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REVISTA CLÍNICA ESPANOLA ,.,.,

Depósito Legal M

56 • 1938.

Director: C. JIMENEZ DIAZ. Secretarios: J. DE PAZ y F . V IV ANCO REDACCION Y ADMINISTRACION: Antonio Maura, 13. MADRID. Teléfono 22 18 29 NUMERO 3

15 DE AGOSTO DE 1959

TOMO LXX!V

R EVI SION E S DE CON JU NTO FORMAS AT'IPICAS DEL HIPERTIROIDISMO

S.

ALONSO Jil\lENO

y E. HAI\'GAS AZNi\L.

Clini(':l Ménto de muchos hipertiroi· deos. Finalmente, sólo mencionar·, en cuanto a las alｴ･ｲ｡｣ｩｯｮｾ＠ ¡.,igmentanas. hs cliSITomÍa!l \'Ít i!igoios que pueden ､･ｮｯｭｩｾ｡ＮｲｳＬ＠ de modo general, atípicos y cuya f J. t a de bp1s mo r esulta, bien por mostrar un cuadro en el que los síntomas secundarios de su hiperfuncién tiroidea ocupan el primer p lano en detrimento de los ｰｲｩｮ｣ ｾｰ｡ ｬ ･ｳＬ＠ que subyacen atenuados; bien porque est os smtomas secunda r ios formen por sí solos el cuadro clínico, o, finalmente, por cursar con una ex pr esión monosintomática de la enfermedad. Por ｬｴｩｭ ｾＬ＠ hemos de citar aquellos casos en que la atipia se r ef1ere no ya al hiper t iroidismo, propiamente dicho, sino a su asociación, en un mismo enfermo, con ot r a endocrinopatía. Hemos d e insistir, pues, en que se hace preciso re· currir a todas las investigaciones posibles para el caba l enjuiciamiento de la mayoría de los enfennos que se presentan en la pr áctica, máxime cuando no esté demasia do cla ro su diagnós tico. En nuestro caso concreto se h ace indispensable r ecurrir a un detenido estudio clínico y sobr e todo a la práctica de exploraciones complementarias, que aquí cobran todo s u valor, y que son f undamentalmente el met abolismo basal, las cifras de colest erina en sangr e, la yodo· proteinemia y la capt ación tiroidea del ｐ ｾＧＮ＠ El simple r ecuerdo de la existencia de estos cuadros atípicos puede ser suficiente para pensar en ellos t eniéndolos en cuenta par a el diagnóstico diferencial en un momento det erminado y dando lugar a continuación a instituir el oportuno tratamiento antitiroideo, y con él a la consecución del restableCÍ· miento de este tipo de enfermos. BIBLIOGRAFIA l.

2. 3.

BAUER, J . Secreciones Jntet·nas, 1929. B ARI..ABO, P. M . -La. g lándu la tlt·oides 1944 BRAM ..- T r abajo del I nfltituto Bram para el estudiO del b OCIO.

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OON'l''ROL D:E LA 'l'ERAPEUTIOA AN'l'JOOAGU:LANTE

ToMO ｾｴｖ＠

NOMIIRO 3

BARTEU! E. C.-Med. Soc. Bull.1 _55, 897, Chicago, 1963. 4,, BARRAQÚIIIR BORDÁS, L. Y cols.-Medicina Cllnica, 30, 1, 5· 401, 1958. Bnm5LAW L. y cols.- Ann. Int. Med., 38, 338, 1953. 6· Brltish Med. Journal, Editori al, 5.030, 1.300, 1957. ｾﾷ＠ BuSTOS, F. M.- Bol. y Trab. Acad. Argent. Cir., 36, 779, . 1952. CASTILLO E. B. oEL, J . REFORZO, F. A. DE LA BALZI\' y C. GA9. LLl MAININI. Endoct·. Clln., 1944. COmJN, M.-Ann. Endocr., 14, 229, 1953. 10· ｃｈａｐｾｉｎＬ＠ E. M ..- En el Tratado de Endocr. Cl!n. di' 11· J. C. M. Fourmer. . DllCOURT, J . y cols.- Presse M ed., 65, 36, 858, 1957. 12 l3. DEWIND, L . T., COMMONS, R . R. Y STARR. Geriatrics, 13, 67, 1958. 14. FLóREZ TASCÓN, F. J . -Tiroides, 1957. 5. FLLI S, R. H ., JEr·. Bull . HopVk . CH osp.é, 92, 405, 1953. 116. GARC!A AUSST, . Y CO 1S.-l ' on gr S Neurologic I n t., vol. III, 77. 17. J. A. M. A., ｅ､ｾｴｯｲｩ｡ｬＬ＠ 161, 930, 1956. 18. ｊ ｯｾﾷＦＬ＠ H. H . Mtnnesota Med ., 36, 145, 1953.

