REVISTA DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA PUBLICACION OFICIAL DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA

Rev Soc Bol Ped Vol. 51, Nº 1 2012 1

SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA • Fundada el 7 de abril de 1943 • Afiliada a la Asociación Latinoamericana de Pediatría (ALAPE)

• Afiliada a la Asociación Internacional de Pediatría (A.I.P.)

• Miembro de las Sociedades de Pediatría del Cono Sur

• Miembro de la Asociación Boliviana de Editores de Revistas Biomédicas

(ABEREB)

• Condecorada con la “Orden de la Salud

Pública”, por el Ministerio de Salud y Deportes

• Condecorada con el “Condor de los

Andes” por el Gobierno Boliviano

¡Para la Niñez Boliviana! 2

DIRECTOR-EDITOR

Dr. Manuel Pantoja Ludueña

DIRECTOR EMERITO

Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzáles de Prada

CO - EDITOR

Dr. Héctor Mejía Salas

COMITE EDITORIAL

REVISTA DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA



Ac. Dr. Eduardo Aranda Torrelio Dr. Ricardo Arteaga Michel Dr. Juan Pablo Hayes Dorado Dr. Alfredo Mendoza Amatller Dr. Adalid Zamora Gutiérrez

Dirigir correspondencia a:

SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA

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SOCIEDAD PACEÑA DE PEDIATRIA

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DIRECTIVA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA (Gestión 2009 - 2011) Presidente: VicepresidentA: SecretariO General: SecretariA de Actas: Secretaria de Hacienda: SecretariO DE CULTURA, Prensa y Biblioteca: Director de la Revista: Past-presidente:

Dr. Luis Fernando Zabaleta Loayza Dra. María Teresa Terceros Cabrera Dr. Franz Ayala Medrano Dra. Elvy Palomino Ortuño Dra. Tania Guzmán Zegarra Dra. Magali Frías M. Dr. Manuel Pantoja Ludueña Dr. Darwin Martínez M.

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REVISTA DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA Volumen 51, Nº 1, 2012

EDITORIAL

Relación entre medicina y filosofía........................................................................................................... 1 Relation between medicine and philosophy Dr.: Juan Pablo Rodríguez Auad

ARTICULOS ORIGINALES

Obesidad infantil en Bolivia..................................................................................................................... 3 Childhood Obesity in Bolivia Drs.: Ana Maria Aguilar Liendo, Adalid Zamora Gutierrez, Ing. Alejandro Barrientos Aramayo Prueba rápida para detección de Estreptococo pyogenes en faringoamigdalitis.................................... 12 Rapid test for detection of Streptococcus pyogenes in pharyngotonsillitis Dr. Iván Peñaranda Pérez, Sr. Miguel Peñaranda Laura

CASOS CLINICOS

Caso inusual de dengue........................................................................................................................... 15 Unusual case of dengue Drs.: Miguel Céspedes Lesczinsky, Gilberto Mendoza, Marvin Díez Enfermedad celiaca con presentación atípica......................................................................................... 19 Atipical celiac disease Drs: Indhira Alparo Herrera, Nelson Ramirez Rodriguez, Roxana Quisbert

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ACTUALIZACION

Documento de consenso del síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño en niños........................ 23 Consensus document on sleep apnea-hypopnea syndrome in children Dr.: María Luz Alonso-Álvarez, Teresa Canet, Magdalena Cubell-Alarco, Eduard Estivill, Enrique Fernández-Julián, David Gozal, María José Jurado-Luque, María Amalia Lluch-Roselló, Francisco Martínez-Pérez, Milagros Merino-Andreu, Gonzalo Pin-Arboledas, Nuria Roure, Francesc X. Sanmartí, Óscar Sans-Capdevila, Francisco Segarra-Isern, Miguel Tomás-Vila y Joaquín Terán-Santos

IMAGENES PEDIATRICAS INUSUALES

Miasis furunculoide por Dermatobia hominis........................................................................................ 51 Furunculoid myiasis due Dermatobia hominis Drs.: Manuel Pantoja Ludueña, Reynaldo Carvajal Choque, Diego Salinas Eninas, Josaine Sanjines Acuña

ARTICULOS DEL CONO SUR

Evolución de la desigualdad en la mortalidad infantil............................................................................ 53 Evolution of infant mortality rate disparity Drs.: Mariana Flores F, Jaime Cerda L Daño celular en una población infantil potencialmente expuesta a pesticidas....................................... 59 Cell damage in a pediatric population potentially exposed to pesticides Drs.: Benítez-Leite S, Macchi ML, Fernández V, Franco D, Ferro EA, Mojoli A, Cuevas F, Alfonso J, Sales L. Efecto del clampeo demorado del cordón umbilical en la ferritina sérica a los seis meses de vida. Estudio clínico controlado aleatorizado.................................................................................................. 70 The effect of early and delayed umbilical cord clamping on ferritin levels in term infants at six months of life. A randomized, controlled trial Dr.: José M Ceriani Cernadas, Guillermo Carroli, Liliana Pellegrini, Marina Ferreira, Carolina Ricci, Ofelia Casas, Jaime Lardizabal y María del Carmen Morasso

EDUCACION MEDICA CONTINUA

Manejo del trauma en pediatría............................................................................................................... 80 Management of the pediatric trauma Dra.: Viviana Salazar Cuba

CUESTIONARIO # 44................................................................................................................. 85 APENDICE........................................................................................................................................ 87

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EDITORIAL Relación entre medicina y filosofía Relation between medicine and philosophy Dr.: Juan Pablo Rodríguez Auad*

¿Qué es el hombre? Partimos de esta pregunta, que parece tan sencilla, pero que abarca tantas dimensiones como el hombre mismo. El hombre es un ser corporal que como materia tangible, ocupa un lugar en el espacio, siendo parte de este mundo, el cual transforma y lo transforma. El hombre al ser materia móvil, está compuesto de diferentes sustancias e infinidad de células que al unirse e integrarse unas con otras formando órganos que cumplen funciones determinadas, que a la vez constituyen sistemas complejos que permiten al hombre cumplir sus funciones básicas como las más complejas. Estos sistemas corporales en su aparente independencia, interactúan con otros sistemas u órganos que controlan y regulan la función de cada uno de ellos. No podemos olvidar que el hombre no es sólo objetividad fría, ni mecanismo exacto que permite cumplir con estas funciones, el hombre es también y ante todo un ser espiritual capaz de cumplir diversas actividades intelectuales, volutivas y emocionales. El hombre tiene alma, característica fundamental de él, pues su perfección parece estar más a este nivel que a nivel corporal, donde otras especies de animales se adelantan a nosotros, pues tienen seis sentidos u otras características fisiológicas inalcanzables para el hombre.

El dualismo alma-cuerpo, ha sido problema de estudio de muchos filósofos, quienes han encontrado en este nivel grandes divergencias y contradicciones hasta ahora discutibles. Sin embargo, aunque intentemos separarlos, parece casi imposible, pues en su definición están ambos incluidos. Podemos brindar otras definiciones al hombre, como ser social, animal racional, imagen y semejanza de Dios, etc. Pero trataremos de caracterizarlo desde la visión de la filosofía y de la medicina. En la Filosofía, el hombre es el centro, no por ser él objeto de conocimiento, sino porque él es el que conoce, el que se sube al balcón e interioriza el mundo, el saber, la verdad, él mismo, etc. Él como centro es el único capaz de alcanzar como “telos” la sabiduría. En cambio, en la Medicina el hombre es de quien se estudia y a quien se trata de modificar en cuanto a funciones y respuestas a diferentes estímulos. Es en este sentido, que el hombre como ser corporal, dependiente de si mismo, trabaja como una perfecta elaboración y misteriosa creación, integrando en su sola materialidad la razón, como parte fundamental de su desenvolvimiento social y espiritual. El hombre, es hombre en todas sus dimensiones juntas, no independientes, no como un objeto aislado

* Médico Pediatra Infectólogo. Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”

Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 1 - 2

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movible por azar, sino complejo, dinámico, pensante, corporal, indivisible y por tanto trascendente. El sujeto en su dimensión corporal y espiritual forma parte sustancial de estos dos saberes, puesto que él es el que conoce y del que se conoce. En la medicina por ejemplo se estudia al hombre en su morfología, sus formas orgánicas y su contenido de cada uno de estos órganos y sistemas complejos. Es el sujeto (médico) que conoce al objeto (paciente) que al mismo tiempo es sujeto del mismo conocimiento. Desde el punto de vista gnoseológico, el hombre se distingue de los otros seres, por su capacidad de autoconocimiento y autorreflexión. En la filosofía, este sistema de formas objetivas en el hombre, que existe en el conocimiento médico, se libera de la objetividad y de la percepción sensible. Lo que quiere decir que el conocimiento del hombre tiene una dimensión ultrasensible, abandonando parcialmente los sentidos y creando formas, ideas, conceptos, en el pensamiento. En la medicina, el sujeto que conoce, es consciente de su conocimiento, ayudado de los sentidos, que

EDITORIAL / Dr.: Juan Pablo Rodríguez Auad*

le permite ver imágenes, colores, formas, tamaños, volúmenes; los cuales son representados en el cerebro como copias de un momento único en el tiempo, irrepetible, pero que gracias a la memoria podrá ser recuperado en el mundo de las ideas y de las representaciones individuales. Se podría afirmar que este conocimiento es la columna vertebral de los sentidos del sujeto, pues además de captar visualmente estas imágenes, las conoce al tocar, pues percibe consistencias, formas, movimientos, sensaciones térmicas y también escucha sonidos que el cuerpo produce. Como vemos, son los sentidos los que “informan” las cosas de ese mundo objetivo, palpable, variado del hombre. “La enfermedad no está sólo en todo el hombre, sino también en su alma. Un espíritu enfermo crea a un cuerpo enfermo, o una enfermedad del cuerpo causa una enfermedad del alma. No sólo debe tratarse la carne y su enfermedad, sino también la mente. Es muy posible, aunque no esté demostrado, que todas las enfermedades, incluso las epidémicas, se originen en alguna secreta habitación del alma” Taylor Cadlwell. “Médico de cuerpos y almas”

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ARTICULO ORIGINAL Obesidad infantil en Bolivia Childhood Obesity in Bolivia Drs.: Ana Maria Aguilar Liendo*, Adalid Zamora Gutierrez**, Ing. Alejandro Barrientos Aramayo*** Resumen Introducción: la obesidad y sus consecuencias están en aumento en todas las edades y regiones del mundo. Objetivo: conocer cuál es la prevalencia de obesidad infantil en Bolivia de acuerdo a los estándares OMS. Diseño: estudio descriptivo. Material y métodos: se analizó las 5 encuestas de demografía y salud realizadas en el país en los últimos 19 años, aplicándose los puntos de corte determinados por la OMS para sobrepeso y obesidad en niños menores de cinco años conforme a los nuevos estándares. Resultados: desde el año 1989 hasta el 2008 la tendencia de sobrepeso y obesidad ha variado poco, manteniéndose entre 7,2% y 8,1% en niños entre los 3 y 35 meses. En relación a la prevalencia de obesidad y sobrepeso en niños menores de cinco años, para el año 2008 fue de 1.8% y 6.7% respectivamente. Conclusiones: nuestro trabajo ratifica la existencia de sobrepeso y obesidad infantil en Bolivia con una tendencia ascendente escasa por lo que deben realizarse acciones de prevención que eviten un incremento mayor de esta prevalencia. Palabras clave: Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 3-11: obesidad infantil, sobrepeso.

Abstract Introduction: the obesity and its consequences have been increasing in all age groups and regions of the word. Objectives: to known the prevalence of childhood obesity in Bolivia according to WHO standards. Design: descriptive study. Methods: we studied the result of five demographic studies done in Bolivia in the last 19 years apply the cutoffs determined by WHO for overweight and obesity in children under five with the new standards. Result: from 1989 to 2008 the trend of overweight and obesity has changed little, remaining between 7.2% and 8.1% in children between 3 and 35 months. The prevalence of obesity among children under five years for 2008 was 1.8% and 6.7% for overweight. Conclusions: our data confirms the existence of childhood overweight and obesity in Bolivia with a small upward trend, so prevention efforts should be made to avoid a further increase in this prevalence.

Introducción

de los países1. Según datos de la Organización Mundial de la Salud, más de una de cada diez personas en el mundo sufre sobrepeso y, de ellas, 200 millones de hombres y 300 millones de mujeres son obesos.

La obesidad se ha convertido en uno de los mayores problemas de salud pública a nivel mundial, su prevalencia continua en rápido incremento en la mayoría

Key words: Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 3-11: childhood obesity, overweight.

* Pediatra Nutrióloga, Docente Investigadora INSAAD/UMSA ** Pediatra Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”, Docente Titular Cátedra de Pediatría UMSA *** Ingeniero de Sistemas Correspondencia: Dr. Adalid Zamora, correo electrónico: [email protected] Conflicto de intereses: los autores indican que el presente trabajo no tiene conflicto de intereses.

Articulo recibido el 8/3/12 y que fue aceptado para su publicación el 23/4/12.

Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 3 - 11

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El sobrepeso y la obesidad se definen como una acumulación anormal o excesiva de tejido graso que puede ser perjudicial para la salud, para identificar ambas condiciones se utiliza el índice de masa corporal (IMC), que es un indicador simple de relación entre el peso y la talla, de acuerdo a la Organización Mundial de la Salud un IMC en adultos igual o superior a 25 determina sobrepeso, y uno igual o superior a 30 determina obesidad. El incremento de esta patología a nivel mundial, sus consecuencias y el costo que demanda la atención de sus complicaciones es una carga muy grande para los servicios de salud de todos los países y sobretodo una amenaza para calidad de vida de la población2, se constituye en el quinto factor principal de riesgo de defunción en el mundo y esta asociada principalmente a diabetes y cardiopatía isquémica, su control requiere acción inmediata y esfuerzo conjunto, expresados en una declaración de alto nivel realizada por todos los países en Naciones Unidas3. El sobrepeso y la obesidad infantil han adquirido notoriedad en los últimos años, alrededor de 43 millones de niños y niñas menores de cinco años están afectadas por esta condición, la mayor parte de ellos vive en países en desarrollo4. Los niños y niñas obesos tienen riesgo de obesidad en la edad adulta y como consecuencia de ello discapacidad y muerte prematura5,6. A corto plazo, la obesidad puede afectar a casi todos los órganos causando alteraciones serias que incluyen hipertensión, dislipidemia, resistencia a la insulina, hígado graso, complicaciones pulmonares y psicológicas 7,8. La región latinoamericana no escapa a esta tendencia mundial9, se han informado prevalencias crecientes de obesidad y de enfermedades crónicas relacionadas con la alimentación10. Un porcentaje de sobrepeso y obesidad ocurre en la edad pediátrica, factores y determinantes asociados se han estudiado con detalle en países como Chile y Brasil, lo que

Obesidad infantil en Bolivia / Aguilar M. y col.

ha permitido desarrollar programas preventivos. En Bolivia existe escasa literatura sobre este problema en la edad pediátrica, sin embargo, hay evidencia de que estamos en plena transición nutricional11, datos publicados señalan un porcentaje mayor a 6% de sobrepeso y obesidad en niños y niñas menores de cinco años, medido por la relación peso para la talla usando los patrones OMS/NCHS(1979)12. Se desconoce cuál sería la modificación de estos porcentajes aplicando los estándares de crecimiento OMS de 2006. En Bolivia el problema nutricional de mayor prevalencia es la talla baja, que es un factor de riesgo para desarrollo de sobrepeso y obesidad posterior. La política nutricional del país destinada a la niñez, a partir del año 2006 ha sido enfocada en la reducción de talla y peso bajos, sobretodo en el niño menor de dos años13,14, rango de edad en el que cualquier problema afecta de manera irreversible el desarrollo y crecimiento futuros. El presente es un estudio descriptivo sobre el sobrepeso y la obesidad a partir de las bases de datos de las encuestas de demografía y salud, que se publica por primera vez en el país con los nuevos estándares OMS, tiene el propósito de poner en el debate la magnitud de este problema de salud, que pueda apoyar al planteamiento de intervenciones preventivas.

Material y Métodos Se han estudiado las bases de datos de las Encuestas de Demografía y Salud (ENDSA) realizadas en Bolivia los años 1989, 1994, 1998, 2003 y 2008 con el propósito de mostrar la tendencia de sobrepeso y obesidad infantil a lo largo de estos años. El cuadro # 1, muestra los grupos de edad y el número de niños considerado en cada ENDSA, como se ve el segmento de edad común a todas las encuestas es el de 3 a 35 meses, desde el año 98 se cuenta además con datos de 0 a 59 meses.

4

Cuadro # 1. Grupos de edad y número de niños según año de ENDSA ENDSA

1989

1994

1998

2003

2008

Grupos de edad

3 – 36 meses

0 - 35 meses

0 – 59 meses

0 – 59 meses

0 – 59 meses

Nº de niños 3 – 35 meses

2519

2701

3241

5231

4422

Nº de niños 0 – 59 meses

-

-

5776

9840

7815

Para el análisis de otras variables y factores relacionados con el sobrepeso y obesidad (departamento, región, sexo, quintil de riqueza, residencia, educación de la madre, índice de masa corporal de la madre, talla de la madre, talla de los niños y niñas) se ha estudiado la última encuesta realizada, considerándose a niños(as) de 0 a 59 meses. Para el presente estudio se ha clasificado nutricionalmente a los niños de todas las encuestas utilizando los estándares del estudio multicéntrico de la OMS del año 200615, recomendados para uso internacional y que fueron adoptados por Bolivia el mismo año. Antes de ahora la información nutricional de los niños(as) en las ENDSA hasta el año 2003 fue procesada utilizando los estándares NCHS/OMS del año 1997. Las bases de datos fueron descargadas de la página web del programa Measure DHS http://www. measuredhs.com/, donde se encuentran disponibles y con libre acceso las encuestas de demografía y salud de todos los países.

En el análisis de todas las encuestas se aplicaron los mismos criterios, depurando aquellos casos donde las edades, pesos y tallas se encontraban fuera de rango y los casos que no tenían datos. Por otra parte se utilizaron los macros incluidos en la web oficial de la OMS http://www.who.int/ más los archivos de actualización de patrones a OMS 2006, procesando los datos con el paquete estadístico SPSS 17. En este artículo, de acuerdo a recomendación de la OMS se define sobrepeso a los valores por encima de +2 desvíos estándar hasta + 3 del peso para la talla del niño y, se define obesidad a los valores de peso para la talla por encima de +3 desvíos estándar16,17.

Resultados Las encuestas nacionales de demografía y salud se han realizado en Bolivia desde el año 1989 con una frecuencia quinquenal, siendo la última el año 2008, para sobrepeso y obesidad en niños entre 3 y 35 meses de edad se puede describir una tendencia a lo

Figura # 1. Tendencia de sobrepeso y obesidad en niños entre 3 y 35 meses de edad. ENDSAs 89 – 2008. Bolivia. 10,0% 8,0%

9,5% 7,6%

6,0%

8,9% 8,1%

7,2%

4,0% 2,0% 0,0% ENDSA 1989

ENDSA 1994

Obesidad infantil en Bolivia / Aguilar M. y col.

ENDSA 1998

ENDSA 2003

ENDSA 2008

5

largo de estos 19 años, se observa que la cifra no ha sido mayor de 9.5% en la encuesta del año 1998 ni menor a 7.2% para el año 1994, el año 2008 es 8.1%, ver figura # 1.

grupo de edad se mantuvo entre 1.2% (año 94) y 2.3% (año 98). A partir de la encuesta del año 1998, se tienen datos de niños desde el nacimiento hasta los 5 años, considerando este grupo de edad ampliado, las prevalencia son ligeramente mayores y la tendencia, en

La figura # 2, muestra las prevalencias diferenciadas entre sobrepeso y obesidad, esta última en este

Figura # 2. Sobrepeso y obesidad en niños entre 3 y 35 meses, según las ENDSAs 1989 – 2008. Bolivia 8,0% 7,0% 6,0% 5,0% 4,0% 3,0% 2,0% 1,0% 0,0%

7,1% 6,0%

7,1%

6,4%

5,9%

Sobrepeso

2,3%

1,7%

1,2%

ENDSA 1989

ENDSA 1994

1,8%

ENDSA 1998 ENDSA 2003

Obesidad

1,8%

ENDSA 2008

Figura # 3. Tendencia de sobrepeso y obesidad en niños entre 0 y 59 meses de edad. ENDSAs 98 – 2008. Bolivia. 10,5%

10,2%

10,0% 9,5% 9,0%

8,9% 8,5%

8,5% 8,0% 7,5% ENDSA 1998

ENDSA 2003

ENDSA 2008

Figura # 4. Sobrepeso y obesidad en niños entre 0 y 59 meses, según las ENDSAs 1998 – 2008. Bolivia. 10,0% 8,0%

7,7%

7,1%

6,7%

6,0% 4,0% 2,0% 0,0%

Sobrepeso

2,5%

ENDSA 1998

7,8% ENDSA 2003

Obesidad infantil en Bolivia / Aguilar M. y col.

