Revista Andaluza de Médicos Generales y de Familia Nº 7. AÑO 2012

CARLOS LÓPEZ MADROÑERO

LA JUBILACIÓN DEL MÉDICO F. GALLARDO SÁNCHEZ; G.ROMO RODRÍGUEZ; FJ.GALLEGO ROJO

ABORDAJE DE LA DISPEPSIA EN ATENCIÓN PRIMARIA ANA MARÍA CORREDERA

UN MODELO REFORMISTA PARA UN SISTEMA PÚBLICO DE CALIDAD A.J. PEDROSA PACHECO; M.M. LÓPEZ GONZÁLEZ; G. ESTRAVIZ GARCIA; G. RINCON ARZOLA; E. TUDELA PUERTAS

CALIDAD DE VIDA DE LOS PACIENTES CON DEMENCIA INSTITUCIONALIZADOS Y NO INSTITUCIONALIZADOS EN UNA ZONA BÁSICA DE SALUD RURAL P. BERENGUEL MARTÍNEZ; J. C. SÁNCHEZ SÁNCHEZ; E. RODA AGUILERA; C. CALLEJÓN VILLEGAS.; J. QUERO PASTOR.

CRISIS ADDISONIANA, UNA URGENCIA DE DIAGNÓSTICO CAMUFLADO P. BERENGUEL MARTÍNEZ; E. RODA AGUILERA.; C. PÉREZ ROMERO; G. GIMÉNEZ PORTILLO; E. CAÑETE CELESTINO.

EXTRACCIÓN DE UN TAPÓN DE CERUMEN CON UN FINAL IMPREVISTO: ABSCESO EPIDURAL. J.A. CUENCA GÓMEZ.

VARÓN SENEGALÉS CON

EPISTAXIS DE REPETICIÓN Y EOSINOFILIA DIEGO A. VARGAS ORTEGA

ÁREA UNIVERSITARIA SEMG ANDALUCÍA-GSK

andalucía

M G F Editorial La jubilación del médico Carlos López Madroñero. Pag 5

A fondo Abordaje de la Dispepsia en atención primaria F. Gallardo Sánchez; G.Romo Rodríguez; FJ.Gallego Rojo Pag 7 a 10

Protagonistas Un modelo reformista para un sistema público de calidad Ana María Corredera. Pag 13

Originales Calidad de vida de los pacientes con demencia institucionalizados y no institucionalizados en una zona básica de Salud Rural A.J. Pedrosa Pacheco; M.M. López González; G. Estraviz Garcia; G. Rincon Arzola; E. Tudela Puertas Pag 15 a 19

Caso clínico Crisis Addisoniana, una urgencia de diagnóstico camuflado P. Berenguel Martínez; J. C. Sánchez Sánchez; E. Roda Aguilera; C. Callejón Villegas.; J. Quero Pastor. Pag 20 a 23 Extracción de un tapón de cerumen con un final imprevisto: Absceso epidural. P. Berenguel Martínez; E. Roda Aguilera.; C. Pérez Romero; G. Giménez Portillo; E. Cañete Celestino. Pag 24 a 25 Varón senegalés con epistaxis de repetición y eosinofilia J.A. Cuenca Gómez. Pag 27 a 28

Actividades de la SAMG Área Universitria SEMG Andalucía-GSK Diego A. Vargas Ortega. Pag 29 a 33

Cultura y Sociedad La cultura del vino. Leopoldo Garrido Garfia. Pag 34 Rincón de Andalucía. Mijas, balcón de la Costa del Sol, Pag 35 a 37

sumario

Queridos compañeros y compañeras, Llega un número de más de nuestra, vuestra revista, y nos cabe la gran satisfacción de poder compartir con todos vosotros el afianzamiento de nuestra Sociedad Andaluza como referente formativo en nuestra Comunidad. Entre todos hemos logrado mantener y dar continuidad a proyectos como la Escuela Andaluza de Medicina General, tanto en su sede habitual de Almerimar como en otras provincias donde se han requerido nuestros Talleres. Hemos continuado con la importantísima colaboración con la Facultad de Medicina de Cádiz, donde se pone de manifiesto la gran apuesta de la Sociedad de Médicos Generales y de Familia por crear ese vínculo con los futuros profesionales médicos y crear en ellos una opinión ilusionada de la Atención Primaria. Se ha iniciado la colaboración con la Facultad de Medicina de Granada en forma de Aula Abierta, la cual tengo el honor y orgullo de presidir. En ella mantendremos nuestra filosofía de dotar a los alumnos y alumnas de la mejor formación teórico-práctica posible, así como instruirles en aquellas habilidades que en breve les serán requeridas por los ciudadanos en su quehacer diario. Nuestra Sociedad participa activamente en otros proyectos de suma importancia como la promoción de un Calendario Vacunal único; la difusión de aquellas novedades terapéuticas de reconocida eficiencia, como los nuevos Anticoagulantes Orales, nuevos Antidiabéticos Orales, etc. Como véis, una Sociedad joven, pero cargada de ilusión, de trabajo y de FUTURO. Y este FUTURO, lo marcáis todos y todas. La Sociedad Andaluza de Médicos Generales y de Familia cobra su sentido con vuestra participación y con vuestra ilusión. Nos esperan tiempos difíciles, pero lejos de escondernos a esperar que pase la tempestad, el mensaje que os lanzamos es el de aprender a caminar bajo la lluvia. Esta Sociedad así lo está haciendo, gracias a todos vosotros, y éste es nuestro principal mensaje. Sigamos caminando para conseguir nuestro objetivo final, el de ofrecer a los ciudadanos y ciudadanas, a nuestros PACIENTES, esa Asistencia Sanitaria de la máxima calidad que merecen. Deciros a todos, muchas Gracias y nos vemos pronto ¡ Francisco José Llave Gamero. Vicepresidente Primero. Sociedad Andaluza de Médicos Generales y de Familia.

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Dirección Médica: Francisco Llave Gamero Diego Agustín Vargas Ortega

Comité Científico: José Caballero Vega Fernando Castelló de Mora Leopoldo Garrido Garfia Rosa María Gil Fernández Carlos López Madroñero Francisco Llave Gamero Sonia María Martínez Cabezas Mª Carmen Millón Ramírez Enrique Ramos León Diego A. Vargas Ortega

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Consejo Editorial: Sociedad Andaluza de Médicos Generales y de Familia

Comité de Redacción: Sociedad Andaluza de Médicos Generales y de Familia

Consejo de expertos: Francisco Cañabate Reche José Carlos Fernández Ayala Juan Manuel Fernández Peláez Francisco Gallardo Sánchez Manuel García Martín Rosa María Gil Fernández Guillermo Jiménez Portillo Ziad Issa-Masad Khozouz Nicolás Morón Carande Julián Muñoz Alonso Francisco Muñoz Blanco José Manuel Muñoz de la Fuente Carmen Lozano De Cruz Francisco Peralta Ortiz Antonio Ríos Luna Emilio Robles Musso Castillo Joaquín Salas Coronas José Carlos Sánchez Sánchez Elías Simón Morales Coral Suero Méndez Francisco Vázquez Gutiérrez Pilar Arévalo López Teodoro Gómez Rodríguez Leticia Romero García Miguel Ángel Baena López Pablo Sánchez-Praena Sánchez

Edita: SOCIEDAD ANDALUZA DE MÉDICOS GENERALES Y DE FAMILIA Secretaría Técnica: C/ Calzada de Castro. Nº 26. 5º D. 04006. Almería Teléfono: 627919052 [email protected] Publicidad: Teléfono: 627919052 [email protected] Depósito Legal: AL-693-208 Imprime: Imprenta Úbeda S.L.

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Copyright de los textos originales. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de la información, sin la autorización por escrito de los titulares. mgf no se responsabiliza ni comparte, necesariamente las opiniones y afirmaciones realizadas por los autores de los trabajos publicados en la revista.

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editorial

La jubilación del médico Dr. Carlos López Madroñero

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l acuerdo alcanzado entre el Gobierno de España y las centrales sindicales UGT y CC.OO. para la reforma del sistema público de pensiones ha vuelto a poner de actualidad el siempre candente asunto de las jubilaciones. En este pacto se reconoce el derecho legal a la jubilación, con carácter general, entre los 63 y los 67 años. Los trabajadores que hayan cotizado 38 años y 6 meses (carrera laboral completa) podrán jubilarse a los 65 años. El resto, tendrá que seguir trabajando hasta los 67 años, si bien el paso de 65 a 67 años se irá aplicando progresivamente desde el año 2013 hasta el 2027. El Acuerdo Económico Social tiene una segunda parte, aún por desarrollar, que es la que se refiere a los empleados públicos, como nosotros. De momento, se trata de un compromiso adquirido por ambas partes para abrir un proceso de diálogo en la Mesa de la Función Pública para abordar el Régimen de Clases Pasivas, el desarrollo del Estatuto Básico del Empleado Público y la evaluación de los acuerdos alcanzados en su día en el ámbito de la Función Pública. Y mientras tanto, ¿qué pasa con la jubilación de los médicos? Para los funcionarios, como los médicos titulares (los llamados médicos de APD), encuadrados en el Régimen de Clases Pasivas, la jubilación forzosa se declara de oficio al cumplir el funcionario los 65 años, aunque éste puede solicitar la prolongación de la permanencia en el servicio activo hasta cumplir, como máximo, los 70 años siguiendo el procedimiento que a tal efecto contempla la legislación vigente. De igual modo, el funcionario puede solicitar la jubilación voluntaria al cumplir la edad de 60 años siempre que tenga reconocidos al menos 30 años de servicios. Pero la gran mayoría de los médicos del Sistema Nacional de Salud se rigen por el Estatuto Marco (Ley 55/2003) y están encuadrados en el Régimen General de la Seguridad Social. En este supuesto, la jubilación forzosa también se declara al cumplir el médico los 65 años permitiendo, igualmente, que por parte de los órganos competentes de las Comunidades Autónomas se puedan establecer planes de reordenación de recursos humanos para que el personal estatutario interesado pueda solicitar voluntariamente prolongar su permanencia en servicio activo hasta cumplir, como máximo, los 70 años de edad, siempre que quede acreditado “que reúne la capacidad funcional necesaria para ejercer la profesión o desarrollar las actividades correspondientes a su nombramiento”. Sin embargo en Andalucía, el SAS optó por no autorizar ninguna prolongación de permanencia en servicio activo desoyendo, como suele ser habitual, la voz de los profesionales, y desde la entrada en vigor del Estatuto Marco en diciembre de 2003, todos los médicos andaluces han sido jubilados con carácter forzoso al cumplir los 65 años hasta que ahora, obligados por la cada vez más acuciante falta de médicos, han optado por acceder a prolongar voluntariamente la vida laboral de la mayoría de los profesionales de la Medicina (con algunas excepciones, como los SDH o médicos de cupo y zona) que cumplan los 65 años después del 1 de enero de 2011 y por un periodo no superior a dos años. Esta concesión del SAS viene a satisfacer, aunque no plenamente, el deseo de muchos médicos que, en plena madurez, no querían dejar de ejercer su profesión, pero también es cierto que otros muchos médicos quieren optar a una jubilación voluntaria anticipada y, sin embargo, esta vieja reivindicación no ha sido atendida. Es evidente que no todos somos capaces de soportar de la misma manera la sobrecarga de trabajo, la escasez de tiempo, la altísima responsabilidad que conlleva nuestro ejercicio profesional así como la excesiva jornada de trabajo extraordinario que supone la realización de guardias o jornada complementaria o como quiera llamarse, y mientras hay médicos que desean seguir trabajando hay otros que en edades más tempranas han sucumbido víctimas del burn-out, del estrés y de otras patologías afines, ya no se sienten capaces de desempeñar su trabajo con garantías y optarían por llevar una vida más sosegada. Conscientes de ello, el Sindicato Médico lleva años solicitando un régimen especial de Seguridad Social para los médicos mediante el cual se pueda satisfacer tanto a los que quieran prolongar su vida laboral más allá de los 65 años, como a los que quieran una jubilación anticipada. Creemos que no es tan difícil equiparar en este sentido a los médicos estatutarios con los funcionarios, pero para desgracia nuestra, el Gobierno negociará estos asuntos con los grandes sindicatos de clase, que sólo representan a una mínima parte de los médicos y que vienen demostrando que no son sensibles a las peticiones de los facultativos. La SEMG no es un sindicato. Somos una sociedad científica, pero desde el primer día, allá por 1988, nos han preocupado, casi tanto como la formación de los médicos, los problemas laborales que conlleva su ejercicio profesional y por eso, apoyamos sus justas reivindicaciones.

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a fondo

Gallardo Sánchez F. ; Romo Rodríguez G. ; Gallego Rojo FJ. Unidad Aparato Digestivo Hospital de Poniente. el Ejido.

Abordaje

DE LA DISPEPSIA

en atención primaria

La dispepsia constituye, dada su prevalencia y el coste socioeconómico que genera, un problema sanitario de primer orden en la actualidad. De hecho , en España supone el 8,2 % del total de consultas atendidas en Atención Primaria y hasta un 40% de las consultas que recibe el especialista en Aparato Digestivo (1). La Prevalencia de la dispepsia en la población general es alta, alrededor de un 25% de la población en países occidentales, por lo que el médico de Atención Primaria debe tener asentados claramente los conceptos sobre esta patología para su adecuado manejo.

