factores regulatorios. También es considerada como un órgano metabólico.
www.reeme.arizona.edu
Las alteraciones que tienen lugar en la herida, en consecuencia, son de 2 clases:
INFLAMATORIA: Con producción de agentes humorales que ejercen efectos fisiológicos.
SECUESTRO DE LIQUIDOS: Induce hipovolemia y reducción de la perfusión periférica.
www.reeme.arizona.edu
ʺ... No por temor a errar vas a dejar de triunfar…ʺ
www.reeme.arizona.edu