1,8%

Obesidad

ENDSA 2008

6

un período de 10 años, encuestas 1998, 2003 y 2008, es a la baja entre 10.2% para el 98 hasta 8.5% para el año 2008, ver figura # 3.

Analizando solo los resultados de la ENDSA 2008, la prevalencia de sobrepeso es de 6.7% y de obesidad 1.8%, ambas poco superiores a las prevalencias hasta los 35 meses (6.36% y 1,76% respectivamente). Las variables principales variables se muestran en el cuadro # 2.

Para este grupo de edad de 0 a 59 meses la prevalencia de obesidad es la misma como se muestra en la figura # 4.

Cuadro # 2. Porcentaje de Sobrepeso y Obesidad en niños de 0 a 59 meses de edad, según características seleccionadas. ENDSA 2008. Bolivia. Característica

Sobrepeso > +2 DE & +3 DE

%

Nº Niños

0 - 11

137

8,9%

54

3,5%

1544

12 - 23

75

4,5%

29

1,7%

1672

24 - 35

109

7,1%

17

1,1%

1546

36 - 47

118

7,9%

19

1,3%

1506

48 - 59

81

5,2%

23

1,5%

1546

Edad en meses

%

Número de niños

Nº Niños

 

Departamento

 

Chuquisaca

36

7,2%

8

1,6%

496

La Paz

135

6,3%

38

1,8%

2157

Cochabamba

96

6,7%

19

1,3%

1435

Oruro

23

5,7%

3

0,7%

414

Potosí

43

4,6%

19

2,0%

940

Tarija

27

9,5%

6

2,1%

284

Santa Cruz

141

8,1%

46

2,6%

1743

Beni

18

6,2%

3

1,1%

294

Pando

2

3,9%

0

0,7%

52

Región

 

Altiplano

202

5,8%

60

1,7%

3511

Valles

158

7,1%

33

1,5%

2215

Llanos

161

7,7%

49

2,4%

2089

Sexo

 

Masculino

280

7,1%

74

1,9%

3957

Femenino

242

6,3%

68

1,8%

3858

Quintil de riqueza Quintil inferior

  124

6,4%

22

1,1%

1946

Segundo quintil

99

5,9%

33

2,0%

1675

Quintil intermedio

109

6,2%

32

1,8%

1747

Cuarto quintil

101

7,1%

33

2,3%

1416

Quintil superior

89

8,6%

22

2,2%

1031

289

6,8%

85

2,0%

4268

Residencia Urbano

 

Obesidad infantil en Bolivia / Aguilar M. y col.

7

Rural

232

6,5%

57

Educación de la madre Sin Educación

1,6%

3546

1,4%

439

  11

2,6%

6

Primaria

292

6,9%

69

1,6%

4209

Secundaria

154

6,7%

50

2,2%

2281

Superior

65

7,3%

17

1,9%

885

Edad de la madre

 

15-19

29

5,8%

13

2,6%

509

20-24

125

7,2%

29

1,7%

1734

25-29

145

6,7%

48

2,2%

2155

30-34

115

7,2%

23

1,4%

1591

35-49

107

5,9%

30

1,6%

1825

IMC de la madre

 

Delgada (IMC < 18.5)

1

1,7%

0

0,0%

74

Normal (IMC 18.5 - 24.9)

174

4,8%

50

1,4%

3584

Sobrepeso (IMC >= 25)

344

8,4%

92

2,2%

4121

Sin información

2

6,3%

1

1,7%

35

Talla de la madre

 

Talla baja (< 150 cm)

191

6,0%

49

1,5%

3185

Talla normal (>= 150 cm)

328

7,1%

93

2,0%

4594

Sin información

2

5,6%

0

0,0%

35 609

Talla de los niños(as)

 

* Talla baja severa (< -3 DE)

59

9,6%

29

4,7%

Talla baja (< -2 DE)

144

6,8%

52

2,5%

2116

Talla Normal

378

6,6%

90

1,6%

5698

Total

521

6,7%

142

1,8%

7815

* Los niños con talla baja (por debajo de -2 DE) incluyen a los con talla baja severa (por debajo de -3 DE)

Resaltamos algunos datos significantes: la presencia de sobrepeso y obesidad en el doble en niños menores de un año comparados con los otros grupos de edad.

de riqueza, en correlato con valores poco mayores en áreas urbanas relacionado con áreas rurales.

Por departamento, son elevados hasta 8.1% el sobrepeso en Santa Cruz, así como la obesidad de 2,6% con relación al resto. Aunque Tarija presenta una prevalencia de sobrepeso mayor aún con 9,5% y obesidad de 2.1%. Correlacionado con presencia mayor de niños con sobrepeso y obesidad en el valle y los llanos comparados con él altiplano.

Madres con educación superior, secundaria y primaria tienen hasta 3 veces más niños con sobrepeso que madres sin educación, la obesidad es también mayor en estos mismos grupos. En lo que se refiere a la edad de la madre, mayoría de niños con sobrepeso están en los grupos de 20 a 24 y de 30 a 34, y la mayoría de niños obesos en el grupo de madres de 15 a 19 años y de 25 a 29.

El sobrepeso es superior en 0.8% en varones y no hay diferencia por sexo en obesidad; ambas alteraciones nutricionales aumentan progresivamente desde el quintil intermedio hasta el quintil superior

Existe doble de prevalencia de sobrepeso en niños de madres con sobrepeso y de igual manera doble de niños obesos en madres obesas con relación a madres consideradas normales según el IMC.

Obesidad infantil en Bolivia / Aguilar M. y col.

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La presencia de obesidad es hasta un punto mayor en niños con talla baja con relación a niños con talla normal, y mayor hasta en 3 puntos porcentuales tanto para sobrepeso y obesidad en niños con talla baja extrema comparando con niños de talla normal.

Discusión El sobrepeso y obesidad ocurren en todas las edades, su presencia en edad escolar y adolescencia ha sido documentada en varios países18. Existen poco datos publicados sobre la magnitud de este problema en menores de dos años19, publicaciones anteriores al 2006 usan la referencia antigua lo que hace difícil comparar tendencias20,21. La obesidad, de acuerdo a su severidad, afecta a la mayoría de órganos y sistemas con consecuencias para la salud y el bienestar, entre las más frecuentes se citan a alteraciones del sueño, problemas ortopédicos, gastrointestinales, endocrinos, cardiovasculares y otros5,22, al margen de las complicaciones conocidas se está estudiando otros efectos secundarios de la obesidad como la predicción de deficiencia en la absorción de hierro, deficiencia de hierro y respuesta pobre a la estrategia de fortificación de alimentos23, todo ello, indica que es un problema serio de salud publica24. Los resultados del presente estudio muestran la presencia de sobrepeso y obesidad en edades muy tempranas en el país. La tendencia en los últimos 20 años se ha mantenido en un rango que va entre 7.6 % y 8.12% a nivel nacional, en comparación a otros indicadores que han sufrido un descenso mayor, por ejemplo en el último quinquenio cuando se ha notado una reducción de 5% en la talla baja (talla para edad), aunque menos importante en peso bajo (peso para edad) y el porcentaje de niños y niñas enflaquecidos no es elevado ni se ha incrementado (su trascendencia radica en que predispone a una mayor mortalidad). En este panorama el sobrepeso y obesidad se constituiría en el segundo problema nutricional (global) en menores de cinco años. Obesidad infantil en Bolivia / Aguilar M. y col.

Comparado con países de la región, los porcentajes de sobrepeso y obesidad en este grupo de edad (0 a 59 meses) son parecidos, estamos por debajo de Perú (9,8% de sobrepeso, 1.9% de obesidad)25 y Uruguay (9,4% de sobrepeso y 2% de obesidad)26 y, por encima de Colombia (4,5% de sobrepeso, 1% de obesidad)27 y de Ecuador (5.1% de sobrepeso, 1% de obesidad)28, de acuerdo a los últimos datos disponibles para estos países. Pese a lo anterior, el sobrepeso y la obesidad tienen un bajo o nulo perfil de atención no solo en las políticas públicas, sino también en el sector académico. Es entendible que a partir del año 2000 - con el establecimiento de los Objetivos de Desarrollo del Milenio y el compromiso asumido por 188 países para reducir hasta el 2015 diferentes indicadores que hacen al desarrollo humano, entre ellos la reducción de personas que sufren hambre, representado originalmente por el indicador peso para la edadla atención sobre la problemática nutricional a nivel mundial y en el país se haya centrado en lograr la reducción del peso bajo para la edad29,30 utilizando hasta el año 2006 únicamente el indicador peso para la edad que enmascara el déficit de talla y no identifica el sobrepeso y la obesidad31. El último informe del Comité Interinstitucional de las Metas del Milenio32 indica que se ha alcanzado ya la meta comprometida en el indicador peso para la edad. El perfil de niños con obesidad y sobrepeso que se observa en el cuadro 2. no difiere en gran medida de lo encontrado en otros países, pero da pautas para la inclusión de acciones preventivas enfocadas a mejorar la alimentación complementaria a través de estrategias educativas, aunque para ello existen escasos estudios que indiquen la composición de la alimentación complementaria y las practicas familiares de alimentación33, que identifiquen falencias y barreras para una alimentación adecuada. La ENDSA del año 2008 también nos muestra una prevalencia de sobrepeso y obesidad de 49,7% en mujeres bolivianas entre 15 y 49 años34, si la prevalencia en niños menores de cinco años es de menos 9

de 10%, no es aventurado teorizar que entre ambas edades existe un incremento muy significativo, que no podemos conocer puesto que no tenemos estudios de la prevalencia de esta alteración nutricional en escolares, adolescentes y varones adultos.

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28 Centro de Estudios de Población y Desarrollo Social (CEPAR) et al. Encuesta demografía y de salud materna e infantil, ENDEMAIN 2004: Informe final. Quito, Ecuador. CEPAR, 2005. 29 Ministerio de Previsión social y Salud Publica. Dirección Nacional de Atención a las Personas: La nutrición en la supervivencia, desarrollo y protección del niño la Paz – Bolivia 1992. 30 Ministerio de Salud y Previsión Social. Unidad Nacional de Atención a la Mujer y el Niño. Departa-

Obesidad infantil en Bolivia / Aguilar M. y col.

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32 Comité Interinstitucional Metas de Desarrollo del Milenio Sexto informe de progreso de los Objetivos de Desarrollo del Milenio en Bolivia – UDAPE 2010 33 Pachon H, Reynoso MT, Lutter Ch, Daroca MC: Mejorando la nutrición del niño pequeño en El Alto, Bolivia. Resultados utilizando la metodología de ProPAN OMS OPS 2002 34 Ministerio de Salud y Deportes, Measure DHS. Encuesta Nacional de Demografía y Salud, ENDSA 2008. La Paz: Ministerio de Salud y Deportes, 2009.p.219.

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ARTICULO ORIGINAL Prueba rápida para detección de Streptococcus pyogenes en faringoamigdalitis Rapid test for detection of Streptococcus pyogenes in pharyngitis Dr. Iván Peñaranda Pérez*, Sr. Miguel Peñaranda Laura** Resumen El Streptococcus pyogenes es el agente más importante y frecuente de faringoamigdalitis bacteriana y por sus complicaciones asociadas, es importante su tratamiento específico, y por ello es necesario contar con pruebas rápidas y confiables para su identificación. Actualmente contamos con la “prueba rápida” de su detección en exudado faríngeo, que se realiza en forma expedita en el consultorio. Estudiamos 16 pacientes con la sospecha de infección estreptocócica con esta prueba y en 62% fue positiva y confirmada por cultivos. Esta prueba puede resultar muy útil en la consulta ambulatoria y cuando no se cuenta con laboratorios cercanos. Palabras clave: Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 12-4: faringoamigdalitis, prueba rápida, Streptococcus pyogenes.

Introducción El dolor de garganta constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta, después de la fiebre; tanto en los servicios de emergencias como en consultorios de pediatría, medicina interna o familiar. Los virus son la causa más frecuente de las faringoamigdalitis (FA) en todos los grupos de edad y no requieren terapia específica, sin embargo miles de tratamientos antibióticos son utilizados sin justificación. Apenas el 25% de los aislamientos representan una infección bacteriana; de ellos, solo

Abstract

Streptococcal infection of the pharynges and tonsils is one of the more frequent causes of pediatric consultation and it is very important the rapid identification and treatment of the disease, to avoid the severe associated complications. We have done the “rapid strept test” in 16 suspected patients and found 62% of positive results, confirmed by cultures. This is an easy and rapid test for pediatric patients seen in remote areas.

Key words:

Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 12-4: Streptococcal pharyngitis, rapid test, strept test.

justificará tratamiento específico el Streptococcus beta hemolítico del grupo A (EBGA) o Streptococcus pyogenes, por las posibles complicaciones tanto supurativas como no supurativas, en especial la fiebre reumática. El diagnóstico clínico de faringitis estreptocócica es dificultoso, debido a que las etiologías virales pueden tener presentaciones similares a la bacteriana, lo cual conlleva al sobrediagnóstico de esta patología y por consiguiente el uso indiscriminado de antimicrobianos. Es con este motivo y en coordinación

* Médico Pediatra. Jefe de Pediatría. Policlínico “Sucre” Caja Nacional de Salud, Sucre. ** Interno de Medicina. Hospital “Jaime Mendoza”, Caja Nacional de salud, Sucre. Correspondencia: Dr. Iván Peñaranda, correo electrónico: [email protected] Conflicto de intereses: los autores expresan que el presente trabajo no tiene conflicto de intereses alguno.

Articulo recibido el 2/3/12 y que fue aceptado para su publicación el 3/4/12.

Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 12 - 4

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con el servicio de microbiología de nuestra institución y el apoyo de las autoridades sanitarias,que se implementó desde abril del 2010, la prueba rápida Streptococo A;que la convierte en un valioso elemento diagnostico ambulatorio y evitamos gastos innecesarios en tratamientos antibióticos.

Material y métodos Se trata de un estudio prospectivo, realizado en el servicio de pediatría del Policlínico Sucre dependiente de la Caja Nacional de Salud. Se tomaron en cuenta todos los niños mayores de 3 años de edad que cumplían los criterios de Mc Isaac y se excluyeron aquellos que presentaban signos de infección viral, como: rinorrea, tos, conjuntivitis o diarrea. Se utilizó las cintas manufacturadas por “Standard Diagnostics Inc”, de industria koreana, cada kit contiene: 25 tiras reactivas envasadas individualmente, torundas estériles para el hisopado, 2 frascos de reactivos de extracción: reactivo A: nitrito sódico 2M y B: Ácido acético 0,2M. La técnica que se realizó consistió en colocar al tubo de ensayo 3 gotas del reactivo A e inmediatamente 3 gotas del reactivo B, luego se procede al hisopado vigoroso de las amígdalas y pared posterior de faringe, evitando el contacto con la superficie de dientes, encías, lengua o mucosa yugal, se introduce el hisopo en el tubo, se deja reposar 1 minuto, luego se procede a exprimir el líquido del hisopo apretando el mismo en los laterales del tubo, mezclar y extraer el hisopo, e inmediatamente se coloca la tira con flecha hacia abajo y se deja reposar. La lectura e interpretación se realiza a los 5 minutos y máximo a los 10 minutos. Positivo, si aparecen dos líneas rojas distintas. Una línea aparece en la región de Control y otra línea debe estar en la línea de Prueba.Este resultado positivo significa que el antígeno de Streptococcus A fue detectado en la muestra, aunque la misma sea tenue. Se interpreta como negativo si la línea T no aparece hasta en 10 minutos.

También se realizó la toma de muestras para cultivo paralelo a la prueba rápida.

Resultados Ingresaron al estudio 16 pacientes con edades entre 6 y 11 años, que fueron diagnosticados con faringoamigdalitis basados en la clínica y los criterios de Mc Isaac; 9 de ellos eran de sexo masculino. De los 16 pacientes, diagnosticados con FA, en 10 pacientes (62%) fue positiva la prueba rápida para EBGA y 4 de ellos desarrollaron escarlatina. El cultivo paralelo realizado, confirmó EBGA en los 10 pacientes que se realizó la prueba rápida. En todos los casos positivos, el tratamiento realizado fue con penicilina benzatínica 600.000 UI a menores de 27 kg y 1.200.000 a mayores de 27 kg Todos ellos fueron controlados a las 72 horas y se tuvo una evolución 100% favorable, incluyendo los que tenían escarlatina. De los 6 pacientes que dieron negativo en la prueba rápida, en el cultivo proliferaron Streptococcus Viridans y Moraxellas pp. No se realizó tratamiento por ser parte de la flora habitual.

Discusión La incidencia de faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes, utilizando los criteriosde Mc Isaac, es baja en nuestro medio y coincide con la literatura internacional. Solo el 10 a 20% de las FA son bacterianas y de ellas, solo las producidas por el EBGA deben ser tratadas con antibióticos. De acuerdo a nuestro estudio, se confirma que la prueba rápida es un método sencillo y eficaz para hacer el diagnóstico preciso de la faringoamigdalitis estreptocócica en consultas ambulatoria o de emergencias y en consecuencia, proceder a su respectivo tratamiento con antibióticos. La penicilina benzatínica sigue siendo el tratamiento más efectivo para la faringitis producida por el Streptococcus pyogenes porque tiene un mejor cum-

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plimiento terapéutico que tratamientos por vía oral con esquemas de dosificación frecuente y evita las complicaciones supurativas (otitis media aguda, sinusitis, absceso retrofaríngeo, absceso periamigdalino y adenitis cervical supurada), como las no supurativas (fiebre reumática y glomerulonefritis). No se recomienda usar penicilina benzatínica en menores de 3 años por el riesgo de provocar el síndrome de Nicolau (arteritis, necrosis y accidente vascular encefálico).

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Prueba rápida para detección de Estreptococo pyogenes en... / Peñaranda I. y col.

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CASO CLINICO Caso inusual de dengue Unusual case of dengue Drs.: Miguel Céspedes Lesczinsky*, Gilberto Mendoza**, Marvin Díez*** Resumen Presentamos el caso clínico de una niña de 8 años de edad que fue atendida en el Hospital Materno Infantil de Trinidad por deshidratación, neumonía y crisis asmática como presentación de dengue.

Abstract: We present an unusual case of an 8 years old girl admitted to Hospital Materno Infantil of Trinidad, with deshidratation, pneumonia and asthmatic crisis as the presenting sign of dengue.

Palabras Claves: Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 15-8: dengue, neumonía.

Key words: Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 15-8: dengue, pneumonia.

Introducción

dad y el uso de paracetamol para la fiebre; en algunas oportunidades y en casos graves es necesario el uso de hemoderivados y si existe daño a órganos se hará de acuerdo a la zona afectada, no existe tratamiento específico y se hacen esfuerzos para obtener una vacuna.

El dengue es la enfermedad más importante, transmitida por vectores. Tiene diferentes presentaciones clínicas, con evolución impredecible y su tratamiento es barato, fácil y efectivo cuando es realizado a tiempo y de manera correcta. Es endémica en 112 países, se producen 50 a 100 millones de infecciones por año y 30.000 decesos anuales. Es una enfermedad sistémica, producida por un virus ARN (arbovirus) del género flavivirus, familia flaviviridae. Se conocen cuatro tipos de virus dengue y son transmitidos por mosquitos del género Aedes, siendo aegypti el que predomina en nuestro medio. Es prevalente en zonas tropicales y su incidencia aumenta en las épocas de lluvia, ya que esto favorece la proliferación del vector. El tratamiento se basa en hidratación oportuna de acuerdo a la clasificación que se haga de la enferme-

Se presenta el siguiente caso clínico, porque se trata de una presentación inusual de la enfermedad con gran repercusión en el sistema respiratorio y aprovechamos el mismo para hacer una revisión del tema. Caso clínico Paciente femenino de 8 años de edad, que ingresó al servicio de pediatría del Hospital Materno Infantil Boliviano Japonés de la ciudad de Trinidad, en fecha 22 de febrero de 2012; con cuadro clínico caracterizado por: 7 días de evolución que se inició

* Médico Pediatra. Hospital Materno Infantil. Trinidad-Beni ** Médico Residente III. Hospital Materno Infantil. Trinidad-Beni *** Médico Residente II. Hospital Materno Infantil. Trinidad-Beni. Correspondencia: Dr. Miguel Céspedes Lesczinsky, correo electrónico: [email protected] Conflicto de intereses: en el presente trabajo no existe conflicto de intereses. Articulo recibido el 18/3/12 y que fue aceptado para su publicación el 23/4/12.

Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 15 - 8

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con la presencia de tos, la misma que se hace productiva y frecuente con el pasar de los días, fiebre alta intermitente que fue medicada con paracetamol y al no remitir la fiebre se añade ibuprofeno. Cuatro horas previas al ingreso se evidencia dificultad respiratoria que va en ascenso, por lo que deciden acudir a emergencias del hospital. Como antecedentes se rescata que durante sus vacaciones escolares residió en Comarapa, departamento de Santa Cruz. No refiere otros antecedentes de interés. Ingresó en mal estado general, con gran dificultad respiratoria dada por retracción universal, mucosas deshidratadas y pálidas, ojos hundidos, llenado capilar más de 3 segundos, mala perfusión distal, zona distal de extremidades frías, taquicárdica (FC 145 por minuto), taquipneica (FR 62 por minuto), saturación por oximetría de pulso 85% con aire ambiente, PA 100/60 mm Hg y temperatura 36.4º C. Al examen segmentario se evidencia pectum excavatum, auscultación cardiaca sin soplos, auscultación pulmonar con estertores y sibilancias en ambos campos pulmonares, disminución del murmullo vesicular en ambas bases y espiración prolongada. Resto del examen segmentario sin particular. El diagnóstico de ingreso fue: deshidratación, neumonía y crisis asmática severa. Se decide traslado inmediato a la unidad de terapia intensiva pediátrica, fue hidratado con cuatro cargas de solución fisiológica de 20 mL/kg y luego recibió 2000 mL/m2/día, y oxigeno con cánula nasal a 2 libras por minuto con lo que mejoró la saturación de oxígeno a 92%. En cuanto a medicamentos recibió: salbutamol, hidrocortisona, aminofilina a goteo continuo, cloxacilina más cefotaxima y se solicitaron laboratorios complementarios: serología para Hanta virus, dengue, sincitial respiratorio, adenovirus, AH1N1. El hemograma mostró glóbulos blancos 7.000 mm3, con predominio de linfocitos (57%), Hto 38%, Hb 13 gr, plaquetas 190.000 mm3, VES 45 mm, PCR +, gasometría arterial pH 7.31, PCO2 32.3; PO2, 68; HCO3 18, EB -10, sodio 138 meq, potasio 2.6 Caso inusual de dengue / Céspedes M. y Col.

meq/L, calcio iónico 0.6, resto de los exámenes de laboratorio fueron normales. La radiografía de tórax mostró aumento de la trama parahiliar con gran reforzamiento, sin condensación parenquimatosa. La evolución fue lentamente favorable, a pesar de la dificultad respiratoria no fue conectado a ventilación mecánica. A las 24 horas de ingreso se evidencia leve disminución de la taquipnea y del tiraje intercostal con saturación 96% con oxígeno y a pesar que las plaquetas disminuyeron no presento sangrados activos por lo que se mantuvo el tratamiento. A las 48 horas presentó expectoración hemoptoica, solicitándose baciloscopía (3 muestras) que fueron negativas y a partir de entonces presenta mejoría del cuadro respiratorio por lo que se van retirando algunos medicamentos de acuerdo a la evolución. Al sexto día del ingreso, ya no requiere oxígeno, se normalizan los parámetros hemodinámicos, respiratorios y la serología IgM para dengue fue positiva. Fue dada de alta a los 10 días de hospitalización con buen estado general.

Discusión Todos los serotipos del virus dengue pueden provocar la enfermedad, aunque existen variantes fenotípicas y genéticas aún entre los que pertenecen a un mismo serotipo, lo que causa diferentes manifestaciones clínicas, desde una enfermedad oligosintomática hasta casos graves que pueden llevar a la muerte, hecho este más frecuente en el serotipo 2. El vector se caracteriza por tener hábitos peri-domiciliarios, tiene un alcance de vuelo de más o menos 200 metros y se vuelve infectante luego de un período de incubación extrínseca de 10 a 12 días posteriores a la picadura de un paciente enfermo y es infectante hasta su muerte que se calcula en 65 días. Es importante hacer notar que el humano presenta alta carga viral desde 5 días antes de la presentación de síntomas hasta 2 a 3 días después. El vector se reproduce en aguas estancadas o en cualquier objeto que pueda albergar agua ya sea

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limpia o no. El departamento de epidemiología del SEDES Beni ha encontrado larvas del mosquito en aguas sucias. La clasificación de la enfermedad ha cambiado a partir del año 2009 y luego del estudio dengue control (DENCO) y es la siguiente: dengue sin síntomas de alarma, dengue con síntomas de alarma y dengue grave. Dengue sin síntomas de alarma se refiere a aquel paciente que se sospecha o se demuestra la presencia del virus dengue. Luego de un período de incubación de 3 a 10 días (media de 7 días) presenta síntomas como fiebre, malestar general, mialgias, artralgias, cefalea, dolor retrocular, exantema facial que se presenta generalmente en las primeras 24 horas, en el laboratorio puede haber leucopenia, plaquetopenia y eventualmente una prueba del torniquete positiva. Dengue con síntomas de alarma, se habla de esta forma cuando el paciente presenta además de los síntomas ya mencionados: vómitos continuos, dolor abdominal intenso, letargia, irritabilidad, derrames pleurales, ascitis, sangrado de mucosas y en el hemograma se evidencia aumento del hematocrito con descenso de plaquetas, con cualquiera de estos síntomas presentes debemos clasificar al paciente como dengue con síntomas de alarma. En diferentes estudios epidemiológicos se ha evidenciado que los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal y los vómitos, nosotros estamos concluyendo un estudio que abarca las dos últimas epidemias en la región y la presencia de estas manifestaciones son la más frecuentes - datos aun no publicados. En esta etapa, la intervención debe ser urgente y oportuna para evitar deshidratación, hemorragias y choque. Actualmente se conoce que el daño endotelial es la causa de los signos de alarma y de gravedad, esto se debe principalmente al aumento marcado de citoquinas, lo que provoca finalmente extravasación del plasma, llevando a deshidratación al paciente que si no recibe atención oportuna puede provocar la muerte. Este período, que lo podemos llamar de Caso inusual de dengue / Céspedes M. y Col.

crítico, se presenta a las 48 a 72 horas después del período febril. Dengue grave se refiere al paciente que presenta los síntomas clásicos más extravasación importante de plasma, derrames pleurales o ascitis con repercusión respiratoria y/o hemodinámica, sangrado importante o daño de órgano, por ejemplo encefalitis, miocarditis, afectación renal, hepática o pulmonar; como nuestro paciente. El diagnóstico de la enfermedad se realiza generalmente por método ELISA, se debe realizar luego del 6º día de enfermedad, momento de la aparición de los anticuerpos contra el virus, sin embargo existen métodos de diagnósticos que se pueden realizar desde el primer día de enfermedad como por ejemplo detección de ARN viral por medio de reacción en cadena de la polimerasa, aislamiento viral y detección de antígeno NS1. El tratamiento se hace en base a la clasificación de la enfermedad, los pacientes sin signos de alarma se tratan con paracetamol para la fiebre e ingesta de líquidos. Cuando estamos frente a un paciente con dengue y síntomas de alarma la intervención de realiza con hidratación endovenosa, solución fisiológica 10 mL/kg en 1 hora, si no se logra la mejoría se puede repetir 2 o 3 veces más. Se revalora el caso y si no existiera mejoría se lo trata como dengue grave. Si el paciente mejora (descenso del hematocrito, desaparición de síntomas) se reduce la infusión a 5 a 7 mL/kg/hora por 2 a 4 horas, si continua la mejoría se reduce la hidratación a 3 a 5 mL/kg/hora por 2 a 4 horas más, habiendo mejoría se reduce a 2 a 3 mL/ kg/hora por 2 a 4 horas, retirándose la vía venosa generalmente en 48 horas. Nosotros hemos puesto en práctica esta intervención oportuna y creemos que es la razón de los pocos pacientes graves que se presentan en el servicio. En casos de dengue grave, la hidratación se debe realizar a 20 mL/kg en 30 minutos, no habiendo mejoría se puede repetir en 3 a 4 veces el mismo procedimiento, al lograr la mejoría del paciente 17

que se traduce en la estabilidad hemodinámica y descenso del hematocrito procedemos como se relató anteriormente, descendiendo paulatinamente los líquidos y si no hubiera mejoría es importante diagnosticar y tratar otras noxas que pueden acompañar a estos pacientes, como uso de aminas en caso de falla cardíaca y circulatoria, corregir acidosis, etc. Si el paciente luego de la reposición hídrica, presenta descenso del hematocrito pero se mantiene inestable hemodinamicamente, se debe sospechar sangrado, en este caso se puede utilizar sangre entera o paquete globular, a razón de 10mL/kg, que se puede repetir de acuerdo a la respuesta clínica y en caso de sangrado activo además de sangre entera o paquete globular se administran crioprecipitados o plaquetas, a razón de 1 unidad por cada 10 kilos de peso, independiente al número de plaquetas. Actualmente no existen vacunas contra el dengue, esta en ensayo clínico en humanos una vacuna tetravalente, por lo tanto la prevención es lo más importante: realizando la limpieza del hogar, evitando objetos que puedan contener agua estancada, tapando adecuadamente los recipientes que contienen agua que se usa en el hogar, el uso de mosquiteros en áreas endémicas.

Caso inusual de dengue / Céspedes M. y Col.

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CASO CLINICO Enfermedad celiaca con presentación atípica Atipical celiac disease Drs: Indhira Alparo Herrera*, Nelson Ramírez Rodríguez**, Roxana Quisbert Cruz*** Resumen Presentamos tres casos clínicos de pacientes que fueron internados en el Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría” por enfermedad celiaca con manifestaciones clínicas de presentación infrecuentes. Palabras Claves: Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 19-22: enfermedad celiaca, presentación atípica.

Introducción La enfermedad celíaca es la intolerancia permanente a las proteínas del gluten; del trigo (gliadina), del centeno (secalina), de la cebada (hordeína) y del triticale (híbrido del trigo y centeno). La avena en estado puro (no contaminada por harina de trigo) no parece relacionarse con la patogénesis de la enfermedad. La causa de la enfermedad es desconocida y en su desarrollo contribuyen factores genéticos, ambientales e inmunológicos. La auténtica prevalencia de la enfermedad celíaca en diversos países del mundo y el nuestro se ha modificado en las últimas décadas, se sugiere una prevalencia de 1/100 a 1/300 de la población en general1-2. En Bolivia no tenemos ningún estudio que identifique claramente o que intente realizar la detección de

Abstract: We describe three cases of atypical clinical presentation of celiac disease who were admitted to the Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. Key words: Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 19-22: celiac disease, atypical presentation.

enfermedad celíaca por diversos factores que básicamente sería la base genética. La enfermedad celíaca puede presentarse con síntomas leves y atípicos e incluso puede estar presente en individuos totalmente asintomáticos; diferentes revisiones sugieren realizar estudios con anticuerpos antigliadina (IgA e IgG) y posteriormente anticuerpos antiendomisio, siendo estos últimos más aconsejables en niños mayores de 5 años. Como la prevalencia de enfermedad celíaca en la población infantil en Bolivia no se conoce, el hallazgo de casos clínicos como los que se presentan a continuación son importantes para llamar la atención y realizar estudios para definir la verdadera prevalencia de esta entidad en la población infantil boliviana.

* Pediatra Gastroenteróloga. Hospital del Niño “Dr. Ovidio aliaga Uría”. La Paz ** Pediatra Gastroenterólogo. Hospital Materno Infantil. La Paz *** Residente de Primer año. Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. La Paz Correspondencia: Dr. Indhira Alparo, correo electrónico: [email protected] Conflicto de intereses: el presente trabajo no tiene conflicto de intereses. Articulo recibido el 8/2/12 y que fue aceptado para su publicación el 23/3/12.

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Caso clínico # 1 Paciente de 11 meses de edad, sexo femenino, procedente y residente de La Paz. Ingresó al servicio de Gastroenterología del Hospital del Niño en fecha 28-01-10. Producto del segundo embarazo, parto eutócico, institucional, madre realizó controles prenatales que transcurrieron sin complicaciones. Peso de nacimiento: 3000g. Desarrollo psicomotor adecuado. Presentó displasia congénita de cadera tratada sin problemas. Vacunas completas para la edad. Alimentación: lactancia materna exclusiva hasta los 3 meses, posteriormente fórmula láctea inicial y papillas de arroz; a los 6 meses se introdujo cereales. Abuelo materno de origen alemán. Ingresó por un cuadro clínico de 8 meses de evolución, caracterizado por un pobre incremento de peso. Recibió en su centro de salud, tratamiento nutricional sin ninguna modificación en la curva de crecimiento. A su ingreso: peso: 6.090 g, talla 68.5 cm; relación P/T: -3DE, T/E: < -1 DE y P/E < - 3 DE. Aspecto enflaquecida, ligeramente pálida, desarrollo psicomotor adecuado para la edad y sin alteraciones en el examen físico segmentario. Los diagnósticos de ingreso fueron: desnutrición grave secundaria y posible enfermedad de reflujo gastroesofágico o alergia alimentaria. Los exámenes complementarios solicitados, destacan: hemograma que muestra una anemia leve con hemoglobina 108 g/L, Glóbulos blancos 8.92 x 109/L (Linfocitos 83%). Grupo sanguíneo A Rh positivo. Química sanguínea: Creatinina, NUS, TGO, TGP, Bilirrubinas, proteínas, albumina, Ionograma, glicemia, calcemia dentro de parámetros normales. PCR no reactivo. Examen general de orina y urocultivo: normal. Hormonas tiroideas dentro de parámetros normales. Tinción Ziehl Neelzen para Criptosporidium negativo. IgA secretoria salival disminuido: 0.344 (rango de referencia 1.246 a 2.072), IgA suero normal: 66 mg/dl (rango de referencia 15 a 110 mg/dl), IgE en suero normal: 4.1 UI/ml (ran-

go de referencia menor a 15 UI/ml). Anticuerpos: anti-endomisio elevado: 13.33 (valor de referencia menor a 5.7 UI/ml), anti-transglutaminasa elevado: 6.89 (valor de referencia menor a 6.0 UI/ml). Biopsia intestinal: con incremento de linfocitos intraepiteliales, MARSH grado I-II. El resultado del estudio histopatológico junto a los anticuerpos confirmaron la enfermedad celiaca.

Caso clínico # 2 Paciente de 1 año y 5 meses de edad, sexo masculino procedente y residente de la localidad de Coroico. Ingresó en el servicio de Gastroenterología del Hospital del Niño el 23-05-11. Producto del tercer embarazo y parto eutócico (padres desconocen el peso de nacimiento). Desarrollo psicomotor adecuado. Vacunas completas para la edad. Alimentación: lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses, posteriormente alimentación complementaria de la olla familiar y fórmula de continuación. Ambos padres campesinos nativos de la misma región, sin antecedentes patológicos. El cuadro clínico data de once meses de evolución, caracterizado por: deposiciones alteradas en consistencia y con frecuencia de cinco veces por día, lientería, vómitos de contenido gástrico y dolor abdominal intermitente hace tres meses. Fue internado en el hospital de Coroico en dos oportunidades recibiendo tratamiento con metronidazol, cotrimoxazol y zinc. Ante la persistencia de la lientería es que deciden transferirlo a nuestro hospital. A su ingreso: peso 9.600 g, Talla 78 cm. Relación P/T: < M y T/E: < M. Ligeramente pálido, desarrollo psicomotor adecuado y examen segmentario normal. Los diagnósticos de ingreso fueron: diarrea crónica, enteroparasitosis por epidemiología, enteropatía ambiental a descartar y anemia. Se realizaron diversos exámenes de laboratorio como parte del protocolo de diarrea crónica den-

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tro los cuales destacan: hemograma que muestra una anemia (hemoglobina 101 g/L). Grupo sanguíneo: O Rh positivo. Química sanguínea: ionograma, glicemia y calcemia dentro de parámetros normales. Examen general de orina y urocultivo: normal. Test de Felhing negativo. Serología para Rotavirus negativo. Coproparasitológico seriado: negativo. Anticuerpos anti-endomisio elevado: 7 UI/mL (valor de referencia menor a 5.7 UI/mL), Anti-transglutaminasa elevado: 7 UI/mL (valor de referencia menor a 6.0 UI/mL). Biopsia intestinal que informa: relación vellosidad cripta preservada, aumento del número de linfocitos intraepiteliales, MARSH grado I – ll (Figura # 1); con estos resultado se llego al diagnóstico de enfermedad celiaca. Figura # 1. Biopsia Intestinal: Linfocitos intraepiteliales aumentados, MARSH I – II.

tecedentes familiares: madre y abuelo materno con dificultades en el incremento de peso. Cuadro clínico con antecedentes de incremento de peso lento y dificultoso desde la lactancia y hace un año presencia de dolor abdominal difuso y deposiciones líquidas alternadas con deposiciones de características normales y curva de crecimiento estacionaria. Consulto en varias oportunidades y se le realizaron diversos exámenes de laboratorio, mismos que concluían siempre con parámetros normales. A su ingresó destacó: peso: 34.800 Kg, talla 150 cm. IMC 15.4. Buen estado general y examen físico normal. El diagnóstico en sala fue: enfermedad celiaca a descartar. Exámenes complementarios realizados: Hemograma normal. IgA secretoria salival disminuida: 0.889 (Rango de referencia 1.246 a2.072). IgA suero normal: 164 mg/dL (Rango de referencia 40 a 350 mg/ dL). IgE en suero normal: 9.5 UI/mL (Rango de referencia menor a 200 UI/mL). Anticuerpos antiendomisio elevado: 7.23 (valor de referencia menor a 5.7 UI/ml). Ac. anti-transglutaminasa elevado: 6.51 (valor de referencia menor a 6.0 UI/ml). Biopsia intestinal: enteropatia leve, MARSH grado I-II. Esofagogastroduodenoscopia; normal. Con estos resultados se concluyo que el paciente es portador de una enfermedad celiaca.

Discusión Caso clínico # 3 Paciente de 12 años y 3 meses de edad, sexo masculino procedente y residente de la ciudad de La-Paz. Producto del tercer embarazo y parto eutócico a término, sin complicaciones. Desarrollo psicomotor adecuado. Vacunas completas para la edad. Alimentación: lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses, posteriormente alimentación complementaria con introducción de cereales y fórmula de continuación, actualmente toma leche sin lactosa. An-

La enfermedad celiaca sin sintomatología clásica es actualmente la más frecuente. Se han descrito cuadros pausi o mono-sintomáticos, como nuestros paciente, en diferentes regiones del mundo. El daño de la mucosa intestinal con el gluten oscila desde únicamente incremento de la población linfocitaria, como los casos que presentamos, hasta formas avanzadas de atrofia vellositaria. Con cualquiera de estas formas histológicas la enfermedad puede cursar con diversos estados carenciales: anemia, osteopenia u osteoporosis y otros síntomas digestivos y extradigestivos.

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Las lesiones histológicas se describen clásicamente con la clasificación de Marsh modificada por Rostami: Marsh I: aumento aislado del número de linfocitos intraepiteliales Marsh II: Similar a la anterior pero con hiperplasia de las criptas. Marsh III a, b y c: a. Atrofia vellositaria parcial con infiltrado leve de linfocitos intraepiteliales e hiperplasia de criptas. b. Atrofia vellositaria subtotal, hiperplasia de criptas y aumento de linfocitos intraepiteliales. c. Atrofia vellositaria total y lesión hiperplásica e infiltrativa grave. Entre las formas clínicas de presentación existen varias que sugieren síntomas inespecíficos: Enfermedad celíaca clásica, con síntomas graves de malabsorción, anticuerpos séricos positivos, atrofia grave de vellosidades y antecedentes genéticos positivos. Enfermedad pauci o monosintomática: una de las formas más frecuentes, puede cursar con síntomas intestinales y/o extraintestinales, alteraciones histológicas variables y anticuerpos positivos en porcentaje también variable (15-100%) dependiendo de la gravedad histológica. Enfermedad celiaca silente: no existen manifestaciones clínicas, pero si lesiones histológicas características y anticuerpos positivos. Enfermedad celiaca latente: mucosa intestinal normal, en individuos que consumen gluten en su dieta habitual, con o sin anticuerpos positivos y que en algún momento de su vida presentarán características clásicas de la enfermedad. Enfermedad celiaca potencial: individuos que no tienen ninguna alteración histológica, ninguna característica clínica de la enfermedad pero con características genéticas positivas para la misma (HLA DQ2-DQ8) con o sin anticuerpos positivos;

ellos presentan un riesgo potencial de enfermedad celiaca. Todos los casos expuestos fueron egresados en buen estado general, con indicaciones específicas de dieta con exclusión de gluten y la evolución fue favorable, existiendo adecuado incremento de peso y resolución de los síntomas que motivaron su ingreso al hospital. Queda pendiente los controles para definir conducta posterior: biopsia intestinal de control y/o enfrentamiento al gluten. De los pacientes descritos en esta serie de casos, dos tienen descendencia europea y uno es hijo de familias de originarios bolivianos, cuya sintomatología con cambio dietético de exclusión de gluten ha sido espectacular. Considerar la ausencia de esta patología en nuestra población es totalmente inaceptable, la existencia de este cuadro y su detección precoz constituye un reto para el sistema de salud boliviana y la comunidad pediátrica en su conjunto.