Definición de Dispepsia Se define Dispepsia, según los Criterios de Roma III, a aquel dolor, malestar o disconfort, recurrente o persistente, localizado en la parte central del abdomen superior. Dichos síntomas pueden estar relacionados o no con la ingesta de alimentos (2). Los síntomas típicos de Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico, es decir la pirosis y la regurgitación ácida, ya no son considerados dentro de la definición de dispepsia.

Clasificación Los pacientes con síntomas dispépticos pueden clasificarse en dos grandes grupos, en cuanto a que sus síntomas deriven de un origen orgánico o funcional. - Dispepsia Orgánica Las causas de dispepsia orgánica son múltiples tal y como se recogen en la tabla 1 (3)

- Dispepsia Funcional La Dispepsia Funcional (o no orgánica) engloba al conjunto pacientes con síntomas dispépticos en ausencia de enfermedad orgánica, trastorno metabólico o sistémico demostrable tras realización de una adecuada anamnesis, exploración física y exámenes de laboratorio. El diagnóstico de Dispepsia Funcional se confirma mediante la realización de una endoscopia digestiva alta normal o sin patología que justifique dichos síntomas. La etiopatogenia de la Dispepsia Funcional no es del todo bien conocida y en ella se han implicado distintos mecanismos (4,5,6): • Alteraciones de la percepción: menor tolerancia a la distensión gástrica. • Trastorno de la motilidad gastrointestinal. • Factores psicosociales.

LA DISPEPSIA ORGÁNICA

Atendiendo a los criterios de Roma III se exponen, de forma resumida, los criterios diagnósticos de la Dispepsia Funcional y de sus dos variantes, Síndrome del distrés postpandrial y Síndrome del dolor epigástrico (tabla 2):

DIGESTIVAS Enfermedad ulcerosa péptica, Neoplasias gástricas y duodenales, Pancreatitis crónica, Cáncer de Páncreas, Cole y coledocolitiasis

Criterios diagnósticos de Dispepsia Funcional: deben estar presentes durante los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico.

Tabla 1. ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE DE

FÁRMACOS AINES, Digoxina, Opiáceos, Sales de Hierro, Antibióticos, Corticoides, Levodopa, Gemfibrozilo, Acarbosa Orlistat, Bifosfonatos. TÓXICOS Alcohol, tabaco, café ENFERMEDADES SISTÉMICAS Diabetes Mellitus, Hipo-Hipertiroidismo, EPOC, Insuficiencia cardiaca, Insuficiencia renal crónica, Colagenopatías

• 1 o más de los siguientes: -

Plenitud postpandrial que produce molestia. Saciedad precoz. Dolor epigástrico. Ardor epigástrico.

• Sin evidencia de alteraciones estructurales (incluyendo EDA) que puedan explicar los síntomas.

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Tabla 2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LOS DOS SUBTIPOS DE DISPEPSIA FUNCIONAL Síndrome del dolor epigástrico • Deben estar presentes todos los siguientes: - Dolor o ardor localizado en epigastrio de intensidad al menos moderada y un mínimo de 1 vez/semana. - Dolor es intermitente. - No se generaliza ni se localiza en otras partes del abdomen o tórax. • Criterios adicionales - No mejora con la defecación o el ventoseo. - El dolor puede ser quemante (ardor) pero no retroesternal. - Frecuentemente el dolor se induce o mejora con la ingesta, pero puede ocurrir en ayunas. - Puede coexistir con el síndrome de distrés postpandrial.

Síndrome del distrés `postpandrial 1. Plenitud postpandrial que produce molestia, tras una comida de cantidad normal, y ocurre varias veces por semana. y/o 2. Saciedad precoz que impide terminar una comida de cantidad normal y ocurre varias veces por semana. • Criterios adicionales: - Hinchazón parte superior del abdomen. - Nauseas postpandriales. - Eructos excesivos. - Puede coexistir con síndrome del dolor epigástrico.

Evaluación clínica Anamnesis Es fundamental, como en cualquier proceso diagnóstico la realización de una anamnesis minuciosa en la que se recojan los antecedentes personales y familiares del paciente, los hábitos tóxicos, la ingesta de fármacos y la presencia de signos de alarma (síndrome constitucional, hematoquecia o melenas, disfagia, vómitos de repetición,…). Exploración Física Valorando palidez mucocutánea en busca de anemia, y realizando una palpación abdominal exhaustiva para la descartar la presencia de masas u organomegalias. Gastroscopia Se trata de la exploración complementaria de referencia en el estudio de la Dispepsia. Está indicada (7): 1. De entrada en pacientes con síntomas dispépticos > 45 años. 2. Pacientes con criterios de organicidad o que presenten síntomas de alarma (8,9). 3. Pacientes menores de 45 años sin respuesta a tratamiento empírico.

• Test de ureasa rápida: Método directo con alta S (9095%) y E (95-100%). Para disminuir la tasa de falsos negativos se debe realizar habiendo abandonado 2 semanas antes el tratamiento con IBPs y 4 semanas el tratamiento antibiótico. Su principal desventaja es que se trata de un método invasivo, pues se realiza tomando una biopsia gástrica durante la endoscopia. • Test de aliento 13C-urea: método de elección para la confirmación de la erradicación de la infección. Tiene una S y E > 95%. Precisa de la suspensión de IBPs y antibióticos 15 y 30 días previos a la realización del test respectivamente. Su uso se encuentra limitado por la disponibilidad de los médicos de atención primaria para su realización. Otros estudios • Ecografía abdominal: aunque no es una exploración obligada en el estudio de dispepsia, dada su accesibilidad, inocuidad y relativamente bajo coste puede utilizarse a la hora de descartar patología hepatobiliar y pancreática. • Seriada EGD con bario: carente de valor actualmente, y claramente inferior en cuanto a rentabilidad diagnóstica con respecto a la esofagogastroscopia (10). • Ecoendoscopia, RMN o TAC: indicación restringida a casos muy seleccionados en pacientes con alta sospecha de patología tumoral pancreática o de pancreatitis crónica (11).

Tratamiento Investigación infección por Helicobacter pylori El papel patogénico de la infección por Helicobacter pylori en la dispepsia funcional continua en entredicho hoy en día. Disponemos de varios métodos para la investigación de la infección por Helicobacter pylori: • Serología H. Pylori: Detecta Ac Ig G específicos frente a HP. Es un método barato, disponible en Atención Primaria y con una sensibilidad y especificidad aceptables (S: 7684%, E: 79-90%). Como desventaja cabe reseñar que no es útil como marcador de curación de la infección.

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Dieta No existen en la actualidad datos disponibles en cuanto a dietas que mejoren la sintomatología en el paciente dispéptico. No obstante, se suelen recomendar hábitos y medidas saludables: - Abstención del tabaco y el alcohol. - Recomendar ingestas frecuentes y poco copiosas. - Evitar comidas grasas que endentecen el tránsito. - Dieta de exclusión: identificar de forma individual alimentos que pueden desencadenar la sintomatología.

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Inhibidores de la bomba de protones Se trata de fármacos muy utilizados en la práctica clínica habitual, con un buen perfil de seguridad y escasos efectos adversos. El tratamiento con IBPs a dosis plenas durante 4 semanas es el utilizado de primera línea en la práctica clínica habitual. En poblaciones con prevalencia de infección por H. Pylori intermedia (30-60%) como ocurre en nuestro medio, el tratamiento empírico con IBPs en la dispepsia no investigada es equivalente en términos de coste-efectividad a la erradicación de H. Pylori. Al menos dos metanálisis han demostrado su efectividad con respecto a placebo de forma estadísticamente significativa en cuanto a la mejoría síntomática, sobre todo en la variante del síndrome de dolor epigástrico (12,13). Procinéticos La posible asociación etiopatogénica entre la dispepsia funcional y un anormal vaciamiento gástrico, es la base para el tratamiento de esta patología con fármacos procinéticos. Dichos fármacos actúan a traves de neurotransmisores relacionados a Aceticlcolina, Dopamina, Motilina y Serotonina, mejorando especialmente los síntomas relacionados con la saciedad precoz y la distensión postingesta (beneficio terapéutico es mayor en la variante síndrome del distrés postpandrial). Los procinéticos han sido ampliamente utilizados para el tratamiento de la dispepsia funcional; sin embargo la eficacia de estos fármacos no ha sido demostrada. La más reciente revisión Cochrane sobre 19 estudios encuentran una reducción relativa de los síntomas del 33% (14).

Cisaprida y Domperidona han demostrado mejoría global de los síntomas en relación a placebo (15). Metoclopramida también puede ser una opción válida, si bien su uso se encuentra limitado por los potenciales efectos secundarios, sobre todo extrapiramidales, a largo plazo. Antidepresivos Los antidepresivos tricíclicos a dosis bajas (por ejemplo Amitriptilina 25 mg/noche) presentan cierto beneficio clínico y pueden ser útiles en el tratamiento de síntomas asociados (16). La utilización de Venlafaxina no ha demostrado ser beneficiosa en los estudios realizados (17) Tratamiento erradicador Helicobacter pylori Aunque continua sin tener una aceptación universal, algunas de las sociedades de mayor prestigio como The American Gastroenterology Association (AGA) y The American College of Gastroenterology (ACG) recomiendan la investigación y el tratamiento de la infección por Helicobacter pylori (“test and treat”) en pacientes menores de 45 años sin datos de alarma oriundos de zonas de alta prevalencia de la infección (18). Sin embargo, una reciente revisión Cochrane concluyó que son necesarios tratar a 17 pacientes (NNT) para obtener un resultado positivo. El tratamiento de primera línea para erradicación de H. Pylori utilizado en nuestro medio, conocido como OCA-7 se basa en la administración durante 7 días de: - Omeprazol 20 mg/12 h. - Amoxicilina 1 g/12 h (en alérgicosa Penicilinas Metronidazol 500 mg/12 h) . - Claritromicina 500 mg/12 h.

ALGORITMO DE MANEJO PRÁCTICO DISPEPSIA

Síntomas de alarma o > 45 años

Si

No

EDA + Ureasa

IBPs dosis standart 4 semanas; Serología H. pylori

mejoría Si

No

Control evolutivo

Asociar procinéticos Vs Erradicación H. pylori

Si

No

EDA + Ureasa

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a fondo BIBLIOGRAFÍA

1. Caballero Plasencia AM, Sofos Kontoyannis S, Martín Ruiz JL, Valenzuela Barranco M. La prevalencia de dispepsia en España. Med Clin (Barc) 1994;103:717. 2. Bytzer P et als. Drug-induced symptoms of functional dyspepsia and nausea. A symmetry análisis of one million prescriptions. Aliment Pharmacol Ther 200014: 1725-1728 3. Jan Tack. Funcional gastroduodenal disorders. Gastroenterology April 2006. 130 ISSUES, 1466-1479. 4. Zhiyue Lin, et al. Am J Gastroenterol. Gastric Myoelectrical activity and Gastric Emptying in Patients with funcional Dyspepsia. 1999; 94: 2384-9. 5. Geeraerts B, et al. Influence of experimentally induced anxiety on gastric sensorimotor function in humans. Gastroenterology 2005; 129: 1437-44. 6. Sarnelli G et als. Symptons associated with impaired gastric emptying of solids and liquids in functional dyspepsia. Am J. Gastroenterol 2003; 98: 783-788 7. Veldhuyzen van Zanten SJ et al. Evidence-based escommendations for short and long-term Management of uninvestigated dyspepsia in primary care:an update of the Canadian Dyspepsia Working Group (CanDys) clinical Management tool. Can J Gastroenterol 2005; 19: 285-303. 8. Vakil N et al. Limited value of alarm features in the diagnosis of upper gastrointestinal malignancy: systematic review and metanálisis. Gastroenterology 2006; 131: 390-401, quiz 659-660. 9. Lieberman D et als. Endoscopic evaluation of patients with dyspepsia: results of the nacional endoscopic data repository. Gastroenterology 2004; 127: 1067-1075. 10. Dooley et al. Double contrast barium meal and upper gastrointestinal endoscopy. A comparatyve study. Ann Intern Med 1984; 101: 538-545. 11. Talley NJ et al. American Gastroenterological Association technical review on the evaluation of dyspepsia. Gastroenterology 2005; 129: 1756-1780. 12. Wang WH et al. Effects of proton pump inhibitors on functional dyspepsia: a meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Clin Gastroenterol Hepatol 2007;5:178. 13. Moayyedi P et al. The efficacy of proton pump inhibitors in nonulcer dyspepsia: a systematic review and economic análisis. Gastroenterology 2004: 127: 1329. 14. Moayyedi P et als. Pharmacological interventions for non-ulcer dyspepsia. Cochrane Database Syst Review 2004 (4): CD 001960. 15. Veldhuyzen van Zanten SJ et al. Efficacy of cisapride and domperidone with antidepressant medications: a meta-analysis. Am J Gastroenterol 2001: 96: 689. 16. Jackson JL et al. Treatment of functional gastrointestinal disorders with antidepressants medications: a meta-analysis. Am J Med 2000; 108:65. 17. Van Oudenhove L et als. Is the antidepressant Venlafaxine effective for the treatment of functional dyspepsia? Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2009; 6: 74-75. 18. Spiegel BMR et als. Adherence to best practice guidelines in dyspepsia: a Surrey comparing dyspepsia Experts, comunity gastroenterologist and primary care providers. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29 (8): 871-881.