19.

.Ktnrz. -

147

Neurothirold concept. of Basedow's disease,

160, 1, 137.

20·. LóP!ilZ PINTO, C. A.-Bol. Inst. Pat. Med., 13, 9, 194, 1958. 21 ｍ ａｒｾￓｎＬ＠ Q.- Bol. del Inst. Pat. Méd., 11, 317, 1!156. 22. ｍａｒ ａｾ￳ｎＬ＠ G.- Ma nual del Diagnóstico Etiológico. 23. MCEACIIJIIRN, D. y PARNELL J.- J Clin Endocr 8 842, 1948. ' . . ., ' 24. NXCELE, E.-Deustch . Med. Wschr., 23, sept. 1955. Córdoba, 41, 14, 19, 1953. 25. Ondiro Interno de la Cl!nica Médica Universitana del profesor V. GILSA.'IZ. Madrid.

Durante nuestra r eciente estancia en el Departamento de Hematología Clínica del Royal Jnfirmary, de Glasgow, se nos encargó de la puesta en marcha, en la Sección del Control de los Anticoagulantes, de la técnica del P-P (Proconvertina-Protrombina) de Owren 1 , con el único ｦｩｾ＠ de adquirir práctica sobre ella y comprobar SI efectivamente eran ciertas las excelencias del método afirmadas por los autores. Nuestra intención en estas líneas es simpleｭ ･ ｾｴ･ Ｎ＠ el dar cuenta, sin ninguna pretensión estadisbca ni bibliográfica, de la experiencia personal sobre esta nueva técnica · así como también hacer algunos ｣ｯｭ･ｮｴ｡ｲｩｾｳ＠ comparativos c?n el más común método empleado de Quick o hempo de protrombina en una fase. Serán expuestas las bases fisiológicas sobre las que se fundamentan. El tiempo de protrombina.-En el año 1935, ｣ｾｮ､ｯ＠ QurcK describió su método, no existía dificultad alguna para su comprensión, ya qude la B e 1 Royal Inflrmary, de Glaslow, durante e l disfrute eca Steven son 1957-58,

tica de la tromboplastina o trombokinasa de origen tisular en presencia de calcio i&nico. Seguidamente la trombina actuaría sobre el fibrinógeno para originar la fibrina, producto último y específico del fenómeno de la coagulación. Extracto tisular Protrombina Fibrinógeno + Trombina

+

Ca'* ｾ＠ Ｍｾ＠

Trombina. Fibrina.

En 1940, el aislamiento por LINK 2 del dicumarol abrió un nuevo y desconocido campo para la terapéutica tromboembólica. La aplicación clínica de esta droga descubrió que su acción se manifestaba por un alargamiento del tiempo de protrombina, y de acuerdo con los conocimientos de la época se determinó que su acción anticoagulante se debía a la hipoprotrombinemia a que daba origen. Siguen los estudios por el campo de la coagulación, y en el 1947 ÜWREN 3 describe un nuevo factor, al que llamó acelerina, y al que posteriormente se le han dado distintas denominaciones: Factor lábil (QUICK), Globulina aceleradora (W. SEEGERS) y Factor V por KOLLER. La deficiencia de este nuevo factor se manifestaba por un alargamiento del tiempo de protrombina. Entre sus principales características se encontraban la de ser termolábil y la de consumirse completamente durante la coagulación\ :;, no existiendo, pues, en el suero. La sumación de este nuevo componente. necesario para la activación de la protrombina por los extractos tisulares, puso en tela de juicio el mecanismo hipoprotrombinémico como forma de acción del dicumarol. Plasma viejo (24 horas a 37'') carente de Factor V, dada su termolabilidad. añadido a plasma de un enfermo ｾｲ｡ｴ､ｯ＠ con dicumarina, acortaba el alargamiento del tiempo de Quick. Por consiguiente, este nuevo activador de la protrom-