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ACTUALIZACION Documento de consenso del síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño en niños (versión completa) Consensus document on sleep apnea-hypopnea syndrome in children (full version) Dr.: María Luz Alonso-Álvarez, Teresa Canet, Magdalena Cubell-Alarco, Eduard Estivill, Enrique Fernández-Julián, David Gozal, María José Jurado-Luque, María Amalia Lluch-Roselló, Francisco Martínez-Pérez, Milagros Merino-Andreu, Gonzalo Pin-Arboledas, Nuria Roure, Francesc X. Sanmartí, Óscar Sans-Capdevila, Francisco Segarra-Isern, Miguel Tomás-Vila y Joaquín Terán-Santos

Abreviaturas

AAP: American Academy of Pediatrics. AASM: American Association of Sleep Medicine. AP: asistencia primaria. ASDA: American Sleep Disorder Association. ATS: American Thoracic Society. CBCL: Child Behaviour Checklist. CO2: dióxido de carbono. CPAP: presión positiva continua en la vía aérea. ESD: excesiva somnolencia diurna. HTA: hipertensión arterial. HAA: hipertrofia adenoamigdalar. IA: índice de apnea. IAH: índice de apneas-hipopneas. IAHo: índice de apneas-hipopneas obstructivas por hora de sueño. IAR: índice de alteraciones respiratorias por hora de sueño. a b c d e f g h i j k l m n

IER: índice de eventos respiratorios por hora de estudio (en PR). OR: odds ratio. ORL: otorrinolaringólogo. PCR: proteína c reactiva. PR: poligrafía respiratoria nocturna. PSG: polisomnografía nocturna. PSQ: Pediatric Sleep Questionnaire. RDI: Respiratory Disturbance Index. RERA: evento respiratorio relacionado con arousal. SAHS: síndrome de apneas-hipopneas del sueño. SatO2: saturación de oxígeno. PA: presión arterial. TDAH: síndrome de déficit de atención con hiperactividad. TRS: trastornos respiratorios del sueño. VAS: vía aérea superior. VMNI: ventilación mecánica no invasiva.

Unidad Multidisciplinar de Sueño, CIBERES, Complejo Asistencial Universitario de Burgos, Burgos, España Servicio de Neurofisiología Clínica, Hospital Virgen de los Lirios de Alcoy, Alicante, España Psicología, Centro Psicológico MCA, Valencia, España Clínica del Son Estivill, USP Institut Universitari Dexeus, Barcelona, España Unitat del Son Estivill de Capio, Hospital General de Catalunya, Barcelona, España Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Universitario, Departamento de Cirugía, Universidad de Valencia, Valencia, España. Presidente de la Comisión de Roncopatía y Trastornos Respiratorios del Sueño de la SEORL Department of Pediatrics and Comer Children’s Hospital, Pritzker School of Medicine, The University of Chicago, EE.UU. Unidad Multidisciplinar de Sueño, Hospital Universitari Vall d´Hebron, Barcelona, España Pediatría de Atención Primaria, Centro de Salud Ingeniero Joaquín Benlloch, Valencia, España Servicio de Neurofisiología Clínica, Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda, Madrid, España Unidad Pediátrica de Trastornos del Sueño, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España Unidad Valenciana del Sueño, Hospital Quirón, Valencia, España Unidad de Epilepsia y Sueño Pediátrica, Neuropediatría, Hospital Universitari Sant Joan de Déu, Barcelona, España Neuropediatría, Hospital Universitari i Politècnic La Fe, Valencia, España Avalado por: Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) Sociedad Española de Sueño (SES) Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria (SEPEAP) Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria (AEPap) Sociedad Española de Otorrinolaringología (SEORL)

Artículo reproducido con permiso de los autores y que fue publicado en Archivos de Bronconeumología 2011; 47 (Sup 15): 2-18

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Definición, epidemiología, fisiopatología El síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) en la infancia es un trastorno respiratorio del sueño, caracterizado por una obstrucción parcial prolongada de la vía aérea superior y/u obstrucción intermitente completa que interrumpe la ventilación normal durante el sueño y los patrones normales del mismo. Se asocia habitualmente con síntomas que incluyen el ronquido y trastornos del sueño1. El SAHS infantil tiene una entidad clara con perfiles muy diferenciados con respecto al del adulto en lo referente a etiología, presentación clínica y tratamiento. Es por este motivo que la Academia Americana de Medicina del Sueño separa de forma clara ambas entidades y las incluye en apartados diferentes en su clasificación2. El SAHS es una patología altamente prevalente en la edad infantil, que afecta entre un 2 y un 4% de niños con edades comprendidas entre los 2 y los 6 años1. Respecto al ronquido, las cifras alcanzan del 7 al 16,7% de 6 meses a 13 años y del 5 al 14,8% en adolescentes3,4. Para entender la fisiopatología del SAHS hay que tener presente que durante la inspiración se produce una presión negativa que favorece el colapso de los tejidos hacia el interior que se contrarresta por la acción de los músculos dilatadores de la faringe. Existen factores predisponentes en la infancia que alteran esta función de la musculatura faríngea, tanto anatómicos, que provocan un aumento de la resistencia de la vía aérea, como neurológicos, que impiden el funcionamiento normal de los músculos dilatadores. La hipertrofia amigdalar y adenoidea, las malformaciones craneofaciales, la obesidad, las enfermedades neurológicas como la parálisis cerebral infantil, las enfermedades neuromusculares, el reflujo gastroesofágico y la obesidad son algunos de los factores de riesgo que con mayor frecuencia se presentan en la infancia. Así, se entiende que el SAHS es un cuadro comórbido de diferentes trastornos crónicos en la infancia,

algunos de ellos muy prevalentes. Solo por citar un ejemplo, entre un 30 y un 45% de niños con síndrome de Down pueden presentar SAHS5, un 27% de niños con discapacidad psíquica cumple criterios para ser evaluados formalmente en busca de SAHS6 y hasta un 50% de los niños remitidos para valoración por sospecha de SAHS presenta obesidad7. Las repercusiones médicas del SAHS incluyen alteraciones cardiovasculares, como alteraciones en la función ventricular y elevaciones discretas de la presión arterial, además del retraso pondoestatural. Desde el punto de vista neuroconductual está plenamente demostrado que pueden presentar problemas de aprendizaje, con disminución del rendimiento escolar, labilidad emocional, fenotipos conductuales que se han venido en denominar trastorno de déficit de atención con hiperactividad-like y, en definitiva, situaciones que afectan a la calidad de vida del niño y de su familia8. Podemos decir por tanto que el SAHS constituye un problema preferente de salud pública infantil por varios motivos. En primer lugar, por la elevada prevalencia del trastorno. En segundo lugar, porque se comporta como trastorno comórbido de diferentes procesos crónicos. En tercer lugar, porque su existencia empeora el curso de diferentes entidades a las que se asocia. Por ejemplo, hay trabajos que demuestran que la presencia de SAHS en niños epilépticos puede influir en la refractariedad al tratamiento de dicha epilepsia9. Por último, los trastornos del sueño en general y el SAHS en particular influyen de forma clara en la calidad de vida del niño y también en la de sus cuidadores en el caso de los niños con discapacidad. El conocimiento del SAHS en la infancia ha estado muy limitado hasta hace relativamente poco tiempo. Desde hace unos años ha habido un esfuerzo considerable por parte de diferentes colectivos científicos en la difusión de conocimientos en torno de esta entidad. Habitualmente, el pediatra de atención primaria es el objetivo al que van dirigidas las guías clínicas publicadas, pero no debemos olvidar que el

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manejo diagnóstico y terapéutico del SAHS es claramente multidisciplinar. Diferentes especialistas (pediatras, otorrinolaringólogos, neumólogos, neurofisiólogos) están implicados en el proceso asistencial de los niños afectados de trastornos respiratorios relacionados con el sueño.

Comorbilidad del síndrome de apneas-hipopneas del sueño.

Consecuencias cardiovasculares del SAHS en la población pediátrica Estudios epidemiológicos han demostrado que los trastornos respiratorios durante el sueño (TRS) son muy frecuentes en la población pediátrica y, del mismo modo que en los adultos, también están asociados a riesgo cardiovascular10. Desde hace dos décadas existe un interés creciente por los TRS en la edad pediátrica, justificado por las graves consecuencias que pueden provocar en diferentes sistemas. Por otra parte, el aumento de la prevalencia de la obesidad y el sobrepeso en la población infantil contribuye a un incremento de la incidencia del síndrome de apneashipopneas del sueño (SAHS) en los niños y también, de forma directa e indirecta, del riesgo vascular. La hipoxia intermitente secundaria a cada evento respiratorio y la obstrucción de las vías aéreas superiores provocan una serie de fenómenos que son causantes de las complicaciones cardiovasculares: incremento de la actividad simpática, disfunción endotelial, generación de radicales libre e incremento de la presión de la arteria pulmonar con disfunción cardíaca derecha. A continuación, se detallan todos estos fenómenos.

Disfunción autonómica

La función autonómica se manifiesta a diferentes niveles: 1. Tono arterial: la hipoxia intermitente provocada por las apneas e hipopneas se acompaña de cambios significativos de la presión intratorácica y de una alteración de la función autonómica, consistente en un incremento de la respuesta adrenérgica y del tono basal simpático, y de una disminución del tono y actividad vagales. En adultos con

SAHS existe una elevación de la concentración basal de norepinefrina y catecolaminas urinarias y este fenómeno también se ha objetivado en los niños, en los cuales se ha relacionado su concentración con la gravedad del SAHS11. Por otra parte, la activación simpática que existe en estos pacientes, y de forma independiente a su edad, provoca cambios en el tono arterial, que se han objetivado con pruebas no invasivas como la velocidad de la onda de pulso, la tonometría de pulso arterial (pulse arterial tonometry) y el tiempo de tránsito de pulso (pulse transit time o PTT en inglés), que analizamos a continuación12,13: – Velocidad de la onda de pulso: este parámetro, predictor del riesgo vascular, mide el tiempo que tarda una pulsación en recorrer una cierta distancia. La velocidad de la onda de pulso depende de la distensibilidad arterial y en el SAHS disminuye la distensibilidad y aumenta la velocidad de la onda de pulso. – Tonometría de pulso arterial: estímulos térmicos o respiratorios incrementan el tono arterial aunque, en niños con SAHS, se ha observado que este fenómeno está muy exagerado como respuesta a un incremento del tono simpático. – PTT: el PTT es el intervalo que tarda un pulso generado en el corazón hasta su llegada a territorios periféricos y también depende de la distensibilidad o rigidez de la pared arterial. El PTT es un marcador directo del arousal secundario a los eventos respiratorios obstructivos porque cada apnea-hipopnea se acompaña de un incremento de la presión arterial. 2. Frecuencia cardíaca: el control autonómico de la función cardíaca determina la frecuencia del latido y su variación en condiciones de reposo o como respuesta a diferentes estímulos de tal forma que este parámetro (la variabilidad de la frecuencia cardíaca) permite evaluar cuantitativamente la función del sistema nervioso autónomo y del control cardiovascular latido a latido. Se ha

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demostrado que, en niños con SAHS, existe un predominio simpático con incremento del tono adrenérgico y disminución de la actividad vagal que provoca un aumento y una variabilidad de la frecuencia cardíaca14,15. 3. Presión arterial sistémica: las alteraciones de la función autonómica parecen ser la causa principal del incremento del tono arterial y, consecuentemente, de la aparición de hipertensión arterial (HTA) en los niños con SAHS. La relación entre ambos trastornos es conocida desde hace décadas, pero los primeros estudios solo incluían a niños con HTA definida con los mismos criterios que en adultos (presión arterial sistólica superior a 140 mmHg y/o presión arterial diastólica superior a 80 mmHg). Solo desde 1998 se están considerando las cifras en función de la edad y el peso pero, en todo caso, se ha observado que existen diferencias significativas entre los grupos control y los niños con TRS, quienes presentan cifras de presión arterial (PA) más elevadas con una relación directa entre los valores de la PA y el índice de apneas-hipopneas16. Los registros ambulatorios de la PA realizados en niños con un TRS han permitido objetivar otros fenómenos como las variaciones de la PA diastólica, la ausencia de la caída nocturna de la PA (nocturnal dipping) y el marcado incremento de la PA matutina17. No debemos olvidar la coexistencia de obesidad/sobrepeso, HTA sistémica y SAHS, cuya prevalencia se incrementa de forma paralela en la población infantil. En niños con SAHS se obtienen cifras de PA significativamente superiores en los pacientes obesos respecto de aquellos en los que el índice de masa corporal se encuentra dentro de límites normales18. Como ya hemos visto, existe una disfunción autonómica provocada por el SAHS en la población pediátrica aunque en la actualidad se desconocen sus consecuencias a largo plazo. Probablemente, la hipoxia intermitente provoque una disregulación au-

tonómica con reducción mantenida del tono vagal, incluso en ausencia del estímulo.

Cambios en la función y en la pared ventricular El incremento de la PA es un factor conocido de modificación de la pared ventricular que se manifiesta con hipertrofia, aumento de grosor de la pared interventricular, reducción de la fracción de eyección en ambos ventrículos y alteración del diámetro de la aurícula izquierda. La presencia de SAHS no solo contribuye a exagerar estos fenómenos, sino que también es capaz, por sí sola, de inducir una remodelación cardíaca y disfunción ventricular en adultos. En niños con SAHS también se han observado estos cambios y los signos de disfunción cardíaca podrían detectarse incluso antes de que aparezcan manifestaciones clínicas. Cuando se comparan niños sanos, niños con ronquido habitual sin apneas y niños con SAHS, se encuentran diferencias significativas en estos parámetros y la intervención quirúrgica (adenoamigdalectomía) resuelve o minimiza las anomalías de la pared ventricular. Sin embargo, a pesar de que existe una disfunción de la contractilidad cardíaca en pacientes pediátricos con SAHS, no se ha descrito una mayor incidencia de fallo cardíaco19,20.

Cor pulmonale En el SAHS, los episodios repetidos de hipoxia e hipercapnia secundarios a los eventos respiratorios durante el sueño, provocan incremento de la resistencia vascular en la arteria pulmonar e hipertensión pulmonar que se resuelve, en pacientes adultos, tras instaurar tratamiento con CPAP21. En los niños, aunque el cor pulmonale puede ser la primera manifestación del SAHS, esta complicación es menos frecuente. Daño endotelial: inflamación sistémica y aterogénesis La relación entre daño endotelial y complicacio-

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nes cardiovasculares graves es conocida desde hace años pero, recientemente, también se ha implicado al SAHS en esta asociación22 y se ha visto que su tratamiento puede revertir estas lesiones. Los mecanismos que pueden estar implicados en la afectación vascular endotelial son14,22-24: 1. Cambios en la producción de sustancias vasoactivas (incremento de endotelina, reducción del óxido nítrico) en respuesta a la hipoxemia intermitente, que provocan vasoconstricción e HTA. 2. Incremento de mediadores de adherencia inflamatorios, que inducen un estado de hipercoagulabilidad. 3. Activación simpática con daño endotelial directo. 4. Susceptibilidad genética, que podría ser un factor determinante en el caso de los niños con antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular. En adultos y en la población pediátrica existen claras evidencias de la asociación entre el SAHS y la aterosclerosis, en la que existe participación de fenómenos inflamatorios sistémicos22,23. Por otra parte, se piensa que el estrés oxidativo secundario a la hipoxia intermitente y a los arousals o microdespertares que ocurren durante el sueño puede conducir a una activación de los linfocitos T, probablemente de forma similar al fenómeno objetivado en la aterogénesis24. En adultos y niños con TRS, como respuesta a una activación de la respuesta inflamatoria y de la aterogénesis, existe una mayor expresión de moléculas de adhesión en monocitos circulantes25. Por otra parte, la expresión de interleucina (IL) 1 y 6 y del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) está relacionada con la presencia de SAHS y también con la gravedad del trastorno, que mejora tras la instauración del tratamiento26,27. Aunque en los niños los resultados son contradictorios, se ha descrito una elevación de la concentración plasmática matutina de TNF-α relacionada con la fragmentación del sueño provocada por los eventos respiratorios28. La proteína C reactiva (PCR) es, al mismo tiempo, un marcador de inflamación sistémica y un factor

de aterosclerosis. La PCR puede incrementarse en los niños con SAHS y, aunque también existen resultados contradictorios respecto a este hecho, sí se ha objetivado una reducción de la PCR tras adenoamigdalectomía29. Por último, no debemos olvidar la relación entre el SAHS y los estados de hipercoagulabilidad. Se sabe que la p-selectina es un marcador de activación plaquetaria y su incremento en adultos con SAHS contribuye a la formación de placas de aterosclerosis y de trombos. Aunque en niños con SAHS existen menos datos, se ha observado que existe un incremento del fibrinógeno matutino30 (fig. 1). El SAHS induce un mecanismo oxidativo mediante la activación de la NADPH-oxidasa y la formación de peróxido de hidrógeno (H2O2). Además, el SAHS incrementa la liberación de citocinas (IL-1, IL-6 y TNF-α). En el hígado se incrementa la formación de reactantes de fase aguda y PCR. Los monocitos circulantes inducen la expresión de moléculas de adhesión en la superficie endotelial, disminuyen la actividad de la sintetasa endotelial del óxido nítrico y se activa la apoptosis en la superficie endotelial. A su vez, estas células endoteliales activan la formación de trombos.

Conclusión El SAHS en la población pediátrica está asociado a una importante morbilidad que afecta, fundamentalmente, al sistema nervioso central y al sistema cardiovascular, con disfunción autonómica con arritmias cardíacas e HTA, remodelación de la pared ventricular y afectación endotelial. La magnitud del daño de los órganos diana está determinada, fundamentalmente, por la gravedad del SAHS y es posible que este trastorno, iniciado en la etapa infantil, sea el detonante de una cascada de eventos que determinen un inicio más precoz de algunos fenómenos que normalmente aparecerían en la edad adulta. El reconocimiento temprano de la existencia de un SAHS evitaría

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Figura 1 Esquema que ilustra las alteraciones de la pared arterial en pacientes con síndrome de apneas-hipopneas del sueño obstructivo. Fuente: Gozal et al22. Normal vessel wall Endothelium Matrix

NADPH oxidase ROS RNS

OSA

Adipose tissue IL-6 TNF-α IL-1 Leptin Adipokines

MCP-1

eNOS apoptosis

Liver

H2O2

adhesion molecules

Acute phase Reactants such as: Serum amyloid A CRP

Cytokines Ox-LDL Growth factors

Monocyte Foam cell Leukocyte Platelet

Smooth muscle

Vessel wall in OSA

estas consecuencias y la eventual mortalidad en algunos casos.

trastornos respiratorios durante el sueño y el metabolismo glucídico, con una limitada comorbilidad coexistente31.

Complicaciones endocrinometabólicas del síndrome de apneashipopneas durante el sueño en la edad pediátrica

Sin embargo, la susceptibilidad individual, así como las condiciones ambientales y el estilo de vida (actividad física e intelectual, dieta), desempeñan un importante papel en la variabilidad fenotípica. Precisamente por este motivo y por los cambios comportamentales y dietéticos de la población infantil durante las dos últimas décadas —en las que ha aumentado el porcentaje de obesidad y el sedentarismo—, el fenotipo clásico considerado hasta hace relativamente pocos años está siendo progresivamente sustituido por un patrón similar al que encontramos en la edad adulta, hasta el punto de proponerse la creación de dos tipos32, tal y como se realizó en su momento con la diabetes mellitus: el primero de ellos, asociado a hipertrofia linfoadenoidea en ausencia de obesidad

El síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS) infantil se ha convertido no solo en una entidad relativamente prevalente, sino también en una enfermedad asociada a múltiples comorbilidades que pueden alcanzar implicaciones hasta la edad adulta. Los mecanismos fisiopatológicos subyacentes del daño sobre los órganos diana empiezan a ser dilucidados, e implican vías inflamatorias y oxidativas. Los niños han representado clásicamente un buen modelo clínico para estudiar la relación entre los

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(tipo I), y otro asociado fundamentalmente a obesidad y con menor hiperplasia amigdalar (tipo II), discutiéndose la creación de un tercer tipo que incluiría a niños afectados de malformaciones craneofaciales o alteraciones neuromusculares.

Retraso del crecimiento A pesar de que este problema presentaba una incidencia desproporcionadamente alta en los primeros casos descritos, hoy en día se considera que menos del 5% de los pacientes con SAHS presenta retraso ponderoestatural33. De estos, incluso aquellos con obesidad presentan ganancia ponderal al ser tratados34. Se han propuesto diversos mecanismos para explicar las alteraciones del crecimiento en el SAHS, entre los que se encuentran la disminución de niveles de factor de crecimiento insulínico tipo 1, sus proteínas de unión e incluso la liberación de hormona del crecimiento35.