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protagonistas

Un modelo

reformista para un sistema publico

de calidad

Dª. Ana María Corredera. Portavoz de Sanidad del PP Andaluz

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a Sanidad, como la Sociedad del Bienestar, es algo intocable para el PP, es algo sagrado, porque la Sanidad, la Educación, las Pensiones, las Políticas Sociales son el corazon del estado del bienestar y los políticos tenemos la obligación de hacer todo los esfuerzos para mantenerlo y preservarlo. Nuestra apuesta por una sanidad publica, gratuita y universal es incuestionable, por eso creemos que hay que acometer reformas y hacer l o a t iempo, cambiar el model o organizativo, gestionar mejor los recursos disponibles, estableciendo prioridades como única vía para garantizar la sostenibilidad de nuestro sistema sanitario. Desde el PP queremos acometer medidas estructurales que ahorren costes, no recortes. La sanidad andaluza a pesar de tener magníficos profesionales, unas infraestructuras adecuadas y unos niveles de calidad aceptables, tiene sin embargo una importante deuda que podria superar los 2500 millones de euros, y esto es consecuencia de una mala gestión. ¿Esto tiene solución? Si Gestionando bien los recursos disponibles, gestionando con rigor y austeridad, sin recortes ni copago. No se trata de gastar mas o menos sino que se trata de gastar mejor. La sanidad es un sector estratégico, que genera empleo, mas de 100.000 trabajadores, es un sector que innova y requiere de un programa de gobierno creíble, serio y comprometido. Reformista pero no rupturista. Por eso el PP quiere abordar la reforma de la Atención Primaria, que debe tener mas capacidad resolutiva y estar menos burocratizada.

Reforzar los Centros de Alta Resolución de Especialidades para acercar los especialistas a los ciudadanos, a los centros de salud, asi como un refuerzo de las urgencias extrahospitalarias. Todo ello con un objetivo, desbloquear las urgencias hospitalarias que muchos andaluces usan como vía rápida de acceso al especialista. Queremos garantizar la libre elección real del paciente, de centro sanitario y de profesional. Hacer un abordaje especial de los pacientes crónicos, con un modelo organizativo integral de continuidad asistencial enfocado hacia ellos. Queremos abordar también la Reforma de la Salud Mental que tantas carencias tiene. Abordaremos un Plan de Infraestructuras adecuado a los nuevos modelos de gestión y a las necesidades mas prioritarias porque hoy hay diferencias en salud en nuestra Comunidad que no nos podemos permitir. Somos conscientes de la necesidad de reducir los tiempos de espera para una intervención quirúrgica, una prueba diagnostica o una cita con el especialista, y lo haremos, pero antes haremos una auditoria de las listas de espera en Andalucía porque las continuas denuncias de maquillaje han despertado todas las alarmas. Y todo esto contando con los profesionales, sin ellos es imposible abordar reformas y cambiar el modelo. En definitiva, vamos a trabajar por un modelo mas humano, mas cercano, mas participativo, mas informado, en el que los pacientes sean la razón de ser del sistema sanitario y los profesionales los protagonistas de la atención y la gestión. Con seguridad, con garantías. Un modelo solido y sostenible.

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M G F originales Pedrosa Pacheco, A.J; López González, M.M; Estraviz Garcia, G.; Rincon Arzola, G.; Tudela Puertas, E.

Calidad de vida

de los pacientes con demencia institucionalizados y no institucionalizados

en una zona básica de Salud Rural El objetivo del estudio es comparar la percepción de calidad de vida de los pacientes diagnosticados de demencia que pertenecen a una zona básica de salud rural en la localidad de Nijar ( Almería) controlando las variables que puedan interferir en esta valoración, excepto la residencia en su domicilio habitual o en un centro socio-sanitario. La hipótesis principal es que los pacientes que viven en su domicilio tienen mejor percepción de calidad de vida que los institucionalizados. Otros objetivos secundarios son describir qué variables influyen más en la percepción de la calidad de vida de los pacientes.

MATERIAL Y METODOS POBLACIÓN ESTUDIO/ TIPO DE ESTUDIO Pacientes con diagnóstico de demencia en la ZBS Nijar y en la Residencia para Asistidos de referencia. Se trata de un estudio descriptivo observacional. CRITERIOS INCLUSIÓN/EXCLUSIÓN - Inclusión: Pacientes incluidos en el Proceso “Demencia” del programa informático Diraya en la ZBS Nijar. -Exclusión: Pacientes incluidos en el proceso que no reúnen criterios de Demencia, que rechazan el estudio o que tienen una capacidad cognitiva muy disminuida (MMSE < 10) POBLACIÓN/SELECCIÓN MUESTRA - Población Diana: 128 pacientes en la ZBS incluidos en el proceso de Demencia en el registro informático. Se seleccionan 25 pacientes de la Residencia Asistida con estos criterios. - Para conseguir una potencia del 80% a la hora de detectar diferencias entre las dos poblaciones, con un nivel de significación del 5% y un número de pérdidas del 10% se estima una población Estudio: n1=71 pacientes NO INSTITUCIONALIZADOS y n2=25 pacientes INSTITUCIONALIZADOS. - Se realiza una Asignación Aleatoria para dicha muestra. DESCRIPCIÓN VARIABLES - Se recogen variables que en otros estudios se recogen o que pueden influir en la interpretación de los resultados: • CUALITATIVOS: Sexo, Estado Civil, Enfermedades crónicas (diabetes, HTA, ACV, amputaciones, déficits

sensoriales, EPOC, cardiopatía, Insuf. Renal, Cáncer, Enfermedad psiquiátrica, Depresión, Amputaciones), Incontinencia, Cuidador, Tipo cuidador, Tipo Residencia, Psicofármacos, Movilidad, Tipo Alimentación, Trastornos Conducta, Trastornos Sueño. • CUANTITATIVOS: Edad, Indice Barthel, Test MMSE, Test Yesavage, Nº enfermedades crónicas, Test Calidad de Vida Paciente/ Cuidador, Nº salidas del domicilio/sem, Nº visitas en Residencia/sem, Nº Psicofármacos, Nº Medicamentos. RECOGIDA DE INFORMACIÓN - Durante los meses de Marzo-Mayo 2011 se recogen los datos de forma individual por parte de los profesionales que participan en el estudio ( 3 enfermeras y 1 médico) de la ZBS Nijar en el domicilio previo consentimiento informado al paciente y/o su cuidador principal/tutor. Los registros en la Residencia los realizan una enfermera y una psicóloga del centro de similar manera. - La principal variable de estudio es la puntuación en la escala de calidad de vida validada para los pacientes con Alzheimer (quality of life in Alzheimer´s Disease (QoLAD) scale) que tiene 13 ítems que hacen referencia a varios aspectos en la autonomía, percepción de salud, economía, felicidad, estado de ánimo, apoyo familiar.. y que puntúan de 1 a 4 puntos según su percepción de mala, regular, buena, excelente en cada categoría y cuyo resultado final es de 13 (valor mínimo) hasta 42 ( valor máximo). En algunos estudios se establece el punto de corte en 25 puntos como medida de buena o mala calidad de vida. INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS Se recogen los datos en una Base de Datos Microsoft Access y se realiza el análisis estadístico con el programa R Commander 2.9.

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M G F originales Tabla 1. DESCRIPCIÓN

DE LAS POBLACIONES DE ESTUDIO

RESIDENCIA N1=25

DOMICILIO HABITUAL N2=68

EDAD

82,8 (DE 6,928)

77,8 (DE 6,823)

SEXO

V 28% H 72%

V 45% H 55%

ESTADO CIVIL

CASADO 4% SOLTERO 24% VIUDO 68%

C ASADO 54% SOLTERO 3% VIUDO 43%

BARTHEL

57,94 (DE 33,348)

36 (DE 28,099)

MMSE

13,4 (DE 7,538)

13,2 (DE 8,695)

INCONTINENCIA

SI 96% NO 4%

SI 65% NO 35%

Nº MEDICAMENTOS

7,56 (DE 2,647)

7,07 (DE 3,448)

YESAVAGE (DEPRESION)

SI 40% NO 60%

SI 87% NO 13%

TRASTORNO CONDUCTA

SI 76% NO 44%

SI 46% NO 54%

TRASTORNO SUEÑO

SI 28% NO 72%

SI 47% NO 53%

ENF. CRONICAS

3,36 (DE 1,439)

2,76 (DE 1,415)

MOVILIDAD

AUTÓNOMO 24% AYUDA TÉCNICA 32% SILLA RUEDAS 44%

AUTÓNOMO 44% AYUDA TÉCNICA 35% SILLA RUEDAS 15%

TIPO DEMENCIA

ALZHEIMER 76% VASCULAR 8% MIXTO 12%

ALZHEIMER 66% VASCULAR 15% MIXTO 9%

Tabla 2. PORCENTAJE PUNTUACIÓN CUESTIONARIO CALIDAD DE VIDA EN LAS DOS POBLACIONES

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M G F

originales

Tabla 3. .PUNTUACIÓN CALIDAD DE VIDA EN PACIENTES NO INSTITUCIONALIZADOS SEGÚN ALGUNAS VARIABLES

1 CUIDADOR DOMICILIO MOVILIDAD INCONTINENCIA ESTADO CIVIL

2

ESPOSO PROPIO AUTONOMO NO CASADO

25,8 29,2 26,44 27,37 26,27

HIJOS FAMILIAR AYUDA T SI VIUDO

3 25,5 23,02 25,31 24,44 25,41

EXTERNO

25,75

4

5

PROFESIONAL 21

OTRO FAMILI 33

SILLA RUED 24,33

Tabla 3. .VALORACIÓN DE CALIDAD DE VIDA SEGÚN CUIDADOR Y EL PACIENTE.

PACIENTE

CUIDADOR

RESIDENCIA

30

28

NO RESIDENCIA

25,87

24,42

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M G F

originales

Tabla 5.. VARIABLES CON NIVEL SIGNIFICACIÓN ESTADÍSTICA QUE INFLUYEN EN LA PUNTUACIÓN DE LA ESCALA DE CALIDAD DE VIDA (QUALITY OF LIFE IN ALZHEIMER´S DISEASE (QOL-AD) SCALE). Tabla 5.1. COEFICIENTES a COEFICIENTES NO ESTANDARIZADOS

COEFICIENTES TIPIFICADOS

MODELO

B

ERROR TÍP.

BETA

T

SIG.

1 (CONSTANTE) YESAVAGE1

12,523 6,194

3,730 1,593

,443

3,357 3,889

,001 0,000

a. Variable dependiente: calidad_vida

Si el paciente puntúa como Depresión en la escala de Yesavage la puntuación en Calidad de Vida disminuye 6,194 puntos.

Tabla 5.2. COEFICIENTES a COEFICIENTES NO ESTANDARIZADOS

COEFICIENTES TIPIFICADOS

MODELO

B

ERROR TÍP.

BETA

1 (CONSTANTE) CALIDAD_VIDA_CUIDADOR

10,368 ,626

3,539 ,131

,523

a. Variable dependiente: calidad_vida

Tabla 5.3. COEFICIENTES a INTERVALO DE CONFIANZA DE 95,0% PARA B MODELO

t

SIG.

LÍMITE INFERIOR

LÍMITE SUPERIOR

(CONSTANTE) CALIDAD_VIDA_CUIDADOR

2,930 4,759

,005 0,000

3,290 ,363

17,447 ,889

a. Variable dependiente: calidad_vida

Por cada punto positivo en la escala de Calidad de Vida del cuidador la percepción calidad de vida del paciente aumenta 0,626.

Tabla 5.4. COEFICIENTES a COEFICIENTES NO ESTANDARIZADOS

COEFICIENTES TIPIFICADOS

MODELO

B

ERROR TÍP.

BETA

(CONSTANTE) TRASTORNOS_DEL_SUEÑO

39,321 -5,246

3,740 1,547

-,393

a. Variable dependiente: calidad_vida

Tabla 5.5. COEFICIENTES a INTERVALO DE CONFIANZA DE 95,0% PARA B MODELO

t

SIG.

LÍMITE INFERIOR

LÍMITE SUPERIOR

(CONSTANTE) TRASTORNOS_DEL_SUEÑO

10,514 -3,392

,000 0,001

31,848 -8,337

46,795 -2,155

a. Variable dependiente: calidad_vida

El paciente que presenta trastornos del sueño tiene una disminución de 5,246 en su puntuación en la Escala de Calidad de Vida.

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M G F

originales

CONCLUSIONES 1- La población con demencia institucionalizada tiene mejor percepción de calidad de vida que la población no institucionalizada aunque no existe significación estadística. Probablemente este resultado se debe a una población de estudio reducida. 2- Las variables que pueden influir en la percepción de calidad de vida y con nivel de significación estadística son: PUNTUACIÓN YESAVAGE , PRESENCIA DE INCONTINENCIA, PUNTUACIÓN CUESTIONARIO DEL CUIDADOR Y TRASTORNOS DEL SUEÑO.