Síndrome metabólico El término “síndrome metabólico” se ha empleado para describir la conjunción de resistencia insulínica, dislipemia, hipertensión y obesidad en la que se encuentra implicado el tejido adiposo disfuncionante, no habiéndose definido aún unos criterios de consenso de dicha entidad en la edad pediátrica36. Sin embargo, el riesgo de presentarlo se encuentra próximo al 50% en niños obesos, porcentaje que aumenta proporcionalmente al índice de masa corporal. Este y los niveles elevados de insulina en ayunas durante la infancia han demostrado ser los mayores factores predictores de desarrollar un síndrome metabólico en la edad adulta37. El papel etiológico de los trastornos respiratorios durante el sueño sobre el metabolismo infantojuvenil sigue sin conocerse con seguridad38. Mientras que en adultos, tanto la obesidad como el SAHS han sido identificados como importantes factores de riesgo de padecer síndrome metabólico, en

la población infantil parece encontrarse determinado por el grado de obesidad (relacionado con la resistencia insulínica) y la dislipemia (con elevación de los niveles plasmáticos de triglicéridos y reducción de los niveles en plasma de las lipoproteínas de alta densidad), mientras que el SAHS no parece contribuir de forma tan significativa39. Sin embargo, aunque no parece inducir resistencia insulínica en pacientes pediátricos no obesos, sí puede desempeñar un papel predominante en caso de obesidad. En la población general, existe una asociación entre los trastornos respiratorios durante el sueño y la existencia de síndrome metabólico. Algunos estudios40 han encontrado un incremento de 6,49 veces la probabilidad de desarrollar un síndrome metabólico en relación con los niños que no presentan trastornos respiratorios durante el sueño. En la muestra, el 25% de los niños presentaba sobrepeso y un 19% había desarrollado un síndrome metabólico. En muestras clínicas de niños obesos41, se ha encontrado una correlación entre los trastornos respiratorios durante el sueño y los niveles de insulinemia en ayunas, independientemente del índice de masa corporal, en los cuales la resistencia insulínica y la dislipemia parecen encontrarse determinadas fundamentalmente por el grado de adiposidad corporal, más que por la gravedad del trastorno respiratorio durante el sueño42. De hecho, en niños no obesos con SAHS el grado de severidad de este no ha demostrado ser un predictor significativo de la resistencia insulínica o de los valores del índice HOMA43. Uno de los temas emergentes es el aumento de la producción y liberación, por parte del tejido adiposo, de adipoquinas pro y antiinflamatorias, sustancias que están implicadas en muchas de las manifestaciones clínicas de esta patología, como la diabetes44, hipertensión arterial o enfermedad cardiovascular25,45, y cuyo principal factor determinante de un incremento de los niveles de las mismas sería la obesidad.

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En una primera etapa, el tejido adiposo se vuelve resistente a la acción de la insulina debido a la acción de alguna de estas adipoquinas, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), las interleucinas 1 y 6 (IL-1, IL-6), la leptina o la resistina. En una segunda etapa aparece dicha resistencia en otros tejidos y se produce un aumento tanto en los niveles de glucosa como de insulina. Dicho aumento, junto con los altos niveles de adipoquinas que se producen, conduce a la aparición de diferentes efectos adversos, entre los que se encuentran un aumento del estrés oxidativo, disfunción endotelial, aumento de la presión arterial y alteraciones del metabolismo lipoproteico, todos ellos con efectos adversos en la salud. Entre la multitud de adipoquinas existentes destaca la leptina, que desempeña un importante papel en la regulación del apetito, el sueño, la homeostasis metabólica e incluso el control respiratorio. A diferencia de los pacientes adultos, la elevación de los niveles de leptina circulante no se ha correlacionado con el grado de obesidad de los pacientes pediátricos con SAHS, sino que parece estar relacionada con la alteración respiratoria y la hipoxemia asociada46. El comportamiento de otras adipoquinas estudiadas, como la adiponectina (cuyos niveles se encuentran reducidos en niños obesos, presenten o no SAHS), requiere nuevos estudios para determinar su implicación47. Así, se podría concluir que el SAHS puede provocar alteraciones significativas de la homeostasis lipídica y de la inflamación sistémica; la presencia de obesidad concomitante es la causa de una alteración de la regulación glucémica secundaria a cambios en la sensibilidad a la insulina, independientemente del índice de masa corporal48. Entre la obesidad y la apnea parece crearse un “círculo vicioso” en el que ambas se favorecen mutuamente: la obesidad aumenta la apnea del sueño y esta provoca somnolencia y reduce la actividad del niño, por lo que se favorece el aumento de peso.

De forma similar a lo que sucede en la edad adulta, la coexistencia de obesidad y SAHS aumenta considerablemente el riesgo de presentar alteraciones metabólicas40, así como esteatosis hepática no alcohólica49, lo que constituye un factor predictivo independiente para la diabetes tipo 2 y se asocia a dislipemia. El síndrome metabólico es más frecuente entre adolescentes que a edades más tempranas y afecta fundamentalmente a varones con sobrepeso, de forma similar a lo que sucede en la edad adulta. Se ha correlacionado con mayores índices de apnea-hipopnea, desaturaciones más severas y una menor eficiencia del sueño que en los niños que no presentan dicho síndrome50. En cambio, no se han encontrado diferencias significativas en el índice de alertamientos corticales (arousals), el porcentaje de sueño de ondas lentas, el tiempo total de sueño medio o en la roncopatía habitual.

Efectos del tratamiento Hasta el momento se han reunido pocos datos acerca de los efectos del tratamiento del SAHS en las alteraciones metabólicas en la población infantil. La adenoamigdalectomía en ambos grupos, obesos y no obesos, se ha acompañado de una mejoría significativa del perfil lipídico, la proteína C reactiva y la apolipoproteína B, lo que estaría apoyando el mecanismo patogénico del SAHS en la homeostasis lipídica y las vías inflamatorias sistémicas, independientemente del grado de adiposidad. Se han descrito leves mejorías de las cifras de las lipoproteínas de alta densidad plasmáticas en niños adenoamigdalectomizados, sin cambios significativos en los niveles de insulina. El aumento de los niveles de leptina y de los marcadores de actividad nerviosa simpática observados en pacientes con SAHS en relación con los de roncadores simples mostraba un descenso tras el tratamiento con presión positiva continua en la vía respiratoria durante 3 meses50. Sin embargo, no se

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ha demostrado ningún efecto del tratamiento sobre la resistencia insulínica, los niveles de insulinemia o los valores del índice HOMA51.

(23%)56. El mecanismo por el cual el problema respiratorio puede contribuir al déficit de atención es desconocido.

A pesar del creciente desarrollo de la investigación en este campo, se hace evidente la necesidad de un mayor conocimiento de las interacciones entre los trastornos respiratorios durante el sueño y sus consecuencias metabólicas con la obesidad52-54.

En los niños con problemas respiratorios durante el sueño se triplica la frecuencia de alteraciones de la conducta y problemas de atención57.

Conclusión Aunque no se ha establecido una relación clara entre niños no obesos con SAHS y alteraciones metabólicas, parece claro que la presencia de SAHS en un niño obeso pueda amplificar sus alteraciones metabólicas, y que la interrelación entre SAHS y obesidad es más compleja que simplemente su suma. La asociación demostrada entre el síndrome metabólico, el sobrepeso y las alteraciones ventilatorias durante el sueño sugiere la necesidad de realizar estudios de cribado en aquellos niños en los que se detecta una de las tres entidades.

Trastornos neurocognitivos, conductuales, depresivos y excesiva somnolencia diurna del síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño en la edad pediátrica Las alteraciones conductuales y neurocognitivas, junto con los síntomas depresivos y la somnolencia excesiva diurna en la niñez, pueden deberse a un trastorno respiratorio durante el sueño (TRS).

Trastornos neurocognitivos: inatención, hiperactividad, bajo rendimiento escolar La odds ratio (OR) para las alteraciones neuroconductuales en niños roncadores es de 2,93 (intervalo de confianza del 95%)55. Se ha sugerido que la comorbilidad entre el trastorno de déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y problemas respiratorios durante el sueño es alta

En los niños que presentan hiperactividad y que no reúnen los criterios diagnósticos del TDAH, la Academia Americana de Pediatría recomienda, tras una exhaustiva evaluación, la realización de una cuidadosa historia de sueño y, si presentan ronquido, la realización de un estudio nocturno de sueño1. El rendimiento escolar resulta afectado en los niños con TRS58. Los niños con bajo rendimiento académico tienen más probabilidades de haber roncado durante la niñez temprana y de requerir una adenoamigdalectomía por el ronquido, en comparación con sus compañeros con rendimiento escolar superior, de manera que la morbilidad neurocognitiva asociada a los TRS puede ser solo parcialmente reversible, esto es, puede desarrollarse una “deuda de aprendizaje” en estos trastornos ocurridos durante la niñez temprana y perjudicar el rendimiento escolar posterior59. El papel desempeñado por la susceptibilidad interindividual, junto con las condiciones ambientales y la forma de vida, puede explicar gran parte de la variación en el fenotipo. Hay que tener en cuenta que el fenotipo del SAHS pediátrico ha cambiado; hemos ido del paciente que presenta hipertrofia amigdalar sin obesidad asociada al prototipo de un paciente con una hipertrofia amigdalar leve o moderada, y con un biotipo obeso que es muy similar al del paciente adulto. Por esta razón, se propone el uso de los términos tipo I y el tipo II en SAHS en niños, para tener en cuenta las diferencias clínicas y las manifestaciones de la patología60. Asimismo, se ha observado que casi la mitad de los niños con SAHS (47%) ha tenido problemas conductuales61, aumentando la correlación si se añade al SAHS otro trastorno del sueño. Sin embargo, hay

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que tener en cuenta que otros factores, como la obesidad, la falta de horas de sueño y tener otros trastornos del sueño asociados, también determinan el comportamiento de estos niños56. Un metaanálisis que analizó 61 estudios puso en evidencia la correlación entre trastorno respiratorio en niños y déficits en el comportamiento, la regulación emocional, el comportamiento escolar, la atención selectiva, la atención sostenida y el mantenimiento de alerta. Hay también evidencia de que el trastorno respiratorio tiene una mínima asociación con el humor, la expresión lingüística, la percepción visual y la memoria de trabajo. Los resultados han sido escasos para extraer conclusiones sobre la inteligencia, la memoria y algunos aspectos de la función ejecutiva. 62

Posteriormente a este metaanálisis, se realizó un estudio prospectivo de casos y controles con 20 niños en cada grupo de entre 3 y 12 años, que valoraba otros aspectos neurocognitivos y conductuales. Se aplicó un cuestionario a los padres preguntando sobre el sueño de los niños, problemas respiratorios, alteraciones de conducta y neurocognitivas. Se realizó una polisomnografía nocturna completa, batería de pruebas psicológicas validadas y exploración otorrinolaringológica. Los resultados muestran que en el 75% de los casos los parámetros de atención, memoria, estructuración espacial y ansiedad están afectados. La atención directa está alterada en el 45,5% de los niños, la hiperactividad en el 30,8% de los casos y el déficit de atención en el 53,8%. La comparación entre casos y grupo control mostraba una diferencia estadísticamente significativa en atención, memoria y estructuración espacial. Todos los parámetros están más alterados si se miden con las pruebas psicológicas que por la valoración (cuestionario) de los padres63. Otro metaanálisis de 55 estudios64 alertó del impacto negativo de la hipoxia crónica o intermitente en el desarrollo, el comportamiento y el rendimiento escolar. Deben tenerse en cuenta todas las situaciones que puedan exponer a los niños a la hipoxia, ya que los efectos nocivos se han observado incluso cuando las desaturaciones son pequeñas.

Síntomas depresivos: irritabilidad, fatiga, ánimo depresivo y falta de interés por las actividades diarias Algunos autores65 han demostrado que los niños que eran roncadores, sin importar la severidad del índice de apneas-hipopneas (IAH) o la presencia de obesidad, tenían peor calidad de vida y más síntomas depresivos que los niños que no eran roncadores. La mala calidad del sueño debida al SAHS podía traducirse en fatiga durante el día con mayores problemas de concentración, irritabilidad, humor depresivo y disminución del interés por las actividades diarias. Estos síntomas diurnos pueden ocasionar dificultades en otros aspectos de la vida del niño, como la relación con la familia y sus compañeros, o la participación en actividades físicas y deportivas. Los niños que son evaluados por problemas conductuales o afectivos frecuentemente presentan somnolencia diurna. La etiología de esta somnolencia es diversa pero incluye una higiene de sueño inadecuada, SAHS y trastorno del retraso de fase, entre otros66. Según los resultados de la escala el Child Behavior Checklist, los niños roncadores (el 22 frente al 11%) presentan más síntomas de internalización, especialmente síntomas ansioso-depresivos, y mayor reactividad emocional que los no roncadores, mientras que no se encuentran diferencias significativas en la escala de síntomas de externalización. En las pruebas que miden atención auditiva y conocimiento lingüístico (CI verbal), los roncadores contestaron peor que los no roncadores67. Cuando en estos niños se trata adecuadamente el SAHS, mejora su calidad de vida68.

Excesiva somnolencia diurna En 1995 un estudio que evaluó a niños con SAHS, observó que solo un 7% de esos niños presentaba síntomas compatibles con excesiva somnolencia diurna (ESD)28.

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Los niveles del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) (citocina inflamatoria implicada en la ESD) están aumentados en los niños con SAHS, particularmente en los casos más severos, y se correlacionan principalmente con el IAH, con la fragmentación del sueño y el índice de masa corporal. Además, el tratamiento quirúrgico del SAHS causa reducciones significativas de los niveles TNF-α con prolongaciones recíprocas en la latencia de sueño28. En algunos estudios se observa un acortamiento de la latencia de sueño en los niños con SAHS, pero es infrecuente la ESD, que tiende a desarrollarse en los casos más intensos o en los pacientes obesos69. La probabilidad de ESD en los niños obsesos (SAHS tipo II) es mayor que para los no obesos (SAHS tipo I), sea cual sea el nivel de severidad del SAHS70,71. En otros estudios, sin embargo, sí hay más síntomas diurnos de ESD, como dificultad para despertarse, cansancio matutino o somnolencia diurna (OR = 6,3), o mayor probabilidad de quedarse dormidos mientras miraban la televisión (OR = 1,8) y en lugares públicos (OR = 2,1), en roncadores que en no roncadores72.

Conclusión Si bien mediante una encuesta clínica es difícil detectar la presencia de ESD en el niño con TRS, sí son frecuentes las alteraciones de conducta (irritabilidad, agresividad), neurocognitivas (memoria, inteligencia general, funciones ejecutivas, etc.) y del estado de ánimo.

Diagnóstico del síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño en edad pediátrica Las evidencias sobre las consecuencias clínicas del síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS) pediátrico (morbilidad cardiovascular, neurocognitiva, alteración del medro, etc.)73-78 cada vez son más abrumadoras, de manera que, actualmente, la actitud expectante y conservadora frente a los

trastornos respiratorios del sueño (TRS) en la infancia no está justificada; su prevalencia y sus consecuencias en la calidad de vida del niño y su entorno obligan a un diagnóstico y tratamiento temprano. Por otro lado, la situación actual de presión asistencial debería condicionar los objetivos a corto plazo en cuanto al diagnóstico del SAHS pediátrico; estos deberían ser, entre otros, incrementar el poder de sospecha diagnóstica en asistencia primaria (AP), facilitando métodos de cribado y aproximación diagnóstica al alcance de la mayoría de la población, coordinando y racionalizando todos los medios disponibles de manera que permitieran identificar de forma eficiente el mayor porcentaje posible de población de riesgo que debería ser objeto de especial control y seguimiento tanto en AP como en las unidades de sueño. Todo ello, con el reconocimiento de que la prueba de referencia para el diagnóstico del SAHS es la polisomnografía (PSG) nocturna1,55,79,80 pero, al mismo tiempo, siendo conscientes de que parece evidente que en nuestro medio es impracticable realizar una PSG nocturna al 2-3% de la población infantil. Por esta razón, existe un interés creciente en el perfeccionamiento de técnicas o test de cribado, así como en el desarrollo de herramientas más simples que permitan alcanzar resultados diagnósticos fidedignos, reservando las técnicas más complejas y/o costosas (PSG, poligrafía respiratoria) para aquellos niños en los que las pruebas simples no aporten un diagnóstico de certeza o para aquellos otros en los que el resultado de las técnicas complejas puede condicionar la terapia (p. ej., ventilación no invasiva frente a tratamiento quirúrgico). La necesidad de incrementar la eficiencia diagnóstica obliga a potenciar los esfuerzos en el diagnóstico o en la sospecha diagnóstica del SAHS de manera temprana en aras a disminuir los costes adicionales o indirectos de los TRS81: – Los niños con SAHS son frecuentadores de los servicios sanitarios tanto de AP como hospitala-

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ria. El diagnóstico correcto conlleva un descenso de esta hiperfrecuentación. – Disminución del uso de servicios paralelos: los niños con SAHS presentan con frecuencia problemas de conducta y aprendizaje que condicionan la necesidad de terapias y evaluaciones cognitivo- conductuales o farmacológicas. El diagnóstico temprano ocasiona una disminución del uso de estos servicios.

diagnostico del SAHS en un niño roncador. Su poder predictivo positivo es del 55,8%. En general, la evaluación clínica per se tiene una alta sensibilidad pero una baja especificidad, lo que ocasionaría la presencia de muchos falsos positivos. Añadir un cuestionario específico sobre la apnea del sueño incrementa las posibilidades diagnósticas (de un 26% por historia clínica a un 53% usando un cuestionario específico)83.

– El diagnóstico y tratamiento precoz del SAHS ocasiona una disminución de la comorbilidad asociada (obesidad, alteraciones cardiovasculares, etc.).

Algoritmo diagnóstico en asistencia primaria y en la unidad de sueño (figs. 2 y 3)

Este grupo de trabajo, por motivos de claridad expositiva, propone analizar la metodología diagnóstica del SAHS en dos compartimentos teóricos, el correspondiente a AP y el correspondiente a asistencia hospitalaria. Somos conscientes de que en muchos puntos esta división artificial es superada por la realidad y que ambos estratos no deberían tener solución de continuidad, pues en muchas ocasiones se superponen y complementan.

Cribado rutinario en los controles de salud frente a la presencia de trastornos del sueño.

Pautas diagnósticas en asistencia primaria Desde el punto de vista clínico la evaluación de un niño con sospecha clínica de SAHS en AP debería incluir la historia clínica y exploración completa, así como unas valoraciones específicas82. Algunas premisas previas – El diagnóstico de sospecha de los TRS se debería iniciar desde los primeros controles de salud incluidos en el programa del niño sano. Así, la Academia Americana de Pediatría recomienda que en los controles de salud se investigue el sueño en todos los niños1. Si el niño presenta ronquido y síntomas o hallazgos clínicos sugestivos de SAHS, se iniciará la escalada diagnóstica específica de TRS. – Es importante reconocer que la exploración clínica rutinaria y la historia clínica de manera aislada, no son métodos suficientes y fiables para el

Asistencia primaria

Historia y anamnesis Importante destacar: 1. Antecedentes familiares: investigar la existencia de otros casos de SAHS en la familia. El SAHS tiene un componente genético evidente. Asimismo, valorar situaciones medioambientales o socioeconómicas desfavorables (p. ej., hábito tabáquico familiar)84. 2. Eventos relacionados con el sueño y la respiración del niño: investigar la posición habitual durante el sueño: el cuello hiperextendido, posición prona con las rodillas debajo del tórax, posición semisentado o necesitando varias almohadas. Se trata de posiciones inconscientes que realiza el niño durante el sueño buscando una mejor ventilación. Algunos síntomas incrementan la probabilidad de que un niño que ronca presente SAHS85,86: – La observación familiar de apnea (odds ratio [OR] = 3,3). – Respiración bucal diurna frecuente (OR = 3,7). – Preocupación paterna sobre la respiración del niño (OR = 4,4). – Dificultad respiratoria durante el sueño (OR = 5,4).

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– Despertares frecuentes durante el sueño en un niño que previamente dormía bien. – Aparición de cambios escolares o conductuales. – Presencia de enuresis secundaria. 3. La excesiva somnolencia diurna no es predictiva de la presencia de SAHS en los niños pequeños87. 4. Incluir en la historia el test PSQ de Chervin para TRS. Consta de 22 preguntas orientadas a los TRS. Es el referente en la sospecha de SAHS para niños entre 2 y 18 años de edad, según se acordó en el Consenso Nacional del Síndrome de Apnea del Sueño. Su línea de corte del 33% tiene una sensibilidad del 0,85 y una especificidad del 0,87. Ha sido traducido y validado en lengua española88,89. Exploración clínica Valorar especialmente:

1. La anatomía craneofacial y de vías respiratorias altas: evaluar la presencia de respiración bucal no coincidente con procesos catarrales y la presencia de hipertrofia adenoamigdalar así como la anatomía craneofacial (hipertrofia adenoamigdalar, retrognatia, Mallampati)90-93. Es importante tener en cuenta que el grado de hipertrofia adenoamigdalar no está linealmente correlacionado con la presencia de SAHS: adenoides y amígdalas de pequeño tamaño no la excluyen si los otros síntomas están presentes. 2. Exploración cardiopulmonar: evaluar el posible desplazamiento del impulso máximo, soplo sugestivo de regurgitación tricúspide, observación del trabajo respiratorio, presencia de cianosis, descripción del patrón y frecuencia respiratoria, variabilidad de la frecuencia cardíaca94. En la mayoría de las situaciones estos datos no son significativos.

Figura 2 Esquema diagnóstico en asistencia primaria. HA: hipertrofia adenoamigdalar; IVRS: infección de vías respiratorias superiores; OM: otitis media; PA: presión arterial; PC: percentil; TDAH: síndrome de déficit de atención con hiperactividad. Adaptado de: Kheirandish-Gozal L. What is “abnormal” in pediatric sleep? Respiratory Care. 2010;55:1366-76. Roncador habitual (> 3 noches/semana más de 3 semanas sin presencia de IVRS) CRITERIOS CLÍNICOS ASOCIADOS Mayores

Sí

No

Menores

Problemas de aprendisaje

Hipercolesterolemia para la edad

Se duerme en clase (> 1 vez/semana)

OM y/o IVRS recurrentes

Conducta TDAH-like

Asma/rinitis alérgica

PA > PC 85 para talla

Historia familiar (+)*

Enuresis resistente al tratamiento

Historia de prematuridad

Sí

No

IMC > PC 97% para edad I. Mallampati > 2 + HA * Historia familiar: 1 progenitor (-) o 3 familiares cercanos (+)

Roncador habitual sin presencia de criterios clínicos

Roncador habitual (> 3 n/s > 3 s) y presencia de: 4 criterios mayores o 3 criterios mayores + 2 criterios menores

Repetir en próximo control de salud

Remitir a unidad de sueño/centro de referencia

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Figura 3 Esquema diagnóstico en una unidad de sueño. La PSG es la técnica diagnóstica de elección, siendo útil la PR siempre que se utilice en unidades de sueño y con polígrafos validados en esta población, reservándose la PSG para niños con comorbilidad derivados de forma urgente para estudio de sueño y en casos de dudas diagnósticas (alta sospecha clínica y PR no diagnóstica) o sospecha de otras patologías de sueño diferentes del SAHS (narcolepsia, parasomnias, etc.). En la nomenclatura utilizada IAR es equivalente al término RDI, y sería el índice de alteraciones respiratorias por hora de sueño que engloba número de apneas, número de hipopneas y número de RERA por hora de estudio. El término IER sería el equivalente a RDI en poligrafía respiratoria. IAH: índice de apneas-hipopneas; IER: índice de eventos respiratorios por hora de estudio; IMC: índice de masa corporal; ORL: otorrinolaringológica; PSG: polisomnografía; PR: poligrafía respiratoria nocturna; SAHS: síndrome de apneas-hipopneas del sueño; TDAH: síndrome de déficit de atención con hiperactividad. Unidad de sueño/centro de referencia

Historia clínica y de sueño Cuestionario sueño: PSQ-Chervin Exploración física Exploración ORL

Sugestivo de SAHS Retrognatia Amígdalas ≥ 2 + Adenoides ≥ 75% Mallampati ≥ 2

Sí

No

PR

Control a los 6 meses

IER ≥ 5

IER < 5

Derivación ORL Adenoamigdalectomía

PSG

IAH ≥ 5

IAH: 3-5

Derivación ORL Adenoamigdalectomía

Comorbilidad

Sí Presencia de comorbilidad: Dismorfias faciales sindrómicas Problemas de aprendizaje Alteraciones del comportamiento Conductas TDAH-like Retraso del crecimiento Obesidad: IMC > 97% percentil Hipertensión arterial sistémica Datos de cor pulmonale Síndrome metábolico Enuresis resistente al tratamiento

IAH < 3

IAH > 1

No

IAR ≥ 2

IAH < 1

IAR < 2

Control a los 6 meses

Terapia antiinflamatoria

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3. Somatometría y cambios recientes en ella (en ambos sentidos).

de Chervin y/o el vídeo domiciliario confirman la sospecha de presencia de TRS/SAHS.

Los niños obesos representan un grupo de riesgo especial, incluso tras la adenoamigdalectomía, y requieren un seguimiento diferenciado.

– Según criterios diagnósticos mostrados en la figura 2.

Pruebas complementarias

Consideraremos la presencia de criterios mayores y criterios menores para el establecimiento de una estrategia diagnóstico-terapéutica:

1. Radiografía lateral de faringe: su utilidad es muy controvertida. La radiografía realizada en vigilia difícilmente predice el grado de obstrucción real y aún menos la obstrucción que se produciría durante el sueño95. 2. Índice de Brouillette96,97: en la mayoría de las ocasiones no es capaz de distinguir entre ronquido habitual con o sin presencia de SAHS, de manera que no constituye una prueba útil para distinguir pacientes roncadores con y sin SAHS. 3. Vídeo domiciliario: la observación del esfuerzo respiratorio nocturno puede aportar muchos datos. Sivan et al98 desarrollaron una prueba para valorar el vídeo realizado en el hogar durante media hora por los padres en niños de 2 a 6 años de edad y obtuvieron una sensibilidad y una especificad del 89 y el 77%, respectivamente. Su punto de corte predice el 55% de los casos de TRS. Para que el vídeo reúna las condiciones idóneas debemos solicitar a los padres: – Una duración de media hora, buscar posición decúbito supino, interesan mucho los movimientos del tórax: sin ropa (ni de cama ni pijama) de cintura para arriba, correcto funcionamiento del audio (dada la importancia de los ruidos respiratorios); el mejor momento de la grabación: de 5 a 5 h 30 min (mayor porcentaje de sueño REM) o cuando los padres observen que los ruidos respiratorios son más intensos.

Criterios diagnósticos

Criterios mayores: – Problemas de aprendizaje.

– Se duerme en clase (> 1 vez/semana).

– Conductas de síndrome de déficit de atención con hiperactividad-like. – Presión arterial > percentil (PC) 85 para la talla. – Enuresis resistente al tratamiento.

– Índice de masa corporal > PC 97% para la edad.

– Índice de Mallampati > 2 + hipertrofia adenoidea. Criterios menores: – Hipercolesterolemia para la edad.

– Otitis medias recurrentes y/o infecciones de vías altas recurrentes. – Asma/rinitis alérgica.

– Historia familiar (1 progenitor o 3 familiares cercanos). – Historia de prematuridad.

Cuando un niño roncador habitual presenta 4 criterios mayores o 3 criterios mayores + 2 criterios menores, el niño debe remitirse a una unidad de sueño.

Pauta diagnóstica en la unidad de sueño Las herramientas diagnósticas en esta etapa son:

Indicaciones de derivación a una unidad de sueño y/o otorrinolaringológica ante sospecha de TRS/ SAHS según las disponibilidades de nuestro medio y la certeza diagnóstica:

1. Nasofibroscopia con endoscopio flexible: permite valorar la permeabilidad de las fosas nasales, la presencia de hipertrofia adenoidea, la permeabilidad de las coanas y la presencia de alteraciones laríngeas91.

– Según clínica, exploración y pruebas complementarias descritas previamente: si la prueba

2. Poligrafía respiratoria (PR): los sistemas portátiles o de PR (niveles III y IV de la ASDA)99 son siste-

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mas diseñados inicialmente para su utilización en el domicilio y que típicamente incluyen la medida de variables cardiorrespiratorias pero no de variables neurofisiológicas; los polígrafos a utilizar deben registrar: flujo oronasal (generalmente medido con termopar/termistor y/o cánula nasal), esfuerzo respiratorio (torácico y/o abdominal), saturación de oxígeno por pulsioximetría, posición corporal, ronquido y frecuencia cardíaca); otra variable que suelen incorporar es el electromiograma tibial (2 electrodos en el tibial anterior) para evaluar los movimientos periódicos de piernas. Son técnicas no vigiladas y que no permiten intervención durante su realización. Se realiza, al igual que la PSG, durante el horario de sueño nocturno. Son muchos los polígrafos respiratorios que existen en el mercado y algunos de ellos han sido validados por las unidades de sueño que los utilizan. El sueño debe ser espontáneo, no inducido farmacológicamente, y habitualmente se realiza entre las 22 h y las 8 h del día siguiente. Los criterios de análisis de los registros deberán ser los mismos en todos los polígrafos en cuanto a todas las variables que registren y según criterios de la American Association of Sleep Medicine (AASM)80. La PR presenta algunas limitaciones que es necesario conocer: 1. No detecta los microdespertares electroencefalográficos, por lo que no permite diagnosticar el síndrome de resistencia aumentada de la vía aérea superior. Frente a ello, algunos estudios han relacionado la presencia de microdespertares electroencefalográficos con otras variables, como la disminución del tiempo de tránsito de pulso, el aplanamiento del asa del flujo inspiratorio o la disminución de la amplitud de las bandas seguido de una hiperventilación. 2. Al no registrar variables neurofisiológicas que nos permiten registrar el tiempo de sueño, utiliza el tiempo en la cama como denominador de los distintos índices (apneas, hipopneas, desaturacio-

nes), lo que puede producir falsos negativos al ser el tiempo en la cama mayor que el tiempo de sueño real. A pesar de estas limitaciones, la American Thoracic Society (ATS) reconoce que la PR sería una técnica prometedora y requiere investigación al respecto. Varios autores sugieren que el empleo de criterios clínicos, junto con una exploración minuciosa de la vía aérea superior, un vídeo doméstico y una PR con un equipo validado es una buena alternativa para el diagnóstico de certeza de niños con sospecha clínica de SAHS100,101. Hay pocos estudios realizados con PR en niños y los que hay se realizaron en población de alta probabilidad de SAHS, con escaso número de pacientes y sin comparar simultáneamente con la PSG, obteniéndose resultados discordantes102,103. Recientemente se ha publicado un estudio en 53 niños con sospecha clínica de SAHS, a los cuales se les ha realizado simultáneamente PSG y PR en el laboratorio de sueño104. Considerando como diagnóstico de SAHS la presencia de índice de apneas/hipopneas obstructivo (IAHo) ≥ 3 en PSG e índice de eventos respiratorios (IER) ≥ 3 en PR, la coincidencia diagnóstica fue del 84,9%. La diferencia de medias entre IAHo e IER no fue significativa (0,7 ± 5,4; p = 0,34). El coeficiente de correlación intraclase entre el IAHo y el IER fue de 89,4 (intervalo de confianza [IC] del 95%, 82,4-93,7; p < 0,001). Para el diagnóstico de SAHS se consideraron los valores de IAH obstructivo ≥ 1, ≥ 3 y ≥ 5, calculándose las curvas ROC para cada uno de ellos, siendo 4,6 el mejor IER para los tres valores de IAH obstructivo considerados con un área bajo la curva de eficiencia diagnóstica superior al 85% y una especificidad de hasta el 91,7%. Por tanto, una PR hospitalaria es una alternativa válida para el diagnóstico del SAHS en el niño y se considera una técnica de cribado adecuada para el estudio del SAHS en la infancia. Su principal indicación sería el estudio de pacientes con alta o baja probabilidad de padecer un SAHS, mientras que los pacientes con probabilidad media

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y aquellos con comorbilidad asociada deberían realizarse una PSG completa, al igual que aquellos con resultados negativos en la PR, pero con alta sospecha clínica de presentar un SAHS. Al mismo tiempo, se abre la puerta a la necesidad de validar su realización en el domicilio del propio niño, sobre todo cuando en los últimos años se están comercializando polígrafos extraordinariamente portátiles que permiten su uso en el domicilio. 3. PSG nocturna: la PSG nocturna realizada en el laboratorio de sueño sigue siendo la técnica de referencia1,55,79,80 para el diagnóstico de SAHS en los niños. En 2007, la AASM80 publica las reglas para la codificación de las variables neurofisiológicas y cardiorrespiratorias de la PSG, tanto en adultos como en niños. La PSG nocturna consiste en el registro continuo y supervisado del estado de vigilia y de sueño espontáneo, no inducido farmacológicamente, mediante el registro de: a. Variables neurofisiológicas: electroencefalograma, electrooculograma, electromiograma tibial y submentoniano. Permite la valoración de los estadios de sueño y la arquitectura de sueño. b. Variables cardiorrespiratorias con registro de: b.1. Flujo oro-nasal: para la valoración de eventos respiratorios: apneas, hipopneas y limitaciones al flujo, mediante termosensores (termopar/termistor) o cánulas nasales. b.2. Esfuerzo respiratorio: para la clasificación de los eventos respiratorios en centrales, obstructivos o mixtos mediante bandas piezoeléctricas torácicas y abdominales o pletismografía de impedancia. b.3. Valoración del intercambio gaseoso: saturación de oxígeno por pulsioximetría (SatO2) y medida del CO2 espirado o transcutáneo. b.4. Frecuencia cardíaca. b.5. Ronquido.

b.6. Posición corporal: permite el análisis de la ocurrencia de eventos respiratorios en relación con la posición corporal. b.7. Electromiografía de los músculos tibiales anteriores: permite el análisis de la presencia o no de movimientos mioclónicos de las piernas durante la vigilia y/o sueño asociados o no a eventos respiratorios. Dada la edad de los pacientes, requiere un entorno específico adecuado y adaptarse al horario de los niños, requiriendo además personal entrenado tanto en la realización de la técnica como en su interpretación. Consideraciones técnicas, basadas en la AASM80: 1. El sensor utilizado para detectar la ausencia de flujo para la identificación de las apneas es el termopar o termistor oronasal. 2. El sensor utilizado para la identificación de las hipopneas es la cánula de presión nasal. 3. El sensor aceptado para la detección de esfuerzo respiratorio es el catéter esofágico o la pletismografía de impedancia calibrada o sin calibrar. 4. El sensor para la detección de saturación de oxígeno es la pulsioximetría. 5. Para valorar la hipoventilación alveolar se acepta la monitorización de CO2 transcutáneo o el endtidal CO2.

Los criterios diagnósticos utilizados en el adulto no pueden utilizarse en los niños y debe tenerse en cuenta, en especial, la diferencia en el criterio de la duración del evento respiratorio y el índice total de estos, que se considera diferente en los niños. El criterio de pausas respiratorias ≥ 10 s para definir un evento respiratorio en los adultos no es correcto en niños, ya que períodos más cortos son capaces de producir descensos de la SatO2 y aumentos de la PaCO2. Hoy en día sabemos que un índice de apneas de 1 es estadísticamente significativo, pero no sabemos cuál es el nivel clínicamente significativo. Al valorar la PSG es preciso tener en cuenta que las

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apneas centrales son frecuentes en los niños y solo se consideran patológicas si duran más de 20 s o se acompañan de desaturaciones.

En relación con la gravedad del SAHS, según la PSG esta se clasifica en:

En el año 2006 se publican los valores polisomnográficos de normalidad en niños105 y la AASM80 en 2007 publica los criterios para la identificación de apneas y su clasificación, de hipopneas, de limitaciones al flujo, hipoventilación nocturna y de respiración periódica en niños, expuestos en la tabla 1.

– SAHS moderado: IAH de 5 a 10.

Efecto laboratorio En un estudio reciente en que se realizaban 2 PSG a un grupo de niños se comprobó que el estudio del primer día identificó correctamente el 84% de los casos con SAHS, y que los casos no detectados en la primera noche fueron aquellos que tenían un IA en el límite de la normalidad106.

Clasificación diagnóstica del síndrome de apneas-hipopneas del sueño en niños

La International Classification of Sleep Disorders considera por consenso el diagnóstico de SAHS en niños cuando hay uno o más eventos respiratorios por hora de sueño. Sobre la base de los conocimientos actuales, teniendo en cuenta los valores de normalidad polisomnográficos publicados en niños, en el año 2005 se publican los criterios diagnósticos de SAHS en niños107. Estos criterios diagnósticos, a pesar de ser los más recientemente publicados y los únicos que clasifican el grado de gravedad del SAHS en niños, son previos a las normas de codificación publicadas por la AASM en 200780. Actualmente, es necesaria la valoración de los eventos respiratorios, apneas, hipopneas y RERA definidos según la AASM80 para la indicación de tratamiento. El Grupo de Consenso Español de Síndrome de Apneas/Hipopneas durante el sueño acepta un índice de apneas obstructivas entre 1 y 3 como línea de corte de normalidad108. Los criterios polisomnográficos que se vienen utilizando son los que se recogen en la tabla 2.

– SAHS leve: IAH < 5. – SAHS grave: IAH > 10. Hay que tener en cuenta que los valores de IAH no pueden predecir con precisión la gravedad de la desaturación de oxígeno en pacientes pediátricos con SAHS y viceversa. Las indicaciones generales de la realización de una PSG en niños con sospecha de SAHS son109: – Diferenciar el ronquido no acompañado de TRS del ronquido acompañado de TRS. – Para diagnóstico de SAHS. – Determinar la intensidad del TRS. – Clarificar el diagnóstico cuando los síntomas y los factores de riesgo no concuerdan. – Realizar cribado en niños con altas probabilidades de SAHS (trisomía 21, acondroplasia, etc.). – Determinar la intensidad de los TRS en niños con riesgo quirúrgico. – Determinar el nivel de presión positiva (CPAP) necesario. – Determinar la presencia de SAHS residual después del tratamiento (quirúrgico u otra opción de tratamiento realizado); si persisten síntomas subjetivos, factores de riesgo o previo al tratamiento era un SAHS grave. – Para diagnóstico de hipoventilación alveolar central congénita. – Para determinar hipoventilación durante el sueño en enfermedades neurológicas o de la pared torácica. Los inconvenientes de la PSG son: – No está disponible en todos los hospitales. – Es cara y precisa personal especializado.

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Tabla 1 Eventos respiratorios nocturnos Apnea obstructiva

1. Duración del evento equivalente a dos ciclos respiratorios 2. El evento se asocia a caída de la amplitud de la señal del termopar o termistor ≥ 90% durante más del 90% del total del evento, comparada con el nivel basal 3. Persistencia o aumento del esfuerzo respiratorio durante el período de descenso del flujo oronasal 4. Duración: desde el final de la última respiración normal hasta el inicio de la primera respiración que recupera el nivel basal

Apnea mixta

1. Duración del evento equivalente a dos ciclos respiratorios 2. El evento se asocia a caída de la amplitud de la señal del termopar o termistor ≥ 90% comparada con el nivel basal 3. Ausencia de esfuerzo inspiratorio en la primera parte del evento seguido de resolución del esfuerzo inspiratorio antes del final del evento Apnea central Ausencia de esfuerzo inspiratorio durante todo el evento y uno de los siguientes criterios:

Apnea Central

Ausencia de esfuerzo inspiratorio durante todo el evento y uno de los siguientes criterios: 1. Duración del evento durante al menos 20 s 2. Duración del evento al menos el tiempo equivalente a 2 ciclos respiratorios y asociado con arousal, despertar o desaturación ≥ 3% 3. Apnea central equivalente a dos ciclos respiratorios pero menor de 20 s que sigue a ronquido, suspiro, evento respiratorio o arousal no debe ser codificada, salvo que cause arousal, despertar o desaturación ≥ 3%

Hipopnea

Debe cumplir todos los criterios siguientes: 1. Descenso en la amplitud de la señal de la cánula nasal o de señal alternativa ≥ 50% comparada con la amplitud basal 2. Duración: al menos el tiempo equivalente a dos ciclos respiratorios 3. La caída en la amplitud de la cánula nasal debe durar ≥ 90% de todo el evento respiratorio comparado con la amplitud precedente al evento 4. El evento está asociado con un arousal, despertar o desaturación ≥ 3%

RERA (evento respiratorio relacionado con arousal)

Debe cumplir los criterios 1 o 2: 1. Con cánula nasal debe cumplir: – Caída discernible en la amplitud de la señal de la cánula, de menos de un 50% comparada con el nivel basal – Aplanamiento en la onda de presión nasal – El evento se acompaña de ronquido, respiración ruidosa, elevación en PCO2 end-tidal o transcutáneo o evidencia visual de aumento de esfuerzo respiratorio – La duración del evento debe ser al menos el tiempo equivalente a dos ciclos respiratorios 2. Con catéter esofágico debe cumplir: – Aumento progresivo del esfuerzo respiratorio durante el evento – El evento se acompaña de ronquido, respiración ruidosa, elevación en el PCO2 end-tidal o transcutáneo o evidencia visual de aumento de esfuerzo respiratorio – La duración del evento debe ser al menos el tiempo equivalente a dos ciclos respiratorios

Hipoventilación

CO2 > 50 mmHg durante > 25% del tiempo total de sueño, medido por end-tidal CO2 o CO2 transcutáneo

Respiración periódica

Presencia de > 3 episodios de apneas centrales de al menos > 3 s de duración separadas por no más de 20 s de respiración normal

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En Tucson, han realizado estudios polisomnográficos domiciliarios con registros válidos en más del 90% de los niños de entre 5 y 12 años110. El subcomité para el estudio de SAHS en niños de la AAP concluye que la PSG nocturna es el método más fiable para el diagnóstico de SAHS en niños, aunque los criterios no están validados; subraya que la demora diagnóstica puede acarrear secuelas graves y apoya el desarrollo de una pauta de diagnóstico, cuyos objetivos son:

diagnóstico con la finalidad de tener un diagnóstico del SAHS cuantificado. La PR podría utilizarse en la extensa población infantil susceptible de SAHS y de esta forma disminuir el infradiagnóstico, reservándose la PSG para niños con comorbilidad derivados de forma urgente para estudio de sueño y en casos de dudas diagnósticas o sospecha de otras patologías de sueño diferentes del SAHS.

– Considerar el diagnóstico de SAHS para evitar secuelas por parte de los pediatras.

Tratamiento del síndrome de apneas-hipopneas del sueño en los niños

– Evitar intervenciones quirúrgicas en pacientes que no tienen consecuencias adversas.