3- La percepción de calidad de vida de los pacientes no residenciados es mayor en los cuidadores esposos que en los hijos, mayor si son autónomos, si no tienen incontinencia, si están casados, si viven en su domicilio propio aunque el nivel de significación es bajo probablemente por el tamaño de la muestra. 4-La percepción de calidad de vida de los pacientes no está directamente relacionado con su deterioro cognitivo (MMSE), aunque sí la percepción de calidad de vida de sus cuidadores.

BIBLIOGRAFÍA “Quality of life of people with dementia in residential care homes” BJPsych 2006, 188: 460-464, J.Hoe, G.Hanckock, G.Livingston and M.Ornell. “Assessing quality of life in older adults with cognitive impairement”. Psychosomatic Medicine, 64, 510-519, Logsdon, R.G., Gibbons, L.E., McCurry, S.M. 2002. “Changes in the quality of life of people with dementia living in care homes, J.Hoe, G.Hanckock, G.Livingston, Alzheimer Dis Assoc Disord 2009; 23(3); 285-290. “Quality of life of patients with Alzheimer,s disease: differential perceptions between spouse and adult child caregivers, J.L.Conde-Sala, J.Garre-Olmo, O.Turró-Garriga, J.Vilalta-Franch, Dement Geriatr Cogn Dissord 2010; 29: 97-108. “Calidad de vida de los pacientes y sobrecarga del cuidador en la enfermedad de Alzheimer, J.L.Conde Sala. Alzheimer. Real Invest Demenc 2011; 47: 3-5. “Factor structure and invariance of the quality of life in Alzheimer´s Disease (QoL-AD) scale, A.J.Revell, G.L. Caskle, S.L.Willis, K.Warner, Exp Aging Res 2009; 35(2): 250-267. “Evaluación de la calidad de vida en los ancianos adultos con deterioro cognitivo”. Psychosomatic Medicine, 64, 510-519. “Revisión de instrumentos de calidad de vida utilizados en personas con demencia: Instrumentos genéricos”, Psicogeriatria 2010; 2 (1):15-24. “Rating the quality of life of people with dementia living in residential care facilities in routine research practice” Research electronically, 5 march 2009, 343-345. ageng.oxofrodjournals.org. PALABRAS CLAVE: calidad de vida, QoL-AD, institucionalizado, Alzheimer, demencia, variables.

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caso clínico P. Berenguel Martínez. Especialista en Medicina de Familia y Comunitaria. F.E.A de A.I.G de Cuidados Críticos y Urgencias. E.P. Hospital de Poniente. J. C. Sánchez Sánchez. Especialista en Radiodiagnóstico. D.A.I.G de Radiodiagnóstico. E.P Hospital de Poniente. E. Roda Aguilera. Estudiante de 2º de Medicina en prácticas. F. de Medicina C.E.E.S. Madrid. A.I.G de Cuidados Críticos y Urgencias. E.P. Hospital de Poniente. C. Callejón Villegas. Estudiante de 3º de Medicina en prácticas. F. de Medicina de Córdoba. A.I.G de Cuidados Críticos y Urgencias. E.P. Hospital de Poniente. J. Quero Pastor. Especialista en Medicina de Familia y Comunitaria. F.E.A de A.I.G de Cuidados Críticos y Urgencias. E.P Hospital de Poniente.

Crisis Addisoniana,

una urgencia de diagnóstico camuflado

La enfermedad de Addison es un proceso de evolución lenta y progresiva, causado por la oferta insuficiente de hormonas corticosuprarrenales a las demandas habituales del organismo. Produce un cuadro clínico larvado con síntomas muy variados e inespecíficos, salpicado por episodios intercurrentes llamados “crisis addisonianas”, ante situaciones de estrés, consistentes en trastornos hidroelectrolíticos, dolores de múltiples tipos y que abandonada a su propia evolución, pueden conducir a la muerte. Un diagnóstico y tratamiento rápido es fundamental para salvar la vida de estos pacientes Presentamos una paciente de 75 años con astenia, debilidad y presíncope con hipoglucemia e hipotensión refractaria a volumen y febrícula mantenida en presencia de cuadro catarral persistente de evolución tórpida que tras una minuciosa historia clínica y teniendo en cuenta los antecedentes de la paciente se diagnósticó de crisis addisoniana leve en el contexto de un cuadro catarral. La enfermedad de Addison es un proceso causado por la oferta insuficiente de hormonas corticosuprarrenales a las demandas habituales del organismo, que tiene su origen en la destrucción bilateral de la corteza suprarrenal. La corteza suprarrenal posee una reserva funcional tal que la sintomatología no comienza a aparecer hasta la pérdida de un 90% o más del tejido adrenal. A partir de ahí, se inicia un cuadro clínico larvado, salpicado por episodios intercurrentes llamados “crisis addisonianas”, que no expresan sino la incapacidad de una glándula, ya en precario estado, para satisfacer las necesidades periféricas ante situaciones de estrés, y que abandonada a su propia evolución, pueden conducir a la muerte. Tiene una incidencia de 0,83 por 100.000, con una prevalencia de 4-6 por 100.000. Su etiología más frecuente es la de origen autoinmune (70%), con una edad media de comienzo entre los 30-80 años y es de 2 a 3 veces más frecuente en el sexo femenino. Presenta como etiopatogenia: la atrofia idiopática de la corteza suprarrenal o adrenalitis autoinmune en relación bien con factores genéticos o bien con factores inmunológicos; la adrenalitas tuberculosa o bien las infecciones, las neoplasias, los procesos infiltrativos o la yatrogenia. Destaca en la anatomía patológica la diferencia entre la afectación homogénea de la glándula en la adrenalitis de tipo autoinmune con respecto a la asimetría lesional que se presenta en la adrenalitis tuberculosa. Con respecto a la clínica destacar: 1-Por parte del déficit de glucocorticoides, la hiperpigmentación de la piel y mucosas, la hipoglucemia, la astenia y fatigabilidad muscular, la hiporexia con tendencia a la ingesta de productos salados y a la hipodipsia; náuseas sin

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vómitos, hipo, eructos y dolores abdominales que en las crisis addisonianas pueden incluso recordar al abdomen agudo. Puede haber diarrea, pero también son frecuentes la hipomotilidad y el estreñimiento. La fatiga mental, irritabilidad, inquietud, insomnio, trastornos depresivos, e incluso a veces bipolares son algunos de los trastornos de salud mental que se pueden englobar también en esta patología. 2-Por parte del déficit de mineralocorticoides: la hipovolemia caracterizada por hipotensión arterial, el síncope, la taquicardia, las palpitaciones, el vértigo y la avidez por la sal. Y por último el déficit de andrógenos, el cual ocasiona: la pérdida del vello axilar y pubiano, la caída del cabello, la oligomenorrea y la inhibición de la líbido en ambos sexos. Con respecto a los estudios complementarios que se requieren para su posible diagnóstico, destacaremos: 1-En los parámetros analíticos: la anemia normocítica y normocrómica; la elevación característica de la ACTH como respuesta a unos niveles de cortisol prácticamente imperceptible, con dos pruebas de estimulación consideradas de utilidad en el diagnóstico como: el test de estimulación rápida con ACTH y el test de estimulación prolongada con ACTH (3 días). 2-En relación al diagnóstico inmunológico, el test estándar para detectar anticuerpos frente a la corteza adrenal (ACA) es la inmunofluorescencia indirecta, con una sensibilidad del 70% y una especificidad muy elevada en pacientes con adrenalitis autoinmune. 3-En el electrocardiograma las alteraciones más frecuentes son ondas T planas o invertidas, bradicardia sinusal, alargamiento del QT y bajo voltaje. 4-Como pruebas de imagen, el estudio radiológico no tiene valor para el diagnóstico de la enfermedad, pero sí para

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caso clínico confirmar su etiología y debiera solicitarse tan sólo una vez confirmado el diagnóstico por su estudio hormonal. No es necesaria la realización de un TAC en aquellos pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria causada por AMN. Para el resto de los casos, existen patrones radiológicos inespecíficos que sugieren diferentes etiologías y que son: atrofia suprarrenal: típica de la adrenalitis autoinmune; agrandamiento suprarrenal presente en el Addison de causa tuberculosa, neoplásica e infecciones y calcificaciones: característica de la tuberculosis. Con respecto al tratamiento, éste consiste en la sustitución hormonal de los glucocorticoides y mineralocorticoides que no se sintetizan. No debemos olvidar aumentar la dosis de glucocorticoides de manera profiláctica ante situaciones de estrés como infecciones. El fármaco de elección en este supuesto es la hidrocortisona o bien asociar dexametasona o prednisona con un mineralocorticoide. Aunque el aspecto que nos ocupa a nosotros como médicos de urgencias es monitorizar constantes, tratar los procesos intercurrentes, proceder a la infusión en “Y” de sueroterapia y administrar corticoides.

CASO CLÍNICO Presentamos el caso clínico de una mujer de 75 años de edad con antecedentes tales como: HTA. Hiperlipemia. Obesidad. No DM. Cardiopatía isquémica estable. Síndrome de Sheehan con panhipopituitarismo en tratamiento sustitutivo. Pendiente de intervención de prótesis de rodilla, independiente para las AVD sin deterioro cognitivo, actividad limitada por gonartrosis, en tratamiento con: Telmisartan/HTCZ 80/12.1 mg 1c/d, Levotiroxina 50 mcg /d, Simvastatina 20 mg/d, Hidroaltesona 20 mg/1 en desayuno y ½ en merienda, Omeprazol 40/día, Parches de NTG de 5 mg/día, AAS 125 mg/d, Tolterodina 5 mg/12h. Acude por episodio en la mañana del ingreso de mareo inespecífico de características no vertiginosas sin pérdida de conocimiento pero con caída al suelo con traumatismo dorsal, objetivándose a la llegada del dispositivo de urgencias de atención primaria hipoglucemia de 52 e hipotensión de 90/35. No refería dolor torácico ni disnea. En los días previos presentó sensación distérmica no termometrada, tos escasa no productiva, sensación nauseosa y malestar general, sin otra clínica definida. Al ingreso en urgencias estaba consciente y orientada pero con persistencia del mareo, con regular estado general, regular hidratada y perfundida, palidez cutánea, obesa, eupneica, afebril, TA 90/48, glucemia capilar: 60 mg/dl, SatO2 96%. No ingurgitación yugular. AC: rítmica a 60 lpm sin soplos, AP: MVC y crepitantes de despegamiento en base derecha. Abdomen: globuloso. EEII: Sin edemas ni signos de TVP. Se procedió a la infusión de un primer bolo de 500 cc de SSF 0.9% y un glucosmón al 50% un vial, con persistencia de la hipotensión y de la hipoglucemia, posteriormente se procedió a un segundo bolo de volumen de idéntica cantidad y un nuevo glucosmón, con persistencia de la hipotensión y la hipoglucemia de nuevo, al tercer bolo de volumen de idéntica cantidad y coincidiendo con la recuperación de la historia clínica y visualización del antecedente del panhipopituitarismo se administró de forma conjunta 200 mg de Hidrocortisona i.v, mejorando la glucemia capilar y la hipotensión pasando a 100 mm Hg de Presión arterial sistólica y glucemia de 90, para finalmente dejar pautado suero en Y con salino fisiológico

glucosado al 5% 3000 cc cada 24 horas y 100 mg de hidrocortisona cada 8 horas hasta revisión por Medicina Interna y valoración de ingreso por Crisis Addisoniana teniendo como posible desencadenante un cuadro catarral que comentaba la familia. Al ingreso en planta estaba consciente y orientada, con buen estado general, bien hidratada y perfundida, normocoloreada, obesa, eupneica, afebril, TA 90/48, glucemia capilar: 60 mg/dl, SatO2 96%. No ingurgitación yugular. AC: rítmica a 60 lpm sin soplos, AP: MVC y crepitantes de despegamiento en base derecha. Abdomen: globuloso. EEII: Sin edemas ni signos de TVP. Exploraciones complementarias: • Hemograma: 3 series normales. VSG 24-7 mm. • Coagulación: sin alteraciones patológicas. • Bioquímica: glucosa 99, urea 76, creatinina 1.73, iones normales, enzimas cardiacas normales, PT 5.9, PCR 4.901.49, resto de parámetros normales incluyendo perfil lipídico y hepático y TSH (0.69). cortisol basal 57 (66.70-22.6). • Orina: normal. • GAB: pH 7.38, pO2 85 pCO2 39, HCO3 23, SatO2 96.2%. • ECG: RS a 58 lpm. Con T globalmente aplanadas, ligeramente negativas en III, AVR y V1; BIRDHH. • Ecocardiograma: HVI leve con dimensiones y contractilidad normales, FE 70%. Sin otras alteraciones. • Rx de tórax (seriadas): sin infiltrados; calcificación lineal superpuesta a cúpula diafragmática derecha, sin otros hallazgos. (IMAGEN 1) • TAC toraco-abdomino-pélvico: calcificaciones pleurales dchas. residuales; hepatomegalia sin LOES. No se objetivan otras alteraciones patológicas a ningún nivel. (IMAGEN 3) • Eco abdominal: hígado normal, riñones de morfología y ecoestructura normal, con diámetro maximo longitudinal de 85 mm de forma bilateral, compatible con insuficiencia renal crónica. Sin otras alteraciones. • TAC cerebral: infarto lacunar antiguo en centro semioval izquierdo y otro más dudoso en cápsula interna izquierda. Sin otras alteraciones. (IMAGEN 2) • Resultados posteriores durante el ingreso: o Cultivo de esputo: negativo. o Hemocultivos: Negativos. Evolución: durante todo el ingreso la paciente se mantuvo estable refiriendo solamente tos seca escasa sin otra clínica respiratoria, gonalgia izquierda (habitual) y sensación de mareo inespecífico y leve al adoptar el decúbito; la exploración física no cambió respecto a lo descrito al ingreso; manteniéndose hemodinámicamente estable con febrícula constante con picos máximos de 38.2ºC ocasionales. En la evolución presentó 5 lesiones cutáneas redondeadas eritematosas, bien delimitadas de aproximadamente 1 cm de diámetro, pruriginosas y en algunas de ellas con ampolla central, de distribución errática que tras ser valoradas y biopsiadas por dermatología se confirmaron como compatibles con eritema multiforme. Al ingreso, sospechando probable crisis adisoniana en relación a probable cuadro infectivo respiratorio se aumentó dosis de hidraltesona y se inició Amoxi-clavulánico de forma empírica, cumplimentando 14 días de tratamiento modificando la clínica, la fiebre y la exploración. Ante la estabilidad clínica y tras haber descartado de forma razonable proceso neoplásico de base, se decidió el alta para continuar estudio ambulatorio con el mismo tratamiento que tenía de base.