El tratamiento de elección del síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS) en los niños es quirúrgico (adenoamigdalectomía)1,55,108,111-113. Uno de los mayores problemas en niños es a quién y cuándo tratar. Está aceptado que los niños con SAHS grave o con riesgo de serias complicaciones como cor pulmonale o fracaso del crecimiento deben tratarse siempre, requiriendo tratamiento urgente los niños que presenten fracaso cardiorrespiratorio o hipoxemia grave independientemente de la edad. También existe acuerdo en no tratar quirúrgicamente a los niños con ronquido habitual; sin embargo, el tratamiento en los niños con alteraciones polisomnográficas leves es controvertido.

– Evaluar a los pacientes de mayor riesgo de complicaciones quirúrgicas.

Esquema diagnóstico-terapéutico Dada la elevada prevalencia del SAHS en niños y la comorbilidad que conlleva, el tratamiento, en su mayoría quirúrgico con un riesgo derivado de la propia cirugía, la no correlación a veces de la exploración otorrinolaringológica (tamaño de amígdalas) y la posibilidad de que pese al tratamiento quede patología residual, pensamos que se podría usar la PR como primera técnica de

Tabla 2 Valores polisomnográficos normales Parámetros TST (h) Eficiencia de sueño

Niños ≥6h ≥ 85%

Sueño REM (%TST)

15-30%

Sueño onda lenta (% TST)

10-40%

Comentarios Aceptable en condiciones de laboratorio TST/tiempo de registro en % En la infancia hay incremento de REM

Índice de apnea (N/h)

≤1

Media ± DE (0,1 ± 0,5), rango (0-3,1)

Pico PetCO2 (mmHg)

≤ 53

Media ± DE (46 ± 4), rango (38-53)

Nadir SatO2 (%) Desaturación > 4% (N/h TST)

Puede ser más bajo durante la infancia ≥ 92% ≤ 1,4

Media ± DE (96 ± 2), rango (89-98) Media ± DE (0,3 ± 0,7), rango (0-4,4) También puede aparecer por apneas centrales

SatO2: saturación de oxígeno; TST: tiempo total de sueño.

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Tratamiento quirúrgico Adenoamigdalectomía Tradicionalmente la adenoamigdalectomía ha sido el tratamiento de elección para los trastornos respiratorios del sueño (TRS) en el niño. Consigue la normalización del cuadro respiratorio nocturno, de la sintomatología diurna y la reversión en muchos casos de las complicaciones cardiovasculares, alteraciones neurocognitivas, retraso en el crecimiento y enuresis. La eficacia de la adenoamigdalectomía es de aproximadamente el 78% de los casos de SAHS infantil112,113; sin embargo, esta eficacia es variable en los estudios publicados y así recientemente se publi ca un estudio multicéntrico en el que la tasa de curación es de solo un 27,2%114. El riesgo posquirúrgico pediátrico oscila entre el 0 y el 1,3%; sin embargo, en los niños con SAHS se han encontrado tasas de entre el 16-27%108 con mayor incidencia de complicaciones de la vía respiratoria, recomendándose monitorización en el postoperatorio en los casos de mayor riesgo: edad menor de 3 años, anomalías craneofaciales, retraso de crecimiento, obesidad, parálisis cerebral, cor pulmonale o graves alteraciones en el estudio polisomnográfico previo a la intervención quirúrgica. La American Academy of Pediatrics55 recomienda en estos casos hospitalización y monitorización continua con pulsioximetría durante al menos la primera noche del tratamiento quirúrgico, pudiéndose utilizar la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) en el período perioperatorio para estabilizar a los pacientes antes de la cirugía y para tratamiento de las complicaciones postoperatorias. En cuanto al seguimiento, todos los niños deben reevaluarse clínicamente después de la cirugía, debiéndose realizar estudio de sueño (polisomnografía [PSG] o poligrafía respiratoria [PR]) posquirúrgico en los niños que fueran SAHS graves en el preoperatorio, o cuando persistan factores de riesgo o síntomas de SAHS.

La última revisión de la Cochrane113 nos muestra la ausencia actual de estudios doble ciego en el tratamiento del SAHS infantil y concluye que la literatura disponible sobre los efectos de la adenoamigdalectomía en el SAHS pediátrico presenta problemas metodológicos que incluyen la falta de aleatorización y controles, así como variaciones en las definiciones y variables tenidas en cuenta; a pesar de todo ello las evidencias disponibles actualmente, provenientes de ensayos no aleatorios y trabajos no controlados, sugieren que la adenoamigdalectomía es un tratamiento eficaz en el SAHS infantil. Así pues, la adenoamigdalectomía sigue siendo hoy en día el tratamiento de elección del SAHS infantil y los clínicos deben seguir realizándola en niños con SAHS significativo y asegurarse de sus beneficios en cada caso concreto; por tanto, ante la ausencia y necesidad actual de estudios de calidad, la cirugía debe realizarse como parte de un completo enfoque clínico. Técnicas de amigdalectomía Hay varias técnicas para realizar la amigdalectomía y su respectiva efectividad es aún materia de debate115,116. Los resultados quirúrgicos, incluidos la resolución del síndrome de apneas-hipopneas, dolor postoperatorio y tiempo de recuperación, difieren en los diferentes procedimientos. Actualmente, se carece de datos provenientes de ensayos controlados aleatorios que apoyen un método de amigdalectomía sobre otro115,116, dependiendo en gran medida de la experiencia del equipo en cada una de las técnicas quirúrgicas.

Otros procedimientos quirúrgicos La septoplastia, uvulofaringopalatoplastia, epiglotoplastia, glosopexia y cirugía maxilomandibular, se realizan con poca frecuencia pero pueden estar indicadas en casos seleccionados. La traqueotomía, aunque es eficaz en el tratamiento del SAHS tanto infantil como en el adulto, dadas sus importantes consecuencias físicas y psíquicas,

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actualmente está en desuso y solo se realizaría si las alteraciones anatómicas presentadas fueran imposible de corregir con otras técnicas y no se pudiesen realizar otros tratamiento menos agresivos, debiéndose en estos casos realizar tratamiento con CPAP o ventilación mecánica no invasiva (VMNI) como puente en espera de cirugía o incluso como tratamiento definitivo.

Presión positiva continua en la vía aérea superior La utilización de CPAP fue desarrollada por Sullivan en 1981 y consiste en una turbina que transmite una presión predeterminada de aire a través de una mascarilla nasal o facial adaptada a la cara del paciente, fijada con un arnés. El sistema genera constantemente un flujo y transmite una presión a la vía aérea superior, evitando su colapso tanto estático (apneas) como dinámico (hipopneas) durante el sueño. La CPAP corrige las apneas obstructivas, mixtas y en ocasiones las centrales, elimina las hipopneas y suprime el ronquido. Evita la desaturación de oxígeno, los despertares electroencefalográficos (arousal) secundarios a los eventos respiratorios y normaliza la arquitectura del sueño. La CPAP no es un tratamiento curativo, lo cual implica que su aplicación debe ser continuada; por ello, obtener un adecuado cumplimiento resulta imprescindible. En el tratamiento con CPAP es fundamental: – Adecuada indicación del tratamiento con CPAP. – Adecuada preparación del paciente para la utilización de la CPAP. – Adecuado control y seguimiento de los pacientes. La CPAP constituye la segunda línea de tratamiento del SAHS en la infancia117, ya que la mayoría de los niños con SAHS mejora con la adenoamigdalectomía, quedando un pequeño grupo de pacientes que requerirán tratamientos adicionales o en los que el CPAP será la primera opción. Generalmente, suelen ser niños con obesidad, alteraciones craneofaciales

o enfermedades neuromusculares añadidas a la hipertrofia adenoamigdalar o sin hipertrofia adenoamigdalar. La presión óptima en los pacientes con SAHS es la mínima presión que más efectivamente previene las consecuencias adversas del SAHS, al mismo tiempo que cause menor disconfort y menor riesgo de complicaciones, requiriéndose para ello estudios de titulación de presión de CPAP con el objetivo de encontrar la presión adecuada que normalice la respiración y el sueño fisiológico118. La titulación de presión de CPAP en niños es necesario realizarla con PSG nocturna que permita comprobar la desaparición de los eventos respiratorios y el ronquido, la normalización de la SatO2 y de los valores de CO2, así como una adecuada estructura del sueño. Es necesaria la realización de controles periódicos puesto que son niños en crecimiento y los requerimientos en presión y el ajuste de la mascarilla cambian con el crecimiento y el desarrollo del niño. La BiPAP, presión positiva continua binivel, está fundamentalmente indicada en pacientes con hipoventilación. Los estudios realizados para valorar CPAP/BiPAP en niños con SAHS sin hipoventilación, fundamentalmente encaminados a valorar la tolerancia y el cumplimiento, no encuentran ventajas en la BiPAP con respecto a la CPAP117. Por tanto, la BiPAP estaría indicada en niños con SAHS e hipoventilación y fundamentalmente en niños con patología concomitante crónica (enfermedad neuromuscular, síndromes polimalformativos, etc.). Recientes investigaciones han demostrado la efectividad de una cánula nasal de alto flujo y baja presión para el tratamiento del SAHS119, requiriéndose más investigaciones al respecto. Efectos secundarios del tratamiento con presión positiva continua en la vía aérea superior En general, los efectos secundarios inmediatos suelen ser: irritación o erosión local, conjuntivitis, sequedad nasal o faríngea, rinorrea, aerofagia, epistaxis, etc. Como complicación se ha descrito la

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hipoplasia facial del tercio medio de la cara por un largo uso y la compresión continuada de la mascarilla. Es aconsejable el uso de humidificadores y el tratamiento efectivo de las alergias y/o rinitis. Control y seguimiento de los niños tratados con presión positiva continua en la vía aérea superior Se debe realizar el seguimiento de estos pacientes regularmente durante los 3 primeros meses para evaluar la adaptación a la mascarilla y los posibles efectos adversos120: 1 semana, 15 días, 1 mes, 2 meses, 3 meses y posteriormente, debido al rápido crecimiento craneofacial en los niños, debe evaluarse cada 6 meses. Se debe realizar una visita anual para evaluar la posibilidad de deficiencia del crecimiento maxilar120. Se debe prestar especial atención al tamaño de la máscara (con necesidad de cambio aproximadamente cada 6 meses según el período evolutivo), así como a los puntos de sujeción, siendo aconsejable disponer de dos mascarillas con diferentes puntos de presión.

Oxigenoterapia Los estudios que han evaluado el efecto del tratamiento con oxígeno en niños con SAHS demuestran mejoría de la saturación de oxígeno pero no se observa modificación ni en el número ni en la duración de las apneas obstructivas; en cambio, en algunos individuos se observaba aumento de los niveles de CO2 con el suplemento de oxígeno; por ello no se debe administrar oxígeno a los niños con SAHS si no es asociado a monitorización cardiorrespiratoria o en presencia de soporte ventilatorio.

Tratamiento conservador En todo niño obeso, la dieta es una de las primeras medidas terapéuticas, aunque, al igual que en el adulto, la pérdida de peso y la terapia posicional, es poco efectiva. La obesidad puede producir SAHS al aumentar la presión crítica, ya sea por efecto directo sobre la

propia vía aérea superior (VAS), provocando un estrechamiento de la misma debido al depósito de tejido adiposo, o por efecto indirecto sobre los músculos dilatadores faríngeos, disminuyendo su capacidad contráctil. Aunque la mayoría de los adultos con SAHS son obesos, los niños con SAHS frecuentemente presentan peso normal o incluso fracaso de crecimiento; sin embargo, la obesidad puede aumentar el riesgo de SAHS en los niños. En los últimos años, con el aumento de la incidencia de la obesidad en la infancia, se está observando un aumento de la incidencia de SAHS en niños obesos. En niños obesos con SAHS siempre es necesario indicar tratamiento dietético y pérdida ponderal, aunque incluso en niños obesos con hipertrofia adenoamigdalar la primera opción de tratamiento es la adenoamigdalectomía121.

Tratamiento farmacológico La inflamación de la mucosa nasal está presente en los niños con SAHS, en los cuales la causa más frecuente del SAHS es la hipertrofia adenoamigdalar. El tratamiento de las rinitis alérgicas se realiza con corticoides tópicos nasales, objetivándose una disminución de la inflamación de la mucosa. El tratamiento con corticoides tópicos sobre la hipertrofia adenoidea produce mejoría de los síntomas de obstrucción nasal en niños con hipertrofia adenoidea moderada-grave y disminución del tamaño adenoideo122. Por tanto, los corticoides tópicos nasales pueden ser un tratamiento en niños con SAHS leve, con hipertrofia adenoidea moderada-grave y predominancia de síntomas nasales. Sin embargo, los efectos a largo plazo aún no son conocidos, requiriéndose estudios a largo plazo. Los antagonistas de receptores de los leucotrienos actuarían como agentes antiinflamatorios y, por tanto, reduciendo el volumen total del tejido linfoideo en la vía aérea superior, conduciendo a una mejoría de los TRS en los niños123.

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Tratamiento ortodóntico

Ante un niño con SAHS, es necesaria una adecuada exploración esquelética, y en caso de presencia de anomalías esqueléticas craneofaciales, considerar la opción de tratamiento ortodóncico-ortopédico.

Pocos estudios han evaluado el papel del tratamiento ortodóncico-ortopédico. La patogenia del SAHS infantil es un proceso dinámico, siendo la conjunción de factores anatómicos y funcionales la que lleva a un desequilibrio de la VAS traducido en colapso de la VAS y, por tanto, alteración de la respiración y de la ventilación normal durante el sueño124. Ciertas anomalías esqueléticas craneofaciales ocasionan estrechamiento y obstrucción de la VAS. Aunque los tratamientos ortopédicos no obtienen resultados inmediatos, su utilización en edades tempranas puede mejorar el desarrollo de las características craneofaciales y, por tanto, disminuir el riesgo de desarrollar SAHS en edad adulta108. En una revisión realizada por la Cochrane125, se concluye que no existen pruebas suficientes para declarar que los aparatos bucales o los aparatos ortopédicos funcionales sean efectivos para el tratamiento del SAHS en los niños. Sin embargo, el tratamiento ortodóntico puede ser útil en el tratamiento de los niños con anomalías craneofaciales que constituyan factores de riesgo del SAHS126.

Estrategia terapéutica El tratamiento del SAHS en el niño puede mejorar con el conocimiento de los factores etiopatogénicos. El SAHS en el niño no es consecuencia de una única causa, sino de la asociación de diferentes factores etiopatogénicos: mecánicos, neurológicos, genéticos, etc. El problema fundamental es el desconocimiento actual de la historia natural de la apnea del sueño127,128. Hoy sabemos cuáles son los valores de normalidad, pero aún desconocemos cuál es la estrategia terapéutica a seguir. Esto es debido, en parte, a que a pesar de que el tratamiento de elección del SAHS en la infancia es la adenoamigdalectomía, no existen estudios controlados y aleatorizados en este sentido y tampoco conocemos los resultados a largo plazo de dicho tratamiento. Parece razonable no basarnos únicamente en niveles patológicos de índice de apneas-hipopneas (IAH), sino, además,

Figura 4 Control postratamiento. CPAP: presión positiva continua en la vía aérea; PSG: polisomnografía; SAHS: síndrome de apneas-hipopneas del sueño. Control postratamiento

No comorbilidad No síntomas

SAHS grave Comorbilidad Persistencia de síntomas Persistencia de factores de riesgo

Control pediatría PSG

Positiva

Negativa

Valorar otros tratamientos: Dieta, CPAP Ortodoncia

Control unidad de sueño

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tener en cuenta otros factores, como son la clínica y la comorbilidad, para establecer una adecuada estrategia, tanto diagnóstica como terapéutica129,130. En este sentido, y basándonos en los criterios actuales de diagnóstico y los niveles de normalidad, se plantea una estrategia terapéutica que tenga en cuenta la asociación de valores de PSG, clínica y comorbilidad o consecuencias demostradas del SAHS (fig. 3). Para establecer indicación de tratamiento, consideraremos una serie de variables: – IAH por hora de sueño. – IAR: índice de alteraciones respiratorias: índice de apnea + hipopnea + RERA obstructivo/h de sueño. – IER: índice de eventos respiratorios obstructivos en la PR. – SatO2 min: saturación de oxígeno mínima.

– % TST PetCO2 > 50 mmHg: porcentaje de tiempo total de sueño con CO2 transcutáneo o endtidal por encima de 50 mmHg.

– Síntomas: teniendo en cuenta los síntomas mostrados en el árbol de decisión. – Comorbilidad: teniendo en cuenta la comorbilidad mostrada en el árbol de decisión. – Hipertrofia adenoamigdalar. En cada caso, podremos considerar más de una opción de tratamiento. Teniendo en cuenta la alteración predominante, las variables previamente mencionadas y el árbol de decisión, podemos establecer los siguientes grupos de tratamiento, siempre considerando cada caso concreto de forma individualizada: 1. Derivación a otorrinolaringología e indicación de adenoamigdalectomía: la presencia de síntomas y/o comorbilidad y alguna de las siguientes variables: – IER (en PR) ≥ 5. – IAH (PSG) ≥ 3. – IAH < 3 con IAR ≥ 2.

– SatO2 mínima < 85% y % TST PetCO2 > 50 mmHg durante > 25% TTS. Cuando el IER (en PR) < 5, con presencia de síntomas y/o comorbilidad, es indicación de PSG. 2. Terapia antiinflamatoria (corticoides tópicos y antileucotrienos): cuando no exista SatO2 mínima< 85% ni PETCO2 > 50 mmHG durante > 25% TTS, en las siguientes circunstancias: – IAH (PSG): 3-5 sin comorbilidad. – IAH (PSG): 1-3 con IAR ≥ 2. – Podría considerarse en caso de indicación quirúrgica y tiempo de espera quirúrgico ≥ 4 meses. 3. Tratamiento con CPAP: – Presencia de un SAHS residual después de una intervención quirúrgica. – SAHS asociado a otras patologías (p. ej., síndromes malformativos, síndrome de Down, enfermedades neuromusculares, obesidad), en el período de espera a tratamiento quirúrgico, ante SAHS residual o persistente después de tratamiento quirúrgico o ante imposibilidad o contraindicación de tratamiento quirúrgico. – En el período prequirúrgico para estabilizar la vía aérea en niños con aumento de riesgo quirúrgico. – En el intervalo de crecimiento craneofacial y dental hasta la intervención quirúrgica definitiva. 4. Control evolutivo en el plazo aproximado de 6-12 meses. – IAH (PSG): 1-3 con IAR < 2. – IAH (PSG) < 1. 5. En los casos concretos de hipoventilación, que cursen con desaturaciones de oxígeno y PET CO2 elevado, estaría indicado tratamiento quirúrgico y/o tratamiento con VMNI. 6. Tratamiento ortodóncico-ortopédico: valorar su indicación en los casos que presenten alteraciones craneofaciales.

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Control postratamiento En cuanto al seguimiento, todos los niños deben reevaluarse clínicamente después de la cirugía, debiéndose realizar estudio de sueño posquirúrgico109 en los niños que fueran SAHS grave en el preoperatorio y en aquellos en que, aunque no sean SAHS grave, persistan factores de riesgo o síntomas de SAHS: – Si clínicamente presentan mejoría sintomática, en los casos de SAHS grave o con factores de riesgo, sería recomendable control polisomnográfico en el plazo de 6 meses. – Si presentan sintomatología clínica persistente a pesar de tratamiento quirúrgico, se realizará PSG independientemente de la gravedad del SAHS.

Agradecimientos Queremos expresar nuestro agradecimiento a todos los miembros de las sociedades científicas integrantes de este documento por las sugerencias, comentarios y aportaciones que lo han hecho posible.

Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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Documento de consenso del síndrome de apneas-hipopneas... / Alonso M. y col.

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IMAGENES PEDIATRICAS INUSUALES Miasis furunculoide por Dermatobia hominis Furunculoid myiasis due Dermatobiahominis Drs.: Manuel Pantoja Ludueña*, Reynaldo Carvajal Choque**, Diego Salinas Encinas**, Josaine Sanjinés Acuña*** Paciente masculino de cinco años de edad; procedente y residente en ciudad de La Paz y que viaja con mucha frecuencia a la localidad de Sapecho, municipio de Palos Blanco en los Yungas. Fue internado en la Unidad de Infectología del Hospital del Niño, por un cuadro clínico de un mes de evolución caracterizado por un aumento de volumen progresivo y a veces doloroso en la región parieto-occipital derecha y que se presentó luego de regresar de Sapecho. En los últimos días, la madre refiere que ha notado “movimientos” dentro la lesión; motivo por el cual consulta

en nuestro hospital. Al examen físico se evidencia aumento de volumen en dicha área y con las siguientes características: fluctuante, 3 cm por 4 cm de diámetro, signos de flogosis y presencia de un orificio central. Bajo anestesia local, se procede a realizar la apertura de la lesión y se aprecia la salida de una larva viva, cilíndrica, de color blanco y de unos 2 cm de largo por 1 cm de ancho; identificada como larva de dípteros (figuras # 1, 2 y 3). Se mandó el espécimen al departamento de Entomología del Instituto Nacional de Laboratorios de Salud (INLASA), quienes ratificaron

Figura # 1 Miasis Furunculoide en cuero cabelludo

Figura # 2 Miasis Furunculoide en cuero cabelludo

* Pediatra. Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. La Paz ** Médico Residente III de Pediatría. Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. La Paz *** Dermatología Pediátrica. Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. La paz Correspondencia: Dr. Manuel Pantoja, correo electrónico: [email protected]

Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 51 - 2

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que se trata de una larva del género Dermatobia hominis (larva de mosca); conocida en el ámbito popular como “Boro”. Este parasito tiene la peculiaridad de parasitar a animales vivos, fundamentalmente ganado vacuno y el humano es un hospedero ocasional. Luego de extraer la larva remitieron todos los síntomas. Se prescribió dicloxacilina para prevenir infección secundaria y fue dado de alta sin complicaciones.

Figura # 3. Larva de mosca (Dermatología hominis)

Miasis furunculoide por Dermatobiahominis / Pantoja M. y col.

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ARTICULOS DEL CONO SUR - CHILE(1) Evolución de la Desigualdad en la Mortalidad Infantil Evolution of infant mortality rate disparity among districts of the Metropolitan Region, Chile Mariana Flores F.1, Jaime Cerdal2 Resumo Antecedentes: En Chile, la tasa de mortalidad infantil (TMI) se redujo sustancialmente durante las últimas décadas, sin embargo, se ignora la evolución temporal de la desigualdad entre comunas de diferente nivel socioeconómico (NSE). Objetivo: Describir la evolución temporal de la desigualdad en la TMI. Métodos: Estudio ecológico. Para medir la desigualdad en la TMI se calculó: riesgo atribuible poblacional (RAP), riesgo atribuible poblacional porcentual (RAP%), razón de tasas (RT) y riesgo atribuible comunal (RA). Los tres primeros indicadores permitieron realizar comparaciones globales (Chile vs comuna de NSE alto) y el cuarto comparaciones específi cas (comunas de la Región Metropolitana vs comuna de NSE alto). El NSE se caracterizó mediante el índice de pobreza CASEN. Resultados: Globalmente, el RAP disminuyó de 8,3 (1990) a 3,5 por 1 000 NV (2006); por su parte, la RT se redujo de 1,98 (1990) a 1,80 (2006). Específi camente, tanto los RA comunales como los índice de pobreza de las 9 comunas estudiadas se tornaron más homogéneos en el tiempo, refl ejo de una reducción de la desigualdad. Conclusión: Entre 1990 y 2006 la desigualdad en la TMI entre comunas de la Región Metropolitana disminuyó, coincidentemente con una reducción de la pobreza. Sin embargo, aún persisten importantes brechas. Palabras Claves: Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 53-8: Mortalidad infantil, Desigualdad, Pobreza, Chile.

Abstract: Background: In Chile, infant mortality rate (IMR) reduced substantially during the last decades; however, the trend of the disparity between districts with different socioeconomic status (SES) is unknown. Objective: Describe the trend of the disparity of IMR. Methods: Ecologic study. For measuring IMR disparity the following indicators were calculated: population attributable risk (PAR), population attributable risk percent (PAR%), rate ratio (RR) and districtual attributable risk (AR). The fi rst three permitted a global comparison (Chile vs high SES district), while the fourth permitted specifi c comparisons (9 districts of the Metropolitan Region vs high SES district). CASEN poverty index was used for characterizing SES. Results: Globally, PAR decreased from 8.3 (1990) to 3.5 per 1,000 (2006), while RR decreased from 1.98 (1990) to 1.80 (2006). Specifi cally, both districtual AR and poverty indexes in the 9 studied districts became more homogeneous in time, refl ecting a decrease in the disparity gap. Conclusion: Between 1990 and 2006 IMR disparity among districts of the Metropolitan Region decreased, coincidently with a reduction in poverty levels. Nevertheless, important gaps still persist.

Introducción

como colectivo. Las desigualdades en salud no se producen al azar, por el contrario, el estado de salud guarda relación con las características biológicas y sociales de los individuos, la organización econó-

El término equidad hace referencia a la ausencia de desigualdades injustas y evitables en el estado de salud de las personas, tanto a nivel individual 1. 2.

Palabras Claves: Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 53-8: Infant mortality, disparity, poverty, Chile.

Departamento de Pediatría, Facultad de Medicina, Pontifi cia Universidad Católica de Chile. Departamento de Salud Pública, Facultad de Medicina, Pontifi cia Universidad Católica de Chile. Correspondencia a: Dr. Jaime Cerda L. E-mail: [email protected]

(1) Artículo original de Chile, publicado en la Revista Chilena de Pediatría 2010; 81: 215-20 y que fue seleccionado para su reproducción en la XVI Reunión de Editores de Revistas Pediátricas del Cono Sur. Chile 2011.

Rev Soc Bol Ped 2012; 51 (1): 53 - 8

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mica y política, la estructura social y el trasfondo cultural, como también con los procesos demográfi cos y macroecológicos1,2. Medir las desigualdades es el primer paso para identifi car las inequidades en el ámbito de la salud, analizar sus determinantes y plantear una teoría, base fundamental para un plan de acción.

nes efi caces que garanticen la equidad en la provisión y acceso a los servicios de salud, focalizada en los sectores más necesitados.

Material y Métodos Evaluación de la desigualdad de la tasa de mortalidad infantil

La tasa de mortalidad infantil (TMI) es un buen indicador para resumir la infraestructura sanitaria de una población y las condiciones ambientales, socioculturales y económicas que pueden actuar negativamente sobre la salud de las personas. En Chile, esta tasa se ha reducido en forma sustancial durante las últimas décadas, desde 86,5 por 1.000 NV (1970) a 7,9 por 1.000 NV (2006)3, situando al país en un lugar destacado en el contexto latinoamericano. Sin embargo, por su carácter global la TMI oculta desigualdades existentes entre comunas de diferente nivel socioeconómico, las cuales adquieren el carácter de inequidad toda vez que son injustas y evitables. Tal realidad ha sido objetivada por Donoso, quien en base a datos de 2000 demostró una asociación directa entre el nivel de pobreza comunal y su respectiva TMI4. Esta realidad no ha sido ignorada por la autoridad sanitaria; al respecto, dos Objetivos Sanitarios para la Década 2000-2010 tienen directa relación con mortalidad infantil, siendo el primero reducir en 25% la TMI, desde 10,1 por 1.000 NV (1999) a 7,5 por 1.000 NV (2010) y el segundo reducir la brecha de TMI entre quintiles extremos de escolaridad materna, la cual ha mantenido estable su riesgo relativo de 5,0 desde 19705.

Para medir la desigualdad global de la TMI a nivel nacional se utilizaron tres indicadores, a saber, riesgo atribuible poblacional (RAP), riesgo atribuible poblacional porcentual (RAP%) y razón de tasas (RT)6. El RAP se calculó según la fórmula RAP = (TMI Chile-TMI comuna ‘X’), correspondiendo esta última a la comuna con el menor índice de pobreza en 2006 dentro de aquellas incluidas en el estudio. Conceptualmente, el RAP es equivalente al número de muertes de menores de 1 año por 1.000 NV potencialmente evitables en el escenario hipotético que todas las comunas de Chile tuviesen las mismas características que la comuna ‘X’. Por su parte, el RAP% se calculó según la fórmula RAP% = (RAP/TMI Chile)*100, siendo equivalente al porcentaje de la TMI de Chile que podría reducirse en el escenario hipotético que todas las comunas del país tuviesen las mismas características que la comuna ‘X’. Por último, la RT se calculó según la fórmula RT = (TMI Chile/TM comuna ‘X’), siendo equivalente al número de veces en que la TMI de Chile supera la TMI de la comuna ‘X’. Los tres indicadores están directamente asociados al nivel de desigualdad existente.

El objetivo del presente estudio fue caracterizar la evolución de la desigualdad en la TMI de diferentes comunas de la Región Metropolitana, utilizando medidas y metodologías económicas y epidemiológicas sencillas, aplicadas a un conjunto de indicadores recogidos por sistemas rutinarios de información. El fin último de este estudio fue proporcionar información útil sobre las brechas existentes, facilitando la génesis e implementación de intervencio-

Para medir la desigualdad específica de la TMI se calculó el riesgo atribuible comunal (RA), según la fórmula RA = (TMI comuna ‘Yn’-TMI comuna ‘X’), correspondiendo ‘Yn’ a la comuna en estudio y ‘X’ a la comuna con el menor índice de pobreza en 2006 entre las incluidas en el estudio. Conceptualmente, el RA es equivalente al número de muertes de menores de 1 año por 1.000 NV potencialmente

Comparación global

Comparación específica (intercomunal)

Evolución de la Desigualdad en la Mortalidad Infantil / M. Flores y Col.

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evitables en el escenario hipotético que la comuna ‘Yn’ tuviese las mismas características que la comuna ‘X’.

Selección de las comunas Fueron incluidas las comunas de la Región Metropolitana que 2006 tuviesen (a) una población mayor a 175 mil habitantes y (b) datos completos referentes a tasa de mortalidad infantil. Las comunas seleccionadas fueron (en orden alfabético): La Florida (395 mil h), La Pintana (201 mil h), Las Condes (274 mil h), Maipú (663 mil h), Peñalolén (238 mil h), Pudahuel (237 mil h). Puente Alto (627 mil h), San Bernardo (286 mil h) y Santiago (182 mil h) (figura 1).

Fuentes de información La tasa de mortalidad infantil (i.e. muertes en menores de 1 año/1.000 nacidos vivos inscritos) de Chile y de las comunas incluidas fueron obtenidas a partir de los Anuarios de Demografía, publicados por el Instituto Nacional de Estadísticas7. Por su parte, el índice de pobreza (i.e. porcentaje de personas que viven en condiciones de pobreza, indigentes y pobres no-indigentes) se obtuvo a partir de los datos reportados por la Encuesta de Caracterización Socioeconómica (CASEN), realizada por el Ministerio de Planifi cación y Cooperación8. Se registraron datos incluidos en el período 1990-2006, cada 4 años (1990, 1994, 1998, 2003 y 2006). Se incluyó el año 2003 en lugar del 2002 debido a que la encuesta CASEN se realizó en el primero, no así en el segundo.

Resultados Comparación global (Chile vs comuna de NSE alto) Para el año 2006, la comuna con el menor índice de pobreza (CASEN) fue la comuna de Las Condes (2,3%), siendo considerada como el estándar de referencia. En 1990 la TMI de Chile fue 16,8 por 1.000 NV, mientras que en la comuna de Las Con-

Figura 1. Mapa de Santiago, Chile. Comunas incluidas en el estudio (en círculos)

Lo Barnechea

Quilicura

Huechuraba

Vitacura

Conchalí Renca Cerro Navia Pudahuel

Quinta Normal

Independencia

Providencia

Lo Prado

La Reina

Santiago Ñuñoa

Estación Central

Cerrillos Maipú

Las Condes

Recoleta

Macul Pedro San Aguirre Joaquín Cerda San Peñal olén Miguel

Lo Espejo

La Cisterna

El Bosque San Bernardo

La Granja

San Ramón

La Florida

La Pintana

Puente Alto

Evolución de la Desigualdad en la Mortalidad Infantil / M. Flores y Col.

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RA (1/1 000)

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Figura 2. Índice de Pobreza (CASEN) vs riesgo atribuible de Mortalidad Infantil de 9 comunas de la Región Metropolitana, según año. *Comunas: La Florida, La Pintana, Maipú, Peñalolén, Pudahuel. Puente Alto, San Bernardo y Santiago. Comuna de Referencia: Las Condes 16,0 14,0 12,0 10,0 8,0 6,0 4,0 2,0 0,0

16,0 14,0 12,0 10,0 8,0 6,0 4,0 2,0 0,0

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Año 1990

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Año 1998

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Año 2006

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des fue 8,5 por 1.000 NV; por consiguiente, el RAP fue 8,3 por 1.000 NV y la RT 1,98. En términos absolutos, 2.428 muertes de menores de 1 año son atribuibles al hecho de que las comunas que integran Chile no presentaban las características de la comuna de Las Condes. Estas defunciones equivalen al 49,4% de las muertes de menores de 1 año registradas en Chile en 1990 (RAP%). Dieciséis años más tarde (2006), la TMI de Chile fue 7,9 por 1.000 NV, mientras que en la comuna de Las Condes fue 4,4 por 1.000 NV; por consiguiente, el RAP fue 3,5

30,0

por 1.000 NV y la RT 1,80. En términos absolutos, 815 muertes de menores de 1 año son atribuibles al hecho de que las comunas que integran Chile no presentaban las características de la comuna de Las Condes. Estas defunciones equivalen al 44,3% de las muertes de menores de 1 año registradas en Chile en 2006 (RAP%). Comparación específica (Intercomunal) La figura 2 ilustra los valores de índice de pobreza (CASEN) versus el RA de las 9 comunas incluidas

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en el estudio, calculados en los años 1990, 1998 y 2006, considerando a la comuna de Las Condes como el estándar de referencia. La secuencia de figuras comienza en el año 1990, en el cual se advierte una amplia dispersión de puntos, reflejo de la existencia de comunas con índices de pobreza y RA heterogéneos. Ocho años después (1998), la dispersión de puntos disminuye, observándose una mayor homogeneidad en el RA, sin embargo, las comunas mantienen una alta heterogeneidad en el índice de pobreza. Por último, en el año 2006 la dispersión de puntos es menor que en las dos figuras anteriores, observándose una mayor homogeneidad en el RA e índice de pobreza de las comunas. En síntesis, la secuencia de gráficos ilustra una reducción progresiva tanto del índice de pobreza como del RA comunal conforme transcurre el tiempo (i.e. mayor homogeneidad entre las comunas), reflejo de una disminución en la brecha de desigualdad.

Discusión El presente estudio demuestra una reducción de la desigualdad en la TMI en una muestra de comunas chilenas durante el período 1990-2006, hecho que ocurrió en forma concomitante a una reducción de los niveles de pobreza. Durante las últimas décadas Chile ha experimentado profundas mejorías en la provisión de cuidados de salud, reflejadas en indicadores que sitúan al país en posiciones de vanguardia en el contexto latinoamericano. Sin embargo, aún persisten importantes desigualdades intercomunales, las cuales permanecen ocultas al analizar indicadores de tipo global. Una situación extrema la constituye la comparación entre las comunas incluidas en el presente estudio con el mayor y menor NSE en 2006 (Las Condes y San Bernardo, respectivamente). En 1990, la TMI de la comuna de Las Condes fue 8,5 por 1.000 NV, siendo inferior a la registrada 16 años después en la comuna de San Bernardo (9,9 por 1.000 NV). Transversalmente, en 2006 la TMI de la comuna de Las Condes fue similar a la registrada en Alemania (4,3 por 1.000 NV,

lugar 14° en el mundo), mientras que la TMI de San Bernardo fue similar a la registrada en Costa Rica (9,9 por 1.000 NV, lugar 55° en el mundo)9. Paradojal resulta el hecho de que ambas comunas se encuentran en la misma ciudad, separadas por escasos 30 kilómetros de distancia (figura 1). La reducción de la desigualdad en la TMI en Chile está asociada directamente a una reducción de la brecha de pobreza. Al comparar el índice de pobreza de Chile y de la comuna de Las Condes, en términos absolutos la diferencia entre ambos fue de 34 puntos porcentuales en 1990, reduciéndose a 11 puntos porcentuales en 2006. Sin embargo, al utilizar un indicador de desigualdad relativo (i.e. RT) es posible verifi car comportamientos en sentido opuesto. Ejemplo de ello lo constituye nuevamente la comparación entre las comunas de Las Condes y San Bernardo. Entre 1990 y 2006, el RA de la comuna de San Bernardo se redujo de 8,7 a 5,5 por 1.000 NV, sin embargo, en el mismo período la RT entre ambas comunas aumentó de 2,03 a 2,27. Estos datos, aparentemente contradictorios, confi rman la importancia de evaluar la desigualdad utilizando más de un indicador, en lo posible algunos de tipo absoluto y otros de tipo relativo. En este caso en particular, pese a haber aumentado la desigualdad entre ambas comunas en términos relativos, esta situación ocurrió en un contexto de reducción de la misma en términos absolutos, encontrándose ambas comunas (por separado) en una mejor condición que aquella registrada 16 años antes. La asociación directa entre el nivel de pobreza y la magnitud de la desigualdad en la TMI se reflejó también al comparar temporalmente el RA de diferentes comunas de la Región Metropolitana. A medida que transcurrió el tiempo, las comunas tornáronse más homogéneas en términos de su RA e índice de pobreza, confluyendo hacia un punto común de la gráfi ca (figura 2). El presente estudio no es ajeno a la existencia de diversas limitaciones. Por una parte, los criterios de inclusión empleados (i.e. población mayor a 175 mil h en 2006) hicieron posible trabajar con

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tasas estables, decisión fundamentada por el hecho de que en 2003 en un 25% de las comunas de Chile no hubo muertes de niños menores de 1 año3. Por su parte, el hecho de ser comunas pertenecientes a la Región Metropolitana permitió darles cierta homogeneidad respecto a otros factores diferentes a su nivel de pobreza (e.g. ruralidad, cercanía a centros de alta complejidad). No obstante ello, estos criterios restan validez externa al estudio toda vez que sus resultados quieran ser extrapolados al resto de las comunas del país. Al respecto, es razonable pensar que la desigualdad en relación al estándar de referencia (i.e. comuna de Las Condes) pudiese ser mucho mayor en comunas pequeñas, rurales y de limitado acceso a centros de mayor complejidad. Este planteamiento es avalado por el análisis de la TMI de 336 comunas chilenas realizado en 2003 por Kaempffer, en el cual se reporta que 36 comunas duplicaron la TMI nacional y 6 comunas la cuadriplicaron3. Al respecto, la conducción de estudios similares al presente que incluyan comunas a lo largo de todo Chile posiblemente verifi cará la existencia de desigualdades de mayor magnitud. Finalmente, esperamos que el presente estudio sea una contribución para el diseño de estrategias que permitan reducir aún más la TMI en nuestro país, así como las inequidades existentes entre comunas. La identifi cación de aquellas comunas con las mayores TMI (y, por consiguiente, con los mayores niveles de inequidad) constituye una herramienta de

altísimo valor para focalizar intervenciones en los sectores más vulnerables de la población. Sin lugar a dudas, este desafío es uno de las más importantes que enfrenta nuestro país, ya próximo a la celebración de su Bicentenario.

Referencias

1. Castillo-Salgado C: Medición de las desigualdades en salud. Rev Panam Salud Pública 2002; 12: 371-2.

2. Starfi eld B: Equity and Health: a perspective of nonrandom distribution of Health in the population. Rev Panam Salud Pública 2002; 12: 384-7. 3. Kaempffer AM, Medina E: Mortalidad infantil reciente en Chile: éxitos y desafíos. Rev Chil Pediatr 2006; 77: 492-500.

4. Donoso E: Desigualdad en mortalidad infantil entre las comunas de la provincia de Santiago. Rev Med Chile 2004; 132: 461-6.

5. Ministerio de Salud, Chile: Objetivos Sanitarios para la Década 2000−2010. Disponible en: http://epi.minsal.cl/ Consultado el 26/11/09.

6. Schneider MC, Castillo-Salgado C, Bacallao J, et al: Métodos de medición de las desigualdades de salud. Rev Panam Salud Pública 2002; 12: 398-414. 7. Instituto Nacional de Estadística: Anuario de Estadísticas Vitales. Chile. 1990-2006.

8. Ministerio de Planifi cación y Cooperación: Encuesta de Caracterización Socioeconómica Nacional (Casen), Chile 1990-2006. Disponible en: http://www. mideplan. cl/ Consultado el 26/11/09. 9. United Nations, Department of Economic and Social Affairs, Population Division: World Population Prospects: The 2006 Revision, Highlights, Working Paper No. ESA/P/WP.202. 2007.

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ARTICULOS DEL CONO SUR - PARAGUAY(1) Daño celular en una población infantil potencialmente expuesta a pesticidas Cell Damage in a Pediatric Population Potentially Exposed to Pesticides Benítez-Leite S(1), Macchi ML(1), Fernández V.(2), Franco D.(2), Ferro EA(3), Mojoli A(2), Cuevas F.(2), Alfonso J.(2), Sales L.(2). Resumen Los pesticidas pueden producir efectos agudos o crónicos en la salud humana. Muchos de ellos pueden provocar daño en el material genético. Esta modificación en la información genética se ha relacionado con un alto riesgo de padecer cáncer. El objetivo del presente trabajo es indagar el daño en el material genético de una población infantil expuesta potencialmente a pesticidas en el ambiente. El diseño metodológico fue de tipo observacional y transversal. Participaron en el estudio 48 niños expuestos potencialmente a pesticidas y 46 niños no expuestos. Se obtuvo muestra de la mucosa bucal para determinar daño en el material genético a través de la frecuencia de micronúcleos (MN). Se encontró en el grupo expuesto potencialmente a pesticidas un promedio mayor de micronúcleos (5,1±2,9 vs 1,8±2,0; p