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caso clínico

Imagen 1. RX de Tórax Pa y Lateral

Imagen 2. Tac Craneal

DISCUSIÓN La enfermedad de Addison es un proceso, causado por la oferta insuficiente de hormonas corticosuprarrenales a las demandas habituales del organismo, que tiene su origen en la destrucción bilateral de la corteza suprarrenal. La corteza suprarrenal posee una reserva funcional tal, que la sintomatología no comienza a aparecer hasta la pérdida de un 90% o más del tejido adrenal. A partir de ahí, se inicia un cuadro clínico larvado, salpicado por episodios intercurrentes llamados “crisis addisonianas”, que no expresan sino la incapacidad de una glándula, ya en precario estado, para satisfacer las necesidades periféricas ante situaciones de estrés, y que abandonada a su propia evolución, pueden conducir a la muerte. Tiene una incidencia de 0,83 por 100.000, con una prevalencia de 4-6 por 100.000. Siendo su etiología más frecuente la de origen autoinmune (70%), con una edad media

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Imagen 3. Tac Toraco-Abdomino-Pélvico

de comienzo entre los 30-80 años y de 2 a 3 veces más frecuente en el sexo femenino. Presenta como etiopatogenia: la atrofia idiopática de la corteza suprarrenal o adrenalitis autoinmune en relación bien con factores genéticos o bien con factores inmunológicos; la adrenalitas tuberculosa o bien las infecciones, las neoplasias, los procesos infiltrativos o la yatrogenia. Destaca en la anatomía patológica la diferencia entre la afectación homogénea de la glándula en la adrenalitis de tipo autoinmune con respecto a la asimetría lesional que se presenta en la adrenalitis tuberculosa. Con respecto a la clínica destacar: 1-Por parte del déficit de glucocorticoides: la hiperpigmentación de la piel y mucosas, la hipoglucemia, la astenia y fatigabilidad muscular, la hiporexia; las náuseas sin vómitos, hipo, eructos y dolores abdominales, que en las crisis

M G F

caso clínico addisonianas pueden incluso recordar al abdomen agudo. Puede haber diarrea, pero también son frecuentes la hipomotilidad y el estreñimiento. La fatiga mental, irritabilidad, inquietud, insomnio, trastornos depresivos, e incluso a veces los trastornos bipolares pueden ser otras manifestaciones en la esfera de las posibles alteraciones de la salud mental. Si bien la forma más frecuente de presentación es la de Shock con hipotensión inexplicable que se acompaña de otra sintomatología inespecífica, alteraciones neurológicas como confusión o desorientación además de la clínica del proceso intercurrente, como es el caso que nos ocupó con la paciente a la cual atendimos. 2-Por parte del déficit de mineralocorticoides: la hipovolemia caracterizada por hipotensión arterial, el síncope, taquicardia, palpitaciones y el vértigo. 3-Y por último el déficit de andrógenos, el cual ocasiona: la pérdida del vello axilar y pubiano y la caída del cabello, la oligomenorrea y la inhibición de la líbido en ambos sexos. El diagnóstico en la insuficiencia suprarrenal aguda es de sospecha por la clínica, confirmándose en las pruebas analítica con un cortisol disminuido pudiéndiose encontrar: hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis hiperclorémica, hipoglucemia e hipercalcemia; además de realizar hemocultivos y urocultivo en busca de una sepsis encubierta que actúe como predisponerte. Destacaremos también: la anemia normocítica y normocrómica como lo más llamativo en el recuento celular, la elevación característica de la ACTH como respuesta a unos niveles de cortisol prácticamente imperceptibles, con dos pruebas de estimulación consideradas de utilidad: el test de estimulación rápida con ACTH (consiste en medir la respuesta de cortisol a los 60 min de administrar 250 u de ACTH por vía iv o im, siendo en condiciones normales los niveles de cortisol superiores a 18 ug/ml a los 30-60 min de administrar ACTH; además si la respuesta es anormal se puede diferenciar entre primaria y secundaria puesto que si es secundaria se producirá un incremento normal de la aldosterona mayor o igual de 5ng/ml sobre la cifra inicial, hecho que no sucede en la insuficiencia primaria; además en la insuficiencia primaria está elevada la ACTH plasmática, mientras que en la secundaria las cifras de ACTH son bajas o inapropiadamente normales) y el test de estimulación prolongada con ACTH (3 días). En relación al diagnóstico inmunológico, el test estándar para detectar anticuerpos frente a la corteza adrenal (ACA) es la inmunofluorescencia indirecta, con una sensibilidad del 70% y una especificidad muy elevada en pacientes con adrenalitas autoinmune. En el electrocardiograma las alteraciones más frecuentes son ondas T planas o invertidas, al igual que presentaba nuestra paciente, bradicardia sinusal, alargamiento del QT y bajo voltaje.

Como pruebas de imagen, el estudio radiológico no tiene valor para el diagnóstico de la enfermedad, pero sí para confirmar su etiología y debiera solicitarse tan sólo una vez confirmado el diagnóstico por su estudio hormonal. No es necesaria la realización de un TAC en aquellos pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria causada por AMN. Para el resto de los casos, existen patrones radiológicos inespecíficos que sugieren diferentes etiologías y que son: atrofia suprarrenal típica de la adrenalitis autoinmune; agrandamiento suprarrenal presente en Addison de causa tuberculosa, neoplásica e infecciones; y calcificaciones: característica de la tuberculosis. Con respecto al tratamiento, éste consiste en la sustitución hormonal de los glucocorticoides y mineralocorticoides que no se sintetizan. El fármaco de elección en el tratamiento sustitutivo del déficit hormonal es la hidrocortisona o la cortisona o bien asociar dexametasona o prednisona con un mineralocorticoide. Desde urgencias habrá que: monitorizar constantes, tratar los procesos intercurrentes, prevención de la gastritis por estrés con protectores gástricos, proceder a la infusión en “Y” de suero fisiológico con suero glucosado al 5% para el tratamiento de la hipotensión, donde pueden ser necesarios entre 3 y 4 litros; utilizando un ritmo de infusión de 1000 ml /h en las 3 o 4 primeras horas y después 1000 ml/6 horas dependiendo de la presión arterial, diuresis, glucosa, ( tratando la hipoglucemia si existiese con Glucosa hipertónica al 50% diluida en SSF) e iones, y reposición de esteroides con hidrocortisona en bolo inicial de 100 a 200 mg iv seguido de 100 mg cada 6h; y una vez controlados los síntomas, pasar a dosis de mantenimiento con prednisona de 20 a 90 mg/día reduciendo posteriormente. No se requiere sustitución mineralocorticoide hasta que la dosis de hidrocortisona no sea inferior a 100 mg/día. A tener en cuenta las situaciones especiales en insuficiencia suprarrenal conocida con carácter preventivo: 1- Cirugía: 100 mg de hidrocortisona antes y luego 100 mg /8h disminuyendo progresivamente la dosis hasta que pase el estrés quirúrgico. 2-En procedimientos invasivos como enema baritado o endoscopia, 100 mg de hidrocortisona antes del procedimiento. 3- En situaciones de estrés doblar la dosis basal de glucocorticoides mientras dure el proceso. Si existen vómitos: 50-100 mg de hidrocortisona im cada 6-8h. Por último el destino del paciente será ingreso para estudio y tratamiento en el caso en el que el paciente no tuviese antecedentes de insuficiencia suprarrenal conocida y observación y evolución para control si por otro lado ya era conocida dicha insuficiencia, ingresándose en el caso de que dicha sintomatología no se controlase en última instancia.

BIBLIOGRAFÍA 1-J.S. Rodríguez Santana, D. Castell Benito. Urgencias endocrinológicas. Insuficiencia suprarrenal aguda o Crisis Addisoniana. Otras urgencias endocrinas. Capítulo 79. Manual de Urgencias. Carlos Bibiano Guillén. 648-650. 2011. 2- J. Mozota, M. Díez, C. Valiente, M. Rivas. Insuficiencia suprarrenal. Capítulo 9. Urgencias endocrinológicas. Págs: 381-384. 2010. Manual de urgencias. M. Rivas Jiménez. 2ª edición. 9.8. 3-T. Méndez García, J. Sastre Marcos, J.G. Sentenac Merchán. Urgencias de la Glándula suprarrenal. Pags: 969-970. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Tercera Edición. 2010. 4- Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, StephenL. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson. Hipofunción de la glándula suprarrenal. Enfermedades de la glándula suprarrenal. Pags: 879-880. Harrison. Manual de Medicina. 5- Insuficiencia corticosuprarrenal primaria. Enfermedad de Addison.AN. MED. INTERNA (Madrid). Vol. 18, N.º 9, pp. 492-498, 2001

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caso clínico P. Berenguel Martínez. Especialista en Medicina de Familia y Comunitaria. F.E.A de A.I.G de .Cuidados Críticos y Urgencias. E.P. Hospital de Poniente. E. Roda Aguilera. Estudiante de 2º de Medicina en prácticas. F. de Medicina C.E.E.S. Madrid. A.I.G de Cuidados Críticos y Urgencias. E.P. Hospital de Poniente. C. Pérez Romero. Especialista en Medicina de Familia y Comunitaria. F.E.A de A.I.G de .Cuidados Críticos y Urgencias. E.P Hospital de Poniente. G. Giménez Portillo. Especialista en Medicina de Familia y Comunitaria. F.E.A de A.I.G de .Cuidados Críticos y Urgencias. E.P. Hospital de Poniente,. E. Cañete Celestino. Especialista en Radiología. F.E.A de A.I.G de Radiodiagnóstico. E.P. Hospital de Poniente.

Extracción de un tapón de cerumen con un final imprevisto: Absceso

epidural

Los abscesos epidurales constituyen el 5-25% de todas las infecciones intracraneales localizadas. La colonización del microorganismo se puede producir por contigüidad, por vía hematógena, por traumatismo craneal abierto o a consecuencia de una intervención quirúrgica. La otitis media puede ser el origen también de esta patología. En este trabajo, se presenta un caso de absceso epidural posiblemente secundario a otitis media consecuencia de la manipulación por la extracción de tapón de cerumen y se revisan los criterios diagnósticos y de tratamiento de dicha patología.

Los abscesos epidurales constituyen el 5-25% de todas las infecciones intracraneales localizadas. La mayoría de los casos son secundarios a sinusitis frontal, aunque también se asocian a craniotomía previa 5 y mastoiditis. Se localiza más frecuentemente a nivel frontal y casi siempre con datos de osteomielitis de la pared interna del seno frontal. Puede presentarse asociado a empiema subdural, meningitis, tromboflebitis séptica y/o absceso cerebral. La colonización del microorganismo se puede producir por contigüidad, por vía hematógena, por traumatismo craneal abierto o a consecuencia de una intervención quirúrgica, pudiendo ser la otitis media puede ser el origen de esta patología.1 El Staphylococcus aureus es el germen causal más frecuente seguido de Streptococcus, gramnegativos y Mycobacterium tuberculosis (25%) como señalan diferentes series. También se registra en procesos infecciosos cutáneos, de tejidos blandos, tracto urinario, respiratorio y endocarditis; en pacientes con enfermedades subyacentes predisponentes (diabetes, insuficiencia renal crónica, alcoholismo, VIH) y usuarios de drogas intravenosas. La infección epidural puede producir lesión de la médula espinal por compresión mecánica o indirectamente por trombosis del plexo venoso leptomeníngeo. La clínica habitual es: cefalea, dolor cervical o vertebral focal y fiebre, seguida de déficit motor y disfunción neurológica. El diagnóstico debe sospecharse en todo paciente con infección de senos u oído medio que presenten persistencia de la hipertermia y cefalea marcada que incluso ocasiona postración. La TAC o la RNM de cráneo confirmará el diagnóstico mediante el hallazgo de un área hipodensa periférica bien delimitada, al mismo tiempo que puede mostrar alteraciones óseas adyacentes compatibles con osteomielitis. El pronóstico depende del cuadro neurológico al ingreso, del diagnóstico precoz y de la instauración de un tratamiento correcto enérgico y temprano con antibioterapia e incluso cirugía si fuese necesario.

CASO CLÍNICO Praciente varón de 19 años que desde hace 4 días comienza con cervicalgia acompañada de vómitos sin antecedente traumático previo, refractario a tratamiento con

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dexketoprofeno y diazepam 5 mg que comienza con cefalea holocraneal y fiebre de 38º, refiriendo que en los días previos el dolor se ha desencadenado a raíz de la extracción de un tapón de cerumen en el oido derecho. No refiere:alergias, antecedentes médicos, intervenciones quirúrgicas o tratamientos que siga de forma habitual. Se le examina en consulta de urgencias de nuestro servicio encontrando un paciente: normotenso, hidratado, eupnéico y colaborador. Piel y mucosas húmedas. Faringe no congestiva. Oidos con signo de trago negativo y no dolor a palpación de mastoides, sin evidenciar rotura timpánica ni afectación de conducto auditivo externo en la otoscopia. Presencia de rigidez cervical con limitación de la extensión de miembros inferiores al elevarlos. No soplos cervicales. No bocio. RCV regulares, sin soplos ni frotes. MV conservado, sin ruidos agregados. Abdomen blando, depresible, no doloroso. RHA presentes, sin signos de lucha. No masas ni organomegalias. No hernias. No edemas de MMII. No signos de TVP. Se solicita ante esta exploración: analítica de sangre con hemograma, bioquímica, coagulación, electrocardiograma, radiografía de tórax, hemocultivos seriados y Tac craneal, con los siguientes resultados. Hemograma: LEUCOCITOS 8,75 10^3/ l, HEMATÍES 4,73 10^6/ l, HEMOGLOBINA 13,8 g/dl, HEMATOCRITO 39,7 % , PLAQUETAS 312 10^3/ l , NEUTRÓFILOS 77,40 %, LINFOCITOS 10,40 %, MONOCITOS 8,90 %, EOSINÓFILOS 0,70 %, BASÓFILOS 0,10 %, CÉLULAS LUC 2,40 %. Coagulación: TP 87,4 % INR 1,10, APTT 24,7 sg, FIBRINÓGENO 603 mg/dL Bioquímica: GLUCOSA 113 mg/dL, UREA 25 mg/dL, CREATININA 0,62 mg/dL, SODIO 135 meq/L, POTASIO 4,1 meq/L, PROTEÍNA C REACTIVA 25,55 mg/dL. Radiografía de tórax: correctamente centrada, inspirada y penetrada, sin condensaciones, ni infiltrados con senos costo-diafrgamáticos libres. Ekg: ritmo sinusal con eje no patológico, sin evidenciar hallazgos compatibles con alteraciones de intervalos, isquemia o trastornos de repolarización. Tac craneal sin/con contraste i.v: Figura 1, 2 y 3 Ocupación de oido medio derecho por material de densidad de partes blandas que podría indicar otitis.Colección

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caso clínico en fosa posterior derecha, con realce meningeo perilesional, de unos 45x14mms de diámetros axiales. que produce efecto de masa y colapso parcial del cuarto ventrículo, que en el contexto del paciente es compatible con absceso epidural. Prominencia de astas temporales de ventrículos laterales como posible signo de incipiente hidrocefalia. Previa administración inicial de cobertura antibiótica de amplio espectro, cefotaxima+ vancomicina y tras objetivar el diagnostico con las pruebas complementarias, se procedió a contactar con Hospital de referencia, puesto que el lugar de origen era un hospital comarcal, y a activar el traslado medicalizado procediendo a la derivación a Neurocirugía para posterior valoración, ingreso y tratamiento de este paciente con diagnóstico final de: absceso epidural en fosa posterior con otitis media complicada

DISCUSIÓN Los abscesos epidurales constituyen el 5-25% de todas las infecciones intracraneales localizadas. La colonización del microorganismo se puede producir por contigüidad, por vía hematógena, por traumatismo craneal abierto o a consecuencia de una intervención quirúrgica, siendo la otitis media un posible origen.1 Si la infección se encuentra en el área del cráneo, se clasifica como un absceso epidural intracraneal, y si se encuentra en el área de la columna, se clasifica como un absceso epidural espinal.Las manifestaciones clínicas suelen sobreañadirse a las del proceso infeccioso desencadenante. Generalmente, produce fiebre persistente y cefalea localizada que posteriormente se generaliza. La presencia de crisis convulsivas o déficits focales debe hacer sospechar la existencia de una complicación intracraneal asociada, especialmente un empiema subdural. Esta infección puede diseminarse a los huesos de la columna o del cráneo (osteomielitis), así como al líquido cefalorraquídeo ocasionando meningitis, o conllevando a la formación de un absceso cerebral o un absceso de la médula espinal.

El germen causante más frecuente es S. aureus (54%95%) seguido de estreptococos y gramnegativos. En el 6% de los casos no se encuentra el agente causal. Los hemocultivos resultan positivos de forma muy variable (43%-82% según las series). 2 Debe establecerse la sospecha de este proceso, en todo paciente con infección de senos u oído medio que presenten persistencia de la hipertermia y cefalea marcada que incluso ocasiona postración. La TAC o la RNM de cráneo confirmará el diagnóstico mediante el hallazgo de una área hipodensa periférica bien delimitada, al mismo tiempo que puede mostrar alteraciones óseas adyacentes compatibles con osteomielitis.3 Ante la sospecha de patología infecciosa del raquis la RMN es la prueba diagnóstica de elección, siendo la localización más frecuente del absceso epidural la región dorsal, aunque en los últimos años ha adquirido mayor protagonismo la localización lumbar en relación con los procedimientos previos realizados 2 En relación con el aspecto terapeútico debe iniciarse cobertura antibiótica, la cual mientras se dispone de resultados microbiológicos, debe dirigirse contra estreptococos aerobios y anaerobios y contra staphylococcus aureus, al igual que en el empiema subdural. El drenaje quirúrgico puede realizarse mediante trépanos. En los casos de osteomielitis extensa de la pared posterior del seno frontal, puede estar indicado incluso la ablación del seno junto con el drenaje del absceso epidural. La craniotomía debe reservarse para los casos asociados con otras colecciones intracraneales 4. Por último, creemos que debemos aumentar nuestro índice de sospecha de esta entidad, realizando inicialmente Tac craneal ante todo paciente con cefalea, vómitos y fiebre con rigidez nucal y posteriormente, radiología cervical y RMN si el paciente refiere dolor de raquis y fiebre, aunque no se aprecie afectación ósea cervical en la radiología convencional ni resulte dolorosa la presión/percusión sobre la zona 2, si bien este tipo de pacientes se debería manejar deforma clásica como un síndrome meningeo, iniciando cobertura antibiótica previa a las pruebas de imagen con cefotaxima y vancomicina y previamente también a punción lumbar.

Imagen 1, 2 y 3

BIBLIOGRAFÍA 1- Absceso epidural espinal con espondilodiscitis. Descripción de un caso. 459-460, Vol. 24, Nº 9 2007.AN. MED. INTERNA 2- Fernández Fernández FJ, et al. Absceso epidural espinal sin espondilodiscitis. Descripción de cuatro casos. Rev Clin Esp. 2005;205(11):545-8 3-Bok APL, Peter JC. Subdural empyema: Burr holes or craniotomy. A retrospective computerised tomography-era analysis of treatment in 90 cases. J Neurosurg 1993; 78: 574-578. 4-Dolan RW, Chowdhury K. Diagnosis and treatment of intracranial complications of paranasal sinus infections. J Oral Maxillofac Surg 1995; 53: 1080-1087. 5- Hlavin ML, Kaminski HJ, Fenstermaker RA, White RJ. Intracranial suppuration: A modern decade of postoperative subdural empyema and epidural abscess. Neurosurgery 1994; 34: 974-981.

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M G F caso clínico Cuenca Gómez JA.

Varón senegalés con

epistaxis de repetición y eosinofilia CASO CLINICO: Varón 38 años procedente de Senegal. En España desde 2006, sin viajes posteriores a su país. Niega hábitos tóxicos. Sin antecedentes de interés. No tratamiento domiciliario habitual. Actualmente en paro pero ha trabajado en la agricultura y como pintor. No refiere antecedentes familiares de interés ni de epistaxis. Es derivado a nuestro Hospital desde el Hospital de Huercal-Overa para estudio de epistaxis recurrente desde hace 10 años (ya las presentaba en su país). En su hospital de referencia se han objetivado posibles úlceras nasales sin diagnóstico anatomo-patológico ni microbiológico; y presencia de eosinofilia periférica leve persistente. Es derivado a nuestro hospital para descartar patología tropical asociada que explique el cuadro. En nuestro centro se realizan las siguientes pruebas: hemograma con eosinofilia de 554 eosinófilos totales (eosinofilia leve), bioquímica general incluyendo perfil hepático, perfil lipídico, perfil anémico y ANAs negativo. Coagulación normal. Inmunoglobulinas normales. Serologías para VIH. VHC, toxoplasma, brucella LUES, Strongyloides y Schistosomas negativas. Sedimento urinario normal. Test de Knott para microfilariasis negativo. Parásitos en heces (x3 tomas) y en orina negativos. Rx tórax sin alteraciones. Eco abdomino-pélvica sin alteraciones. Rino-laringoscopia: No se visualizan úlceras nasales ni desestructuración de paredes medial ni lateral. SE VISUALIZAN TELEANGIECTASIAS MULTIPLES A NIVEL DE SEPTUM Y CABEZA DE CORNETE SUPERIOR. Resto de exploración normal. En planta el paciente necesitó transfusión de 2 concentrados de hematíes por anemización por persistencia de epistaxis, por lo que se decidió cauterizar las teleangiectasias y posterior aplicación de tapón de espongostan, más la aplicación de lavados nasales con suero frío, fenilefrina aplicación nasal/12 horas y ácido tranexámico/8 horas. Tras 72 horas sin sangrados se decidió dar el alta hospitalaria con los diagnósticos de posible Teleangiectasia Hemorrágica hereditaria (THH) (Enfermedad de Rendu-Osler-Weber) y eosinofilia leve en contexto de rinitis alérgica. Al alta se cita en consultas externa de Medicina Tropical en un mes para seguimiento de la epistaxis y control microbiológico con nuevos parásitos en heces y orinas. En consulta el paciente se encuentra mejor y solo refiere algunas epistaxis aisladas de poca cuantía. Se aíslan en heces dos parásitos: uncinarias y Trichuria trichuria que explicarían la eosinofilia persistente del paciente. Se tratan con mebendazol 100mg/12h durante 3 días.

DISCUSIÓN: La telangiectasia hemorrágica hereditaria (THH), o síndromede Rendu-Osler-Weber, es una displasia vascular multisistémica genética con transmisión autosómica dominante, penetrancia relacionada con la edad y con una importante variabilidad en las manifestaciones clínicas entre

los individuos afectados, incluso entre pacientes de la misma familia. Su prevalencia varía según la región geográfica que se considere, aunque se estima que es superior a 1/10.000 en todo el mundo. 1 Este desorden genéticamente heterogéneo se encuentra ligado a dos loci: el primero es el HHT1 y es causado por mutaciones en el gen de la endoglina (ENG) que se localiza en el brazo largo del cromosoma 9 y el segundo es el HHT2, que está causado por mutaciones en el gen del receptor de actividad tipo cinasa 1 (ALK1) que está localizado en el brazo largo del cromosoma 12. Existe un tercer subtipo, más raro, que se asocia con la poliposis colónica juvenil y está causado por mutación en el SMAD-49. Ambos genes (ENG y ALK1) codifican para proteínas receptoras del factor de crecimiento transformante ß (TGFß) expresado por las células endoteliales siendo la endoglina un receptor accesorio y ALK-1 un receptor de tipo I. Todo esto implica una regulación positiva de la angiogénesis, además de promover malformaciones arterio-venosas o conexiones directas arteria-vea.2 Con respecto a la clínica, la epistaxis espontánea recurrente es lo más común y afecta casi al 90% de los pacientes. Suele presentar antes de los 20 años en el 50% de los pacientes y produce una anemia ferropénica que puede llegar a requerir transfusiones sanguíneas por anemización grave, como fue nuestro caso. Otras manifestaciones son hemorragias gastrointestinales, teleangiectasias mucocutáneas, malformaciones arterio-venosas pulmonares y cerebrales y patología hepática. En cuanto al diagnóstico, una reunión de expertos en el año 1999 definió los criterios diagnósticos de esta enfermedad y se llamaron criterios de Curaçao, en honor a la isla del mismo nombre en donde se reunieron. Estos criterios se observan en la tabla 1.3,4 En nuestro caso al objetivarse epistaxis espontánea de repetición y teleangiectasias estamos ante un caso de posible THH. Para realizar el diagnóstico diferencial de esta enfermedad tenemos que tener en cuenta las causas más frecuentes de epistaxis recurrentes según edad y características del paciente. Ver Tabla 2. 5 El tratamiento inicial de la epistaxis en la THH en ausencia de otra sintomatología asociada es igual que cualquier otro tipo de epistaxis, que consistiría en taponamientos nasales y/p cauterización de los puntos sangrantes. Como tratamiento específico, no hay nada ha día de hoy estandarizado por falta de ensayos clínicos; y las medidas que se proponen a continuación suelen ser eficaces en los momentos iniciales para el control del sangrado, pero con el tiempo este suele recidivar. Podemos destacar dos tipos de procedimientos:

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caso clínico 1) Medidas invasivas: 1 dermoplastia septal a veces con turbinectomia, ablación local de las teleangiectasias con láser, escleroterapia y la embolización de la arteria nasal. 2) Medidas farmacológicas: 2 a. Hierro y hemoderivados para controlar la anemia ferropénica. b. Terapia antifibrinolítica. Se ha probado con ácido tranexámico y el ácido aminocaproico. La utilización de estos fármacos ha demostrado disminuir la frecuencia, la cuantía de las epistaxis y la necesidad de transfusiones. Un efecto secundario a tener en cuenta en su uso es que aumenta el riesgo de trombosis. c. Terapia hormonal, que puede aplicarse de forma tópica o sistémica. Se han usado derivados estrogénicos,

el tamoxifeno, el danazol, el octeótrido y la desmopresina. El escoger uno u otro dependerá de las características de nuestro paciente: edad, sexo, en caso de ser mujer si está en edad pre o postmenopáusica. d. Otros: En caso de no respuesta a los tratamientos anteriores se pueden plantear estrategias más agresivas, y para ello se han usado con buenos resultados en casos concretos no en estudios randomizadosç; el bosetán, la talidomida, el sirolimus y el interferón. Por último, resaltar que en todo paciente procedente de zonas tropicales y que presente eosinofilia, lo primero a descartar es algún tipo de parasitosis; y para ello hay que insistir en el diagnóstico repitiendo incluso los estudios si los primeros fueron negativos.6

Tabla 1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CURAÇAO PARA THH. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CURAÇAO PARA LA THH 1. Epistaxis, que deben ser espontáneas y recurrentes 2. Teleangiectasias, múltiples y en sitios característicos: labios, cavidad oral, nariz y dedos. 3. Lesiones viscerales características: - Teleangiectasias gastrointestinales (con o sin sangrado) - Malformaciones arterio-venosas pulmonares. - Malformaciones arterio-venosas hepáticas. - Malformaciones arterio-venosas cerebrales. - Malformaciones arterio-venosas espinales. 4. Historia familiar con un familiar de primer grado diagnosticado de THH con estos criterios. El diagnóstico de THH es:

- Definitivo: Si se cumplen 3 o más criterios. - Posible, si se cumplen dos criterios. - Poco probable, si se cumplen menos de dos criterios.

Tabla 2. CAUSAS DE EPISTAXIS RECURRENTES SEGÚN EDADES. CAUSAS EPISTAXIS RECURRENTES SEGÚN LA EDAD 1) Epistaxis en la infancia:

2) Epistaxis en la pubertad: 3) Epistaxis en el adulto:

4) Epistaxis en todas la edades:

- Inflamación de mucosas: Catarro común, el sarampión, la escarlatina y la rubeola. - Cuerpos extraños. - Traumatismos; sobre todo por maniobras de rascado. - Epistaxis esencial. - Enfermedad de werloff. - Angiofibroma juvenil. - Desviación del tabique nasal. - Hipertensión arterial. - Embarazo. - Úlcera trófica y perforación del tabique nasal: parásitos (leishmaniasis), colagenosis (Granulomatosis de Wegener), tóxicas (plomo, metales pesados), inhalantes (cocaína). - Cuerpos extraños. - Tumores: - Síndomes vasculopáticos: Teleangiectasia Hemorrágica Hereditaria o enfermedad de Rendu-Osler-Weber. - Síndromes trombocitopénicos: púrpuras (leucemias agudas, reticulosis, aplasias medulares, Enfermedad de Werloff y reacciones medicamentosas, fundamentalmente, la aspirina, las sulfamidas y los antiinflamatorios). - Coagulopatías: déficit de coagulación de carácter hereditario (hemofilia), o adquirido (déficit de vitamina K, secundario a tratamientos anticoagulantes o a enfermedades hepáticas).

BIBLIOGRAFÍA 1. Pérez del molino A, Zarrabeitia R, Fernández A. Teleangiectasia hemorrágica hereditaria. Med Clin (Barc). 2005; 124(15):583-7. 2. Molinos Castros S, Pesqueira fontan PM, Díaz Peromingo JA. Teleangiectasia hemorrágica hereditaria: trtamiento farmacológico. Rev Méd Chile 2009; 137: 695-700. 3. Shovlin Cl, Guttmacher AE, Buscarini E, Faughnan M, Hyland RH, Westermann C,Kjeldsen AD, Plaucho H. Diagnostic Criteria for Hereditary Hemorrhagic Telangiectasia (Rendu-Osler-Weber Syndrome). American Journal of Medical Genetics 91:66–67 (2000) 4. Faughnan ME, Palda VA, Garcia-Tsao G, Geisthoff UW, McDonald J, Proctor DD, Spears J, et all. International guidelines for the diagnosis and management of hereditary haemorrhagic telangiectasia. J Med Genet 2011; 48:73-87. 5. Moreno Raja del René E, Figueroa Hernández AJ, Díaz González A. Epistaxis: Consideraciones sobre aspectos clínicos y terapéuticos en la atención primaria de salud. Rev Cubana Med Gen Integr [revista en la Internet]. 2007 Dic; 23(4). Disponible en:http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21252007000400008&lng=es. 6. Vázquez Villegas J. Eosinofilia en un inmigrante recién llegado. AMF 2009;5(7):399-405.

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actividades SEMG Andalucía

Área Universitria

SEMG andalucía - GSK (GlaxoSmithKline) Dr. Diego Agustín Vargas ortega. Presidente de la Sociedad Andaluza de Médicos Generales y de Familia

El Área Universitaria está integrada por dos estructuras bien definidas, una de ellas con un recorrido ya reconocido cómo es la Cátedra de Docencia e Investigación en Atención Primaria de la Facultad de Medicina de Cádiz y la otra nuestra recién inaugurada Aula Abierta de Formación e Investigación en Atención Primaria de la Facultad de Medicina de Granada.

El Área Universitaria SEMG Andalucía -GSK nace con un sentido bien definido por las tres columnas en las que se apoya: La formación, la investigación básica y la solidaridad. Pilares con la consistencia pétrea que le aporta el rigor, la calidad de las actividades desarrolladas y la evidencia científica que las impregna.

Formación Este trimestre que ya acaba, se ha caracterizado por una intensa actividad docente en esta Área, ya de todos, una formación que se ha caracterizado por la propia demanda que ha generado en sí, por la alta calidad intrínseca de las actividades desarrolladas puesta en valor por los magníficos resultados de las evaluaciones internas inherentes a las mismas y por el alto grado de satisfacción manifestado por

los participantes en las mismas tanto como discentes, como por los participantes en calidad de docentes, coordinadores o personal de apoyo. (Por lo que aprovecho esta tribuna para agradecerles el esfuerzo ingente realizado). El objetivo marcado en las actividades diseñadas dibujaba un compromiso muy claro, facilitar a los futuros médicos y médicos en ejercicio una actividad formativa de calidad como herramienta de conocimiento en áreas competenciales específicas del médico de familia y la Atención Primaria de Salud. Una herramienta que Responde a las necesidades formativas de los futuros profesionales sanitarios, ofreciendo una actualización basada en la mejor evidencia científica que resalta los aspectos novedosos, de una forma resumida y concreta, para facilitar así su proceso de asimilación. Aula nº 1 de la Facultad de Medicina de Cádiz: Curso de Soporte Vital Cardiológico Avanzado adaptado a la Atención Primaria. Nuevas Recomendaciones Plan Nacional de Reanimación Cardiopulmonar 2010.

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actividades SEMG Andalucía El dotar a las actividades formativas de un carácter eminentemente práctico, ha sido un empeño y una filosofía formativa adoptada como princeps por nuestra Sociedad Científica para perfeccionar y enriquecer la práctica clínica. El diseño de supuestos a partir de casos reales ha permitido la adopción secuencial de decisiones de acuerdo con los datos de los pacientes, reproduciendo fielmente el proceso de razonamiento clínico que se realiza en la práctica clínica real. Hemos conseguido entre todos que nuestra área universitaria sea referente, paradigma de la formación pregrado y posgrado, hemos conseguido un foco de transmisión del valor de la Atención Primaria en el mundo Universitario una ventana dónde nuestros futuros médicos

pueden mirar a la realidad de la Medicina General y de Familia un puente dónde nuestros magníficos profesionales pueden volcar todo su conocimiento en los cimientos formativos de las nuevas generaciones, hemos conseguido introducir la Medicina General y de Familia con voz propia en un cuerpo doctrinal formativo pregrado que ahora es más adaptado a los nuevos retos que vamos afrontar. La facultad de Medicina de Cádiz durante este primer trimestre ha sido testigo de dos actividades formativas de gran relevancia por un lado el Curso de Soporte Vital Cardiológico Avanzado adaptado a la A. Primaria, que se desarrollo el día 20 y 21 de enero del 2012. Y por el otro el Curso de Abordaje Integral del Paciente Paliativo que se celebró el 24-25 de Febrero del 2012.

Aulas y Seminarios de la Facultad de Medicina de Cádiz: Curso de Soporte Vital Cardiológico Avanzado adaptado a la Atención Primaria. Nuevas Recomendaciones Plan Nacional de Reanimación Cardiopulmonar 2010. Curso de Atención Inicial al Paciente con Cuidados Paliativos.

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actividades SEMG Andalucía El Aula Abierta de Formación e Investigación en A. Primaria de la Facultad de Medicina de Granada abrió su aulario para el curso de Actualización en Patología Urológica para médicos de A. Primaria, que se celebró el 24-25 de Febrero del 2012, para esta Sociedad Científica ha sido de gran valor poder desarrollar nuestro potencial formativo en esta decana facultad y poder extender a Andalucía Oriental toda la buena labor que durante los dos

últimos años hemos desarrollado en Andalucía Occidental a través de nuestra primera cátedra externa. El resultado de todas estas actividades se refleja en la implicación de los discentes en las mismas y en lo que nos han expresado en las encuestas de evaluación realizadas en cada acto docente, dónde a continuación presentamos una media de las calificaciones obtenidas.

Aulas Biosanitarias de la Facultad de Medicina de Granada: Curso de Actualización en Patología Urológica para médicos de Atención Primaria.

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actividades SEMG Andalucía

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actividades SEMG Andalucía La actividad de nuestra gran área universitaria sigue adelante con próximos eventos formativos que podéis

consultar en nuestra página Web y que os adelanto en este cronograma.

ACTIVIDAD

FECHA DE CELEBRACIÓN

LUGAR

Abordaje Integral en Patología Respiratoria.

23-24 de Marzo

Facultad de Medicina de Granada.

Soporte Vital Cardiológico Avanzado . adaptado al Médico de Atención Primaria

30-31 de Marzo

Facultad de Medicina de Cádiz

Actualización en Patología Urológica para Médicos de A. Primaria

13-14 de Abril

Facultad de Medicina de Cádiz

Abordaje Integral en Patología Respiratoria.

4-5 de Mayo

Facultad de Medicina de Cádiz

Cirugía Menor Ambulatoria en A. Primaria.

4-5 de Mayo

Facultad de Medicina de Granada

Investigación Esta área ha hecho una apuesta decidida por la promoción, incentivación y desarrollo de la Investigación Básica en A. primaria, fruto de esta apuesta fue la creación de los Premios de Investigación convocados tanto en la Facultad de Medicina de Cádiz cómo en la facultad de Medicina de Granada. Este año hemos querido dar un paso más y de ahí el convenio de colaboración firmado con la Vicerrectorado de Relaciones Internacionales de la Universidad de Granada mediante el cual el Instituto de Neurociencias y la Facultad de Medicina, a través del Aula SEMG-Universidad de Granada de Docencia e Investigación en Atención Primaria becan a 4 alumnos para formarse en investigación básica en el Laboratorio Experimental para Jóvenes X-Lab de Göttingen, Alemania; muestra del compromiso de nuestra Sociedad y el patrocinador de nuestra Área Universitaria (GlaxoSmithKline) con la formación en investigación de nuestros futuros profesionales. La beca de carácter práctico, forma parte de la oferta de Plazas de Estancias Formativas de Movilidad Internacional de Estudiantes para el Curso Académico 2011/2012 convocada por el Vicerrectorado de Relaciones Internacionales y Cooperación al Desarrollo de la Universidad de Granada. (Más información en http://internacional.ugr.es)

Sin más os invito a formar parte de este gran proyecto y no quiero acabar de otra forma que agradeciendo a todos aquellos que han hecho posible este sueño una realidad: Decanato de la Facultad de Medicina de Cádiz. Decanato de la Facultad de Medicina de Granada. A la Dirección Nacional de la Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia. A la Dirección de la Sociedad Andaluza de Médicos Generales y de Familia. Al Equipo Docente de la Sociedad Andaluza de Médicos Generales y de Familia A la Secretaria Técnica de SEMG Nacional y SEMG Andalucía. A todos los que habeis participado a nuestras actividades. Y cómo no podía ser de otra manera a nuestro patrocinador GSK (GlaxoSmithKline) por su apuesta por la Atención Primaria, por su apuesta por un modelo de formación pregrado-posgrado valiente, aséptico de calidad contrastada. Y por su apuesta por esta Sociedad Científica como vehiculizador del conocimiento científico técnico.

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cultura y sociedad

Dr. Leopoldo Garrido Garfia

La cultura del vino

E

n el sur de Córdoba entre los ríos Genil y Guadajoz, el Guadalquivir y las sierras de la subbetica , se extiende el viñedo que ampara la Denominación de Origen Montilla-Moriles. Unas 18.500 hectáreas, distribuidas además de por las localidades que dan nombre a la Denominación de Origen, por términos como los de Puente-Genil, Lucena y Cabra. Las viñas de Montilla-Moriles se levantan sobre terrenos calcáreos. En la sierra de Montilla y en los pagos altos de Moriles, a estas tierras blancas las llaman albanzas, idóneas para el cultivo de la vid, por su capacidad permeable y su poder de retención del agua. El clima es básicamente mediterráneo, pero por su intensidad y altitud presenta rasgos continentales con inviernos frios y veranos sofocantes que proporcionan un alto contenido de azúcares a las uvas. Mas del 80% de las plantaciones de la zona son de la variedad Pedro Ximenez. El resto lo componen cepas de moscatel, airen y baladi, sobre todo. En esta zona hay una gran variedad de tipos de vinos así tenemos el Joven, Fino, Amontillado, Oloroso, Palo cortado, Pedro Ximenez, Moscatel, y otros minoritarios como Pale Dry, Médium, Pale cream y Cream. El Joven es un vino blanco sin envejecimiento, pálido, transparente y arómatico, con una graduación entre 10º y 12º. Los finos son de color pálido amarillento, seco, un poco amargo en boca y de nariz punzante. Poseen mas cuerpo que los jerezanos, una graduación alcohólica más destacada (entre 14 y 17,5º) y toques almendrados. Los amontillados, fruto de un primer envejecimiento bajo velo de flor y de un segundo envejecimiento largo y oxidativo, tienen tonos ambarinos y color oro viejo muy transparente. Son secos y avellanados. Su graduación oscila entre 16 y 22º. El oloroso tiene una crianza exclusivamente oxidativa con mucho cuerpo, color caoba, aromas destacados y boca aterciopelada. Su graduación es muy elevada (1820º). El Palo cortado se parece en el aroma a los amontillados y a los olorosos en color y sabor. El Pedro Ximenez es un vino dulce que se obtiene por la adición de alcohol vínico o mosto de uva pasificada con una crianza prolongada, su color es oscuro, intenso y su

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aroma recuerda a la uva pasificada. Hoy presentamos un vino de la Denominación de Origen MONTILLA-MORILES de la Bodega Gracia Hermanos ubicada en la población de Montilla. El nombre Gracia le viene a la bodega del apellido de su fundador, Francisco Gracia Naranjo, un hombre de la tierra que aprovechó el esplendor que vivía Montilla a finales de la década de los cincuenta para crear su propia empresa de vinos. Y cuatro años después la casa se transforma en sociedad anónima haciendo partícipes a su mujer y a sus hijos, y tomando el nombre de Gracia Hermanos que ha continuado hasta hoy. El siguiente paso importante vino con la adquisición del fondo de comercio de las bodegas Baena Panadero en 1964, una operación que, entre otras marcas, dio a Gracia Hermanos una de sus etiquetas más prestigiosas que se relanzaría en 1975 como Solera Fina María del Valle. El nombre es evocador y muy femenino, y se corresponde con un personaje real, la hija del anterior propietario Miguel Baena Morón.. Hoy Gracia Hermanos forma parte de uno de los grupos de empresas más importantes de la región en el que, junto a ella, se integran las bodegas Pérez Barquero, Tomás García y Compañía Vinícola del Sur. El fino, en cuestión, se llama SOLERA FINA MARIA DEL VALLE . Está elaborado con la variedad Pedro Ximénez que ha sido envejecido en botas de roble americano por el sistema de criaderas y soleras durante un periodo de entre 8 y 10 años. De color amarillo pajizo, pálido muy brillante y con destellos verdosos. En nariz resulta elegante y muy equilibrado, con notas húmedas, punzante, vivo, con recuerdos de avellanas y pistachos tostados. Y con una complejidad muy excitante. En boca es muy sutil, seco, sabroso, franco, con gratos aportes glicéricos, y amplio y aromático en su final, que se prolonga elegantemente. En suma, estamos ante un caldo con un perfil perfecto de vino fino, con gran estilo y elegancia; un vino que quizá no tiene la peculiar personalidad que adorna a otros finos montillanos, pero que luce un estilo universal de alto nivel.

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cultura y sociedad

Rincones de Andalucía para escaparse un fin de semana

Calle en Mijas pueblo

Vista de Mijas pueblo

MIJAS balcón de la Costa del Sol Playa de Calahonda

Comenzamos una nueva sección en nuestra revista en la que pretendemos descubrir algunos de los más bellos parajes de nuestra tierra con la intención de que sirvan de sugerencia para darse una vuelta cualquier fin de semana o, por qué no, para pasar unas vacaciones. Y para este estreno hemos elegido a Mijas, por ser la sede del IV Congreso de la Sociedad Andaluza de Médicos Generales y de Familia. 35 MGF 7 2012 35 a 37

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De izquierda a derecha: La Costa desde Mijas; Exterior de la Ermita de la Virgen de la Peña; Virgen de la Peña

1. Datos de interés Con una superficie de 147 km2 y 81.450 habitantes censados, Mijas es uno de los municipios más extensos y poblados de la provincia de Málaga, enclavado en una zona privilegiada en plena Costa del Sol occidental a mitad de camino entre Málaga y Marbella. Con más de 12 kilómetros de litoral, Mijas cuenta con un buen número de magníficas playas que contrastan con el terreno agreste de la sierra que le da nombre, escarpado a veces pero ideal para rutas de senderismo con unos parajes espectaculares. Pero en Mijas es posible encontrar muchos más contrastes: campos de cultivo y campos de golf; construcciones rústicas del interior y modernos edificios en la costa; las más arraigadas costumbres y las nuevas iniciativas; la gastronomía tradicional y la cocina más vanguardista; el remanso y la tranquilidad de muchos rincones y el bullicio de unas carreras de caballos, etc. El municipio tiene tres núcleos de población. Uno en el interior, Mijas pueblo, donde está el Ayuntamiento, tiene 6.000 habitantes y se sitúa a los pies de la sierra a una altitud de 428 metros, y los otros dos a nivel del mar, La Cala de Mijas, con 4.000 habitantes, y Las Lagunas, con 37.000 habitantes, el núcleo principal, donde se encuentra la mayor parte de las industrias y comercios así como la Dirección del Distrito Sanitario de la Costa del Sol. El resto de la población queda repartida por varias urbanizaciones y zonas rurales dispersas.

2. Cómo llegar La A-7 o E-15 (Autovía del Mediterráneo) cruza todo el término municipal por la costa. También lo hace la autopista de peaje (AP-7) un poco más al interior. Para ir a Mijas pueblo hay que tomar la A-368 si venimos desde Málaga o bien la A387 si lo hacemos desde Marbella.

3. Visitas imprescindibles En Mijas pueblo recomendamos visitar la Ermita de la Virgen de la Peña, patrona del lugar, la Iglesia de la Inmaculada Concepción, la Iglesia de San Sebastián, El Museo Histórico Etnológico (Casa Museo), el Museo de Miniaturas del Carromato de Max, la Plaza de Toros con una peculiar planta ovalada, la plaza de la Constitución y la Muralla con sus jardines y un mirador desde el que se divisa toda la Costa del Sol con unas vistas impresionantes. Tampoco debemos dejar de dar un paseo en uno de los típicos y peculiares burro-taxis. En la Urbanización de ‘El Chaparral’ se encuentra el Hipódromo de la Costa del Sol donde tienen lugar algunas de las más importantes carreras de caballos de España.

Izquierda: Plaza de Toros. Derecha: Hipódromo de la Costa del Sol

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para escaparse un fin de semana De izquierda a derecha: Museo de Mijas; Burro Taxis; Iglesia de la Inmaculada Concepción

4. Para comer En cualquiera de los núcleos de población del municipio mijeño es fácil encontrar algún bar, mesón, restaurante o chiringuito donde comer bien, pudiendo elegirse entre cocina local, regional o internacional a gusto del comensal. Estas son algunas sugerencias: En Mijas pueblo: - El Padrastro: Paseo del Compás, 22. Tf. 952 485 000 - El Mirlo Blanco: Plaza de la Constitución, 2. Tf. 952 485 700 - El Capricho: Los Caños, 5. Tf. 952 485 111 - Tamisa: Avda. de Méjico, 21. Tf. 952 590 478 - Los Arcos: Plaza Virgen de la Peña, 10. Tf. 952 485 790 - El Mesón de Calahonda: Centro Comercial ‘El Zoco’. Calahonda. Tf. 952 932 100

En Mijas Costa: - El Jardín de La Cala (CIO Mijas): Autovía A-7, Km. 201. La Cala de Mijas. Tf. 952 599 347 - Cortijo Hermanos Alba: Carretera Fuengirola-Mijas (A-387), Km. 4,2. Tf. 952 486 16 - Mesón Las Tablinas: Avda. Miguel Hernández, 1. Las Lagunas. Tf. 952 476 839 - El Patio del Faro: Granada, s/n. Urb. El Faro. Mijas Costa. Tf. 952 582 134

5. Para dormir y descansar Desde los lujosos hoteles Byblos y La Cala Resort hasta la más humilde casita rural, Mijas nos ofrece una amplísima variedad de establecimientos hoteleros para satisfacer todos los gustos y todos los bolsillos. He aquí algunos ejemplos: En Mijas pueblo: - Hotel TRH Mijas: Tamisa, 2. Tf. 952 485 800 - Hostal El Escudo de Mijas: Trocha de los Pescadores, 7. Tf. 952 591 100 - Hostal Posada Mijas: Coín, 47 y 49. Tf. 952 485 310

En Mijas Costa: - Hotel Cala Mijas CIO: Autovía A-7, Km. 201 - La Cala de Mijas. Tf. 902 530 232 - Hotel Hacienda Puerta del Sol: Carretera Fuengirola-Mijas (A-387), Km. 4. Tf. 952 486 400 - Hotel Tamisa Golf: Camino Viejo de Coín (A-387), Km. 3,3 Tf. 952 585 988

AyuntamientoConcepción

6. Direcciones en internet - http://www.mijas.es - http://www.vivemijas.es - http://www.costadelsol.net/web/mijas - http://www.visitacostadelsol.com - http://www.spain.info/es/ven/otros-destinos/mijas.html - http://www.aquamijas.com - http://www.hipodromocostadelsol.es - http://www.ciomijas.com - http://elcolorazuldelcielo.blogspot.com

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Normas de publicación MGF es una publicación de la Sociedad Andaluza de Médicos Generales y de Familia (SEMG Andalucía), cuya finalidad es difundir los artículos científicos realizados por y para los médicos de Atención Primaria, la tarea realizada por los grupos de trabajo de la SEMG Andalucía, los proyectos de investigación de la misma y cuanto en general pueda ser de utilidad para mejorar los conocimientos y la praxis en este vasto campo de la medicina. Los artículos serán revisados por el Comité Científico y el consejo Editorial, quienes se reservan el derecho de admitir o rechazar su publicación o solicitar las modificaciones que consideren necesarias. En cualquier caso, el primer autor recibirá un acuse de recibo por vía de correo electrónico al llegar el manuscrito, y, posteriormente, la aceptación o no de su trabajo.Los artículos se publicaran según orden de recepción, que podrá ser alterado discrecionalmente por el Comité de Redacción en función de la actualidad o el interes de los contenidos. En todo caso, tendrán prioridad los trabajos cuyo primer autor sea socio de la SEMG Andalucía. Al primer autor de cada artículo se le facilitará un Certificado de Publicación y, si lo solicita, dos ejemplares de la revista en que haya sido publicado. Los trabajos admitidos para su publicación quedarán en poder de la SEMG Andalucía y su reproducción ulterior deberá ser autorizada. Los artículos deberán remitirse según las Normas de Vancouver (Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas; requisitos de Uniformidad para Manuscritos presentados a revistas biomédicas), al director de MGF, preferentemente por correo por correo electrónico a la dirección [email protected] y excepcionalmente por correo postal (a la sede de SEMG Andalucía), aunque exclusivamente en formato electrónico (USB, CDR o DVD, textos en Word, imágenes y tablas aparte en cualquier formato habitual). Los trabajos deberán incluir una carta de presentación de los autores, en la que se especifiquen los nombres y lugares de trabajo de cada uno de ellos; asimismo, deberá figurar la dirección postal y electrónica, y, en su caso, el número de socio de la SEMG Andalucía del primer autor. En dicha carta los autores deberán de afirmar específicamente que el trabajo no ha sido publicado anteriormente ni remitido para su publicación a otra revista, y que ceden los derechos de publicación a MGF en tanto que no sea rechazada por la misma. No se mantendrá correspondencia sobre los artículos no aceptados.

Revista Andaluza de Médicos Generales y de Familia